hipotálamo
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Somatostatina y sus vías.
• Inhibidor:- Secreción de hormonas hipofisarias.- G.I.- Motilidad intestinal.- Absorción de nutrientes.- Efecto supresor del sistema inmune.
Octrótido. Acromegalia.
Sistema TRH hipotalámica/TSH
• Control:-TRH-Somatostatina.
Lesión: Hipotiroidismo terciario.
Tracto G.I.Páncreas.Encéfalo.Médula espinal.
Regulación hipotalámica de prolactina:
La DOPAMINA es la PRINCIPAL hormona inhibidora de prolactina.
Regulación – INHIBIDOR.
• Lesión:
PRL
Control hipotalámico del sistema neurohipofisario:• Oxitocina y AVP – Secretadas por las terminaciones axónicas
de la neurohipófisis.• Péptidos cíclicos de 9aa
Tejido neurohipofisario.• Moléculas glicoproteícas ----->
-Propresofisina (AVP)-Prooxifisina. (oxitocina)ENDOPEPTIDASAS.
• Únicas sustancias que son sintetizadas en forma simultánea, empaquetadas juntas en gránulos y cosecretadas con proteínas transportadoras específicas.
Vías hipotalámicas: 3• Núcleo paraventricular – neurohipófisis.• Núcleo paraventricular – eminencia media.• Vías extrahipotalámicas.
Núcleo paraventricular – eminencia media:
Circulación portal e hipófisis posterior.
Concentraciónes x50
Neuronas AVP – Núcleo supraquiasmático: Regulación de ritmos circadianos.
Núcleo paraventricular – neurohipófisis.
Vías extrahipotalámicas:• Tooooooodo el encéfalo.
• Oxitocina: Tronco encefálico y médula espinal, estrés y reflejo de succión.
• AVP: Encéfalo anterior.
Funciones NO endócrinas del hipotálamo:• Sistema mnésico.• Lesión: Pérdida de la memoria reciente y amnesia temporal.
• Sistema de la conducta:Conducta instintiva: alimentación
• VM: Saciedad, recompensa y autoestimulación.-Hiperfagia, conducta agresiva. Predominio de los otros núcleos.
Perifornical: Estimulación – conducta agresiva
DM: Control de la ingesta. Caquexia por denutrición.
Patología hipotalámica:• Neoplasias.• Hamartomas.• Sarcoidosis.• Histiocitosis.• Otras patologías inflamatorias.• Enfermedad vascular.• Displasia fibrosa poliostótica.
Tumores hipotalámicos:• CRANEOFARINGIOMA:
Restos de la bolsa de Rathke.Infancia y Adolescencia – compromete desarrollo estutural y puberal.
Síntomas compresivos y de hipertensión endocraneal: Cefalea, ´vómito, convulsiones, alteraciones visuales, poliuria.
Hipopituitarismo: 50 – 75%PRL: 25 – 50%
Radioterapia.
Disgerminomas:• Infancia.• Hipopituitaris
mo, diabetes insípida y problemas visuales.
• 50% PRL• 10% Pubertad
precoz.• Radiosensibles
.Quimio
Hamartomas:• Asintomáticos 20% de las autopsias.• Gangliocitoma:-GnRH_ pubertad precroz.-GHRH: Acromegalia/Gigantismo juvenil.-CRH: Cushing
Sarcoidosis:
SNC – 20% hipotálamo.
Hipopituitarismo.Diabetes insípida.Hiperprolactinemia.
Histiocitosis X:• CAUSA MÁS COMÚN DE DIABETES INSÍPIDA EN LA INFANCIA.
• Diabetes insípida, hipopituitarismo e hiperprolactinemia.• Lesiones osteolíticas en mandíbula o región mastoidea.
• Cirugía, radiación, corticoesteroides, quimioterapia.
Enfermedad vascular:• Aneurismas – hipopituitarismo y defectos del campo visual.• Infarto vascular – raro.
Displasia fibrosa poliostótica:• Síndrome de McCune – Albright.• Pubertad precoz, acromegalia, hiperprolactinemia.• Mutación de proteína G - AMPc – hiperplasia/neoplasia
celular.
Alteraciones de la ingesta alimentaria:• PV – regulación del apetito. x_x inhibe la sensación de
saciedad: hiperfagia y obesidad hipotalámicas.• Hipotálamo lateral: estimula la ingesta. x_xHipofagia.• VM: inhibe la ingestión de alimentos.
• Síndrome de Prader Willi:• Deleción 15Hipotonía, obesidad, estatura baja, deficiencia mental, hipogonadismo, manos y pies pequeños.
Síndrome diencefálico:• Tumor en el diencéfalo.• Tercer o cuarto ventrículo.• Pérdida del ritmo circadiano del cortisol, incremento de GH,
diabetes insípida. Mal pronóstico, 2 años.
Regulación de la temperatura:
Gigantismo cerebral:
• Raro.• Vida intrauterina. Dilatación
de los ventrículos cerebrales.• Aumento de la velocidad de
crecimiento, retraso mental, prognatismo, hipertelorismo, aumento en el tamaño de las manos y los pies.• GH normal ._.
¡Gracias… TOTALES!