81

PHẦN II

82

83

ĐẠI CƯƠNG CÁC BỆNH RỐI LOẠN TÂM THẦN

Ở NGƯỜI CAO TUỔI

1. Khái niệm.

Một nhóm các bệnh và hội chứng khởi phát ở lứa tuổi trước tuổi già (50-60 tuổi), hoặc tuổi già (sau 65 tuổi), căn nguyên và cơ chế bệnh sinh chưa rõ hoàn toàn, việc phân định thành các đơn vị bệnh lí độc lập chưa thống nhất, tạm gọi là các bệnh tâm thần ở người cao tuổi (hoặc ở người có tuổi).

Với sự phát triển của khoa học, việc nâng cao chất lượng cuộc sống kéo theo số người cao tuổi ngày càng chiếm số đông trong dân cư. Thời kỳ Lý Bạch có câu "Nhân sinh nhất thập cổ lai hy". Song ngày nay ở Việt Nam số người có trăm tuổi là 2432, theo điều tra dân số 1989.

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới xem những người từ 60 tuổi trở lên là những người có tuổi và người già. Ngày nay quan điểm chung cho những người từ 65 tuổi trở lên là người già.

Phải nói rằng, đa số người cao tuổi vẫn có thể giữ được mức hoạt động tâm thần bình thường cho đến những ngày cuối đời. Họ vẫn minh mẫn, nhanh nhẹn, nhớ tốt, hành vi phù hợp, sống vui đời cùng con cháu, bè bạn, láng giềng. Song do những nguyên nhân khác nhau, có tới 2/3 số người già ở các trại dưỡng lão bị rối loạn tâm thần. Người bệnh trên 60 tuổi chiếm 25-30% số người nhập viện ở bệnh viện tâm thần (Mayergross.W). Các vấn đề về sức khoẻ tâm thần ở người già là căn nguyên vô cùng lớn làm giảm sút chất lượng cuộc sống, gây đau khổ, tàn phế cho các cụ và là vấn đề quan tâm lớn của gia đình và xã hội.

Ngành Tâm thần học lão khoa có nhiệm vụ nghiên cứu bệnh nguyên, bệnh sinh, các biểu hiện lâm sàng của các bệnh tâm thần phát sinh ở người cao tuổi để tìm ra các biện pháp dự phòng và điều trị.

2. Nguyên nhân.

2.1. Lão hoá sinh học :

Sự suy giảm của các cơ quan và toàn cơ thể do quá trình lão hoá không đồng đều ở tất cả các loài động vật. Người ta thấy ở loài côn trùng, cá có rất ít biến đổi hình thái khi già và chết. Ngược lại ở các loài động vật bậc cao, ở con người, có sự suy giảm nhất định về hình thái và chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

Việc cấp máu cho tổ chức não người bắt đầu có biến đổi ở lứa tuổi 45 -59, thể hiện trên lưu huyết não đồ. Ngược lại, các biến đổi chỉ số của điện não đồ xuất hiện rõ rệt nhất ở lứa tuổi 60-74 (Mancovski 1987), biểu hiện bằng rối loạn nhịp alpha. Nhiều tác giả thấy các biến đổi điện não đồ ở người già thường là nhịp alpha chậm (6-8ck/s) kém điều hoà, các nhịp chậm teta, delta biên độ thấp xuất hiện thường xuyên hơn. Ở những người già từ 90-100 tuổi, các sóng chậm gặp 25%, đặc biệt hay gặp ở vùng thái dương với biên độ cao

hơn 35 v (Mancovsk, 1982).

84

Các đặc trưng của lão hoá trên điện não đồ biểu hiện bằng: nhịp alpha chậm, giảm biên độ và chỉ số nhịp alpha, điện não đồ có hình dẹt (điện não đồ phẳng), trên nền các dao động nhanh (Phalicor, 1963; Urmanova, 1965). Phần lớn những người trên 60 tuổi có tần số điện não giảm, tăng số lượng sóng chậm, tính phản ứng của điện não đồ giảm mạnh (Spinberg, 1963). Đôi khi ghi được nhịp alpha tăng đồng bộ có dạng hình thoi ở vùng đỉnh, chẩm.

