PendahuluanHepatitis virus akut adalah suatu lesi peradangan yang difuspada hati, yang hampir selalu disertai dengan kelainan klinikdan biokimia dan paling sering disebabkan oleh virus hepatitisA (VHA), virus hepatitis B (VHB) atau virus hepatitis Non A-Non B (VH Non A-Non B).1Penyakit ini telah dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yanglalu oleh Hippocrates2, dan mula-mula dianggap sebagai suatukesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19. Se-lama perang dunia kedua baru secara pasti diketahui adanya duamacam virus (A dan B) sebagai penyebab hepatitis yangdibedakan dari masa inkubasi dan cara penularannya.11Perkembangan imunologik dimulai setelah ditemukannyaantigen Australia oleh Blumberg pada tahun 19642. Kemudianpada tahun 1974 oleh Prince dkk ditemukan lagi jenis hepatitisyang lain yakni hepatitis virus non-A-non B1. Perkembanganpenelitian di bidang imunologi kemudian berjalan sedemikianpesat sehingga pada saat ini telah dapat dibuat diagnosa secaraspesifik jenis-jenis hepatitis virus tersebut, dan akhir-akhir inimencapai puncak dengan berhasilnya dibuat vaksin terhadaphepatitis virus B.Hepatitis virus A (HVA)HVA disebabkan oleh virus RNA, berukuran 27 nm. Pe-nyebaran penyakit terutama melalui kontak langsung secara oral-fekal. Masa inkubasi 15--50 hari (rata-rata 28 hari). Virusditemukan pada tinja pada akhir periode inkubasi sampai fasepermulaan dari periode prodromal. Penyebaranvirus

menghilang dengan cepat demikian ikterus menjadi jelas.4Zat anti terhadap VHA tipe IgM didapatkan dalam darahselama fase akut dimana aktivitas transaminase tinggi danpenyebaran virus melalui tinja telah berkurang, dan zat anti inijarang masih ada sesudah masa 6 bulan. Zat anti terhadap VHAtipe IgG timbul selama fase penyembuhan dan menetap seumurhidup.Hepatitis Virus B (HVB)Hepatitis virus B disebabkan oleh virus DNA yang merupakan partikel bulat berukuran 42 nm (partikel dariDane), terdiriatas inti bagian dalam yang mengandung HBcAg (Hepatitis Bcore Antigen) dan suatu pembungkus luar yang mengandungHBsAg (Hepatitis B surface Antigen). Selain daripada itudidapatkan juga suatu antigen lain e atau HBeAg (Hepatitis B eAntigen) yang berhubungan dengan inti bagian dalam. Masainkubasi 30--180 hari, rata-rata 60 hari.HBsAg didapatkan dengan kadar paling tinggi dalam darah,tetapi juga didapatkan pada hampir semua cairan tubuh sepertisaliva, semen, sekrit vagina, darah menstruasi, urine, cairanspina dan cairan pleura, cairan asites, pula pada air susu ibu, airmata, keringat.4,8HVB pada umumnya disebarkan melalui pemakaian alatsuntik atau darah atau produk darah yang terkontaminasi.6Pulapenyakit ini dapat disebarkan melalui hubungan seksual, olehpemakaian bersama alat-alat seperti alat cukur, sikat gigi, ataumelalui kontak dari mulut ke mulut6. Sumber penularan lain dariHVB adalah pengidap (carrier) yang asimtomatik dan penderita-penderita di rumah sakit yang tidak diketahui menderitahepatitis B akut atau kronik.Tenaga-tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium, unitdialisa, unit onkologi, unit perawatan intensip merupakankelompok dengan risiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

