hubungan kadar glukosa darah puasa dengan...

HUBUNGAN KADAR GLUKOSA DARAH PUASA

DENGAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH KOTA CILEGON

PERIODE JANUARI-APRIL 2013

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

SARJANA KEDOKTERAN

OLEH :

Nida Najibah Hanum

NIM: 1110103000095

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF

HIDAYATULLAH JAKARTA

TAHUN 1434 H/2013 M

v

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh…

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Shalawat serta

salam semoga selalu tercurahkan ke haribaan Nabi Muhammad SAW yang telah

membuka wawasan umat manusia dari jaman jahiliah hingga jaman islamiyah

yang kaya akan ilmu pengetahuan seperti yang kita rasakan saat ini.

Alhamdulillah, akhirnya penulis dapat menyelesaikan laporan penelitian

yang berjudul, “Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid

pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Cilegon Periode Januari 2012-April 2013” sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Dalam menyelesaikan laporan penelitian ini, penulis tentunya

mendapatkan banyak kendala dan hambatan. Untuk mengatasi kendala dan

hambatan tersebut penulis mendapat bantuan, dukungan dan pengarahan dari

berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:

1. Prof. Dr (hc). dr. M. K Tadjudin, Sp.And, dr. M. Djauhari

Widjajakusumah, AIF, PFK, DR. Arif Sumantri, S.KM, M.Kes, Dra.

Farida Hamid, MA selaku Dekan dan wakil Dekan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

2. Para pembimbing riset penulis, dr. Yanti Susianti, Sp.A dan dr. Djauhari

Widjajakusumah, AIF, PFK yang telah banyak mencurahkan waktu,

pikiran, serta tenaga untuk membimbing dan mengarahkan penyusunan

penelitian ini.

3. Para penguji sidang, dr. Femmy Nurul Akbar, Sp.PD (KGEH), dan dr.

Erfira Hermawan, Sp.M, beserta drg. Laifa Annisa Hendarmin, Ph.D

vi

selaku penanggung jawab riset Program Studi Pendidikan Dokter 2010

UIN Syarif Hiayatullah Jakarta.

4. dr. H. Zainul Arifin M.Kes selaku direktur RSUD Cilegon yang telah

mengizinkan melakukan pengambilan data penelitian ini. Pak Musa,

beserta seluruh staf RSUD Cilegon yang memberi arahan dan bantuan

selama pengambilan data penelitian.

5. Abi Dr. KH. Manarul Hidayat, MA dan Umi Dra. Hj. Mahyanah, beserta

seluruh keluarga besar Bani Manar dan Bani Mahbub atas doa dan

dukungan baik moril maupun materil.

6. Teman seperjuangan, Adhya Aji Pratama, Amaliah Harumi, Fuad

Hariyanto dan Maizan Khairun Nissa yang bersama saling bahu-membahu

dan menjadi tim yang luar biasa dalam mengerjakan penelitian ini dari

awal hingga akhir.

7. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter 2010, Teman Program

Studi Kesehatan Masyarakat 2010, Tri Bayu Purnama, seluruh adik-adik

dan staf pengajar Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran

dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hiayatullah Jakarta yang ikut membantu

dan memberi dukungan dalam penelitian ini.

8. Semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan

penelitian ini yang tidak dapat disebutkan satu per satu.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, Semoga dengan selesainya

Laporan Penelitian ini dapat menambah pengetahuan kita semua khususnya bagi

penulis yang sedang menempuh pendidikan, dan dapat dijadikan pelajaran bagi

peneliti-peneliti selanjutnya.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh…

Jakarta, 12 September 2013

Penulis

vii

ABSTRAK

Nida Najibah Hanum. Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta. Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid pada Pasien

Diabetes Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Cilegon Periode

Januari–April 2013.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui korelasi antara kadar GDP

dengan profil lipid pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon. Penelitian ini

merupakan studi cross-sectional dengan teknik consequtive sampling, dengan 31

orang sampel. Hasil penelitian menunjukan bahwa sebanyak 26 orang (83.2%)

dengan GDP sangat tinggi, sebanyak 3 orang (9.7%) dengan kolesterol total

sangat tinggi, sebanyak 6 orang (19.4%) dengan kolesterol HDL rendah, sebanyak

8 orang (25.8%) dengan kolesterol LDL sangat tinggi, dan sebanyak 9 orang

(29.0%) dengan trigliserida sangat tinggi. Hasil menunjukan korelasi sangat lemah

antara GDP terhadap kolesterol total (r=0.002; p=0.991), kolesterol LDL

(r=0.015; p=0.935), dan trigliserida (r=0.040; p=0.829). GDP mempunyai korelasi

lemah terhadap kolesterol HDL (r=-0.204; p=0.272).

Kata kunci: diabetes melitus tipe 2, glukosa darah puasa, profil lipid.

ABSTRACT

Nida Najibah Hanum. Medical Study Program UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

The Relation of Fasting Blood Glucose with Lipid Profile in Type II Diabetes

Mellitus Patient : Research at Cilegon General Hospital.

The objective of this study to investigate relationship between fasting

blood glucose with lipid profile in type 2 diabetes melitus patient at Cilegon

General Hospital. It used cross-sectional study with consequtive sampling. The

sample consisted 31 patient were included in this study. Twenty six people

(83.9%) with bad fasting blood glucose level, 3 people (9.7%) with very high total

cholesterol level, 6 people (19.4%) with low HDL-cholesterol level, 8 people

(25.8%) with very high LDL-cholesterol level, and 9 people (29.0%) with very

high triglyseride level. The results showed, the correlation is very weak and there

is no significant relation between fasting blood glucose level with total cholesterol

level (r=0.002; p=0.991), LDL-cholesterol level (r=0.015; p=0.935), and

triglyseride level (r=0.040; p=0.829). Anathor result showed, , the correlation is

weak and there is no significant relation between fasting blood glucose level with

HDL-cholesterol level (r=-0.204; p=0.272).

Keyword: type 2 diabetes mellitus, fasting blood glucose, lipid profile.

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYAError! Bookmark not defined.

KATA PENGANTAR ........................................................................................ v

ABSTRAK ......................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xi

DAFTAR TABEL ............................................................................................. xii

DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... xii

DAFTAR SINGKATAN .................................................................................. xiv

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ................................................................................... 3

1.3. Hipotesis ................................................................................................. 3

1.4. Tujuan Penelitian .................................................................................... 3

1.5. Manfaat Penelitian .................................................................................. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 5

2.1. Diabetes Melitus ..................................................................................... 5

2.1.1. Definisi Diabetes Melitus ................................................................ 5

2.1.2. Epidemiologi Diabetes Melitus ....................................................... 5

2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................ 6

2.1.4. Patofisiologi Diabetes Melitus ......................................................... 6

2.1.5. Diagnosis Diabetes Melitus ............................................................. 8

2.1.6. Komplikasi Diabetes Melitus ........................................................ 10

2.1.7. Pengendalian Diabetes Melitus ..................................................... 11

2.2. Metabolisme ......................................................................................... 13

2.2.1. Metabolisme Karbohidrat .............................................................. 13

ix

2.2.2. Metabolisme Lemak ..................................................................... 17

2.2.3. Metabolisme Kolesterol dan Lipoprotein ..................................... 22

2.2.4. Hormon Utama Homeostatis Metabolik ....................................... 23

2.2.5. Transpor Glukosa ........................................................................... 25

2.3. Dislipidemia .......................................................................................... 26

2.3.1. Metabolisme Lemak pada Diabetes Melitus Tipe 2 ..................... 27

2.4. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko PJK ...................................... 28

2.5. Kerangka Teori .................................................................................... 29

2.6. Kerangka Konsep .................................................................................. 30

2.7. Definisi Operasional ............................................................................ 31

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................. 32

3.1. Metodologi Penelitian .......................................................................... 32

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian .............................................................. 32

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................................... 32

3.4. Besar Sampel Penelitian ...................................................................... 32

3.5. Kriteria Sampel Penelitian ................................................................... 33

3.6. Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 33

3.7. Variabel Penelitian ............................................................................... 34

3.8. Managemen Data ................................................................................. 34

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 36

4.1. Hasil Penelitian ......................................................................................... 36

4.1.1. Analisis Univariat .............................................................................. 36

4.1.2. Analisis Bivariat ................................................................................ 40

4.2. Pembahasan .............................................................................................. 42

4.3. Keterbatasan Penelitian ............................................................................ 45

x

BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 47

5.1 Simpulan .................................................................................................... 47

5.2 Saran .......................................................................................................... 48

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 49

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Mekanisme Stimulasi Insulin .............................................................. 7

Gambar 2. Metabolisme Glukosa Melalui Glukoneogenesis ............................. 15

Gambar 3. Metabolisme Glukosa didalam Hati ................................................. 17

Gambar 4. Metabolisme Triasilgliserol .............................................................. 18

Gambar 5. Contoh Struktur Lipoprotein Darah .................................................. 18

Gambar 6. Lipogenesis ...................................................................................... 19

Gambar 7. Metabolisme Asam Lemak dan VLDL.............................................. 20

Gambar 8. Fungsi dan Kerja HDL ..................................................................... 20

Gambar 9. Proses yang terjadi pada VLDL ........................................................ 21

xii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus ................................................. 6

Tabel 2.2. Parameter Diagnosis Diabtes Melitus ................................................... 8

Tabel 2.3. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ..................................................... 9

Tabel 2.4. Komplikasi Kronik Diabetes Melitus ................................................. 11

Tabel 2.5. Target Pengendalian Diabetes Melitus .............................................. 12

Tabel 2.6. Kriteria Pengendalian Diabtes Melitus ............................................... 13

Tabel 2.7. Klasifikasi Dislipidemia ...................................................................... 26

1

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Meningkatnya prevalensi diabetes melitus (DM) merupakan ancaman bagi

kesehatan masyarakat pada umumnya.1 World Health Organization (WHO)

memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia yang

berusia 20-79 tahun menderita DM pada tahun 2003 dan diperkirakan akan

meningkat menjadi 333 juta jiwa pada tahun 2025. Di Indonesia, WHO

memperkirakan terjadi peningkatan penderita diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000

menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030. Sementara itu, menurut data

International Diabetes Federasion (IDF) menjelaskan, bahwa prevalensi penyakit

DM menempati penyakit ke-4 di dunia.2

Dinas Kesehatan Kota Cilegon Tahun 2010 menjelaskan bahwa DM tipe 2

menempati peringkat ke-2 dari jumlah kasus penyakit tidak menular terbanyak

setelah hipertensi.3 Pada tahun 2011, DM tipe 2 merupakan penyakit tidak menular

dengan prevalensi tertinggi di Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah

(RSUD) Kota Cilegon baik rawat jalan maupun rawat inap.4

Diabetes melitus ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dalam darah

di atas ambang normal yang disebabkan oleh gangguan pada insulin.5, 11 Diabetes

melitus yang tidak terkontrol dengan baik dapat meningkatkan risiko terjadinya

komplikasi vaskuler. Komplikasi vaskuler dapat dibedakan menjadi komplikasi

makrovaskuler berupa penyakit jantung koroner (PJK), stroke, dan penyakit

pembuluh darah perifer. Komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, nefropati,

dan neuropati.5

Penyebab utama kematian pada DM tipe 2 ialah PJK (± 80%). Angka

kematian akibat PJK pada penderita DM tipe 2 dapat meningkat 2 sampai 4 kali

lebih banyak dibandingkan dengan penderita non-diabetes. Hal ini disebabkan

karena proses pembentukan lesi aterosklerosis pada penderita DM berlangsung

lebih cepat.6 Banyak hal yang dapat berperan dalam kejadian PJK, salah satunya

adalah dislipidemia. 5-7

2

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid

yang utama adalah peningkatan kadar kolesterol total, Low Density Lipoprotein

(LDL), trigliserida, dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar

lipid yang meningkat menyebabkan penyempitan pembuluh darah atau

aterosklerosis.8, 9

Kejadian dislipidemia di Indonesia menurut penelitian MONICA tahun 2002,

diperoleh hiperkolesterolemia > 250 mg/dl (27.7%), ≥ 200 mg/dl (56.5%), HDL ≤

40 mg/dl (47.3%), LDL ≥ 160 mg/dl (28.8%), trigliserida ≥ 160 mg/dl (22.0%),

serta rasio kolesterol total / HDL ≥ 5 mg/dl (51.9%).10 Prevalensi dislipidemia pada

penderita DM 2 kali lebih tinggi dari populasi non diabetes. Di Negara Barat,

terdapat 20-30% populasi mengalami dislipidemia diabetik. Pada Framingham

Heart Study, penderita DM didapatkan 2 kali lebih sering mengalami

hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL. Selain itu, ditemukan bahwa

pada 20% penderita DM laki-laki dan 25% penderita DM wanita mempunyai kadar

kolesterol HDL sangat rendah.12 Menurut penelitian Taqwin tahun 2005, dari 108

penderita DM, 37 orang (34.26%) mengalami hiperlipidemia. Hiperlipidemia yang

ditemukan adalah rendahnya HDL (81.08%), peningkatan kadar LDL (70.30%),

dan peningkatan kadar trigliserida (54.50%).13

Dari penelitian di Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa tahun 2011

didapatkan hasil, terdapat hubungan antara kadar glukosa darah puasa (GDP)

dengan kadar trigliserida (p < 0.05) pada penderita DM tipe 2.14

Berdasarkan hal tersebut peneliti ingin membuktikan apakah terdapat

hubungan antara kadar GDP dengan profil lipid (kolesterol total, kolesterol HDL,

kolesterol LDL dan trigliserida) pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan dari uraian latar belakang di atas, maka rumusan masalah dalam

penelitian ini adalah apakah terdapat hubungan antara kadar GDP dengan profil

lipid pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon?

3

1.3. Hipotesis

Terdapat hubungan antara kadar GDP dengan profil lipid (Kolesterol total,

kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida) pada penderita DM tipe 2 di

RSUD Kota Cilegon.

1.4. Tujuan Penelitian

Tujuan Umum:

Mengetahui hubungan kadar GDP dengan profil lipid pada penderita DM

tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

Tujuan Khusus:

Mengetahui gambaran jenis kelamin penderita DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

Mengetahui gambaran kadar GDP pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

Mengetahui gambaran profil lipid (kadar kolesterol total, kadar kolesterol

HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida) pada penderita DM tipe

2 di RSUD Kota Cilegon.

Mengetahui korelasi antara kadar GDP dengan profil lipid (kadar kolesterol

total, kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida)

pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

1.5. Manfaat Penelitian

Bagi Responden:

Sebagai sumber informasi mengenai pentingnya pemantauan kadar GDP

dan kadar profil lipid agar dapat mengurangi komplikasi DM tipe 2,

sehingga dapat menerapkan pola hidup sehat sebagai tindakan preventif

terhadap DM tipe 2 pada masyarakat berisiko dan sebagai tindakan kuratif

bagi penderita DM.

Bagi Peneliti:

Sebagai prasyarat untuk menempuh jenjang pendidikan klinik Program

Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

Meningkatkan kemampuan dalam melakukan penelitian.

4

Bagi Institusi:

Melaksanakan Tri Darma Perguruan Tinggi dalam melaksanakan fungsi dan

tugas perguruan tinggi sebagai lembaga yang menyelenggarakan

pendidikan, penelitian, dan pengabdian masyarakat.

Sebagai data awal bagi penelitian-penelitian selanjutnya terutama dalam

bidang dislipidemia pada DM tipe 2.

Bagi Pihak Rumah Sakit:

Sebagai sumber informasi bagi pihak Rumah Sakit agar lebih

memperhatikan penyakit komplikasi DM tipe 2 sehingga dapat melakukan

upaya pencegahan terhadap komplikasi DM tipe 2.

Menambah wawasan ilmu khususnya mengenai hubungan kadar GDP

dengan profil lipid pada penderita DM tipe 2.

Bagi Masyarakat:

Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan sehingga masyarakat

diharapkan dapat mengetahui komplikasi DM tipe 2.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik yang

ditandai dengan terjadinya keadaan hiperglikemia.15-16 Sesuai dengan etiologi

DM, keadaan hiperglikemia dapat disebabkan oleh sekresi insulin yang

berkurang, penggunaan glukosa yang berkurang, dan produksi glukosa yang

meningkat.16

Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan terjadinya

kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa organ tubuh

terutama mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.16, 18

2.1.2. Epidemiologi Diabetes Melitus

Berbagai penelitian epidemiologi telah menunjukkan bahwa prevalensi

dan insidensi penderita penyakit DM tipe 2 meningkat di dunia.2, 5 WHO

memprediksi jumlah penderita DM tipe 2 ini akan terus meningkat. WHO juga

memperkirakan bahwa jumlah penderita diabetes di Indonesia di tahun 2000

sebesar 8,4 juta dan akan meningkat menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.

Pernyataan yang sama pun dikeluarkan oleh International Diabetes Federasion

(IDF), bahwa pada tahun 2009 penderita diabetes di Indonesia sebesar 7 juta

dan pada tahun 2030 akan meningkat menjadi 12 juta.2

Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan angka

prevalensi DM, yaitu:2, 5, 20

Genetik

Usia

Perubahan gaya hidup. Hal ini disebabkan karena meningkatnya

pendapatan atau urbanisasi (pengaruh global)

Aktivitas fisik yang kurang

Pola makan yang berlebihan sehingga menyebabkan obesitas

5

6

5

2.1.3. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 2.1.

Tabel 2.1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus

Sumber: PERKENI 2011.2

2.1.4. Patofisiologi Diabetes Melitus

Sekresi insulin pada sel β pankreas berperan terhadap pengaturan kadar

glukosa darah dalam tubuh. Adanya transporter glukosa pada sel β pankreas,

yaitu GLUT 2, akan menyebabkan glukosa dengan konsentrasi tinggi pada

darah dapat masuk ke dalam sel β pankreas. Glukosa akan mengalami

fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh enzim glukokinase, dan selanjutnya

akan teroksidasi sehingga membentuk ATP yang berfungsi untuk menghambat

kanal ATP-K+.21

Penutupan kanal ATP-K+ mengakibatkan terbukanya kanal Ca2+ yang

sensitif terhadap perubahan potensial membran. Influks Ca2+ akan

menyebabkan fusi dari insulin di vesikel dan mensekresikan insulin ke cairan

ekstra selular melalui proses eksositosis.21 Mekanisme stimulasi sekresi insulin

dapat dilihat pada gambar 2.1.

Tipe 1 Destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut

Autoimun

Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek

sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain Defek genetik fungsi sel β

Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas

Endokrinopati

Karena obat atau zat kimia

Infeksi

Sebab imunologi yang jarang

Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

DM gestasional

7

Gambar 1. Mekanisme Stimulasi Insulin

Sumber: Williams Textbook of Endocrinology, 2008.31

Pada DM tipe 2, kadar glukosa plama yang meningkat menyebabkan

muatan glukosa yang difiltrasi akan melebihi transpor maksimum (transpor

maksimum glukosa = 320 ng/menit), sehingga terjadi reaksi glukosa di urin

atau glukosuria.5 Glukosuria akan menyebabkan diuresis osmotik yang

mengakibatkan pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria).5,32

Hiperosmolaritas plasma mengakibatkan lebih banyak partikel dalam plasma

sehingga dapat merangsang reseptor haus dan menimbulkan sensasi rasa haus

(polidipsi).5, 32

Glukosa yang hilang bersama urin dan insensivitas reseptor insulin pada

organ sasaran mengakibatkan terjadinya kesimbangan kalori negatif, yaitu

kurangnya glukosa yang akan diubah menjadi energi di dalam tubuh. Sehingga

hal ini dapat menimbukan rasa lapar yang meningkat (polifagia) sebagai

kompensasi terhadap kebutuhan energi yang tidak tercukupi di dalam tubuh.

Apabila keadaan ini tidak terkompensasi, maka penderita akan merasa mudah

lelah dan mengantuk.5

8

2.1.5. Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis DM tidak dapat ditegakan hanya dari keadaan glukosuria

saja, namun dapat ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan

glukosa darah dapat menggunakan darah vena yang kemudian akan diuji secara

enzimatik. Menurut WHO, diagnostik DM dapat menggunakan darah utuh

(whole blood), darah vena, ataupun angka kriteria diagnostik sesuai dengan

keadaan setempat. Sedangkan pengukuran glukosa darah kapiler dapat

dilakukan untuk pemantauan hasil pengobatan.2, 15

Tabel 2.2. Parameter Diagnosis Diabetes Melitus


Pada penderita DM dapat timbul berbagai gejala, diantaranya:2

Gejala klasik, seperti: poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya.

Gejala penyerta, seperti: tubuh mudah lemah dan lelah,

kesemutan, gangguan penglihatan, dan gangguan ereksi pada

pria serta pruritus vulva pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan 3 cara, yaitu:2

1. Terdapat gejala klasik, dan pemeriksaan glukosa darah sewaktu

(GDS) >200 mg/dl. Pemeriksaan ini sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis DM.

2. Terdapat gejala klasik, dan pemeriksaan GDP >126 mg/dl.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) menggunakan 75 g glukosa

oral.

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar GDS

(mg/dl)

Plasma vena < 100 100 – 199 ≥ 200

Darah kapiler < 90 99 – 199 ≥ 200

Kadar GDP

(mg/dl)

Plasma vena < 100 100 – 199 ≥ 200

Darah kapiler < 90 99 – 199 ≥ 200

9

Tabel 2.3. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu

hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

Atau

Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan penderita tidak mendapat kalori tambahan minimal 8 jam

Atau

Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang

setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Pemeriksaan HbA1c (≥ 6,5%) oleh ADA (American Diabetes Assosiation)

2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika

dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandarisasi dengan baik


Untuk hasil pemeriksaan yang tidak normal atau DM, maka dapat

dikelompokkan menjadi toleransi glukosa terganggu (TGT) atau GDP

terganggu (GDPT), yaitu:2

1. TGT: Diagnosis TGT dapat ditegakkan apabila setelah pemeriksaan

TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam post-prandial antara 140-

199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)

2. GDPT: Diagnosis GDPT dapat ditegakkan apabila sesudah

pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dl

(5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO menunjukkan hasil <140

mg/dl.

