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HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRÍA
Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de PediatríaMéxico-D.F. José Nuñez del Prado Alcoreza
CONCEPTO
Enfermedad hepática infecciosa, ocasionada PRINCIPALMENTE por 5 virus hepatotrópicos.
ETIOLOGÍA
Virus de la hepatitis: VHA VHB VHC VHD VHE
Virus de Hepatitis G VHG
Virus Transmisible por transfusiones VTT
ETIOLOGÍA
Virus de Herpes Simple VHS
Citomegalovirus CMV
Virus Epstein-Barr VHB
Virus de Varicela Zoster VVZ
Rubeola
Adenovirus, enterovirus, parvovirus B 19, arbovirus,
CARACTERSÍTICASVAH VHB VHC VHD VHE VHG
(VHG-C)
VTT
Virología RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNA
Incubación
15 - 19
60 - 180
14– 160
21 – 42
21 - 63
? ?
Transmisión
Parenteral rara Si Si Si no Si si
Fecal - Oral
Si No No No Si Posible
Posible
Sexual No Si Si Si No Si Posible
Perinatal No Si Rara Si No Si Si
Infección Crónica
No Si Si Si No Si Si
Enfermedad Fulminante
rara Si Rara si Si no no
RECIÉN NACIDOS
Tirosinemia
Atresia biliar
Quistes del coledoco
ESCOLARES
OBSTRUCCIÓN
Colangitis esclerosante primaria
Patología pancreatica
Litiasis vesicular
INFLAMACIÓN
Hepatitis autoinmune
Artritis reumatoidea juvenil
Enfermedad de Kawasaky
OTRAS CAUSAS: infiltración por malignidad, toxicidad, otras infecciones
PATOGENIA
MECANISMOS:
• Virus Citopático
• Lesión mediada por inmunidad
• HEPATITIS FULMINANTE
PERFILES LABORATORIALES
FA, Bilirrubina conjugada,
GGT, 5`nucleotidasa, urobilinogeno
ALT, AST
FUNCIÓN SINTÉTICA: TP,
INR, Hipoalbuminemia, hipoglucemia, acidosis láctica, hiperamonemia.
HEPATITIS A
Representa el 50% de las hepatitis virales.
Excreción fecal 2 semanas antes de síntomas
Clínica: desde Gastroenteritis viral, hasta muerte. Fiebre, anorexia, ictericia, vómitos.
Duración: 1 a 2 semanas
DIAGNÓSTICO
Anticuerpos anti VHA (Ig M) 4 a 6 meses
PCR para VHA
Ig G 8 semanas posteriores a la clínica
COMPLICACIONES
NO SON FRECUENTES
Síndrome colestátic
o
Falla Hepática
aguda
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
TRATAMIENTO: sintomático: prurito, hidratación IV, Vitaminas lipo solubles. MONITORIZACIÓN
PREVENCIÓN y PROFILAXIS: Higiene, precaución con los contactos.
Ig y vacuna: pre- exposición y post exposición HAVRIX y HAVAXIM
Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et al: Hepatitis A vaccine versus immune globulin for postexposure prophylaxis. N Engl J Med 357(17):1685-1694, 2007.
HEPATITIS B
Cuatro genes identificados: S, C, X y P (Superficie, nucleo, X y Polimerasa)
Antígenos: Ag S, Ag C, Ag E
Fluidos corporales
Transmisión sexual
8 genotipos
PATOGENIA
Mayor lesión asociada a la inmunidad
Menos citopático
1º invasión con presencia de antígenos de superficie
2ª expresión de Antígenos Ag-c VHB y Ag-e VHB
3ª unión a proteínas del CMH-I, Ataque de L-T
CLÍNICA
Presentación similar a VHA con compromiso articular y de la piel
Cronicidad:
Fibrosis hepática
Carcinoma hepatocelular
DIAGNÓSTICO
EVOLUCIÓN
COMPLICACIONES
Falla hepática aguda
Encefalopatía
Coagulopatía
Cronicidad
TRATAMIENTO
Interferon a 2 b Lamivudina
PROFILAXIS y PREVENCIÓN
IGHB, Vacuna VHB: Recombivax HB y Engerix-B
HEPATITIS C
Tiene 6 genotipos
Asociado a transfusiones de sangre, Drogas IV
Mayor riesgo de cronicidad
DIAGNÓSTICO
CURSO CLÍNICO
TRATAMIENTO
Interferon a 2 b
Ribavirina
HEPATITIS D
Se cubre con el exceso de Ag-s VHB
Co-infección o súper – infección
Se añade mecanismo Citopático al VHB
Se complica con Falla hepática Aguda
HEPATITIS E
Virus citopático
Síntomas parecidos a VHA SEVEROS
Alto riesgo de muerte en mujeres embarazadas
VARIANTES SEROLÓGICAS
VHA VHB VHC VHD VHE
Infección aguda
Anti-HAV IgM (+) PCR (+)* VHA
Anti-HBc IgM (+)HBsAg (+)Anti-HBsHBV DNA (+)(PCR)
Anti-HCV (+)HCV RNA (+)(PCR)
Anti-HDV IgM (+)PCR sangre(+)HBsAg (+)Anti-HBs (-)
Anti-HEV IgM (+)PCR sangre(+)
Infección pasada (recuperación)
Anti-HAV IgG (+)
Anti-HBs (+)Anti-HBc IgG (+)
Anti-HCV (-)PCR sérica (-)
Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)
Anti-HEV IgG (+)PCR sangre(+)
Infección crónica
Anti-HBc IgG (+)HBsAg (+)Anti-HBsPCR (+) o (-)
Anti-HCV (+)PCR sérica (+)
Anti-HDV IgG (+)PCR sangre(-)HBsAg (+)
Respuesta a la vacuna
Anti-HAV IgG (+)
Anti-HBs (+)Anti-HBc (-)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Datos iniciales: GRUPOS ETÁREOS
Cambios de estado de conciencia Cambios de función motora Irritabilidad * imposibilidad para alimentarse Cambios en el ritmo circadiano
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asterixis Somnolencia Confusión Estupor Coma
DATOS COMPLEMENTARIOS
Transaminasas Amoniemia: NORMAL o elevada Tiempo de Protrombina elevado Hipoglucemia hipoK, hipoNa, acidosis metabólica,
alkalosis respiratoria
FACTORES PRECIPITANTES
Hemorragia gastro-intestinal Infección Constipación Sedación Desequilibrio hidro electrolítico Hipovolemia
ESTADIOS I II III IV
Síntomas
Peridodos de letargiaEuforiaCambios día/nochealerta
MareoComprotamiento InapropiadoAgitaciónCambios de animoMarcadosdesorientación
EstuporConfusiónLenguaje incomprensible
ComaIVa Responde a Estimulos de dolorIVb no responde
Signos Incapacidad deDibujarRealizar actividades
AsterixisFetor hepáticoincontinencia
AsterixisHiperreflexiaReflejo extensorrigidez
ArreflexiaNO Asterixisflacidez
Electro-encefalograma
normal Trazo lento generalizado, ondas θ
Ondas trifásicas, trazo anormal marcado
Trazo lento bilateral anormal, silencio cortical eléctrico, ondas δ
MANEJO
Unidad de terapia intensiva pediátrica
Manejo de soporte Administración de protección gástrica Líquidos y electrolitos Corrección de glucemia Hipofosfatemia* e hiperfosfatemia