Nhiều tác giả khác lại cho rằng, các biến đổi điện não đồ trên trùng lặp với những bệnh thường gặp ở tuổi già như: cao huyết áp, vữa xơ mạch não, thiểu năng tuần hoàn não, rối loạn dinh dưỡng tế bào, u não (Egorova, 1973; Pharber, 1975).

Cùng với các biến đổi trên, ở người trên 60 tuổi còn có biến đổi điện thế phát sinh, như tăng thời gian tiềm tàng khi kích thích (Beck, 1969; Mancovski...Belenog, 1985).

Những biến đổi điện sinh lý trên có thể giải thích các biến đổi hình thái và chức năng của hoạt động thần kinh cao cấp trong quá trình lão hoá. Giảm độ năng động thần kinh, phản xạ kém nhạy bén, giảm khả năng tự điều chỉnh chức năng của các cơ quan, giảm khả năng ghi nhớ, giảm các tần số xung động hướng tâm và li tâm ở tất cả các khâu của cung phản xạ (Frolkis, 1970, 1982) là đặc

điểm của quá trình lão hoá ở con người.

Về mặt hình thái học, quá trình lão hoá biểu hiện rõ nhất ở tổ chức gan và não bằng việc lắng đọng chất lipofuscin trong bào tương (Walter J., Israel M.

1965). Riêng đối với tế bào thần kinh, nhiều tác giả thấy có sự thoái hoá myelin của các sợi trục, giảm số lượng các đuôi gai và giảm chức năng hoạt động của một số men ty lạp thể. Trọng lượng của não giảm, mật độ các tế bào não giảm. Ứ đọng các gốc tự do do quá trình oxy hoá trong tế bào làm biến đổi chức năng và hình thái của tế bào là nguồn gốc thúc đẩy nhanh chóng quá trình lão hoá.

Quá trình lão hoá sinh học, cho đến nay được hiểu là do 2 quá trình sau quyết định:

+ Một số gene qui định thời gian tồn tại của tế bào và cá thể loài. Ví dụ con người không thể sống quá 200 năm; đời sống côn trùng tính bằng tháng; cuộc đời vi sinh vật tính bằng ngày, giờ.

Một số tác giả cho rằng, một số bệnh như: bệnh đái đường, vữa xơ mạch não, thiếu máu ác tính... là do các gene di truyền quyết định.

Năm 1946, Medawar cho rằng: có loại người không có gen chết, nghĩa là nếu không bị những yếu tố bất lợi của môi trường tác động vào thì con người đó "trẻ mãi không già". Tiếc thay, càng sống lâu thì người ta lại càng phải đối chọi với vô vàn nguy cơ như: nhiễm trùng, thú dữ, đói ăn, chiến tranh, thảm hoạ. Ngược lại có loại người lại có các gene qui định về thời gian sống và bệnh tật.

+ Các yếu tố tác động của môi trường đa dạng như: điều kiện sống (môi trường nứơc, không khí, ánh sáng, độ ẩm, chất dinh dưỡng, các vitamin, các nguyên tố đa, vi lượng....)

85

Ở con người, môi trường tâm lí xã hội đóng một vai trò rất đáng kể. Ngoài ra còn phải kể đến các yếu tố khác như các biến đổi nội tiết, thay đổi điều kiện sống, bệnh nhiễm trùng, bệnh mãn tính...

Những cá nhân ăn uống không đầy đủ sẽ chóng già hơn những người được

nuôi dưỡng tốt. Những người già rất khó thích ứng với việc chuyển nhà (từ nông

thôn ra thành phố, từ nhà chuyển ra trại dưỡng lão), người thân (bạn đời, con

cháu) mất đột ngột và càng nhanh già hơn. Những người bị bệnh mãn tính (loét

dạ dày tá tràng, hen phế quản, viêm xoang mãn tính, đái tháo đường, vữa xơ

mạch máu...) chóng già hơn những người cùng lứa tuổi. Nhiều người dự đoán

đến một lúc nào đó, con người được bảo vệ khỏi bệnh tật và chỉ phải đối phó với

các bệnh do sự thoái hoá tuổi già mà thôi.