10

Bagan 1. Langkah-langkah Diagnosis DM dan TGT


2.1.6. Komplikasi Diabetes Melitus

Komplikasi DM dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori, yaitu

komplikasi akut dan komplikasi kronik.2, 6

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut menunjukan perubahan relatif glukosa darah yang

akut, seperti hipoglikemia iatrogenik, diabetik ketoasidosis (DKA),

sindrom hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik, Somogyi effect, dan

Dawn phenomenon.2, 6, 32

11

2. Komplikasi kronik

Komplikasi kronik biasanya terjadi akibat lamanya menderita DM

sehingga dapat terjadi penyumbatan pembuluh darah.16, 24

Tabel 2.4. Komplikasi Kronik pada DM2, 16, 24, 32

Mikrovaskular

Penyakit Mata

ᴽ Retinopati (Non-Proliferatif/Proliferative)

ᴽ Makular edema

Neuropati

ᴽ Sensorik dan motoric (mono- dan

polineuropati)

ᴽ Otonom

Nefropati

Makrovaskular

Penyakit arteri koroner

Penyakit vaskular perifer

Penyakit cerebrovaskular

Lain-lain

Saluran cerna (gastroparese, diare)

Genitourinaria

Dermatologi

Infeksi

Katarak

Glaukoma

2.1.7. Pengendalian Diabetes Melitus

Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi pada DM, diperlukan

pengendalian DM yang baik untuk dapat memenuhi sasaran terapi yang

diinginkan. DM yang dikatakan terkendali dengan baik, apabila kadar glukosa

darah dan kadar profil lipid mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula

status gizi dan tekanan darah.2 Apabila kadar profil lipid dan tekanan darah

yang diharapkan tidak tercapai, maka akan meningkatkan terjadinya faktor

risiko PJK. Target dan kriteria pengendalian DM dapat dilihat pada tabel 2.5.

dan tabel 2.6.

12

Kadar glukosa darah terkontrol pada DM, tidak dapat hanya dilihat dari

hilangnya gejala, namun harus dengan melakukan pemeriksaan kadar glukosa

darah. Kontrol glikemik dapat dilakukan dengan 2 cara:34

Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan kadar glukosa post

prandial (GDPP).

Pengukuran glycosylated haemoglobin atau yang dikenal sebagai

hemoglobin A1C (HbA1C).

Tabel 2.5. Target Pengendalian Diabetes Melitus

Parameter Risiko KV (-) Risiko KV (+)

IMT (kg/m2) 18.5 – 23 18.5 – 23

Tekanan darah sistolik (mmHg) < 130 < 130

Tekanan Darah diastolik (mmHg) < 80 < 80

Kolesterol LDL (mg/dl) < 100 < 70

Keloesterol HDL (mg/dl) Pria > 40

Wanita > 50

Pria > 40

Wanita > 50

Trigliserida (mg/dl) < 150 < 150

HbA1C (%) < 7 < 7

Glukosa darah puasa (mg/dl) < 100 < 100

Glukosa darah post prandial

(mg/dl) < 140 < 140

Keterangan: KV = Kardiovaskular, PP = Post prandial


13

Tabel 2.6. Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus

Baik Sedang Buruk

GDP (mg/dl)

GDPP (mg/dl)

80-<100

80-144

100-125

145-179

≥126

≥180

HbA1C (%) <6,5 6,5-8 >8

Kolesterol Total (mg/dl)

Kolesterol LDL (mg/dl)

Kolesterol HDL (mg/dl)

Trigliserida (mg/dl)

<200

<100

Pria: >40

Wanita: >50

<150

200-239

100-129

150-199

≥240

≥130

≥200

IMT (kg/m2) 18,5-<23 23 - 25 >25

Tekanan Darah (mmHg) ≤130/80 >130 – 140/

>80 - 90 >140/90

Keterangan :

Angka di atas adalah hasil pemeriksaan plasma vena.

Perlu konversi nilai kadar glukosa darah dari darah kapiler utuh ke plasma vena.


2.2. Metabolisme

2.2.1. Metabolisme Karbohidrat

Glukosa merupakan karbohidrat terpenting di dalam tubuh sebagai

sumber energi utama. Bentuk karbohidrat lain akan mengalami perubahan

menjadi glukosa sebelum diserap dan digunakan sebagai energi.25, 26 Dalam

saluran cerna, makanan yang mengandung polisakarida dan disakarida akan

diubah oleh enzim glikosidase menjadi monosakarida yang kemudian akan

dipindahkan menembus sel mukosa usus ke dalam cairan intestinal, selanjutnya

akan masuk ke dalam aliran darah dan berpindah ke jaringan tempat zat

tersebut akan dimetabolisme.25 Setelah melalui proses sehingga membentuk

glukosa, tubuh akan mengubah glukosa menjadi energi atau menyimpan

glukosa dalam bentuk glikogen sebagai cadangan energi.25, 26

14

Glukosa masuk ke dalam sel melalui membran sel dan masuk ke dalam

sitoplasma sel melalui transpor membran, dengan mekanisme difusi pasif.6

Selanjutnya glukosa akan mengalami fosforilasi oleh enzim glukokinase pada

sel hati dan dapat juga dikatalisis oleh enzim heksokinase pada sel-sel lain

menjadi glukosa-6-fosfat.7, 25, 26 Kemudian glukosa-6-fosfat akan masuk ke

dalam jalur-jalur metabolik.25, 26

Dalam tubuh terdapat beberapa jalur oksidasi karbohidrat agar dapat

diubah dan digunakan sebagai energi. Terdapat jalur glikolisis, yaitu proses

pemecahan glukosa menjadi 2 molekul asam piruvat. Jalur metabolisme

glukosa lainnya adalah jalur glikogenesis dan glikogenolisis, yaitu proses yang

berguna untuk menjaga keseimbangan glukosa dalam tubuh, dan jalur

glukoronat yang berguna untuk pembentukan glukoronat yang berasal dari

glukosa tubuh, jalur Hexose Mono Phosphate shunt (HMP-shunt), serta jalur

glukoneogenesis.25-27

Glukosa-6-fosfat akan lebih banyak dioksidasi melalui jalur glikolisis

yang merupakan sumber ATP semua jenis sel.25 Terdapat 2 macam jalur

glikolisis, yaitu glikolisis aerob dan glikolisis anaerob. Glikolisis aerob, atau

siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs) berlangsung dengan menggunakan

oksigen. Sedangkan glikolisis anaerob berlangsung tanpa menggunakan

oksigen. Kedua jalur ini akan dihubungkan oleh asetil-KoA, yaitu suatu produk

reaksi oksidasi dekarboksilasi asam piruvat.25-27

Glukosa-6-fosfat juga akan diubah menjadi glukosa 1-fosfat, kemudian

menjadi Uridin Difosfat Glukosa (UDP-glukosa). UDP-glukosa adalah proses

awal pembentukan glikogen atau disebut glikogenesis, yang merupakan

polimer untuk penyimpanan glukosa terutama di hati dan otot.25, 27 Saat kadar

glukosa tubuh rendah atau hipoglikemia, maka tubuh dapat mencegah dengan

pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati, melalui proses

glikogenolisis.25, 26

15

Selain karbohidrat, glukosa dapat dibentuk dari prekursor non-

karbohidrat, seperti lemak atau protein. Proses ini dapat disebut dengan

glukoneogenesis.25, 27 Diawali dengan piruvat, sebagian besar proses

glukoneogenesis terjadi berkebalikan dari proses glikolisis. Glukoneogenesis

terjadi terutama di hati pada keadaan tubuh mengalami kekurangan glukosa

untuk menghasilkan energi.25-27

Gambar 2. Metabolisme Glukosa Melalui Proses Glukoneogenesis

Apabila karbohidrat dikonsumsi dalam jumlah yang berlebih, maka

akan banyak glukosa yang diubah menjadi asetil-KoA, dan menghasilkan unit-

unit karbon yang akan menghasilkan palmitat, kemudian palmitat akan diubah

menjadi asam lemak lain.25

16

Jalur sintesis asetil-KoA berawal dari glukosa pada jalur glikolisis,

yang mengubah glukosa menjadi piruvat di dalam sitosol. Piruvat masuk ke

dalam mitokondria untuk diubah menjadi asetil-KoA oleh piruvat

dehidrogenase dan menjadi oksaloasetat oleh piruvat karboksilase. Asetil-KoA

akan bergabung membentuk sitrat, yang kemudian masuk ke dalam membran

mitokondria. Sitrat akan mengalami transpor menuju sitosol untuk membelah

dan kembali menghasilkan asetil-KoA dan oksaloasetat. Kemudian asetil-KoA

menjadi malonil-KoA dengan bantuan enzim asetil-KoA karboksilase.

Malonil-KoA memberikan 2 unit karbon yang digunakan untuk membentuk

rantai asam lemak dalam kompleks asam lemak sintase kepada palmitat.

