hipoacusia

HIPOACUSIAS

HIPOACUSIA

SENSORINEURAL

CONSIDERACIONES

GENERALES

Pérdida auditiva es extremadamente común y tiene un amplio espectro que va de un grado apenas detectable de discapacidad.

Cerca 10% Población adulta

Lalwani Anil K. Diagnóstico y Tratamiento en otorrinolaringologia, cirugia de cabeza y cuello. 2

Ed. Manual Moderno. Pp. 767

Etiología de la hipoacusia sensorineural

Categoría Ejemplo

Del desarrollo y hereditaria: sindromática Sx de AlportSx Usher

No sindromática Sx acueducto vestibular grande

Infecciosa Otitis MediaViralSífilis

Toxicidad farmacológica AminoglucósidosDiuréticos de asa

traumatismo Lesión CranealInducido por ruidoBarotrauma

Enf. Neurológicas Esclerosis múltiple

Enf. Vasculares y hematológicas MigrañaCrioglobulinemiaCéls. Falciformes

Enf. Óseas Poliarteritis nodosaVIH

Neoplasias Schwannoma vestibular

Etiología desconocida PresbiacusiaEnf. Meniere

CLASIFICACIÓN

Puede presentarse por lesión de las céls.Pilosas por ruido intenso

Infecciones virales

Fracturas del hueso temporal

Meningitis

Otosclerosis coclear

Enf. Meniere

edad



PRESBIACUSIA Hipoacusia relacionada con la edad

Causa mas común de pérdida auditiva en adultos

De alta frecuencia

Hasta afectar

Todas las frecuencias

Hipoacusia relacionada con

pérdida significativa de

la claridad auditiva

Pérdida simétrica

HIPOACUSIA CONGÉNITA

Malformaciones congénitas del oídointerno producen hipoacusia en algunospacientes adultos.

La predisposición genética + factoresambientales



HIPOACUSIA NEURAL

Tumores del ángulo cerebelopontino:

Schwannomas vestibulares (neurinomas del acústico)

meningiomas

Cualquier enf. Neoplásica

Vascular desmielinizante

Infecciosa

Degenerativa o traumatismo

que afecte vías auditivas

centrales



HIPOACUSIA POR VIH

La infección por VIH da lugar apatología central y periféricadel sistema auditivo y serelaciona con compromisoauditivo sensorineural



HIPOACUSIA MIXTA

Hipoacusia conductiva+sensitiva

Afectaciones al oído interno y medio de manerasimultánea

Otosclerosis que afecta los huesecillos y cóclea

Fracturas transversas y longitudinales del temporal

Trauma craneal

Otitis media crónica

Colesteatoma

Tumores oído medio



ETIOLOGÍAC

ausa

s n

o g

enét

icas enf. Infecciosas como

otitis media, infecciones maternas rubéola y meningitis bacteriana

Factores ambientales (exposición teratogénicaintrauterina) factores ototóxicos

Cau

sas

gen

étic

as Mas de la mitad de las hipoacusias de la infancia son hereditarias

Se puede clasificar en hipoacusia no sindromática o hipoacusia sindromática

PATOGÉNESIS

Audición

Conducción aérea y ósea

Ondas sonoras llegan al oído

Martillo

Yunque

estribo

Y ponen en movimiento membrana timpánica

Aire al conducto auditivo externo

Sirven de mecanismo de impedencia mejorando la eficacia en la transferencia

de energía

La audición mediante conducción ósea ocurre

cuando la fuente de sonido en contacto con cabeza

Hace vibrar huesos cráneo

Esta vibración produce una onda membrana basilar

de la cóclea

Neuronas cocleares envían fibras

bilaterales núcleo auditivo en el

mesencéfalo

Impulsos se transmiten a través del núcleo talámicogeniculado medial

Corteza auditiva en el giro temporal superior con frecuencias

bajas

Las fibras auditivas individuales pueden

responder con frecuencia en forma

+o- sincrónica al tono estimulante con

frecuencias altas.

Está codificada por

LA INTENSIDAD DEL SONIDO

Cantidad de actividad neuronal

en c/neurona

# de neuronas activadas

Neuronas específicas activadas



Cerca de 2/3 de las hipoacusias hereditarias son no sindromáticasy el resto son sindromáticas.