Petanda serologik dari HVA dan HVB dan interpretasinya.5· HBsAg : Hepatitis B surface Antigen. Indikator palingdini dari infeksi akut; juga petunjuk untuk infeksi khro-nik.· Anti HBs : Zat anti terhadap HBsAg. Indikasi penyem-buhan klipis dan petunjuk timbulnya (+) 1--4 bulanmengikuti permulaan timbulnya simptom, tetapi dapattimbul lebih lambat lagi.· Anti HBc : Zat anti terhadap Hepatitis B core Antigen.Indikator dini dari infeksi akut, juga merupakan petandaseumur hidup yang menunjukkan exposure yang lalu, jugamenunjukkan infeksi yang aktif pada masa akut/ khronik.Dalam keadaan HBsAg dan anti HBs yang negatif, zatanti ini merupakan petanda serologik yang penting untukmengidentifikasi infeksi yang barn (core win-dow).·HbeAg : Hepatitis B e Antigen. Indikator dini terhadapinfeksi aktif yang akut, menunjukkan periode yang palingmenular. Biasanya berlangsung pendek (3--6 minggu).Menetapnya antigen e ini sesudah 10 minggu merupakanpetunjuk progresi penyakit ke arah status pengidap yangkronik dan mungkin penyakit hati menahun.·Anti HBe : Zat anti terhadap HBeAg. Konversi serumdari antigen e ke zat anti e selama stadium akut merupa-kan tanda prognosa ke arah penyembuhan. Adanya antiHBe bersama anti HBc dapat juga mengkonformasi ada-nya stadia penyakit yang akut dan masih baru dalam ke-adaan dimana HBsAg dan anti HBs negatif.·Anti HAV: Zat anti terhadap antigen hepatitis A (IgG danIgM). Adanya tipe IgG menunjukkan infeksi yang lalu.Adanya tipe IgM menunjukkan infeksi barn yang akut.Petanda serologik ini penting untuk menegakkan diag-nosa HVA dan HVB serta untuk mengikuti perjalananpenyakit HVB yang kadang-kadang menjurus ke arahhepatitis kronik.Perjalanan Penyakit Hepatitis Virus1, 2, 5, 6, 7, 8

Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh virus hepatitis A, Batau non A non B. Penyebab lain yaitu virus cytomegalo, EpsteinBarr, herpes, herpes simplex, dan lain-lain tetapi manifestasiutama penyakit adalah di luar hati. Gejala dari ketiga macamhepatitis tersebut seringkali serupa sehingga sukar atau tidakmungkin membedakannya berdasarkan gejala klinik tanpapemeriksaan serologik. Pemeriksaan histopatologik juga takdapat membedakan ketiga macam hepatitis ini.85% hepatitis virus akut sembuh sempurna, 1--3% menjadifulminan dan sebagian bestir mati. Sisanya 5--15% tidak sem-buh sempurna dan menjadi kronik (hepatitis B) ; hepatitis kronikpersisten atau hepatitis kronik aktif. Yang terakhir ini potensieldapat menjurus ke sirosis hati dan karsinoma hati. 50% daripadapenderita hepatitis virus tak menunjukkan gejala-gejala,sehingga diagnosa menjadi sukar. 1/3 sisanya menunjukkangejala ikterus dan 2/3 sisanya tidak ikterus.Hepatitis A tidak mengakibatkan status pengidap yang kronisatau penyakit hati menahun atau sirosis. Kekebalan sesudahinfeksi hepatitis A hampir selalu cukup memberikan per-lindungan seumur hidup terhadap infeksi berikutnya. Adanya antiHBs sesudah infeksi dengan hepatitis B pada umumnya cukupuntuk memberikan perlindungan seumur hidup terhadap infeksiberikutnya.Gejala klinik 2 , 3 6 9Manifestasi klinik daripada hepatitis virus dapat ikterik ataunon ikterik. Pada fase pra-ikterik (fase prodromal) terdapatsedikit demam, anoreksia, mual, muntah-muntah dan nyeri perut,lelah; lamanya beberapa hari sampai dua minggu. Fase ikterikbiasanya timbul sesudah gejala demam dan gejala gastrointestinal mereda, sidera menjadi ikterus, kencing warna gelap,pembesaran hati disertai rasa nyeri, splenomegali.Kira-kira 5--10% menunjukkan gejala-gejalaseperti penya-kit serum yang disebabkan oleh komplek imun daripada virusyang bersirkulasi, yaitu sakit sendi-sendi, nyeri otot, demam danrash.Permulaan penyakit daripada hepatitis A biasanya akut, se-dang pada hepatitis B atau non A non B biasanya samar-samar,tetapi perjalanan kliniknya cenderung lebih berat.Gejala Biokimia3,6Semua fungsi hati terganggu :-- Transaminase serum meningkat (SGOT= Serum Glutamic