Palmitat selanjutnya mengalami perpanjangan dan dentarurasi untuk

membentuk asam lemak, proses ini membutuhkan nikotinamid adenin

dinukleotida fosfat (NADPH). NADPH dihasilkan oleh jalur pentosa fosfat dan

dari daur ulang oksaloasetat yang dihasilkan oleh sitrat lipase.25, 26

Di hati, gliserol-3-fosfat dihasilkan dari fosforilasi gliserol oleh gliserol

kinase atau dari reduksi dihidroksiaseton fosfat (DHAP) yang berasal dari

glikolisis. Jaringan adiposa tidak memiliki gliserol kinase dan dapat

menghasilkan gliserol 3-fosfat hanya dari glukosa melalui DHAP, sehingga

jaringan adiposa hanya dapat menyimpan asam lemak apabila terjadi

pengaktifan glikolisis atau dalam keadaan kenyang. Kemudian gliserol 3-fosfat

akan bereaksi dengan fatty acyl CoA dari asam fosfatidik. Defosforilasi asam

fosfatidik menghasilkan diasilgliserol. Fatty acyl CoA lain kemudian bereaksi

dengan diasilgliserol membentuk triasilgliserol.25 Proses metabolisme glukosa

di dalam hati dapat dilihat pada Gambar 3. Selama puasa, glikogen hati dipecah

menjadi glukosa serta asam lemak dan gliserol dibebaskan dari tempat-tempat

simpanan triasilgliserol jaringan adiposa.25, 27

Kadar glukosa plasma dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu asupan

makanan, kecepatan pemasukan ke dalam sel otot, jaringan adiposa serta

organ-organ lain, dan aktivitas glukostatik hati.27, 28

17

Gambar 3. Metabolisme Glukosa di dalam Hati

Sumber: Mark’s Basic Medical Biochemistry, 2005.25

2.2.2. Metabolisme Lemak

Sebagian besar lemak yang berasal dari makanan akan masuk dalam

kategori asam lemak dan triasilgliserol (trigliserida); gliserofosfolipid dan

spingolipid; eikosanoid; kolesterol, garam empedu, dan hormon steroid; serta

vitamin larut lemak. Lemak-lemak yang bersifat relatif tidak larut dalam air ini

memiliki fungsi dan stuktur yang beragam.25

Triasilgliserol, lemak utama dalam makanan, akan dicerna didalam

lumen usus. Hasil pencernaan triasilgliserol tersebut akan diubah kembali

menjadi triasilgliserol di dalam epitel usus, dan akan dikemas dalam

lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron (lihat gambar 4).25, 27, 28

18

Gambar 4. Metabolisme Triasilgliserol di dalam Saluran Pencernaan


Kilomikron disekresi di limfe, dan masuk ke dalam darah dan berfungsi

sebagai salah satu lipoprotein utama dalam darah. Kilomikron adalah suatu

kompleks lipoprotein. Lipoptotein terdiri dari suatu inti trigliserida dan ester

kolisteril hidrofobik yang terdiri dari fosfolipid dan protein

(lihat gambar 5).25, 26, 31

Gambar 5. Contoh Struktur Lipoprotein Darah


19

Terdapat dua jalur lipoprotein, yaitu jalur eksogen dan endogen. Jalur

eksogen merupakan jalur yang memindahkan lemak dari usus ke hati, jalur

endogen merupakan jalur yang mengatur perpindahan lemak ke jaringan.

Kandungan protein pada lipoprotein disebut juga apoprotein. Apoprotein (Apo)

utama terdiri dari Apo A, Apo B, dan Apo C.28

Lipoprotein berdensitas sangat rendah atau very low density

lipoproteins (VLDL) dibentuk di hati, terutama dari karbohidrat makanan.

Lipogenesis merupakan proses perubahan glukosa menjadi asam lemak, yang

kemudian mengalami esterifikasi ke gliserol untuk membentuk triasilgliserol

yang terkemas dalam VLDL dan disekresikan di luar hati (lihat gambar 6).25

Gambar 6. Lipogenesis di dalam Hati


Triasilgliserol yang berada dalam bentuk kilomikron atau VLDL

dicerna atau mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim

yang terdapat di dalam lapisan endotel kapiler jaringan hepatik. Setelah

sebagian besar trigliserida dihidrolisis oleh proses LPL, LPL akan mengubah

kilomikron menjadi sisa-sisa kilomikron dan mengubah VLDL menjadi

intermediate density liporotein (IDL); (lihat gambar 7). IDL menyerahkan

fosfolipid dan melalui kerja enzim plasma lesitin kolesterol asiltransferase

(LCAT), mengambil ester kolesterol yang terbentuk dari kolesterol high

density lipoprotein (HDL).25, 26, 31

20

Gambar 7. Metabolisme Asam Lemak dan VLDL di dalam Darah


Kolestrol HDL disekresikan oleh hepatosit sebagai partikel kecil rendah

kolesterol, kaya protein, dan mengandung Apo A, Apo E, dan Apo CII. Dalam

plasma, HDL akan memindahkan Apo E dan Apo CII ke kilomkron dan VLDL,

dimana Apo CII akan mengaktivasi LPL yang kemudian akan mendegradasi

trigliserida atau triasilgliserol di dalam komponen kilomikron dan VLDL. Saat

HDL menerima koleserol dari membran sel, kolesterol bebas mengalami

esterifikasi oleh LCAT (lihat gambar 8).25, 26, 31

Gambar 2.8. Fungsi dan Kerja HDL di dalam Darah


21

Terdapat dua mekanisme, HDL memindahkan kolesterol bebas dan

ester kolesterol hati, serta melalui Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP)

kolesterol bebas dan ester kolesterol dibentuk menjadi VLDL. CETP berguna

untuk memindakan kolesterol ester dari HDL ke VLDL sebagai ganti dari

triasilgliserol.25, 21, 26

Sebagian IDL diserap oleh hati. IDL sisanya kemudian melepaskan

lebih banyak trigliserida dan protein, di sinusoid hati, dan menjadi low density

lipoprotein (LDL). LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan sebagai suatu

unsur pokok membran sel dan digunakan oleh sel kelenjar untuk membentuk

hormon steroid. Di dalam hati dan kebanyakan jaringan ekstra hati, kolesterol

LDL diserap melalui proses endositosis yang dibantu oleh reseptor lipoprotein

(resepror LDL). Dalam hati, pencernaan LDL di lisosom akan dikembalikan ke

tempat penyimpanan kolesterol hati. Selain reseptor LDL, terjadi pula

pengambilan kolesterol LDL melalui reseptor penyapu nonspesifik, seperti

magrofag, dan LDL receptor related protein (lihat gambar 9).5, 23, 25-26, 23

Gambar 9. Proses yang terjadi pada VLDL


22

Kolesterol LDL juga diserap oleh sistem yang berafinitas lebih rendah

di dalam magrofag dan beberapa sel lain. Reseptor LDL di magrofag, atau

disebut scavenger reseptor, mampu mengikat partikel LDL yang telah

mengalami perubahan. Perubahan LDL sering terjadi akibat kerusakan

oksidatif, terutama pada gugus asil lemak polyunsaturated. Apabila

mengandung LDL yang teroksidasi dalam jumlah berlebihan, magrofag akan

berubah menjadi sel busa (foam cells) yang dijumpai pada lesi aterosklerotik

dini dan menjadi salah satu etiologi terjadinya PJK.6

Setelah mengalami hidrolisis oleh enzim LPL, triasilgliserol mengalami

hidrolisis secara bertahap menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Sebagian

dari asam lemak bebas dilepaskan ke dalam darah dan diikat oleh albumin

plasma, sisanya akan diangkut ke jaringan dalam bentuk asam lemak bebas.

Asam lemak bebas di dalam jaringan tubuh akan mengalami metabolisme

berupa reesterifikasi menjadi triasilgliserol dan mengalami oksidasi untuk

menghasilkan energi.6, 28

2.2.3. Metabolisme Kolesterol dan Lipoprotein Darah

Kolesterol yang mengalir dalam darah berupa lipoprotein. Kolesterol

berfungsi sebagai komponen stabilisasi membran sel dan sebagai prekursor

garam empedu serta hormon streroid.25

Kolesterol diperoleh dari makanan atau disintesis melalui jalur yang

yang terdapat pada semua sel tubuh, terutama di sel hati dan usus. Prekursor

untuk membentuk kolesterol adalah asetil-KoA, yang dapat dibentuk dari

glukosa, asam lemak, dan asam amino.25

Dua molekul asam amino asetil-KoA membentuk asetil-KoA, yang

bergabung dengan molekul asetil-KoA lainnya membentuk

hidroksimetilglutaril-KoA (HMG-KoA). Reduksi HMG-KoA menghasilkan

mevalonat. Mevalonat menghasilkan unit-unit isopren yang akhirnya saling

bergabung membentuk skualen. Siklisasi skualen menghasilkan sistem cincin

steroid, dan reaksi selanjutnya menghasilkan kolesterol. 25

23

Kolesterol terkemas dalam kilomikron di usus dan dalam VLDL di hati.

Kolesterol akan dibawa melalui darah dalam partikel-partikel lipoprotein

tersebut, yang juga mengangkut triasilgliserol. Sewaktu triasilgliserol pada

lipoprotein darah dicerna oleh LPL, kilomikron akan diubah menjadi sisa

kilomikron dan VLDL akan diubah menjadi IDL, selanjutnya menjadi LDL.

Produk-produk ini kembali ke hati dan berikatan dengan reseptor di membran

sel kemdian diserap melalui proses endositosis untuk dicerna oleh enzim

lisosom. Kolesterol dan produk pencernaan lisosom akan dilepaskan ke dalam

depot seluler. Hati akan menggunakan kolesterol daur ulang ini, dan kolesterol

yang disintesis dari asetil-KoA, untuk membentuk VLDL dan garam empedu.25

Kolesterol intrasel yang berasal dari lipoprotein darah menurunkan

pembentukan kolesterol dalam sel, merangsang penyimpanan kolesterol

sebagai ester kolesterol, dan menurunkan pembentukan reseptor LDL.

Reseptor LDL ditemukan pada permukaan sel dan berkaitan dengan berbagai

kelas lipoprotein sebelum endositosis.25

HDL mengandung triasilgliserol dan kolesterol, memiliki fungsi yang

berbeda dari fungsi kilomikro dan VLDL, yaitu memindahkan protein ke

lipoprotein lain, mengambil lemak dari lipoprotein lain, mengabil kolesterol

dari membran sel, mengubah kolesterol menjadi ester kolesterol melalui reaksi

LCAT, dan memindahkan ester kolesterol ke lipoptotein lain yang

mengangkutnya ke hati.25

Peningkatan kolesterol dalam darah berkaitan dengan pembentukan

plak aterosklerosis yang dapat menyumbat pembuluh darah, dan menimbulkan

PJK dan stroke.25

2.2.4. Hormon Utama Pada Homeostatis Metabolik

Hormon homeostatis metabolik berpengaruh terhadap perubahan

asupan makan dan status fisiologis sehingga ketersediaan bahan bakar dapat

disesuaikan. Insulin dan glukagon dianggap sebagai hormon utama dalam

keseimbangan metabolik karena keduanya secara terus-menerus berfluktuasi

sebagai respon terhadap pola makan sehari-hari.25

24

Insulin dan glukagon disintesis oleh jenis sel yang berbeda pada

pankreas endokrin, yang terdiri dari kelompok mikroskopik kelenjar kecil, atau

pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin. Sel A atau α

mensekresikan glukagon, sedangkan sel B atau β mensekresikan insulin ke

dalam vena porta hepatis melalui vena pankreatika.25

2.2.4.1. Insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai

asam amino yang dihubungkan oleh dua jembatan disulfisda. Insulin

dibentuk dalam retikulum endoplasma kasar sel β pankreas.25

Insulin merupakan hormon anabolik utama yang mendorong

penyimpanan zat gizi, yaitu: penyimpanan glukosa sebagai glikogen di

hati dan otot, perubahan asam amino dan sintesis protein di otot rangka.