Se han mapeado mas de 60 loci que contienen genes dehipoacusia hereditaria no sindromática



En la actualidad se entiendemejor la contribucióngenética para lapresbiacusia:

Se caracteriza por pérdidade la capacidad paradistinguir entrefonemas, reclutamiento(aumento anormal delruido), y especial dificultadpara entender el habla enambientes ruidosos.



4 TIPOS DE PRESBIACUSIA

Sensorial.- tonos altos, disminución súbita, bilateraly simétrica.

Neural.- perdida de neuronas cocleares en casi sutotalidad. Perdida grave en discriminación del habla.Audiometría decreciente con inclinación variable.

Estrial.- todas las frecuencias (perdida mínima).Audiometría aplanada de tonos puros con excelentediscriminación del habla. Es por atrofia de la estríavascular en giro medio y apical de la cóclea sinperdida de neuronas.

Conductiva.- tonos altos, disminución gradual. Sesugiere que es por cambios en característicasmecanicas de la membrana basilar.



PREVENCIÓN

Por Haemophilus

influenzae tipo B

DATOS CLÍNICOS

Objetivos de valoración:

Naturaleza de la alteraciónauditiva

Gravedad de la alteración

Anatomía de la alteración

etiología



SÍNTOMAS Y SIGNOS

Interrogatorio??

Características de la hipoacusia:

Duración de la sordera?

Naturaleza del inicio?

Tasa de progresión?

Afección del oído?



PRESENCIA ?

DX DIFERENCIAL

Antecedentes traumatismos

craneales

Exposición ototóxica

Antecedentes familiares

de hipoacusia

Exposición ocupacional



INICIO SÚBITO

Inicio súbito Inicio gradualAntecedentes

familiares

EXPLORACIÓN FÍSICA.

VALORACIÓN CON

DIAPASONES.

Herramienta clínica útil.

Hipoacusia conductiva VS sensorineural.

Umbral auditivo.

Conducción aérea y ósea.

Rinne y Weber. http://www.educacionmusical.es/wiki/index.php?title=Diapas%C3%B3n



weberMango de

diapasón en línea media

256 Hz

+5 dB… lateralización.

512 Hz

Rinne 256Hz

Diapasón colocado en

apófisis mastoides

Abertura de conducto auditivo.

http://www.fisterra.com/guias2/hipoacusia.asp

VALORACIÓN AUDITIVA.

Umbrales de conducción aérea y ósea.

Umbral de recepción del habla.

Puntaje y discriminación.

Timpanometría.

Reflejos acústicos.

Disminución de reflejo acústico.



http://www.fisterra.com/guias2/hipoacusia.asp

ESTUDIOS DE IMAGEN.

http://www.sabbagradiologos.com/casos/p/091

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL.

Las diferentes causas de hipoacusia sensorineural, generalmente son :

1. causas de desarrollo o hereditarias

2.enfermedades infecciosas

3.toxicidad farmacológica

4.traumatismos

5.enfermedades neurologicas

6.enfermedades vasculares

7 neoplasias



PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS

HEREDITARIOS.

Frecuentes en infancia

También aparecen y manifiestan progresivamente en edad adulta.

Clasificación

Hereditarios genéticos.

Adquiridos.

Fajardo Dolci German, Chavolla Magaña Rogelio. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y

cuello. 2 Ed. Sistemas Inter Editores. Pp 202 - 204

http://www.elfueguino.com/lanzan-plan-nacional-para-detectar-posibles-casos-de-sordera


HEREDITARIOS. Genéticos

Sx Waardenburg.- anormalidades en sistema vestibular periferico.Alteración cel. Cresta neural.

Sx Usher.- alteraciones congénitas de leves a profundas oprogresivas de la audición.

Sx Alport.- hipoacusia sensorineural de tono altos.

Sx Treacher Collins.- malformaciones del aparato coclear y vestibular.




HEREDITARIOS. Adquiridas

Enfermedades infecciosas adquiridas como otitis media.

Infecciones maternas por rubeola y meningitis bacteriana.



http://cuidadoinfantil.net/rubeola-infantil.html

beliefnet.com/healthandhealing/getcontent.aspx

ANOXIA.

