HORMONA ANTIDIURETICA (HAD)FISIOLOGIA II

DOCTOR: DAUTT LEYVA JOSE GUADALUPE

INTEGRANTES:ARAMBURO CASTRO ESTEFANIA.FELIX ALVAREZ GUSTAVO ALONSO.FLORES SOSA MARIA RITA.HIGUERA CAMPISTA JESUS MANUEL.PLATA MIRANDA ALMA MYRIAM.RODRIGUEZ MENDOZA DIANA CAROLINA.VILLAVICENCIO SALAZAR KATIA.

Inicio

ÓRGANO ENDOCRINO

(HAD)

ALTERACIONES

EFECTO CELULAR

RECEPTORES

HORMONAPRECURSOR HORMONAL

ESTRUCTURA

FEDD BACK

NIVELES SERICOS

TRANSPORTE SERICO

Salir

Precursor hormonalLa vasopresina se libera desde el lóbulo posterior (neurohipófisis) de la glándula pituitaria en respuesta a la reducción del volumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. La angiotensina II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular; después de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde donde se libera, excepto en condiciones de un tumor generador de vasopresina.

Se sintetiza en el retículo endoplasmático, con una secuencia señal (neurofisina II), y se procesa a través del aparato de Golgi. Luego, las vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring), por transporte axonal, llegan hasta la terminal presináptica adyacente a un vaso sanguíneo, donde se libera. Las vesículas que almacenan al neurotransmisor o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que vuelvan a ser transportadas al soma. Los péptidos necesitan concentraciones de calcio más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores.

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Alteraciones:

La diabetes insípida (DI )

Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica.

Diabetes insípida nefrogénica

Polidipsia primaria o potomanía

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

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La diabetes insípida (DI )

• Se define como la eliminación de grandes cantidades de orina diluida, con diuresis superior a tres litros al día y osmolaridad urinaria (uOsm) inferior a 300 mOsmol/kg. Es consecuencia de las alteraciones en los mecanismos de concentración de la orina que se originan por la deficiencia total o parcial en la secreción o en la acción de la ADH. De acuerdo con lo expresado, la diabetes insípida podemos clasificarla, desde un punto de vista fisiopatológico

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Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica.

. Debida a la deficiencia total o parcial de secreción de hormona antidiurética (ADH).

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Diabetes insípida nefrogénica

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• Debida a resistencia renal a la acción de niveles normales o elevados de ADH.

Polidipsia primaria o potomanía

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• Debida a la ingesta excesiva de agua, que inhibe la secreción de ADH y altera los mecanismos renales de concentración de la orina (disminución de la hipertonicidad del intersticio medular).

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

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• El SIADH se caracteriza por la existencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua, inducida por la secreción persistente de ADH.

• En este síndrome la ADH es liberada de modo autónomo o en respuesta a estímulos potentes que sobrepasan el efecto inhibidor de la hipoosmolaridad plasmática.

Estructura:

• Es una hormona pequeña (oligopéptido) constituida por nueve aminoácidos:

NH2-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH.

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Fedd Back

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Niveles Séricos

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• En condiciones normales el nivel sérico de ADH oscila entre 1 y 6 pg/ml

• Comienza a incrementarse a partir de una osmolaridad plasmática de 280 mOs/kg y continúa aumentando linealmente hasta niveles de 300 mOs/kg.

Transporte sérico

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Efecto celular

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Receptores

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• La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc).

• La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.

• Los receptores de volumen están situados en el seno carotídeo y arco aórtico (barorreceptores de alta presión), así como en la aurícula izquierda y el pulmón (barorreceptores de baja presión).

Receptores

HAD

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REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A

NIVEL RENAL DE AGUA

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Acciones

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REABSORCION FACULTATIVA

•AGUA•TUBULOS DISTALES DEL NEFRÓN

AUMENTO DE PERMEABILIDAD

•AGUA•SUPERFICIE LUMINAL•TUBOS DUCTO RECOLECTORES

ACCION VASOPRESORA

•VASOS PERIFERICOS•FOSFOLIPASA C•CONTRACCION MUSCULO LISO

FILTRACION GLOMERULAR

•REDUCCION DE DIURESIS•AUMENTO DE OSMOLARIDAD

Volveral

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