2.2. Thoái hoá não (thoái hoá thần kinh) :

Thoái hoá não được Binswauger đề cập tới lần đầu tiên năm 1878. Gower

(1908), Kraepelin (1909) cho rằng đây là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần

kinh và gọi đó là quá trình già sớm. Quá trình già sớm có thể xảy ra ở độ tuổi từ

40 đến 60 tuổi. Cũng như quá trình lão hoá sinh lý, quá trình này được qui định

bởi các yếu tố nội sinh và ngoại sinh. Đặc điểm của người bệnh bị thoái hoá não

là quá trình nhận thức bị suy giảm trước khi các biểu hiện lão hoá ngoại hình

xuất hiện. Chỉ số trí tuệ giảm sút, nhiều chức năng tâm lí bị biến đổi, các dấu

hiệu thần kinh, rối loạn hành vi, nhân cách... xuất hiện sớm và ngày càng nặng.

Đặc điểm hình thái của thoái hoá thần kinh vừa có những nét chung lại vừa

có những nét riêng cho từng bệnh. Người ta chú trọng nghiên cứu những đặc

điểm này ở một số bệnh như: Alzheimer, Pick, Jacob Creutzfeldt, Huntington,

thoái hoá thần kinh di truyền, Parkinson, thoái hoá gan-bèo (bệnh Wilson).

2.3. Các tổn thương thực thể não :

Chấn thương sọ não, u não, rối loạn tuần hoàn não, xuất huyết não, nghẽn mạch não, nhồi máu não rải rác, nhồi máu não dưới vỏ, vữa xơ mạch não, bệnh thuỷ thủng não do u, nhiễm mỡ não, động kinh,... cũng là các nguyên nhân của rối loạn tâm thần ở người cao tuổi.

2.4. Các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc :

Viêm não người lớn, viêm não do HIV, giang mai não, ngộ độc carbon monoxide, viêm tắc thành cục nhiều động mạch, ngộ độc rượu,...đều có thể gây ra rối loạn tâm thần ở người cao tuổi.

2.5. Các bệnh toàn thân và hệ thống ảnh hưởng đến não :

+ Thiếu vitamin B12.

+ Thiếu vitamin PP (Pellagra).

+ Tăng canxi huyết.

+ Luput ban đỏ hệ thống.

+ Các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân khác có ảnh hưởng đến não.

86

+ Cường giáp, nhược giáp.

2.6. Các yếu tố tâm lí xã hội :

Do việc tiếp thu kiến thức, thông tin mới có nhiều khó khăn, người già chủ

yếu dựa vào vốn kiến thức, kinh nghiệm và thói quen cũ. Do khó thay đổi nên

thường có xung đột giữa các thế hệ trong một gia đình. Đó là một chấn thương

tâm lý trường diễn.

Đối với người già bị bỏ rơi (sống trong an dưỡng đường) cộng với các khó

khăn trong kinh tế, sinh hoạt, cảm giác cô đơn (con cháu sống xa) cũng là một

tác động tâm lí đối với họ.

Đặc biệt, người già không muốn di chuyển chỗ ở, không muốn xa ngôi nhà

cũ thân thuộc của họ (Phạm Khuê, 1998). Việc theo con ra thành phố, chuyển ra

sống ở trại dưỡng lão làm đảo lộn mọi tập quán, thói quen cũ của họ và dễ gây nên các rối loạn tâm thần.

Những chấn thương tâm lí đủ lớn như: người thân mất đột ngột, con cháu bị

tai nạn, tù tội, thảm hoạ (cháy nhà, động đất, bão lụt,...) cũng vượt quá sức đề

kháng tâm thần của người cao tuổi.

3. Phân loại.

Việc phân loại các bệnh tâm thần ở người cao tuổi chưa có sự thống nhất

chung. Đa số các tác giả dựa vào thời gian phát sinh và xếp vào 2 nhóm lớn.

3.1. Các bệnh loạn thần trước tuổi già :

+ Trầm cảm trước tuổi già.

+ Hoang tưởng trước tuổi già.

+ Bệnh loạn thần trước tuổi già ác tính (Bệnh Kraepelin).

+ Bệnh Alzheimer.

+ Pick.

+ Creutzfeldt-Jacob.