Ocurre en feto por hemorragia o parto complicado

Da por resultado sordera en niños prematuros en post-parto.



http://www.infogen.org.mx/Infogen1/servlet/CtrlVerArt?clvart=9166

PADECIMIENTO ORIGEN

VASCULAR

Vascularización oído interno es compleja

Proveniente plexos de N. acústico facial, a. cerebelosaanterior e inferior.

Artrosis cervical, compresión, ateroma y secuelas traumáticasdan lugar a trastornos de la nutrición coclear.



http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e1/CerebellumArteries.jpg

PRESBIACUSIA.

2 tipos alteraciones:

Atrofia epitelial.-degeneración en vuelta basal del conducto coclear y de lenta progresión a vértice (cel. Corti) Inicia a los 30 años y acentúa después de los 50 años

Atrofia neural.- degeneración de células del ganglio espiral (inicio en vuelta basal); acompañada con degeneración neuronal en las vías auditivas centrales.

Diferencia entre una y otra depende de edad de inicio y la perdida relativa de la discriminación para las palabras.



PRESBIACUSIA

4 tipos de presbiacusia

Sensorial.- tonos altos, disminución súbita, bilateral y simétrica.

Neural.- perdida de neuronas cocleares en casi su totalidad. Perdida grave en discriminación del habla. Audiometría decreciente con inclinación variable.

Estrial.- todas las frecuencias (perdida mínima). Audiometría aplanada de tonos puros con excelente discriminación del habla. Es por atrofia de la estría vascular en giro medio y apical de la cóclea sin perdida de neuronas.

Conductiva.- tonos altos, disminución gradual. Se sugiere que es por cambios en características mecánicas de la membrana basilar.



ENFERMEDAD DE

MÉNIÈRE

Origen desconocido

Unilateral frecuentemente; 25% casos es bilateral.

Caracterizada.- hipoacusia acompañada de acufenos y vértigo

Engloba alteraciones diversas:

Alteraciones capilares arteriolares, arterioesclerosis (afectandofuncionamiento estría vascular).

Hipertensión de volumen endolinfatico (distensión de laberintomembranoso

Alteración de aparato enzimatico y de la oxigenación de celulas ciliadas.



TRATAMIENTO.

Amplificación.

Audifonos de diferente configuración y potencia.

Buen tamaño.

http://cuidayeducatusalud1.blogspot.com/2010/11/sordera.html

Implantes cocleares.

Hipoacusia grave a profunda.

Reconocimiento de palabras <30%.

Niños con hipoacustia congénita o adquirida profunda.

http://www.ccss.sa.cr/html/comunicacion/noticias/2008/10/n_679.html

Implante auditivo del tallo encefálico.

En personas con ambos nervios destruidos por traumatismos, shwannomas vestibulares bilaterales.

