hipocalcemia
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DR. ARTURO MELGAR PLIEGO R1 DE MEDICINA INTERNA
Hipocalcemia 27 de Enero del 2015
Hipocalcemia
Objetivos de la Platica
Recordar las Definición de hipocalcemia
Recordar la Fisiología del calcio
Comprender la Síntesis, Transporte y Metabolismo calcio
Conocer su adecuada Interpretación en la practica clínica
• El Calcio: es uno de los iones mas abundantes del organismo
• Junto con el fosforo es el componente principal de huesos y dientes.
• Es necesario para otras funciones vitales como son las trasmisión neuronal, contracción, coagulación, potenciales de membrana, exocitosis y también es un cofactor de enzimas.
Definición:
Hipocalcemia
• El 50% se encuentra unido a la albumina.
• El 40% se encuentra ionizado
• El 10% esta unido a bicarbonato, fosforo y citrato.
• Su valor normal se encuentra de 8.5 a 10 mg/dl
(4.5 a 5 meq/L ionizado)
Definición:
Hipocalcemia
• Hipocalcemia se define como niveles de calcio total por debajo de 8.5 mg/dl, previamente debemos confirmar que la albúmina se encuentre en niveles séricos normales, ya que el descenso de 1g/dl de albumina se acompaña de un descenso de 0.8 mg/dl de calcio.
Definición:
Hipocalcemia
Calcio corregido (mg/dL) = (4.0 - Albumina serica [g/dl]) x 0.8 + Ca total (mg/dL),
Hipocalcemia
• El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por kilo de peso seco.
• La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3% en los tejidos blandos y el 1% en el líquido extracelular
DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO
Hipocalcemia Distribución del calcio en el organismo
(adulto de 70 Kg)
Organo Calcio/gramos
% del total
Hueso
1.300
99
Dientes
7
0,6
Tejidos blandos
7
0,6
Fluido extravascular 0,35
0,06
Plasma
0,35
0,03
Total
1.315
Hipocalcemia
Homeostasis del calcio
• El principal mecanismo regulador de la calcemia radica en el esqueleto.
• 2 reservas metabólicas
1. Capaz de liberar en minutos Ca fácilmente, en endostio, periostio y canalículos de hueso compacto (osteocítica)
2. Libera Ca de la hidroxiapatita madura de hueso, tarda varias horas (osteoclástica)
Hipocalcemia
• Alrededor del 99% de calcio corporal se encuentra en el esqueleto.
• Gran actividad metabólica, que depende de un sincicio celular, y a su vez condiciona la remodelación esquelética.
• 300-500 mg de calcio pueden ser recirculados por día.
Calcio en el esqueleto
Hipocalcemia
Absorción intestinal
• Ingesta de Ca diaria (0.5 a 1 g), entre un 25 y 70% de este calcio se absorbe
• 2 mecanismos de absorción: pasivo (difusión) y activo (ATP-asa y calbindina D) – Regulación por vitamina D (calcitriol) en el trasporte
• Ca en luz intestinal >6.7 mmol transporte difusión pasiva – <6.7 mmol predomina transporte activo (ayuda de 1-25-D3)
Hipocalcemia
Absorción de Ca
• 90% Intestino delgado
– 60% Íleon – 20% yeyuno – 10% duodeno
• 8% colon
• 2% estomago
Hipocalcemia
Inhiben absorción de calcio
• Cationes como Na, K, Sl en altas concentraciones
• Hormonas: cortisona y/o glucocorticoides interfieren con D3
• Azucares (lactosa, manosa, xilosa) inhiben transporte intestinal de Ca
• Algunos aminoácidos
Hipocalcemia
Manejo renal de calcio
• Riñón principal regulador de excreción de Ca – Se filtra de 7 a 10g/día y se excreta 50-400 mg/día
(normal)
• Reabsorción de 96-99% (túbulos renales)
– 65% túbulo proximal
– 25% asa de Henle
– 10% túbulo distal
Hipocalcemia
Factores de filtración y excreción
• PTH ↓ el coeficiente de ultrafiltración y ↑ reabsorción de Ca
• Calcitonina ↑ excreción urinaria de Ca
• Excreción: hipertiroidismo ↑ e hipotiroidismo ↓
• Las respuestas compensadoras de la hipocalcemia aguda se dividen en inmediatas y tardías
• Inmediatas: osteólisis osteoclastica y reabsorción tubular de calcio
• Tardías: absorción intestinal y reabsorción esquelética
Fisiopatología
Hipocalcemia
• La hipocalcemia puede clasificarse según el mecanismo fisiopatológico.
• A) hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• B) hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH
• C) hipocalcemia por deficiencia de calcitrol
• D) hipocalcemia por hipovitaminosis D
Clasificación:
Hipocalcemia
Clasificación:
Hipocalcemia
Clasificación:
Hipocalcemia
• La hipomagnesemia por debajo de 1mg/dl puede producir hipocalemia.
• La hipomagnesemia estimula a la PTH
• La hipermagnesemia reduce la secreción de hormona PTH
• La hiperfosforemia causa hipocalcemia por formación de complejos con el calcio, los cuales se precipitan en tejidos blandos
Fisiopatología:
Hipocalcemia
• En paciente transfundidos se presenta hipocalcemia
Hipocalcemia Fisiopatología:
• El Sindrome de Di Gorge: se caracteriza por ausencia de glándulas paratiriodeas y por lo tanto deficiencia de homona PTH, asociado a displasia timica y malformaciones cardiovasculares
CATCH 22 • Defecto cardiaco
• Facies anormal
• Hipoplasia tímica
• Paladar hendido (cleft)
• Hipocalcemia
• Delecciones en cromosoma 22 q11
Hipocalcemia Fisiopatología:
• Las formas tardías de hipoparatiroidismos se asocian a enfermedades autoinmunes como insuficiencia suprarrenal , anemia perniciosa o hipotiroidismo.
