hipotiroidismo (1) (1) (1)

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HIPOTIROIDISMO UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEÚTICAS Y BIOQUÍMICA Alumnas: Huamán Pashanasi Gisela Olivera Torres Carla

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HIPOTIROIDISMO (1) (1) (1)

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HIPOTIROIDISMO

UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGAFACULTAD DE CIENCIAS FARMACEÚTICAS Y BIOQUÍMICA

Alumnas:

Huamán Pashanasi GiselaOlivera Torres Carla

YODO EN EL ORGANISMOEl yodo se encuentra en el organismo en muy pequeña cantidad (15-20mg)por eso se le considera un oligoelemento. La función del yodo es formar parte de las hormonas tiroideas(T3 triyodotironina y T4 tiroxina).

METABOLISMO DEL YODOEl yodo es absorbido en el intestino delgado proximal tanto en forma orgánica como inorgánica. La liberación del yoduro se en el hígado y riñón. De este modo, forma parte del fluido extracelular. Este yoduro a su paso por el torrente circulatorio se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina; es captado por el riñón, la tiroides, las células gástricas, las glándulas salivales y la glándula mamaria lactante. La eliminación del yodo se realiza por el riñón en forma de yoduro y, en menor cantidad por las heces sobre todo en forma de yodo orgánico.

liberación de hormonas tiroideas

El yoduro es activamente absorbido del torrente sanguíneo por un proceso llamado captura de yoduro. En este proceso, el sodio es cotransportado con yodo desde el lado basolateral de la membrana hacia la célula y luego concentrado en los folículos tiroideos. Mediante la reacción con la enzima yoduro peroxidasa, el yodo es unido a los residuos de tirosina en las moléculas de tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Enlazando dos fracciones de DIT produce tiroxina. Combinando una partícula de MIT y una de DIT produce triyodotironina.

MIT + DIT → triyodotironina (T3) DIT + DIT → tiroxina (T4)

Las proteasas digieren la tiroglobulina yodada, liberando las hormonas T4 y T3, los agentes biológicamente activos fundamentales para la regulación del metabolismo. Periférico

El sistema endocrino: Es el conjunto de todas las glándulas endocrinas. son : hipotálamo, hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenales, páncreas, ovarios y testículos.

Hipotálamo: región del cerebro que recibe impulsos nerviosos y produce varios tipos de hormonas. La mayoría de ellas actúan sobre la glándula hipófisis.

Glándula tiroides: controla el metabolismo a través de 2 hormonas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)

MECANISMO BIOQUIMICO

Eje Hipotálamo -Hipófisis- Tiroides. La hormona hipotalámica liberadora de tirotropina(TRH) , estimula la secreción hipofisiaria de tirotropina, TSH, la cual a su vez estimula la secreción de tiroxina, (T4), y triyodotironina, (T3), de la glándula tiroides. La secreción de TSH es regulada principalmente por un sistema de retroalimentación negativo por T3 libre proveniente de T3 circulante y conversión intrahipofisiaria de T4. Probablemente la secreción de TRH también es inhibida por T3 libre. La somatostatina inhibe la secreción de TSH. La secreción de somatostatina es estimulada por T3 y T4.

Síndrome clínico que se origina porque la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea.

Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TSH (que regula la secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que la tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas.

DEFINICIÓN

CAUSAS:

• deficiencia de yodo.• Enfermedad autoinmune. Hashimoto y la tiroiditis atrófica.• cirugía de una parte o la

totalidad de la glándula tiroides.

Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. (insuficiencia tiroidea). La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

Hipotiroidismo congénito.

Enfermedades autoinmunes:

tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.

Defectos en la biosíntesis: defectos enzimáticos congénitos, fármacos anti tiroideos( Ipodato de sodio, perclorato), deficiencia de yodo.

Tiroiditis sub agudo: virus del sarampión, virus de la influenza, adenovirus.

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipofisis se ve privada del estimulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4, por falta de secreción de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). (deficiencia hipofisiaria de TSH).

La adenohipofisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema retroalimentación glandular . Es decir que hay carencia de TRH y TSH. (deficiencia hipotalámica de TRH).Post- cirugía.Post- radioterapia.Tumores.

PRESENTACIÓN CLINICARecién nacidos: cretinismoNiños y adolescentes: retraso en crecimiento, mal desempeño escolar, pubertad precoz, aumento de la producción de TSH.Adultos: cansancio, sensación de frio, aumento de peso , estreñimiento, anormalidades menstruales, calambres musculares.

Es importante un diagnóstico precoz del hipotiroidismo para poder restablecer lo antes posible los niveles normales de las hormonas.

Se realiza una serie de pruebas, análisis de:

Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH).

T4 Anticuerpos antitiroideos.