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Impla

ntes+Auditivos+De+Tronco+Encef%C3%A1lico&lang=2

HIPOACUSIA LABORAL

HIPOACUSIA

De las enfermedades laborales más comunes

ConductivaSensorineural

Mixta

ParcialTotal

UnilateralBilateral



DIAGNÓSTICO Presbiacusia

Hipoacusia hereditaria

Enfermedades metabólicas

Hipoacusia sensorineural súbita

Hipoacusia de origen infeccioso

Hipoacusia por enfermedades del sistema nervioso central

Enfermedad de Meniere

Hipoacusia no orgánica



VALORACIÓN DE LA

AUDICIÓN

Audiometría de tonos puros

Umbral de recepción de lenguaje entre 5 y 10 dB

Audiometría de

impedancia

Prueba de Stinger

Emisiones otoacústicas

Respuesta del tallo encefálico evocada

por audiometría



HIPOACUSIA INDUCIDA POR RUIDO

ETIOLOGÍA Y

PATOGÉNESIS

Traumatismo del epitelio sensitivo de la cóclea



ETIOLOGÍA Y

PATOGÉNESIS

Susceptibilidad variable

Daño permanente no especificado

Exposición prolongada >85dBA



http://fisica5lcbtis37.blogspot.com/2010/09/decibeles.html

http://fisica5lcbtis37.blogspot.com/2010/09/decibeles.html

PREVENCIÓN

Regulación de la administración de seguridad y salud laboral

85 dB en 8 horas



PREVENCIÓN

Programa de conservación auditiva

Monitoreo del ruido

Controles de ingeniería

Controles administrativos

Educación de los trabajadores

Valoraciones audiométricas periódicas


Ed. Manual Moderno. Pp. 761-763

TASAS DE REDUCCIÓN DEL RUIDO

Y SELECCIÓN DE LOS

DISPOSITIVOS DE PROTECCIÓN

AUDITIVA

Información de atenuación en el laboratorio y se alcanzan en condiciones ideales

Escala de ajuste

Disminución del 50% de los

niveles

Dispositivos combinados

de protección auditiva

Aplicación de dispositivos de

protección auditiva



DATOS CLÍNICOS

Deterioro insidioso y gradual de la audición

Dificultad para entender el habla

Tinnitus

Disminución del puntaje de reconocimiento de palabras

Afectación bilateral



TRATAMIENTO

Evitar mayor daño

Audífonos suelen ser útiles en hipoacusia significativa a 2000 Hz

Audífono análogo Audífono digitalLalwani Anil K. Diagnóstico y Tratamiento en otorrinolaringologia, cirugia de cabeza y cuello. 2


TRATAMIENTO

Rehabilitación auditiva

Aminoración de tinnitus secundario

Referir al psiquiatra



PRONÓSTICO

No progresa al alejar al paciente del ruido

Se puede agregar presbiacusia

Aminoglucósidos

Diuréticos de asa

Antineoplásicos



HIPOACUSIAS DE CAUSA

TRAUMÁTICA

INTRODUCCIÓN

Hipoacusiaspor

traumatismo

Por agente mecánico o

golpe

Por estímulos sonoros intensos

Agudos Crónico


cuello. 2 Ed. Sistemas Inter Editores.

Se origina una perdida auditiva de tipoconductivo, sensorial o mixta y los efectospueden tener una duración temporal opermanente.

Origen mas común sonbarotraumatismos, trauma sonoro y TCE.


cuello. 2 Ed. Sistemas Inter Editores

Barotrauma

Imersión prolongada

Vuelo no presurizado

Grandesesfuerzos


Ed. Manual Moderno.

BAROTRAUMA

Cambio brusco de la

presión

CAE y Trompa

OM y OI

Disfunción laberintica o desgarro de ventana oval

y redonda


Ed. Manual Moderno.

TRAUMA SONORO

Organo de Corti

Sonidos Agudos

Sonidos >85 dB

Villar. Otorrinolaringología. 2d edición. Ed EcMed. Cuba. 2004

Trauma Sonoro

Agudos

Acúfenos

Pérdida auditiva

Ruptura timpánica

Irritación laberintica

Dolor intenso

Crónicos

Irritabilidad al ruido

Acúfenos

HipoacusiaSonidosAgudos


DIAGNÓSTICO Y

PRONÓSTICO

Historia clínica

Audiometría

Aguda Crónica


TRATAMIENTO

• Reposo en ambiente silencioso

• Analgésicos (duralgina) y sedantes (diazepam)

Agudo

• Separación definitiva de ambiente ruidoso

• PrótesisCrónico


TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO

Golpe en la cabeza produce onda de presión sobre el cráneo quese transmite a través del hueso.

La lesión coclear asemeja mucho al trauma acústico de intensidadalta.



Fracturas de hueso temporal puedenidentificarse por la presencia de sangre, LCRo ambos en conducto auditivo o por sangreen oído medio a través de membranatimpánica intacta.

Longitudinales

Transversales



TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TIPO 1

Con fractura del peñasco, se divide en

2:

Fracturas timpanolaberínticas

Fracturas extralaberínticas

Afectan oído medio e interno provocando

hipoacusias profundas o totales (anacusias).

Dan hipoacusias de tipo conductivo porque

existe lesión en oido medio.



TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO

TIPO 2

No hay fractura del peñasco

• Hay afectación de oído contralateral o ambos

• La hipoacusia es por lesión del tímpano o por hipoacusias sensoriales por conmoción laberíntica.

Explosiones pueden romper la membrana timpánica (180

dB)

Perforación de tímpano suelen sanar

espontáneamente sino existe infección



HIPOACUSIA

OTOTÓXICA

OTOTÓXICIDAD

Definición.

Es la tendencia de ciertas sustancias químicas a causar una alteración transitoria o definitiva sobre la estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus conexiones centrales.