+ Bệnh Huntington.

+ Bệnh Parkinson - mất trí.

3.2. Các bệnh loạn tâm thần tuổi già :

+ Mất trí tuổi già (sa sút tuổi già).

+ Trầm cảm tuổi già - hưng cảm tuổi già.

+ Các rối loạn lo âu.

+ Các loại lạm dụng ( hội chứng phụ thuộc): rượu, thuốc.

+ Rối loạn nhân cách.

+ Các rối loạn hoang tưởng và tâm thần phân liệt phát muộn.

87

BỆNH ALZHEIMER

1. Đại cương.

1.1. Khái niệm :

Bệnh Alzheimer (Alzheimer disease: AD) là một bệnh não thoái hoá nguyên

phát, căn nguyên chưa rõ, biểu hiện lâm sàng bằng trạng thái mất trí tiến triển,

không phục hồi, thường khởi phát ở lứa tuổi tiền lão (45-60 tuổi) hoặc ở lứa tuổi

già (sau 65 tuổi). Bệnh có một số biến đổi đặc trưng về lâm sàng, giải phẫu bệnh

lý và sinh hoá não.

Về lâm sàng, trạng thái mất trí tiến triển thường khởi đầu bằng rối loạn trí

nhớ, các rối loạn ngôn ngữ, rối loạn động tác (rối loạn hoạt động). Rối loạn trí

tuệ thường bổ sung trong quá trình rối loạn trí nhớ ngày càng rõ rệt.

Các biến đổi đặc trưng trong não thường là giảm sút đáng kể các neuron, teo

lan toả vỏ não, giãn rộng hệ thống não thất.

Dưới kính hiển vi điện tử, người ta quan sát thấy các mảng thần kinh (ái bạc)

chứa nhiều chất A amyloid và các thể hạt (gramulovascular bodies) trong thành

mạch máu não.

Các biến đổi sinh hoá não gồm sự giảm sút đáng kể men cholin-acetyl-

transferaza, acetylcholin và một số chất dẫn truyền và điều chỉnh thần kinh khác.

Các biểu hiện lâm sàng và biến đổi đặc trưng đã nêu trên không nhất thiết

song hành.

1.2. Vài nét về lịch sử và dịch tễ học :

Năm 1907, giáo sư Alois Alzheimer (1864-1915) người Đức, mô tả bệnh cảnh lâm sàng ở một bệnh nhân nữ trên 50 tuổi, bị mất trí tiến triển, với các rối loạn hành vi, nhân cách, cảm xúc và gọi là bệnh sa sút trước tuổi già (Pra''semile Demenz). Sau đó, Kraepelin gọi bệnh này là bệnh Alzheimer. Nhiều tác giả khác đã đi sâu nghiên cứu về lâm sàng , dịch tễ học, giải phẫu bệnh, bệnh nguyên và bệnh sinh của bệnh này. Năm 1936, các tác giả Rothschild và Kassamin gặp 4% các bệnh nhân AD trong 487 lần mổ tử thi.

Năm 1952, Sjogren ước tính tỷ lệ bị AD vào khoảng 0,1% và chiếm 8% các trường hợp loạn tâm thần trước tuổi già và tuổi già. Ngày nay theo số liệu nghiên cứu dịch tễ học của Mortimer J.A. và CS; Rocca W.A. và CS (1991), tỷ lệ bệnh AD có sự tăng lên đáng kể theo lứa tuổi: chiếm 5% ở những người trên 65 tuổi và 20% ở những người trên 85 tuổi.

Alzheimer có thể trở thành đại dịch ở Mỹ vào thế kỉ 21: khoảng 14 triệu

người bị AD so với 4 triệu người hiện nay (Hiệp hội Alzheimer, Hoa Kỳ, 1997).

Năm 1997, toàn Thế giới có 389 triệu người trên 65 tuổi. Như vậy có khoảng

20 triệu người bị AD (theo báo cáo của WHO- 1998).

88

Năm 2000, Nguyễn Kim Việt nghiên cứu trên quần thể gồm 8965 người

thuộc thành phố Thái Nguyên, gặp 0,64% số người bị sa sút trí tuệ, trong đó số

người trên 60 bị sa sút trí tuệ là 7,9%.