Hormon insulin juga meningkatkan sintesis albumin dan protein darah

lainnya oleh hati. Insulin meningkatkan penggunaan glukosa sebagai

bahan bakar dengan merangsang transpor glukosa ke dalam otot dan

jaringan adiposa. Dan pada saat yang sama, insulin akan bekerja

menghambat mobilisasi bahan bakar.25

Kadar insulin darah meningkat dengan cepat sebagai respon

terhadap peningkatan kadar glukosa darah dalam tubuh. Pelepasan

insulin terjadi beberapa detik setelah pankreas terpajan oleh kadar

glukosa darah dalam tubuh. Insulin dikeluarkan dari sirkulasi dengan

cepat dan diuraikan oleh hati (dengan tingkat yang lebih rendah, oleh

ginjal dan otot rangka), sehingga kadar insulin menurun dengan cepat

jika kecepatan sekresi melambat.27

Efek utama insulin bersifat kompleks dan luas. Efek insulin

berdasarkan efek kerjanya adalah:6

1. Cepat (dalam detik)

Peningkatan traspor glukosa, asam amino, dan kalium ke dalam sel

yang peka terhadap insulin.

2. Menengah (dalam menit)

a. Stimulasi sintesis protein

b. Penghambatan protein

25

c. Pengaktifan enzim glikolitik dan glikogen sintase

d. Penghambatan fosforilase dan enzim glukoneogenik

3. Lambat (dalam jam)

a. Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain.

2.2.4.2. Glukagon

Glukagon bekerja untuk mempertahankan ketersediaan bahan

bakar apabila tidak tersedia glukosa makanan dengan merangsang

pelepasan glukosa dari glikogen hati, dengan merangsang

glukoneogenesis dari laktat, gliserol, dan asam amino. Glukagon juga

memobiliasi asam lemak dari trigasilgliserol adiposa sebagai sumber

bahan bakar alternatif. Tempat kerja glukagon terjadi di hati dan

jaringan adiposa. Hormon ini tidak memiliki pengaruh terhadap

metaolisme otot rangka.25

Sekresi utama glukagon diatur oleh glukosa dan insulin,

keduanya menghambat pelepasan glukagon. Glukosa mungkin saja

memiliki efek supresif langsung pada pada sel A dan efek tidaak

langsung yang diperantarai oleh kemampuan merangsang pelepasan

insulin. Aliran darah dalam pankreas membawa insulin dari sel B di

bagian tengah pulau Langerhans ke sel A yang terletak di perifer,

tempat insulin menekan sekresi glukagon.25

2.2.5. Transpor Glukosa

Glukosa akan masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi.

Namun jika berada di usus dan di ginjal, glukosa akan masuk melalui transpor

aktif sekunder dengan Na+. Di otot dan sebagian jaringan lain, insulin

mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan

transporter (pengangkut) glukosa di membran sel.6, 25

Transporter glukosa adalah sekelompok protein yang berikatan erat dan

12 kali melintasi membran sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di

dalam sel. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino dan

afinitas terhadap glukosa yang berbeda-beda, GLUT 1-7. Tiap transporter

mempunyai tugasnya masing-masing. Seperti GLUT 4, GLUT 4 adalah

26

transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam

vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4.

Bila reseptor pada sel ini diaktifkan, vesikel tersebut bergerak dengan cepat ke

membran sel dan berfungsi dengan menyelipkan trasnpor ke dalam membran

sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak membran yang mengandung transporter

mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan insulin berikutnya.

Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membran sel

dengan mengaktifkan fosfoinositosol 3-kinase.6, 25

Hormon pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan

tertentu. Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati

dengan memicu glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa

sehingga kadar glukosa bebas intrasel tetap rendah, mempermudah masuknya

glukosa ke dalam sel.6, 18

2.3. Dislipidmia

Dislipemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningatan atau penurunan fraksi lipid dalam darah atau plasma darah.

Kelainan lipid yaitu, kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol

HDL, yang bersifat aterogenik, anti oksidan, dan anti inflamasi.23, 25

Tabel 2.7. Klasifikasi Dislipidemia berdasarkan WHO.16

Fredrickson Sindrom Kelainan Serum

Tipe I Familial

Hiperkilomikronemia

Peningkatan kilomikron

Tipe IIa Familial Hiperkolesterolemia Peningkatan LDL

Tipe IIb Familian Hiperkolesterolemia

kombinasi

Peningkatan LDL dan VLDL

Tipe III Familial Disβlipoproteinemia Peningkatan IDL

Tipe IV Familial Hiperlipemia Penigkatan VLDL

Tipe V Hipertrigliseridemia Endogen Peningkatan VLDL dan kilomikron

27

Penderita dengan DM Tipe 2 biasanya mengalami dislipidemia. Kadar

insulin yang tinggi serta resistensi insuli yang terkait dengan etiologi DM tipe

2 memiliki beberapa efek metabolisme lemak.5, 23, 25

2.3.1. Metabolisme Lemak pada Diabetes Melitus Tipe 2

Kelainan metabolisme lemak pada DM tipe 2 adalah percepatan

katabolisme lemak, disertai peningkatan pembentukan benda-benda keton, dan

penurunan sintesis asam lemak trugliserida. Kelainan ini terjadi akibat efek

insulin terhadap mtabolisme lemak. Kelainan metabolisme ini terjadi akibat

efek insulin yang terjadi terhadap metabolisme lemak. Insulin juga

meningkatkan pengambilan glukosa dalam sel hati, kemudian glukosa akan

masuk pada jalur glikolisis dan menjadi piruvat dah hasil akhir berupa asetil-

KoA, yang merupakan substrat awal sintesis asam lemak.28

Apabila kadar insulin berkurang, maka sintesis asam lemak dan

trigliserida akan berkurang. Pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ke

dalam sirkulasi darah juga akan terhambat.28

Pada dibetes melitus tipe 2, perubahan glukosa menjadi asam lemak di

depot menurun karena defisiensi glukosa dalam sel. Insulin akan menghambat

lipase peka hormon di jaringan adiposa sehingga jika tidak adanya hormon ini

kadar asam lemak bebas (FA, NEFA, UFA) dan dalam plasma menjadi lebih

dari dua kali lipat. Peningkatan dlukagon juga dapat berperan dalam mobilisasi

FFA. Selain peningkatan glukoneogenesis dan mengkatnya glukosa dalam

sirkulasi, terjadi gangguan dalam perubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA

yang kemudian diubah menjadi asam lemak. Hal ini disebabkan defisiensi

asetil-KoA kaboksilase, enzim yang menjadi benda-benda keton.6

Pada DM tipe 2 yang tidak terkontrol, kadar trigliserida dan kilomikron

serta FFA plasma meningkat. Peningkatan ini terutama disebabkan oleh

penurunan pengangkutan trigliserida ke dalam depot lemak. Penurunan

aktivitas lipoprotein lipase juga berperan dalam penurunan pengangkutan ini.20

Kadar kolesterol total yang meningkat ini berperan dalam percepatan

timbulnya aterosklerosis. Peningkatan kadar kolesterol total disebabkan oleh

28

meningkatnya kadar VLDL oleh hati atau penurunan pengeluaran VLDL dan

LDL dari sirkulasi.6, 20, 28

2.4. Diebetes Melitus sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

DM tipe 2 sebagai suatu sindrom metabolik dapat mengakibatkan

terjadinya gangguan pada metabolisme tubuh. Salah satu komplikasi

makroangiopati pada penderita DM tipe 2 berupa aterosklerosis. Penderita DM

tipe 2, cenderung memiliki prevalensi dan keparahan PJK yang lebih tinggi,

akibat insufisiensi atau resistensi insulin, terjadi gangguan biokimia, seperti

gangguan pada metabolisme karbohidrat dan lemak. Hal ini akan menginduksi

dislipidemia pada penderita DM tipe 2.5-6

DM juga berkaitan dengan poliferasi sel otot polos dalam pembuluh

darah arteri koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, fosfolipid, peningkatan

kadar LDL, dan penurunan kadar HDL. sehingga mengakibatkan terjadinya

penyumbatan vaskular.29-30

Kelainan lipid pada darah atau dislipidemia merupakan salah satu faktor

PJK. Profil lipid dalam darah dapat menunjukan faktor risiko seseorang yang

terkena PJK. Analisis lipid darah yang dapat digunakan sebagai parameter

dalam pengukuran faktor risiko PJK, yaitu dengan perbadingan antara Apo B

dan Apo A, kadar kolesterol total, trigliserida, dan rasio LDL/HDL. kadar

trigliserida > 150 mg/dl dan kadar kolesterol total > 200 mg/dl menunjukan

risiko tinggi PJK.29-30

29

2.5. Kerangka Teori

KETERANGAN:

Faktor internal

Diabetes Melitus Tipe 2

Genetik, usia

Insulin ↓ Defisiensi Insulin

↑ as.amino

darah

Gaya hidup

↓ Masukan

glukosa ke hati

Glukagon ↑

LPL tidak

efektif

Faktor eksternal

Resistensi insulin

↓ Masukan

as.amino ke

sel

↑ Lipolisis

Glukoneogenesis

↑ Asam

lemak

↑ Transport

lipid

↑ VLDL

(TG) dalam

darah

LDL

normal/sedikit

meningkat

↑ Kolesterol total

↓ HDL

Hiperglikemia

↑ GDP

↑ Glikogenolisis

Tidak dilakukan penelitian

Dilakukan penelitian

Afinitas

Reseptor

LDL ↓

30

2.6. Kerangka Konsep

Penderita

DM tipe 2

GDP

Kolesterol Total

Trigliserida

Kolesterol LDL

Kolesterol HDL

Profil Lipid

31

2.7. Definisi Operasional

Variabel Definisi Cara Ukur Alat

Ukur

Hasil

Ukur

Skala

DM Sekelompok penyakit

metabolik yang ditandai

dengan keadaan

hiperglikemia akibat

kelainan sekresi insulin,

kerja insulin, atau kedua-

duanya

Rekam

Medik

Ordinal

GDP Hasil ukur kadar glukosa

glukosa darah penderita

melalui pemeriksaan

laboratorium, yang diambil

setelah puasa 8-10 jam, dan

dicantumkan dalam rekam

medis.

GDP dikelompokan menjadi:

Baik: 80-<100 mg/dl

Sedang: 100-125 mg/dl

Buruk: ≥126 mg/dl

Rekam

Medik

Dalam

satan

mg/dl

Ordinal

Kolesterol

total

Kadar kolesterol total dalam

darah yang diukur melalui

pemeriksaan laboratorium

dan dicantumkan dalam

rekam medis.

Kolesterol total dikelompokan

menjadi:

Baik: <200 mg/dl


Buruk: ≥240 mg/dl

Rekam

Medik

Dalam

satuan

mg/dl

Ordinal

Trigliserida Kadar trigliserida dalam

darah yang diukur melalui

pemeriksaan laboratorium

dan dicantumkan dalam

rekam medis.

Trigliserida dapat

dikelompokam menjadi:

Baik: <150 mg/dl


Buruk: ≥200 mg/dl

Rekam

Medik

Dalam

satuan

mg/dl

Ordinal

Kolesterol

LDL

Kadar kolesterol dalam

lipoprotein densitas rendah

dalam darah yang diukur

melalui pemeriksaan

laboratorium dan


medik.