Oxalatic Transaminase atau = ASAT = Aspartate aminotransferase; SGPT= Serum Glutamate Pyruvate Transami-nase = ALAT = Alanine amine transferase), SGPT padaumumnya lebih tinggi daripada SGOT.-- Bilirubin serum meningkat, bilirubin direk sangat mening-kat dibandingkan indirek pada jenis kholestatik. Bilirubinhanya sedikit meningkat pada hepatitis non ikterik.-- Bilirubin urine (+) sebelum bilirubin serum meningkat danurine menjadi terang kembali walau penderita masih kuning.-- Tinja menjadi pucat pada hepatitis jenis kholestatik.-- Alkali fosfatase meningkat, pada tipe kholestatik dapatmencapai 30 KA.-- Protein serum : albumin serum pada umumnya tak berubah,albumin yang rendah menunjukkan kerusakan hati yang be-rat atau penyakit hati yang kronik; globulin serum mening-kat -- test flokulasi (+) (TTT, Kunkel meningkat).-- Aktivitas cholinesterase menurun.Dari semua perubahan biokimia ini, yang terpenting yakni ke-naikan transaminase yang sangat menyolok mempunyai nilaidiagnostik.Perubahan Serologik pada Hepatitis B 5. 18HBsAg biasanya timbul di serum sesudah masa tunas dari 1--6 bulan, dan mencapai puncak dekat sesudah timbulnyapermulaan gejala, dan menghilang dalam 1--3 bulan.Pada kebanyakan kasus, suatu periode core window akantimbul kemudian (anti HBc [+] ) dimana HBsAg dan anti HBstidak didapatkan dalam serum. Lama masa core window ini 2--6minggu.Timbulnya anti-HBs merupakan tanda penyembuhan dankekebalan terhadap infeksi hepatitis B yang akan datang. AntiHBc dapat dideteksi pada serum pada saat HBsAg mulai meng-hilang dan simtom klinik dimulai. HBeAg timbul bersamaandengan timbulnya HBsAg dan .menghilang sebelum hilangnyaHBsAg. HBeAg menunjukkan perkembang biakan virus yangaktif dan tingginya aktivitas DNA polymerase (menunjukkandaya menular yang tinggi).Memonitor penderita Hepatitis B5Adalah penting untuk menentukan stadia infeksi dan prognosa penyakit hepatitis B. Pemeriksaan petanda-petanda

serologik HBsAg, HBeAg, Anti HBe, dan anti HBs setiap bulandapat dipakai t ntuk memonitor proses penyakit. BilamanaHBsAg dan HBeAg (+), maka penderita adalah sangat menulardan perkembang biakan virus secara aktif masih berlangsung.Bila anti HBe dan HBsAg (+), perkembang biakan virus telahberhenti dan infeksi akan menyembuh dalam waktu yangpendek.Sesudah HBsAg menghilang dilakukan pemeriksaan setiapbulan untuk anti-HBs untuk konfirmasi kekebalan dan pe-nyembuhan klinis. Sebaliknya menetapnya HBeAg dan HBsAgselama 8 - 10 minggu menunjukkan kemungkinan tidak sem-buhnya penyakit dengan cepat dan kemungkinan timbulnyakeadaan pengidap kronik. Penderita ini diikuti terus untukmenentukan status infektivitas dan kemungkinan konversiserum kelak keanti - HBe. Pada keadaan terakhir ini padapenderita kemungkinan besar tak akan berkembang menjadipenyakit hati menahun yang berat.Hepatitis non A-non B4 , 5 , 9 , 1 0Didapatkan mula-mula pada tahun 1974. Pada penyakit initak didapatkan petanda serologik yang spesifik sehinggadiagnosa dibuat dengan eksklusi, yaitu bila test serologik untukinfeksi baru terhadap hepatitis A atau B adalah negatif.Di AS, 80-90% hepatitis pasca tranfusi merupakan hepatitisNANB, sedang sisanya merupakan hepatitis B. Secaraepidemiologik serupa dengan hepatitis B. Secara klinis hepa-titis NANB lebih menyerupai hepatitis B daripada hepatitis A mempunyai masa tunas di tengah-tengah antara hepatitis A danB, 30-160 hari (rata-rata 45 hari), lebih ringan daripada hepatitisvirus B yang ditunjukkan oleh puncak transaminase yang lebihrendah walaupun berlangsung lebih lama, ikterus lebih jarangdan masa perawatan lebih pendek. 20 - 40% hepatitis NANBakan berkembang menjadi hepatitis kronik dan setengahdaripadanya merupakan hepatitis kronik aktif. Kemungkinanmenjadi kronik ini lebih besar daripada pada hepatitis B. 20%daripada sporadik hepatitis pada masyarakat merupakan hepatitisnon A-non B.Pengobatan 2Sampai saat ini belum ada obat anti virus yang spesifiksehingga pengobatan adalah supportip dan simtomatik yang