Hiện nay ở Mỹ, với 4 triệu bệnh nhân AD, hàng năm tốn 100 triệu USD để

săn sóc và điều trị số bệnh nhân này. Dự kiến đến năm 2020, số bệnh nhân AD sẽ

là 8 triệu người. Ngày 15/3/99, Hội nghị Quốc tế về Alzheimer họp tại Mỹ đã đề

ra chiến lược nhằm dự phòng, săn sóc và điều trị bệnh nhân AD.

1.3. Bệnh căn, bệnh sinh :

Trải qua gần 100 năm nghiên cứu về các lĩnh vực lâm sàng, dịch tễ học, di

truyền học, miễn dịch học, độc học, giải phẫu bệnh lý, sinh hoá thần kinh... song đến nay chỉ tồn tại các giả thiết về bệnh căn và bệnh sinh của AD. Một điều chắc

chắn là AD là một bệnh thoái hoá não nguyên phát. Kraepelin (1909) cho rằng đó

là sự thoái hoá sinh học sớm của hệ thần kinh và gọi là quá trình già sớm. Nhiều

tác giả khác nhận thấy các tế bào não bị suy thoái 20 năm trước khi bệnh

Alzheimer xuất hiện trên lâm sàng.

Quá trình lão hoá, cho đến nay được hiểu là do 2 yếu tố quyết định. Thứ nhất là do một số gene qui định thời gian tồn tại của giống loài. Thứ 2 là các yếu tố của môi trường thiên nhiên xã hội tác động làm biến đổi nội môi tế bào (quá trình oxy hoá, ứ đọng các gốc tự do, nhiễm độc, nhiễm trùng, đặc biệt là vi rút, thiếu vitamin hoặc các chất kích thích sinh học) gây nên rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng, làm biến đổi cơ sở di truyền, thúc đẩy nhanh quá trình lão hoá sớm.

Vai trò di truyền trong phát sinh AD là rõ ràng song không phải là tất cả. Trong số 80 bệnh nhân AD, Sjogren gặp 36 bệnh nhân có tiền sử gia đình có người bị AD. Laurent B. cho rằng tỉ lệ di truyền chỉ chiếm 10%.

Nhiều nghiên cứu gần đây của các tác giả có thể tổng hợp lại các gen sau có quan hệ đến việc phát bệnh Alzheimer tip II:

+ Gen presenilin 2 (PS-2) nằm trên nhiễm sắc thể số 1.

+ Gen presenilin 1 (PS-1) nằm trên nhiễm sắc thể số 14.

+ Gen amyloid precursor protein (APP) nằm trên nhiễm sắc thể số 21.

Đối với thể AD khởi phát muộn (tip I), người ta thấy có vai trò rõ rệt của gen apolipoprotein E (APOE) và có thể là một yếu tố gây AD muộn. Các dạng của

APOE gồm: APOE 3, APOE 4 và APOE 2. Người ta cũng thấy rằng: APOE

3 thường gặp hơn so với APOE 4 và APOE 2 (Lovestone S., 1998; Poirier J. và CS., 1995; Saunders A.M. và CS., 1996).

Doll R. (1993) cho rằng AD có liên quan đến việc sử dụng các dụng cụ bằng nhôm (aluminium) vì thấy có hàm lượng nhôm cao trong tổ chức não lão hoá.

Một số tác giả khác cho rằng có sự phản ứng sai lệch của cơ thể: tạo ra các kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng tổ chức não là nguồn gốc gây bệnh Alzheimer.

Nhiều tác giả khẳng định rối loạn chủ yếu trong AD là sự suy giảm các chất dẫn truyền thần kinh cholinergic; có sự thoái hoá của các neuron thuộc hệ này, nó

89

Tách theo

(3

Tách theo và (2

là cơ sở cho hoạt động nhớ (Blokland A. ,1995; Fibiger H., 1991; Weinstock M.,1995).