Koelsterol LDL dikelompokam

menjadi:

Baik: <100 mg/dl

Sedang: 100-129

mg/dl

Buruk: ≥130 mg/dl

Rekam

Medik

Dalam

satuan

mg/dl

Ordinal

Kolesterol

HDL

Kadar kolesterol dalam

darah lipoprotein densitas

tinggi dalam darah yang

diukur dengan pemeriksaan

laboratorium dan


medis.

Kolesterol HDL dikelompokan

menjadi:

Tinggi: ≥60 mg/dl

Normal: 40-59 mg/dl

Rendah: <40 mg/dl

Rekam

Medik

Dalam

Satuan

mg/dl

Ordinal

32

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain penelitian analitik dengan

menggunakan pendekatan cross-sectional untuk mengetahui korelasi antara

kontrol glukosa darah dengan profil lipid penderita DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.35

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Poli Penyakit Dalam RSUD Kota Cilegon.

Sampel diambil dalam kurun waktu Januari 2012 sampai April 2013.

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DM rawat jalan

yang berobat ke Poli Penyakit Dalam periode Januari 2012 sampai April 2013

di RSUD Kota Cilegon. Sampel adalah data rekam medik penderita DM tipe 2

yang memenuhi kriteria inklusi pada penelitian ini dan dipilih dengan cara

consecutive sampling.35

3.4. Besar Sampel Penelitian

Perkiraan besar sampel dalam penelitian ini dihitung berdasarkan rumus

besar sampel penelitian analisis korelatif, yaitu sebagai berikut:35

32

31

1 + 0,5

1 - 0,5

33

Keterangan:

Kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 5%, hipotesis satu arah, sehingga Zα =

1,64.

Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 10%, maka Zβ = 1,28.

Sedangkan nilai korelasi (r) adalah 0,5 yang didapatkan melalui uji

pendahuluan terhadap 20 orang sampel.

Dengan demikian, jumlah sampel pada penelitian ini berjumlah 31 orang.

3.5. Kriteria Sampel Penelitian

Kriteria Inklusi:

1. Penderita DM tipe 2 rawat jalan Poli Penyakit Dalam.

2. Penderita memiliki rekam medik yang menerangkan hasil

pemeriksaan kadar dan profil lipid (kolesterol total, kolesterol

HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida) pada hari yang sama.

Kriteria Eksklusi

1. Penderita DM Tipe 1.

2. Penderita DM Gestasional.

3.6. Cara Kerja Penelitian

Persiapan penelitian

Perizinan tempat

pengambilan sampel

Pengumpulan database penderita DM tipe 2 rawat jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD

Kota Cilegon periode Januari 2012 sampai dengan April 2013

Menyaring rekam medik penderita DM tipe 2 rawat jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD

Kota Cilegon periode Januari 2012 sampai dengan April 2013

yang memenuhi kriteria inklusi penelitian sebanyak 31 orang

Analisis data

Kesimpulan

34

3.7. Variabel Penelitian

Variabel independent : Kadar GDP

Variabel dependent : Profil lipid

3.8. Managemen Data

3.8.1. Pengolahan Data

Pengolahan data penelitian menggunakan SPSS, yaitu

melakukan pemeriksaan seluruh data yang terkumpul (editing),

memberi angka-angka atau kode-kode tertentu yang telah disepakati

terhadap data rekam medis maupun kuesioner (coding), kemudian

memasukkan data rekam medis dan kuesioner sesuai kode yang telah

ditentukan untuk masing-masing variabel sehingga menjadi suatu data

dasar (entry) dan menggolongkan, mengurutkan, serta

menyederhanakan data, sehingga mudah dibaca dan diinterpretasi

(cleaning).35, 36

3.8.2. Analisis Data

Analisis Univariat

Analisis univariat pada penelitian ini akan menggambarkan

distribusi frekuensi jenis kelamin, kadar GDP, kadar kolesterol total,

kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar trigliserida

dengan menggunakan perangkat lunak SPSS 16.0.35, 36

Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan menggunakan uji korelasi Pearson (uji

parametrik), jika memenuhi syarat. Jika tidak memenuhi syarat, maka

digunakan uji alternatif yaitu uji korelasi Spearman (uji

nonparametrik). Pearson’s correlation coefficient dan r untuk

menentukan signifikan dan kekuatan hubungan antar variabel. Nilai P

< 0.05 dinyatakan bermakna secara statistik. Selain itu disertaikan pula

arah korelasi. Uji statistik menggunakan perangkat lunak SPSS 16.0.36

35

Tabel 3.1 Panduan Interpretasi hasil uji korelasi berdasarkan kekuatan

korelasi dan arah korelasi.

No Parameter Nilai Interpetasi

1 Kekuatan Korelasi (r) 0.00-0.199

0.20-0.399

0.40-0.599

0.60-0.799

0.80-1.000

Sangat lemah

Lemah

Sedang

Kuat

Sangat Kuat

2 Arah Korelasi Positif (+)

Negatif (-)

Searah yaitu semakin besar

nilai satu variabel, semakin

besar pula nilai variabel

lainnya

Berlawanan arah yaitu

semakin besar nilai satu

variabel, semakin kecil nilai

variabel lainnya

36

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

4.1.1. Analisis Univariat

Analisis univariat dilakukan untuk melihat gambaran distribusi

frekuensi pada variabel independen dan variabel dependen yang diteliti.

Analisis univariat menggambarkan distribusi jenis kelamin, kadar GDP, kadar

kolesterol total, kadar kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan kadar

trigliserida. Selanjutnya hasil analisis univariat akan dijelaskan pada sub-bab

berikut ini:

1. Jenis Kelamin

Hasil analisa jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 4.1.

Tabel 4.1. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah (N) Persentase (%)

Laki-laki 10 32.3

Perempuan 21 67.7

Total 31 100

Hasil analisis tabel 4.1. didapatkan, bahwa dari total sampel 31 orang,

sebagian besar penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah

perempuan dengan jumlah 21 orang (67.7%), sementara penderita DM tipe 2

yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah orang (32.3%).

Hal ini sesuai dengan Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007

yang menunjukan bahwa diabetes melitus lebih banyak dijumpai pada

perempuan (6,4%) dibanding laki-laki (4,9%).39

36

37

2. Glukosa Darah Puasa

Tabel 4.2. Hasil Analisis Kadar Glukosa Darah Puasa

Variabel Mean SD Median Min – Max

GDP 202.97 73.353 216.00 102 – 377

Hasil analisis tabel 4.2. didapatkan bahwa kadar GDP rata-rata

penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 202.97 mg/dl.

Kadar GDP terendah adalah 102 mg/dl, sedangkan kadar tertinggi

adalah 377 mg/dl. Hasil ini menunjukan bahwa rata-rata kadar GDP penderita

DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon belum terkontrol dan jauh dari target

pengendalian GDP yaitu <100 mg/dl. Menurut PERKENI tahun 2011, bahwa

2/3 dari penderita yang terdiagnosis DM dan menjalani pengobatan, hanya 1/3

yang terkendali glukosa darahnya.2

Tabel 4.3. Distribusi Frekuensi Kadar Glukosa Darah Puasa

Glukosa Darah Puasa (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)

≤125 5 16.1

>125 26 83.9

Total 31 100

3. Kadar Kolesterol Total

Tabel 4.4. Hasil Analisis Kadar Kolesterol Total


Kolesterol Total 180.97 50.133 176.00 86 – 306

Hasil analisis tabel 4.4. didapatkan bahwa kadar kolesterol total rata-

rata penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 108.97

mg/dl. Kadar kolesterol total terendah adalah 86 mg/dl, sedangkan kadar

tertinggi adalah 306 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa rata-rata kadar

kolesterol total pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon adalah baik

dan memenuhi target pengendalian kolesterol total yaitu <200 mg/dl.2

38

Menurut teori dan penelitian yang dilakukan oleh Rayanti tahun 2010,

Pada DM tipe 2 yang cenderung memiliki kadar glikemik yang buruk, maka

akan meningkatkan kadar kolesterol total.6, 22

Tabel 4.5. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol Total

Kolesterol Total (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)

<200

200-239

22

6

71.0

19.4

≥240 3 9.7

Total 31 100

4. Kolesterol HDL

Tabel 4.6. Hasil Analisis Kadar Kolesterol HDL


Kolesterol LDL 29.65 11.543 28.00 10 – 53

Hasil analisis tabel 4.6. didapatkan bahwa kadar kolesterol HDL rata-


mg/dl. Kadar kolesterol HDL terendah adalah 10 mg/dl, sedangkan kadar

tertinggi adalah 53 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa sebagian besar

kadar kolesterol HDL pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon adalah

buruk.

Sesuai dengan penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 dan Lina, Y. et al.

tahun 2010, bahwa salah satu gambaran dislipidemia pada DM tipe 2 yang

paling sering dijumpai adalah penurunan kadar kolesterol HDL.6, 7

Tabel 4.7. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol HDL

Kolesterol HDL (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)

≤ 40 25 80.6

> 40

Total

6

31

19.4

100

39

5. Kolestero LDL

Tabel 4.8. Hasil Analisis Kadar Kolesterol LDL


Kolesterol LDL 115.00 43.103 109.00 18 – 233

Hasil analisis tabel 4.8. didapatkan bahwa kadar kolesterol LDL rata-


mg/dl. Kadar kolesterol LDL terendah adalah 18 mg/dl, sedangkan kadar

tertinggi adalah 233 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukan bahwa sebagian besar

kadar kolesterol LDL pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon tidak

dalam batas normal. Menurut PERKENI tahun 2011, bahwa target

pengendalian kolesterol LDL pada DM yaitu <100 mg/dl.2

Menurut penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 menjelaskan, walaupun

kadar kolesterol LDL tidak selalu meningkat pada penderita DM tipe 2, namun

partikel LDL akan mengalami perubahan dan bersifat aterogenik.6

Tabel 4.9. Distribusi Frekuensi Kadar Kolesterol LDL

Kolesterol LDL (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)

<100 11 35.5

100-129

≥130

12

8

38.7

25.8

Total 31 100

6. Trigliserida

Tabel 4.10. Hasil Analisis Kadar Trigliserida


Kadar

Trigliserida

165.35 87.767 157.00 44 – 389

Hasil analisis tabel 4.10. didapatkan bahwa kadar trigliserida rata-rata

penderita DM tipe 2 yang menjadi responden penelitian adalah 165.35 mg/dl.

