hsa traumática
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Hemorragia Subaracnoidea Traumática
Residente de Medicina CríticaDra. María del Rocío García Dorantes
Octubre 2008CMN “La Raza”
IMSS
DEFINICIÓN
• Hemorragia Subaracnoidea Traumática
– “La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, secundario a sangrado por lesión de vasos sanguíneos (arteria, vena o capilar), posterior a un trauma craneoencefálico penetrante o no penetrante”
Neurol Med Chir 1990; 50: 396-400
Epidemiología
• United States Traumatic Coma Data Bank• 39% en la primera TAC de ingreso
• European Brain Injury Consortium• 41% en la primera TAC de ingreso
• Pocos estudios valoran el pronostico y la importancia como factor adverso en el TCE severo
Neurosurgery 2002; 50: 261-269
Etiología
• Hemorragia por contusión cortical de vaso de la piamadre al espacio subaracnoideo
• Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos
• Hemorragia Ventricular• También existen la aparición de aneurisma
traumático
Rev Asoc Mex Med crit y Ter Int 2005; 19 (4):135-137
J Clini Pathol 1984; 37: 1245-1248
Causas de edema cerebral por HSAEdema Cerebral Global
Progresión de anormalidades relacionadas al ictus circulatorio
Espasmo microvascular difuso causante de isquemia
Autorregulación vasomotora neurológica perdida en el contexto de hipertensión arterial
Inflamación cerebral inducida por productos sanguíneos
Desplazamiento de agua intracelular por hiponatremia
Stroke 2002;33: 1225-1232
Cuadro Clínico
• Síntomas– Inicio súbito– Cefalea (“la peor de mi vida”)– Dolor de cuello– Nausea y vómito– Fotofobia– Perdida de la conciencia– Encefalopatía
Cuadro Clínico
• Signos– Datos de hipertensión intracraneal– Hemorragia retinal– Meningismo– Disminución del nivel de alerta– Déficit focal
Cuadro Clínico
• Signos “Significativos”– Parálisis de nervio motor ocular común
• Lesión de la comunicante posterior
– Parálisis del nervio motor ocular externo• Incremento de la presión intracraneal
– Debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia• Lesión de comunicante anterior
– Combinación de hemiparesia y afasia ó Negligencia visuoespacial• Lesión de cerebral media
Evaluación Clínica y Radiológica de el grado de Severidad
N Engl J Med 2006; 354: 387-96
Escala de Hunt y Hess
Grado I Ausencia de síntomas, cefalea, rigidez de nuca leve
Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales
Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos
Grado V Coma, rigidez de descerebración
Pronóstico a los 6 meses
Hunt y Hess I y II 75-90% de buena recuperación5-15% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess III 55-75% de buena recuperación15-30% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess IV 30-50% de buena recuperación35-45% de mortalidad y estado vegetativo
Hunt y Hess V 5-15% de buena recuperación75-90% de mortalidad y estado vegetativo
Escala de Fisher
Grado I Sin sangre detectable
Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical de sangre menor de 1mm
Grado III Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre igual o mayor de 1 mm
Grado IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular
Clasificación Tomográfica Computada de Marshall
Categoría Definición
Lesión Difusa No patología intracraneal visible en TC
Lesión Difusa II Cisternas con desplazamiento de línea media de 0-5 mm y/o lesión densa presente; Sin densidad alta o es mixta > 25 cm3 (puede incluir fragmentos de hueso o cuerpos extraños)
Lesión Difusa III (edema) Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de línea media de 0-5 mm; densidad de la lesión no es alta o es mixta, >25 cm3
Lesión Difusa IV (desplazamiento) Desplazamiento de línea media > 5mm; densidad de la lesión no es alta o es mixta, >25 cm3
Lesión con efecto de masa evacuada Toda lesión evacuada quirúrgicamente
Lesión con defecto de masa no evacuada Lesión con densidad alta o mixta; > 25 cm3; No evacuación quirúrgica
Neurosurgery 2005; 57: 1173-1182
Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain InjuryPresión sanguínea y oxigenación
Terapia Hiperosmolar
Hipotermia Profiláctica
Profilaxis contra infección
Profilaxis contra trombosis venosa profunda
Indicaciones de monitoreo de presión intracraneal
Umbral de perfusión cerebral
Monitoreo de oxigenación cerebral
Anestésicos, analgésicos y sedantes
Nutrición
Profilaxis anticonvulsiva
Hiperventilación
Esteroides
3 edición
J Neurotrauma 2007; 24 (1):1-117
ComplicacionesNeurológicas Extraneurológicas
Resangrado Cardiovasculares
Vasoespasmo Respiratoria
Hidrocefalia Metabólica e Hidroelectroliticas
Hipertensión Intracraneal Infecciosas
Convulsiones Disfunción Orgánica Múltiple
SRIS
Vasoespasmo
• Se presenta en 50 a 70%• Sintomática del 30 a 50%• Vasos en la base del cerebro los más
afectados• HAS con vasoespasmo incrementa 23% pobre
resultado y mortalidad• La depleción de volumen incrementa el
Vasoespasmo
Critical Care 2007; 11: 220-230
Fisiopatología del déficit isquémico por vasoespasmo
Rev Mex Neuroci 2005; 6: 491-499
Cuadro Clínico
• Neurológico• 50% asintomático• Inespecífico:
– Alerta: Somnolencia, letargia, estupor.– Focal: Hemiparesia o hemiplejía, parálisis de nervios
craneales, déficit visual– Convulsiones
• Sistémico• Fiebre• Leucocitosis• Hiponatremia
Critical Care 2007; 11:220-230
Examen Diagnóstico de Vasoespasmo
• Angiografía Cerebral• Gold Standard
• Doppler transcraneal• Imagen Estructural
• (TC y RM)
• Determinación de flujo sanguíneo y metabolismo cerebral
• (EPECT, PET, Xe-TC, microdiálisis)
Rev Mex Neuroci 2005; 6:491-99
Clasificación del Vasoespasmo angiográfico según Yamamoto
Grado Descripción
I (nulo) No cambios en el calibre arterial
I (ligero) Localizado, con menos del 50% de estenosis de la luz arterial
II (moderado) Multisegmentario, con menos del 50% de estenosis de la luz arterial
III (severo) Multisegmentario, con más del 50% de estenosis de la luz arterial
Rev Mex Neuroci 2005; 6(6): 491-499
Tratamiento de vasoespasmo
• Reducción del impacto de vasoespasmo• Tratamiento agresivo del vasoespasmo• Prevención y reversión de los déficit
isquémicos• Neuroprotección• Terapias alternativas
Critical care 2007; 11: 220-230
Factores asociados con lesión progresiva en pacientes con HSAt
Global Cerebral Edema After Subarachnoid Hemorrhage
• Demostraron que el edema cerebral global es un factor independiente para mortalidad y pobre resultado en HSA
• Definieron edema cerebral global:– Completo o casi completo borramiento de los
surcos hemisféricos o de las cisternas basal– Extensiva y bilateral disrupción de la unión de la
materia gris-blanca hemisférica a nivel del centro semioval
Stroke 2002; 33: 1225-1232
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2005; 19(4): 135-137