1.4. Giải phẫu bệnh và sinh hoá phân tử :

+ Về đại thể thấy não bị thoái hoá, giảm trọng lượng so với não bình thường,

khe giữa các cuộn não và các não thất rộng ra. Trên phim XQ thường có bơm khí

(PEG) thấy teo não lan toả cùng với tăng số lượng dịch não tuỷ giữa các cuộn

não và trong các não thất tạo hình ảnh tràn dịch não (hydrocephalus). Đối với AD

tip II, teo rõ nhất là vỏ não vùng đỉnh và thái dương, còn ở típ I thấy teo lan toả

các vùng não, đặc biệt là vùng trước trán và thái dương.

Các biểu hiện trên có thể phát hiện qua chụp CT Scanner, MRI, hoặc chụp cắt lớp phát điện tử dương (PET) và chụp cắt lớp với photon (SPECT).

+ Về vi thể thấy giảm đáng kể số lượng neuron, rõ nhất là 3 lớp ngoài vỏ não. Đặc biệt rõ là ở các hồi hải mã, nhân đỏ, vỏ não vùng trán và thái dương-đỉnh. Dưới kính hiển vi điện tử, người ta thấy 2 dấu hiệu đặc trưng cho bệnh Alzheimer:

- Xuất hiện các mảng tơ thần kinh (neuron-fibrillary tangles) với các sợi xoắn kép. Các mảng tơ thần kinh được cấu tạo bởi protein, taurine (TAU) lắng đọng trong các tế bào thần kinh. Các tế bào chứa các mảng tơ thần kinh có sự giảm sút chức năng rõ rệt so với những tế bào thần kinh khác.

Sự suy giảm diễn ra chủ yếu ở các tế bào thần kinh (ở vỏ não, hạch nền) sử dụng acetylcholin làm chất trung gian dẫn truyền. Đây là cở sở khoa học cho giả thuyết cholinergic và áp dụng cho điều trị đặc hiệu hiện nay.

- Sự xuất hiện của các mảng lão hoá (senile plaques) được cấu tạo bởi chất amyloid protein, mảng amyloid(amyloid plaques), với những dấu vết các neuron tạo nên hình ảnh giống tế bào thần kinh bị thoái hoá do nhiễm độc.

- APP

- Secretase

- Secretase

- Secretase (1

90

Lắng đọng Amyloid

Hình 1: Chuyển hoá APP (theo Lovestone S., 1998). 1: 3 men phân giải APP

2: Tách theo men và : tạo thành các mảng lão hoá .

3: Tách theo : không tạo thành các mảng lão hoá.

Các mảng lão hoá tìm thấy trong não của bệnh nhân AD được hình thành bởi

từng điểm lắng đọng protein dạng tinh bột (amyloid protein) bao quanh các tế

bào thần kinh thoái hoá. Các điểm amyloid đó được tạo thành do một lọai protein tiền tinh bột - amyloid precursor protein (APP) được tác động bởi 3 men phân

giải APP. Việc tách APP theo men phân giả và tạo ra protein dạng tinh bột.

Thuốc được tạo ra theo ý tưởng tăng cường thoái biến theo kiểu và ức chế

thoái biến APP theo kiểu và đang được nghiên cứu để nhằm giảm sự tạo

thành các mảng lão hoá.

GSK-3

Mảng tuổi già

Chuyển hóa APP

Mất cấu trúc tế bào và Phosphoryl hoá TAU

Mảng tơ thần kinh

Giảm tế bào thần kinh

Biến đổi Các yếu tố các gene môi trường APP và PS

91

Hình 2: Cơ chế sinh học phân tử của AD (theo Lovestone S., 1998).

GSK- 3: glucogen synthase kinase- 3.

Trong tương lai, dựa vào các cơ chế vừa trình bày, việc điều trị AD có nhiều triển vọng. Các nghiên cứu trên cơ sở cơ chế sinh bệnh học Alzheimer tạo điều kiện thực tế cho việc tìm ra các thuốc hữu hiệu trong điều trị AD.

2. Lâm sàng.

2.1. Các triệu chứng báo hiệu :

2.1.1. Quên tên: sự lãng quên (quên tên bố, mẹ, vợ, con) lặp đi lặp lại và ngày

càng tăng, cuối cùng quên cả tên mình.