DiagnosticoAdemás un análisis de sangre mostrará:

Anemia.Niveles de colesterol altos.Enzimas hepáticas elevadas.Prolactina sérica elevada.Sodio bajo.

En el caso de que se presente bocio, es recomendable realizar una ecografía tiroidea.

TratamientoEste problema requiere terapia de por vida.consiste en la reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3, puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el organismo procede de la modificación de la T4.

levo tiroxina. Se prescribirá la menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

INGESTA DE SAL YODADA EN HOGARES Y ESTADO NUTRICIONALDE YODO EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL EN PERÚ, 2008

RESUMENObjetivo. Estimar el estado nutricional de yodo en mujeres en edad fértil y evaluar la ingesta de sal adecuadamente yodada en sus hogares en el Perú. Materiales y métodos. Estudio transversal realizado con un muestreo probabilístico multietápico por conglomerados que incluyó 1573 hogares y 2048 mujeres en edad fértil, distribuidas en cinco dominios (Lima, resto de costa, sierra rural, sierra urbana y selva). Se evaluó el uso de sal yodada en hogares y el yodo urinario en mujeres en edad fértil. Resultados. El 97,5% (IC95%: 96,7 - 98,5%) de hogares peruanos consumen sal yodada, siendo menor en sierra rural (95%) y mayor en Lima metropolitana (100%). La mediana de yoduria nacional fue de 266µg/L, siendo menores en la selva (206 µg/L) y mayores en el resto de costa (302 µg/L), estos valores se encuentran por encima del límite recomendado por la Organización Mundial de la Salud en todos los dominios (mediana mayor a 200 µg/L), valor que asegura un control de desórdenes por deficiencia de yodo (DDI). Conclusiones. En control de los DDI por el consumo de sal yodado es bueno, se debe continuar con la vigilancia de la presencia de yodo en la sal, particularmente en las áreas con menor acceso.

Hipotiroidismo y bocio en el embarazoRev Cubana Endocrinol vol.23 no.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

MSc. Dra. Mercedes de la Caridad Hernández Hernández,I Dra. Hainet Martínez PereaII

RESUMENA pesar de no ser frecuente, la hipofunción tiroidea no controlada en la gestante, puede traer consigo efectos deletéreos sobre la madre y el feto, fundamentalmente cuando se presenta de forma manifiesta. Si se detecta precozmente y se trata de forma adecuada con levotiroxina, los riesgos se minimizan. Las dosis a emplear serán las suficientes para alcanzar un valor de tirotropina de acuerdo con lo recomendado para cada trimestre, y que por lo general serán mayores que en la etapa preconcepcional. El bocio se tratará en algunas condiciones específicas, y lo mismo sucede con la tiroiditis posparto. Pacientes sin disfunción tiroidea, pero con anticuerpos antitiroideos positivos elevados, también serán tratadas.

Hipotiroidismo Subclínico en Pacientes con Obesidad y Sobrepeso;

Raúl Calvo Ricoa, Estrella Gallego Fernándezb, Mª Luisa Lozano Placerb, Olimpio Navarro Agudob, Josefa Páramo Roselc, Francisco López de Castrod

RESUMEN

Objetivo. Existen dudas sobre la posible influencia de la obesidad en la función tiroidea y su relación con el hipotiroidismo subclínico (HS). El objetivo de este trabajo fue conocer la prevalencia de HS en personas con un índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m2.

Material y métodos. Estudio observacional descriptivo, realizado en mayores de 18 años, pertenecientes al área de salud de Toledo. La muestra se obtuvo mediante muestreo consecutivo en consulta. A cada persona se le realizó un estudio analítico (TSH y T4 libre) y se calculó su IMC, registrando su edad, sexo, hábito tabáquico, antecedentes de patología tiroidea, hábitat y nacionalidad. Se consideró HS si TSH >4mU/ml y T4 libre >0,8ng/dl, según el rango de valores establecidos por el laboratorio de referencia.

Resultados. La muestra la formaron 332 personas (53,9% mujeres, edad media 59,5 años). Eran fumadores el 12,9% y tenían antecedentes de patología tiroidea el 7,3%. El 52,4% eran obesos y el 47,6% presentaba sobrepeso. La prevalencia de HS fue de 9,3% (IC 95%: 6,5–13,1). No observamos asociación significativa entre HS y edad, tabaquismo o hábitat. Tampoco encontramos correlación entre IMC y TSH (rho = -0,033; p = 0,546). La frecuencia de HS en mujeres (13,4%) fue mayor que en hombres (4,6%) (p=0,006).

Conclusiones. La prevalencia de HS en población con exceso de peso no difiere de las halladas en otros estudios realizados en población general. No hemos encontrado correlación entre los niveles de IMC y los valores séricos de TSH. El HS es más frecuente en mujeres, pero no hemos hallado asociación con la edad o el hábito tabáquico.