• También se ha asociado a insuficiencia ovárica, vitíligo, cirrosis, esteatorrea y miastenias grave.
Hipocalcemia Fisiopatología:
• La causa mas común de hipoparatiroidismo secundario es la extirpación o daño de las glándulas paratiroides tras cirugía tiroidea
• La segunda causa mas común es la irradiación seguida de la afección de las glándulas por infiltración,
Hipocalcemia Fisiopatología:
• En la pancreatitis, el calcio se deposita en áreas con necrosis grasa, además, la secreción de hormonas paratiroideas se reducen como respuesta ante el estrés y también contribuye a la hipocalcemia. En enfermos críticos hay disminución de hormona paratiroidea.
• El síndrome de hueso hambriento se presenta tras la paratiroidectomia, la insuficiencia renal crónica produce resistencia parcial a las acciones de la hormona paratiroidea, causando hipocalcemia
Hipocalcemia Fisiopatología:
Hipocalcemia
Hipocalcemia
• En las enfermedades del aparato digestivo se favorece el déficit de vitamina D por que se ve afectada su absorción.
• En las nefropatías se dificulta o interrumpe la conversión de la vitamina D a su compuesto activo, lo que produce un déficit de las formas activas de vitamina D
• D3: 7-dehidrocolesterol
• D2: 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol)
• D1: 1,25 dihidro colecalciferol (calcitriol)
Hipocalcemia Fisiopatología:
Hipocalcemia Fisiopatología:
Cuánta vitamina D necesitamos:
Por encima de 150 ng/ml es tóxica 30-60 ng/ml es óptima 20-29 ng/ml es suficiente 9-19 ng/ml es insuficiente (la carencia causa raquitismo, mayor riesgo de cáncer y fallos en las respuestas antimicrobianas) 2007: Efecto antievejecimiento.
Hipocalcemia
PTH VITAMINA D CALCITONINA
OSEA Aumenta la resorción ósea (hipercalcemia)
Aumenta la resorción ósea
Inhibe la resorción ósea
RENAL Aumenta la reabsorción de calcio y
Disminuye la reabsorción fosforo (hipofosfatemia)
Aumenta la reabsorción de calcio
y fosforo
Aumenta la Excreción de calcio
y fosforo
DIGESTIVO No directamente, mediado por la vitamina D
Aumenta la absorción de calcio y fosforo Hipercalcemia e hiperfosfatemia
???
Hiperexcitabilidad neuromuscular
La hipocalcemia aguda se manifiesta por: parestesia,
hiperreflexia,
espasmo carpopedal,
irritabilidad.
Signos de Chvostek,
29% hipocalcemicos (-)
25% Sanos (+)
Signo de Trousseau
6% hipocalcemicos (-)
1-4% Sanos (+)
La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la interacción actina miosina, teniendo así contracción continua e incluso tetania.
Hipocalcemia Cuadro Clínico
Hipocalcemia Cuadro Clínico
• La hipocalcemia grave se observa opistótonos, tetania y convulsiones
• El electrocardiograma básicamente muestra prolongación de segmento ST, por una prolongación de la fase 2 del potencial de acción.
• La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento QT, además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular
Hipocalcemia Cuadro Clínico
Hipocalcemia
La fase 2"plateau" del Potencial de Acción cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier) La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.
• Se debe realizar una EKG para Valorar las repercusiones a nivel cardiaco, principalmente alteraciones en el intervalo QT y morfología de la onda T, cabe considerar solicitar nivel de Lipasa, acido valproico y etilenglicol en circunstancias apropiadas.
Hipocalcemia Diagnostico:
• Se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos
• Y se confirma con los niveles séricos de calcio y/o calcio ionizado.
• La titulación de hormona paratiroidea sirve para identificar hipoparatiroidismo y las de los niveles de fosforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
• Y Solicitar niveles de fosforo y magnesio para descartar DHE
Hipocalcemia Diagnostico:
• Esta orientado a corregir la causa de la hipocalcemia, la reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa dependiendo el caso
• La forma mas empleada es la gluconato de calcio disuelto en suero glucosado al 5%, cada 6 hrs deben hacer determinaciones séricas la infiltración de una solución parenteral que contiene calcio produce necrosis de los tejidos
Hipocalcemia Tratamiento:
• No debe añadir calcio a soluciones con bicarbonato o fosforo por el fenómeno de precipitación.
• En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral con vitamina D
• las tiazidas se indican con el objeto de prevenir la formación de cálculos renales.
• La hipomagnesemia es la única causa que no mejora tras la administración de calcio.
• En la hiperfosfatemia, los antiácidos fijadores de fosfato y la diálisis son la mejor terapéutica.
Hipocalcemia Tratamiento:
Hipocalcemia • Reposición de Calcio:
• Gluconato de Calcio a al 10% amp. 10ml/ Aporta 90 mg de calcio elemental
Administrar 10-20ml en 5 min (diluir en 50 ml de suero fisiológico) puede repetirse la dosis de ser necesario.
Perfusion:
5 amp de Gluconato de Calcio (500ml) + 500cc de solución glucosado al 5% (concentración final de 1mg de calcio elemental/ml) administrar a un ritmo de 75 -150 ml/h (1-2mg/kg/h durante 4 a 6 horas