terdiri atas-- istirahat di tempat tidur-- diit-- kadang-kadang kortikosteroid untuk tipe kholestatik. Diitdiberikan dengan kalori cukup, rendah lemak bilamana penderitamual dan muntah-muntah. Pemberian kortikosteroid akanmenekan respons imunologik seluler sehingga mempermudahtimbulnya hepatitis kronik terutama pada penderita denganHBsAg (+), pula penyakit cenderung kambuh.Contoh kasus.1. Tn K, pria, 15 thKeluhan Utama :3hari yang lalu panas, sakit perut, mual,muntah dua hari, urine seperti teh tua sejakdua hari.Pemeriksaan : sklera subikterik, hati membesar 1 jari.LaboratoriumBilirubin 2,59, SGOT 195, SGPT 330, HBsAg(--), Anti HAV (+), Anti HBc (--)Diagnosa:hepatitis virus A.2. Tn R, pria, 23 tahun.Masuk rumah sakit tgl 20 Nop 1982.Keluhan utama:tak ada napsu makan 2minggu, lesu, perutdirasa tak enak, urine seperti teh tua sejakdua hari.Pemeriksaan: sklera subikterus, hati sedikit teraba.Laboratorium: Bilirubin 3,28, SGOT 110, SGPT 152. HBsAg(+), anti HAV (--), Anti HBc (--)Diagnosa: Hepatitis virus B.3. Tn B, pria, 36 tahun.Masuk rumah sakit 24 Nopember 1982.Keluhan utama:Mual sejak 1 minggu, rasa tak enak diperutkanan atas, anoreksi, urine seperti teh sejak1 minggu.

Pemeriksaan:sklera subikterus, hati teraba 2 jari, nyeri tekanLaboratorium: Bilirubin 2,68 SGOT 177, SGPT 367, HBsAg(--), Anti HAV (--), Anti HBc (--)Diagnosa: Hepatitis non A -- non B.4. Nn C.E, wanita, 12½ tahun.Masuk perawatan 10 Nopember 1982.Keluhan utama:mata kuning sejak 4 hari, 1 minggu lesu, mual,anoresik, urine seperti teh.Pemeriksaan:sklera subikterus, hati sedikit teraba.LaboratoriumBilirubin 6,43, SGOT 74,4, SGPT 164,6,HbsAg

(--), Anti HAV (--), Anti HBc (+).Diagnosa: Hepatitis virus B. ("core window")KEPUSTAKAAN1.Bianchi L et al. Viral hepatitis. Pathology of the liver. Edinburgh,London, New York : Churchill Livingstone, 1979; 164-191.2.Krugman S. A clinical everview of viral hepatitis. Cutter Biol1979; p 2-7.3. Right R, Nilhard -- Sadlor CH. Acute viral hepatitis. Liver andbiliary disease. Pathophysiology, diagnosis, management. ABSaunders 1979; 585 - 646.4.Herwitz CA. Laboratory diagnosis of viral hepatitis. Post graduatemidicine. 1981 Nov, 70-5 : 105-117.5.Perspective on viral hepatitis. Hepatitis information center. AbbottDiagnosis Division. North Chicago, I1 : 1981.6.Tong MJ. Diagnosing hepatitis. Cutter Biol 1979; 12-16.7.

Gitnick GI. Modern serologic diagnostic of acute viral hepatitis.Audio Digest Intern Med 1980 Febr. 20, 27-4.8.Bryan JA. Viral hepatitis : Prevention and control. Post graduatemedicine 1980 Nov; 68-5 : 66-76.9. Sherlock S. The hepatitis B antigen positive patient. Forum Medi-cine. From doctor to doctor. Progress in hepatology. 1976 Dec;30-37.10. Bradley DW. Clinical ingnificance of hepatitis B viral structureCutter Biol 1979; 8-11.11. Kofman S. Viral hepatitis : A programmed learning cource. AbbottLaboratories Diagnostic Division 1979