Historia Natural de la Enfermedad

“Pancreatitis Aguda”

1. Índice……………………………………………………………………………………………… 2. Introducción……………………………………………………………………………………

3. Desarrollo del texto…………………………………………………………………............... 4. Definición 5. Epidemiologia

6. Cuadro Historia Natural de la Enfermedad 7. Niveles de Atención

Introducción

La pancreatitis aguda constituye un problema de salud que precisa de un diagnóstico temprano y un

manejo eficiente, permitiendo limitar las complicaciones, la tasa de morbilidad, numero de

incapacidades temporales, permanentes e incluso la muerte.

Desarrollo

Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afección variable de otros

tejidos regionales u órganos y sistemas a distancia, que cursa con dolor abdominal, elevación de

amilasa y lipasa séricas o hallazgos en la tomografía axial computada o en la resonancia magnética

de pancreatitis aguda

Epidemiologia

Su incidencia parece haber incrementado notablemente en los últimos años, en la mayoría de las

series se encuentra entre 5 y 11 casos por 100,000 habitantes/ año, aunque esta es muy variable de

un país a otro, influido probablemente por la pobre uniformidad de sus criterios diagnósticos e

incidencia de los factores etiológicos en la población de referencia (Navarro S, 2008), tan solo en

Estados Unidos de Norteamérica existe un registro de más de 220,000 ingresos hospitalarios al año

(DeFrances CJ, 2003). Afecta a población económicamente activa, con una media de edad de 55

años. Cerca del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un curso severo, y 10% a

20% de estos pacientes fallecen (McKay CJ, 2004), a nivel mundial se reporta una tasa de mortalidad

general por pancreatitis que oscila entre el 2% al 9% con una media de 5% incrementándose hasta

un 62% en aquellos pacientes con pancreatitis necrosantes e infectadas. (Otsuki M, 2006)

Fisiopatología

Historia Natural de la Enfermedad

Pancreatitis Aguda

Periodo pre patogénico Periodo patogénico

Agente: >80-90% Biliar/ Alcohólica (Mayor

Pred)

Tumores (Obstruccion Papilar) Endoscopica (C.P.R.E.) P.op. (con Circ. Extracorporea)

Inmunodeprimidos Diureticos Estrogenos Disfuncion de Oddi

Infecciones (+) Pred. Viral Alteraciones del Colageno

Huésped:

Edad >55 años-70 años Obesidad (Indice de masa corporal

>30) (+) Alcholicos/ Diabeticos Mayor pred. Hombres/Mujeres 2:1

Medio ambiente: Alcoholismo Ingesta de Medicamentos

Litiasis Previa Alimentación rica en grasas Enfermedades virales previas

Periodo de Incubación

Variabilidad del agente causal

Periodo de Latencia

Muerte: Sepsis, Falla orgánica múltiple, Insuficiencia respiratoria

Secuelas: Fallo Multiorganico, Shock, SRDA (Síndrome de Distres Respiratorio Agudo), Coagulación

vascular diseminada, Abscesos pancreáticos, Pseudoquiste pancreático, Obstrucción duodenal, Sangrado

gastrointestinal

Complicaciones: Colecciones liquidas, Necrosis pancreática (20%), Infecciones, Fallo orgánico múltiple,

Fallo renal, Sock Septicp, CID, Compromiso de órganos vecinos (Hemorragian Intraperitoneal, Trombosis

arterial o venosa)

Signos y síntomas específicos: (Triada Clínica/ Posterior a una ingesta excesiva-Basal de Alimentos-

Alcohol) 1. Dolor epigástrico en barra a ambos hipocondrios incapacitante irradiado a la espalda, tórax y

ambos flancos 2. Vomito (10-15 episodios x Hora) (Sedimentarios/Mucosos/Copiosos) 3. Ictericia (30%

casos)

Signos y síntomas inespecíficos: Disnea, Ascitis, Hipoventilacion, Emesis, Hiperglucemia, Hipotension ,

Taquicardia, Oliguria, Signos (Grey Tuner´s, Cullen´s y Fox´s/ 1-3% Incidencia), Anorexia, Distencion

abdominal

domindominal Cambios tisulares: Activación de la tripsina dentro de la célula acinar (Alt/ Activación Ca, Conv. de

Tripsinogeno/Tripsina, (-) Actividad/ inh. Pancr/ Tripsimal). Posterior act/ enzimas digestivas→

Extravasación micro vascular que produce edema→ Necrosis grasa por las lipasas→ Reacción inflamatoria

aguda→ Destrucción proteolítica del parénquima pancreático→ Destrucción de los vasos sanguíneos con

hemorragia

2-9 Semanas (Promedio)

Historia Natural de la Enfermedad

Pancreatitis Aguda

Niveles de prevención

Primer Nivel de Atención Tercer Nivel de Atención Promoción a la salud Protección especifica Limitación del daño Rehabilitación