• POCH BROTO, J.; Otorrinolaringología. BsAs;Madrid: Ed. Medica Panamericana. 2005. 388p.(XVI).ISBN 84-7903-858-6

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://atlasprometheus.net/images/thumbs/978-1-60406-081-2c031_f014a.jpg&imgrefurl=http://atlasprometheus.net/navigation.aspx%3Ftid%3D1%26tocid%3D4032&usg=__-

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Fármacos ototóxicos

• POCH BROTO, J.; Otorrinolaringología. BsAs;Madrid: Ed. Medica Panamericana. 2005. 388p.(XVI).ISBN 84-7903-858-6BERKOW, Robert ,D.Ed.;El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica: Barcelona: Ed.Océano. 1994.2994p.(XVI,9). ISBN 84-494-0096-1

SINTOMATOLOGIA

PERDIDA VESTIBULAR PROGESIVA

OSCILOPSIA

ATAXIA

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teopatiabarcelona.com/aplicaciones-osteopatia-

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FÁRMACOS OTOTÓXICOS

aminoglucósidos

salicilatos

quinina

diuréticos Órgano de corti

Tóxicos cocleares

BERKOW, Robert ,D.Ed.;El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica: Barcelona: Ed.Océano. 1994.2994p.(XVI,9). ISBN 84-494-0096-1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.demant.com/eprOtiScripts/Files/encyclopedia/images/Organ_of_Corti.jpg&imgrefurl=ht

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FÁRMACOS

OTOTÓXICOS

POCH BROTO, J.; Otorrinolaringología. BsAs;Madrid: Ed. Medica Panamericana. 2005. 388p.(XVI).ISBN 84-7903-858-6BERKOW, Robert ,D.Ed.;El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica: Barcelona: Ed.Océano. 1994.2994p.(XVI,9). ISBN 84-494-0096-1

DIURETICOS

FUROSEMIDA

ÁCIDO ETACRÍNICO(iv)

AMINOGLUCÓSIDOSSORDERA PROFUNDA

Y PERMANENTE

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.clinicalpharmacology.com/apps/images/structures/0

01/ethacryn.gif&imgrefurl=http://www.lookfordiagnosis

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SALICILATOS

DOSIS >2-5gr/día

SORDERA Y ACUFENOS

REVERSIBLEShttp://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.atenfis.net/imagenes/gif/acufenos2.gif&imgrefurl=http://www.atenfis.net/acuferos.htm&usg

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AMINOGLUCÓSIDOS

ESTREPTOMICINA

KANAMICINA Y AMIKACINA

NEOMICINA

1gr/día/7-10 días

HIPOACUSIA + TIEMPO=SORDERA

COMPLETA

ACUMULACIÓN EN ENDOLINFA

MAYOR EFECTO TÓXICO COCLEAR

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AMINOGLUCÓSIDOS

VIOMICINA

VANCOMICINA

GENTAMICINA YTOBRAMICINA

en presencia de insuf.renal

AFECTAN VESTIBULO Y COCLEA

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA OTOTÓXICIDAD

FÁRMACO PACIENTE

DOSIS VIA DE ADMON

VIDAMEDIA

EDADEXPOSICIÓN

PREVIA

METABOLIZACIÓN FIEBREALTERACIÓN GEN 12S

FUNC. RENAL

FUNC. HEPATICA



PRECAUCIONES

ESTUDIO DE LA FUNCION RENAL

VIGILANCIA POR AUDIOMETRÍA

HIERRO O GLUTATION

INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS

NO EMBARAZADAS

NO ANCIANOS

REDUCTORES DE TOXICIDAD

ASA

AMINOGLUCÓSIDOS

BIBLIOGRAFÍA

Lalwani Anil K. Diagnóstico y Tratamiento en

otorrinolaringologia, cirugia de cabeza y cuello. 2 Ed. Manual

Moderno. Pp. 767

BERKOW, Robert ,D.Ed.;El Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica: Barcelona: Ed.Océano. 1994.2994p.(XVI,9). ISBN 84-

494-0096-1

Fajardo Dolci German, Chavolla Magaña Rogelio.

Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 2 Ed.

Sistemas Inter Editores. Pp 202 - 204


hipoacusia

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