Kadar trigliserida terendah adalah 44 mg/dl, sedangkan kadar tertinggi adalah

389 mg/dl. Hasil analisis ini menunjukkan bahwa kadar trigliserida rata-rata

40

pada sebagian penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon belum terkontrol

dan belum mencapai target pengendalian trigliserida yaitu <150 mg/dl.2

Sesuai dengan penelitian Jonsten, dkk tahun 2006 dan Lina, Y. et al.

tahun 2010, bahwa salah satu gambaran dislipidemia pada DM tipe 2 yang

paling sering dijumpai adalah peningkatan kadar trigliserida.6, 7

Tabel 4.11. Distribusi Frekuensi Kadar Trigliserida

Trigliserida (mg/dl) Jumlah (N) Persentase (%)

<150 15 48.4

150-199

≥200

7

9

22.6

29.0

Total 31 100

4.1.2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui korelasi antara variabel

independen dan variabel dependen. Analisis bivariat dilakukan menggunakan

uji korelasi Pearson (uji parametrik), jika memenuhi syarat. Jika tidak

memenuhi syarat, maka digunakan uji alternatif yaitu uji korelasi Spearman

(uji nonparametrik). Skor p < 0.05 dinyatakan bermakna secara statistik.

Pearson’s correlation coefficient dan r untuk menentukan signifikan dan

kekuatan hubungan antar variabel. Pada penelitian ini, distribusi variabel

dependen dan independen normal sehingga digunakan uji parametrik yaitu uji

korelasi Pearson.

Tabel 4.12. Kolerasi GDP dengan Kadar Kolesterol Total

Variabel Kolesterol Total Nilai Interpretasi

GDP R

p-value

0.002

0.991

Korelasi sangat lemah

tidak berhubungan

Hasil analisis tabel 4.12. antara GDP dan kolesterol total menunjukkan

pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol total DM

tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat lemah dengan Pearson’s

correlation sebesar 0.002. Hasil statistik menunjukkan p = 0.991 yang berarti

41

p < 0.05, sehingga dapat disimpulkan tidak ada hubungan yang bermakna

antara kadar GDP dan kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

Tabel 4.13. Korelasi GDP dengan Kadar Kolesterol HDL

Variabel Kolesterol HDL Nilai Interpretasi

GDP R

p-value

-0.204

0.272

Korelasi lemah

tidak berhubungan

Hasil analisis tabel 4.13. antara GDP dan kolesterol HDL menunjukkan

pola negatif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol HDL

DM tipe 2 semakin rendah. Hubungan tersebut lemah dengan Pearson’s



antara kadar GDP dan kolesterol HDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

Tabel 4.14. Korelai GDP dengan Kadar Kolesterol LDL

Variabel Kolesterol LDL Nilai Interpretasi

GDP R

p-value

0.015

0.935


tidak berhubungan

Hasil analisis tabel 4.14. antara GDP dan kolesterol LDL menunjukkan

pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol LDL

DM tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat lemah dengan Pearson’s



antara kadar GDP dan kolesterol LDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

42

Tabel 4.15. Korelasi GDP dengan Kadar Trigliserida

Variabel Kolesterol Total Nilai Interpretasi

GDP r

p-value

0.040

0.829


tidak berhubungan

Hasil analisis tabel 4.15. antara GDP dan kolesterol trigliserida

menunjukkan pola positif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar

kolesterol trigliserida DM tipe 2 semakin tinggi. Hubungan tersebut sangat

lemah dengan Pearson’s correlation sebesar 0.040. Hasil statistik

menunjukkan p = 0.829 yang berarti p < 0.05 sehingga dapat disimpulkan tidak

ada hubungan yang bermakna antara kadar GDP dan kolesterol trigliserida

pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

4.2. Pembahasan

4.2.1. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol Total

Dari hasil uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.12) didapat

nilai p = 0.991 (p > 0.05). Hasil tersebut menunjukkan bahwa terdapat

hubungan yang tidak signifikan antara kadar GDP dengan kadar kolesterol

total pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

Berdasarkan teori, semakin buruk kontrol glikemik pada penderita DM

tipe 2, maka semakin meningkatkan kadar kolesterol total.6, 22 Pada penderita

DM tipe 2 dapat terjadi perubahan metabolisme lemak akibat insulin yang

menurun, yaitu peningkatan lipolisis jaringan dan efektifitas LPL yang

menurun di dalam darah, sehingga kadar lemak dalam darah meningkat.28

Kadar kolesterol total yang meningkat dapat berperan dalam timbulnya

aterosklerosis.37

Kolesterol total adalah kolesterol dalam tubuh manusia baik dalam

bentuk bebas (tidak teresterifikasi), maupun dalam bentuk kolesterol ester

(teresterifikasi). Dalam keadaan normal, sekitar 2/3 kolesterol total plasma

terdapat dalam bentuk ester. Sekitar 60-75% kolesterol diangkut oleh LDL dan

sekitar 15-25% diangkut oleh HDL.

43

Hasil yang tidak signifikan dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor

perancu, yaitu kurangnya sampel yang diambil, dan faktor-faktor yang lain

yang dapat mempengaruhi penelitian.

4.2.2. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol HDL

Hasil analisis tabel 4.13. antara GDP dan kolesterol HDL menunjukkan

pola negatif, artinya semakin tinggi kadar GDP, maka kadar kolesterol HDL

DM tipe 2 semakin rendah. Hasil statistik menunjukkan p = 0.272 yang berarti


antara kadar GDP dan kolesterol HDL pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota

Cilegon.

Berdasarkan teori, karakteristik dislipidemia pada penderita DM tipe 2

seringkali ditemukan penurunan kadar HDL. Penurunnan kadar HDL juga

berpengaruh penting terhadap terjadinya faktor risiko PJK. 2-7, 14

Penurunan kolesterol HDL pada DM tipe 2 dapat disebabkan oleh

meningkatnya pertukaran antara kolesterol dari HDL ke lipoprotein kaya

trigliserida dan sebaliknya terjadi pertukaran antara trigliserida dari lipoprotein

kaya trigliserid ke HDL. Penurunan HDL yang spesifik adalah penurunan sub

klas HDL 2b dan peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan HDL 3c padat

kecil.

Salah satu kemungkinan penyebab penurunan kolesterol HDL lainnya

adalah meningkatnya CETP serta gangguan protein yang berperan dalam

transporter HDL, yaitu : ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau

scavenger reseptor B1 (SR-B1).

Hasil ini dapat dikibatkan oleh beberapa perancu, seperti aktivitas fisik

pada penderita DM tipe 2. RSUD Kota Cilegon selalu melaksanakan program

senam diabetes setiap hari minggu.

44

4.2.3. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Kolesterol LDL

Dari uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.14) didapat nilai

p = 0.935 (p > 0.05), menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang tidak

signifikan antara kadar GDP dengan kadar kolesterol LDL pada pasien DM

tipe 2 di RSUD Kota Cilegon.

Berdasarkan teori, kontrol glikemik yang baik akan mempengaruhi

kadar kolesterol LDL yang normal pula, begitu juga sebaliknya.31 Faktor yang

berperan adalah ketidakmampuan insulin dalam menginhibisi lipoprotein

lipase, sehingga tidak ada hambatan dalam pengeluaran VLDL dari hati.28

Terjadinya hiperkolesterolemia pada DM tipe 2 disebabkan oleh

overproduksi VLDL yang dapat meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan

berkurangnya afinitas reseptor LDL. Berkurangnya aktivitas kolesterol adalah

kompensasi dari penurunan aktivitas insulin. Hal ini menyebabkan penurunan

klirens LDL dan VLDL remnan, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi

LDL.

Peranan kadar GDP terhadap kadar koleserol LDL pada penderita DM

tipe 2 terjadi melalui proses glikosilasi, yang kemudian menyebabkan

penurunan internalisasi kolesterol LDL ke dalam sel. Peningkatan kolesterol

LDL tidak terjadi akibat peningkatan sintesis, sehingga, walaupun GDP dapat

meningkatkan kadar kolesterol LDL tetap tidak berkontribusi banyak.

4.2.4. Hubungan Kadar GDP dengan Kadar Trigliserida

Dari uji kemaknaan statistik pada penelitian ini (tabel 4.15) didapat nilai

p = 0.040 (p > 0.05), menunjukan bahwa terdapat hubungan yang tidak

signifikan antara kadar GDP dengan kadar trigliserida pada pasien DM tipe 2

di RSUD Kota Cilegon.

Pada DM tipe 2, terjadi dua abnormalitas metabolisme trigliserida, yaitu

over produksi VLDL dan lipolisis viceral adipose tissue yang tidak efektif oleh

LPL. Keduanya dapat menyebabkan hipertrigliseridemia.31

Yeria, Rayanti. Setelah melakukan penelitian pada 53 penderita DM

tipe 2 di Moh. Ridwan Meuraksa, menyimpulkan adanya hubungan antara

GDP terhadap kadar trigliserida pada penderita DM. Hal ini sesuai dengan

45

teori, pada penderita DM tipe 2, bahwa terjadi resistensi insulin yang

mengakibatkan tidak terhambatnya kerja lipoprotein lipase. Fungsi lipoprotein

lipase ini adalah menghidrolisis trigliserida, sehingga apabila hormon ini tidak

dihambat maka akan terjadi peningkatan kadar trigliserida dalam darah.28

Peranan kadar GDP dapat mempengaruhi kadar trigliserida dalam

penderita DM tipe 2 terjadi secara tidak langsung, namun melalui inhibisi

lipogenesis, aktivasi LPL, serta aktivasi intraseluler hormon sensitif lipase,

asumsinya bahwa tidak selalu peningkatan kadar glukosa darah puasa dapat

mempengaruhi profil lipid pada penderita DM.

4.3.Keterbatasan Penelitian

Dalam penelitian ini terdapat beberapa keterbatasan, antara lain :

1. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain cross-sectional yang meneliti

variabel terikat dan variabel bebas pada waktu yang sama sehingga

tidak bisa memberikan penjelasan yang pasti tentang adanya

hubungan antar variabel. Hasil yang didapatkan hanya menunjukan

variabel dalam satu waktu tertentu. Hal ini dikarenakan oleh

ketidakmungkinan peneliti untuk mengikuti jangka waktu penelitian

jika peneliti melakukan studi prospektif cohort maupun case-control

seperti halnya yang sering digunakan pada penelitian jurnal-jurnal

internasional.

2. Asal Populasi

Peneliti hanya mengambil sampel dari satu rumah sakit saja,

sehingga ada kemungkinan yang tidak bisa terhindarkan untuk

terjadinya bias saat pemilihan, informasi yang didapat, dan faktor

perancu.

3. Tidak dapat meneliti faktor lain

Selain menggunakan GDP, dapat digunakan pula kadar HbA1c

sebagai indikator dalam mengukur derajat keparahan resistensi insulin.

HbA1c adalah hemoglobin glikat, yaitu suatu fraksi hemoglobin yang

berikatan secara enzimatik dengan glukosa, sehingga kadar HbA1c

dapat mencerminkan kadar gukosa pada waktu 3 bulan yang lalu.

46

Namun kadar HbA1c tidak dapat diteliti karena keterbatasan data yang

tersedia dalam rekam medik.

47

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan

Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan terhadap hasil penelitian

yang diperoleh sari RSUD Kota Cilegon, didapat simpulan sebagai berikut :

1. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan penderita berjenis kelamin

perempuan sebanyak 46 responden (55.4%) dan laki-laki sebanyak

37 responden (44.6%).

2. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan pasein dengan kadar GDP

>125 mg/dl sebanyak 26 responden (83.9%).

3. Dari 31 penderita DM tipe 2, didapatkan penderita dengan kadar

kolesterol total ≥240 mg/dl sebanyak 3 responden (9.7%), penderita

dengan kadar kolesterol HDL ≤40 mg/dl sebanyak 6 responden

(19.4%), penderita dengan kadar kolesterol LDL ≥130 mg/dl

sebanyak 8 responden (25.8%), dan penderita dengan kadar

trigliserida ≥200 mg/dl sebanyak 9 responden (29.0%).

4. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara GDP dengan kadar

kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigiserida

pada penderita DM tipe 2 di RSUD Kota Cilegon periode Desember

Januari 2012-April 2013.

47

48

5.2. Saran

1. Dari teori yang dipaparkan di atas, penderita DM tipe 2 dengan kadar GDP

tinggi mempunyai risiko lebih tinggi terhadap profil lipid (kolesterol total,

kolesterol HDL, kadar kolesterol LDL, dan trigliserida) yang buruk,

sehingga diharapkan untuk melakukan pengontrolan yang lebih baik

terhadap kadar glukosa darah puasa dan profil lipid agar dapat menurunkan

faktor risiko PJK.

2. Dapat dilakukan monitoring profil lipid pada penderita DM tipe 2.

3. Dapat dilakukan pemeriksaan HbA1C sebagai indikator yang lebih tepat

dan lebih akurat sebagai kontrol pada penderita DM tipe 2.

4. Membuat program penatalaksaan atau terapi selain obat-obatan untuk

penderita DM tipe 2 berupa diet dan edukasi aktivitas fisik.

5. Dapat memberikan obat antidislipidemia untuk menurunkan kadar profil

lipid penderita DM tipe 2.

49

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramachandran A, Snehalatha C, Samith Shetty A, Nanditha A. Trends in

prevalence of diabetes in Asian countries. World J Diabetes 2012;3(6):

h.110-7

2. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengendalian dan Pencegahan

Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2011.

3. Dinas Kesehatan Propinsi Banten. Profil Kesehatan Kota Cilegon Tahun

2010. Available from: http://www.dinkes.bantenprov.go.id/files/67narasi-

64-tabel.pdf

4. Dinas Kesehatan Kota Cilegon. Profil Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Cilegon Tahun Anggaran 2010- 2011. Cilegon. 2011

5. Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke-6. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;

2006.

6. S. Jonsten, Mutmainnah, Hardjoeno. Profil Lipid Penderita Diabetes

Melitus Tipe 2. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical

Laboratory, Vol. 13, No. 1, Nov. 2006: h.20-2.

7. Lina Y., et al. The Relationship between Fibroblast Growth Factor 21

(FGG21). The Indonesian Journal of Medical Science Volume I No.8 April

2010 p. 442-50.

8. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I; Balai Penerbit FKUI 2001; h. 714-19, h. 571-79.

9. Olsson AG, Schwartz GG. Szarek M, et al. High-density lipoprotein, but not

low density lipoprotein cholesterol levels influence short-term prognosis

after acute coronary syndrome; result from the MIRACL trial. Eur Heart J.

2005; 26; p. 493-98.

10. Supari F. Profil lipid plasma pada MONICA III tahun 2000. Kumpulan

Makalah Seminar Sehari – Persentasi Hasil MONICA Jakarta. Jakarta:

Pusat Jantung Nasional Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan

Kita. 2002; h. 1-7.

49

http://www.dinkes.bantenprov.go.id/files/67narasi-64-tabel.pdf

http://www.dinkes.bantenprov.go.id/files/67narasi-64-tabel.pdf

50

11. Inzuchi SE. Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. In Editor

Porte D Jr, et al. Ellenberg and Rifkin’s. DM, 6th ed. Mc Graw-Hill Medical

Publishing Division. New York, 2003; p. 265-75.

12. Dwija Suardjana. Hubungan Kadar Ketonuria dengan Kadar Dislipidemia

pada Pnderita Diabetes Melitus Tipe 2. 2000; h. 2.

13. Taqwin, Ahmad. Gambaran Profil Lipid pada Penderita Diabetes Melitus

Tipe 2 yang Dirawat di RS Immanuel Bandung Periode Januari-Desember

2005.

14. Rayanti Yeria. Hubungan Kadar Glukosa Darah Puasa dengan Profil Lipid

pada Pasien Diabetes Melitus Tipe Dua Sebagai Faktor Risiko Penyakit

Jantung Koroner di Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa Periode Juli

2010-November 2010.

15. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Sudoyo et al , editor. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.

16. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Diabetes Mellitus In Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA: McGraw Hill; 2005.

17. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mllitus. [Online]. 2004 [cited 2012 sep 30]. Available from : URL :

http://care.diabetesjournals.org/content27/suppl_1/s5.full

18. Al-Amer, Rasmieh M. et al. Prevalence and Risk Factors of Diabetic

Retinopathy among Jordanian Patients with Type 2 Diabetes. Digital

Journal of Ophthalmology. 2008; 14:2.

19. Manley S. et al. Haemoglobin A1c--a Marker for Complications of Type 2

Diabetes: the Experience from the UK Prospective Diabetes Study

(UKPDS). Clin Chem Lab Med. 2003 September; 41(9):h.1182-90.

20. M. Niewoehner D, Catherine B. Endocrine Pathophysiology. Madison

Connecticut. Fence Creek Publishing; 1998.

21. Dolores Shoback, D. Gardner G. Greenspan’ Basic and Clinical

Endocrinology 8th Ed. USA. The McGrawHill Companies; 2007.

22. C. Mogensen E, F. Belfiore F. New Concepts in Diabetes and it’s Treatment.

Switzerland. Karger; 2000.

http://care.diabetesjournals.org/content27/suppl_1/s5.full

51

23. Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV

Jilid III. Jakarta. Balai Penerbit FKUI;2006.

24. McCance KL. Patophysiology: The Biologic Basic for Disease in Adult and

Children. 6th ed. Mosby: Elsevier; 2010.

25. Smith Collen, Marks AD, Lieberman M. Marks’ Basic Medical

Biochemistry: A Clinical Approach Second Edition. Boston. Lippincot

Williams & Wilkins; 2005.

26. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, et al. Harper’s

Illustrated Biochemistry 28th Edition. USA. McGrawHill Lange; 2009.

27. Hardjasasmita, pantjita. Ikhtisar Biokimia Dasar B Cetakan ke-7. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI; 2006.

28. Guyton Arthur. C, Hall Jhon. E. Textbook of Medical Physiology 11th

Edition. Philadelphia. Elsivier Saunders; 2006.

29. Mittal, Statish. Coronary Heart Disease in Clinical Practice. USA.

Springer; 2005

30. Schaefer EJ. High Density, Lipoproteins, Dyslipidemia, and Coronary

Heart Disease. Boston. Springter; 2010

31. Kronenberg, HM, et al. Williams Textbook of Endocrinology. 11th Ed.

Saunders elsevier. 2008.

32. Silbernagl, Stefan, and Florian Lang. Color Atlas of Pathophysiology. New

York : Thieme. 2000

33. Soegondo,S, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI. 2009

34. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengelolahan dan Pencegahan DM

Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2006.

35. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for

Clinical Practice for Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care

Plan. Endocr Practice. 2011.

36. Dahlan Sopiyudin M. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel 2nd Ed.

Jakarta: Salemba Medika. 2009.

37. Dahlan Sopiyudin M. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. 3rd Ed.

Jakarta: Salemba Medika. 2009.

52

38. A. Priyana. Perbandingan antara high density lipoprotein, lipoprotein (a)

dan small dense low density lipoprotein sebagai parameter pertanda risiko

penyakit jantung koroner. Universa Medicina. 2007. Vol.26: h.11-7.

39. Flier JS. Obesity. Braunwald E, Fauci A, editor. Harrison’s principles of

internal medicine. Edisi ke-15. New York: McGraw-Hill. 2001. h. 2152-80.

40. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar.

Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007

53

Lampiran 1

1. Hasil Analisia Univariat Penelitian

53

55

2. Hasil Analisis Bivariat Penelitian

56

Lampiran 2

Data Rekam Medik Kadar GDP dan Profil Lipid pada Penderita DM Tipe 2

Rawat Jalan di Poli Penyakit Dalam RSUD Kota Cilegon Periode

Januari 2012 – April 2013

No. Nama GDP KT HDL LDL TG

1. Ny. M 138 216 35 155 131

2. Tn. F 144 86 10 67 44

3. Ny. S 102 131 36 83 61

4. Ny. SK 377 176 33 109 171

5. Ny. Y 315 142 10 104 141

6. Ny. S 245 129 10 86 163

7. Ny. M 135 303 46 213 220

8. Ny. IR 216 205 18 18 343

9. Ny. M 138 216 35 155 131

10. Ny. I 120 127 33 75 97

11. Ny. J 116 161 26 121 68

12. Ny. M 263 193 21 136 181

13. Ny. J 241 192 48 125 95

14. Tn. AK 287 306 26 233 236

15. Ny. M 112 212 21 114 389

16. Ny. K 249 133 32 83 93

17. Ny. A 224 181 34 106 205

18. Ny. H 227 192 25 92 374

19. Ny. M 145 170 21 111 190

20. Tn. A 149 231 28 170 157

21. Tn. J 247 195 40 115 199

22. Tn. J 300 153 30 101 110

23. Ny. SM 153 133 23 90 72

24. Ny. M 311 153 16 116 103

25. Tn. W 224 133 25 89 101

26. Ny. SR 159 253 53 153 253

27. Tn. P 157 136 25 71 201

28. Tn. DS 188 177 43 119 75

29. Tn. S 224 233 24 166 217

30. Tn. F 279 170 44 101 125

31. Ny. H 107 172 48 88 180

57

Lampiran 3

RIWAYAT PENULIS

IDENTITAS

Nama : Nida Najibah Hanum

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat Tanggal Lahir : Jakarta, 28 April 1993

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

Alamat : Jl. Jeruk Purut No. 9 Pasar Minggu RT/RW 001/03

Cilandak Timur Jakarta Selatan

Nomor Telepon/HP : 021-7800717/085697777163

Email : [email protected]

RIWAYAT PENDIDIKAN

1996 – 1998 : Taman Kanak-Kanak Al-Mahbubiyah Jakarta

1998 – 2000 : Madrasah Ibtidaiyah Al-Mahbubiyah Jakarta

2000 – 2004 : SD Islam As-Syafi’iyah Pulo Air Sukabumi

2004 – 2005 : SMP Islam As-Syafi’iyah Pulo Air Sukabumi

2005 – 2007 : Madrasah Tsanawiyah Al-Falah Cicalengka Bandung

2007 – 2010 : SMA Almanar Azhari Islamic Boarding School

Cinere Depok

2010 – Sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter,

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta

hubungan kadar glukosa darah puasa dengan...

Documents