Enseñar a la población la importancia del lavado de manos así como los tiempos y técnica para efectuarla

Informar sobre la importancia der llevar un esquema de vacunación completo y vigente

Brindar información sobre la importancia de la lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida

Informar sobre toxicomanías

Fomentar una dieta adecuada rica en nutrientes necesarios para la realización de las actividades diarias y como creador de defensas

Promover una alimentación adecuada y Evitar el consumo de alcohol

Valoración quirúrgica/ Antecedentes de litiasis

Realización de ejercicio físico Control y medición periódica

de los niveles de glicemia en el organismo

Catéter de Foley. Faciliota la adecuada medición de balance de fluidos/ aspiración Nsogastrica

Analisis Seriados. Monitoizacion estrecha con hemograma, ionograma (con Mg y Ca++)

Vigilancia Respiratoria Diálisis peritonial. Puede

sisminuir la mortalidad precoz, la mortalidad tardia no varia

Drenaje Quirurgico Colecistostomia/

Coledocoyeyunostomia Pancreatectomia

Limitación de actividad hasta recuperación de fuerza/ ejercicios cardiovasculares

Evitar bebidas cafeinadas y alimentos irritantes (alcohol)

Dieta: alimentos frecuentes y bajos en grasa

Asistencia en grupos de apoyo relacionados con el abuso en el consumo del alcohol

Historia Natural de la Enfermedad

Pancreatitis Aguda

Segundo Nivel de Atención

Diagnostico Precoz Tratamiento Oportuno Clínico

Inspección Distención abdominal (Pred. Superior) Ictericia Signo de Cullen/ Grey- Turner (No Predominante/Referencia)

Palpación Defensa con abdomen blando (40%) Palpación masa indurada supraumbilical

Percusión/ Auscultación Ileo/Detencion del transito Percusion de asas dilatadas/ (+) Timpanismo/ Silencio FID

(Disminución del Peristaltismo) Tórax (Broncoespasmo/Bronosibilancia por derrame/ Focos de

exudado parenquitematoso/ Derrame Pleural (+) Pred. Hemitorax Izquierdo

Estudios de Laboratorio

Biometria Hematica: Hb (-%), Hto (+%), Leucocitosis >16.000/MM3, y (+) Plaquetas

Quimica sanguínea: Glucosa (Moderada + 200mg/dl), Creatinina/Urea (IRC), Colesterol y triglicéridos

Pruebas de Funcion Hepatica: AST, ALT DHL, FA, GGT, Albumina Electrolitos Sericos: Na, K, Cl, P, Mg (alt. Homeostatica) Descenso de Ca: >8mg/dl TP Y TTP alargados (Insuf. Hepatica) Amilasa (elevada 80-90% de los casos), (+) Lipasa, (+)Tripsinogeno

(Mediadores enzimáticos) Dx

Manejo Sintomático Reposicion de liquidos y electrolitos (Reaminacion elecrolitica

Punto clave del Tx; Pref, Lactato de Ringer (Hartman) o Salino Normal para mantener un flujo urinario de 0,5-1 cc/kg/Hora

Control del la PaO2

Reduce el riesgo de necrosis pancratica/ Aparicion de disfunción multiorganica

Dosis Terapeuticas 3lts/min Aspiracion Nasogastrica: Inidcada en caso de vomitos graves

persistentes Ayuno: Absoluto hasta que el dolor abdominal, sensibliidad, ileo se

hayan resuelto; y la amilasa sea normal o casi normal Nutrición

Parenteral: (+) Pref. A nivel de Yeyuno NPT: Indicada cuando el pte este con ANG >7 dias

Farmacológico Analgesia:

Merepedidona de elección/ Menos efectos sobre el esfínter de Oddi

Deben elegirse en forma escalonada en función de las escalas de dolor (AINES- Morfina)

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Pancreatitis Aguda

De Gabinete:

Tele de Torax: (Derrame Pleural?/ Pred. Izq) = Insuf. Resp Placa simple de Abd: (+) Espacio gastrocolico, (+) Asa centinela en el

espacio del epigastrio corresp. Pancreas, Val. de Calcificaciones Ultrasonido abdominal: De elección/ Dx. Enf. Biliar con comitante, (+)

liquido libre en cavidad abdominal Tomografía computada Resonancia magnética: Crecimiento panceratico, cambios inflamtorios

alrededor del pancreas Ultrasonido Endoscópico Colangiopancreatografia reyrograda endoscópica (CPRE)

Antibióticos

No indicados en la pancreatitis no complicada. Solo en los casos graves

Si se decide el uso profiláctico: Eleccion/ Amplio espectro y con buena penetración al tejido pancreático: Imipenem, Cilastatina, Ciprofloxacino, Ofloxacino, y pefloxacina

Bloqueadores H2 de la Histamina Inhibidores de la secreción pancreática