2.1.2. Hay ghi chép lặt vặt : tạo điểm tựa để nhớ.

2.1.3. Tìm mọi cách phủ nhận những sa sút về trí nhớ của mình.

2.1.4. Gọi điện cho người thân nhiều lần :gọi xong, quên, cho rằng chưa gọi, lại

gọi lại,...

2.1.5. Lẫn lộn các đồ vật .

2.1.6. Một số rối loạn khác:

Nhầm ngày tháng, nhầm đường về nhà, nhầm phòng ở, khó khăn tìm lời diễn đạt ý nghĩ. Trắc trở trong thực hiện các động tác thường ngày: cầm nắm các đồ vật (cầm dao đằng lưỡi), mặc quần áo, rửa mặt,...

Các biểu hiện trên thể hiện sự giảm sút trí nhớ, không chỉ gặp trong AD, mà còn gặp trong nhiều bệnh khác như: mất trí mạch máu (vascular dementia), mất trí trong bệnh Lewy Bodies, teo não vùng trán- thái dương, các bệnh sa sút (dementia) khác.

2.2. Các triệu chứng thời kì toàn phát :

2.2.1. Mất nhớ (amnesia) :

Mất nhớ là triệu chứng đầu tiên, xuất hiện rất sớm (thời kì đầu với các triệu chứng báo hiệu như quên tên, nhầm, lẫn lộn ngày tháng, đồ vật, chỗ ở,...), ngày càng nặng và không phục hồi. Biểu hiện mất nhớ với các sự việc vừa xẩy ra. Người bệnh vừa ăn xong, khách đến thăm lại than phiền "từ sáng đến giờ chúng nó chưa cho tôi ăn miếng nào". Một người vốn trước đây cẩn thận, tỉ mỉ, chu đáo bỗng một ngày nào đó quên tắm, quên rửa mặt, quên cài khuy áo, quên kéo khoá quần,... Như người sống trong mộng, họ quên ngày quên tháng, quên vợ mình tên gì, bao nhiêu tuổi, có mấy người con, tên chúng nó là gì, quên đường về nhà con, quên đường về nhà mình. Không may ra khỏi nhà họ cứ đi tìm lối về nhà và lang thang khắp nơi. Càng ngày họ quên cả nét mặt của chồng "ông này là ai tôi không biết", không nhận ra mình trong gương.

Giai đoạn muộn, người bệnh hầu như chỉ sống trong quá khứ với những mảng hồi tưởng thời trẻ chắp vá lẫn lộn và quên cả tên mình. Việc khởi đầu và

Sa sút (mất trí)

92

tiến triển của rối loạn trí nhớ ngày càng tăng và không hồi phục được gọi là quên theo qui luật Ribot.

2.2.2. Rối loạn ngôn ngữ :

Biểu hiện sớm là khó tìm từ để biểu lộ ý tưởng khác nhau; phát âm khó khăn

hơn; nói không được trôi chảy. Sau đó là mất nhận thức (agnosia), mất ngôn ngữ (aphasia). Có khi người bệnh nói được song không hiểu mình nói gì, hoặc không

hiểu được tiếng nói người khác (giai đoạn cuối cùng).

2.2.3. Rối loạn phối hợp động tác (dyspraxia) :

Dấu hiệu sớm là không chú ý đến trang phục, khó khăn trong mặc quần áo.

Các công việc quen thuộc trong nhà cũng thực hiện rất khó khăn. Những công

việc cũ như lau nhà,dọn vườn cũng gặp trở ngại. Tiếp đến việc mua bán khó

khăn: "Người bệnh đi chợ với một túi tiền rồi bảo người bán hàng muốn bán gì

thì bán". Khả năng điều khiển xe bị ảnh hưởng không tốt.

Các biến đổi trên là do sự biến đổi trương lực cơ, đầu tiên là yếu cơ, hay bị

chuột rút, sau đó là run kiểu ngoại tháp do tổn thương các hạch nền và vùng trán.

Về sau các ảnh hưởng không tốt trong việc vệ sinh cá nhân như: tắm, giặt

quần áo, thay quần áo, công việc nội trợ, càng nghiêm trọng hơn. Dáng đi của

người bệnh bị ảnh hưởng nhiều: chậm chạp và cứng nhắc, đi cà giật, bước đi

ngắn, người lao về phía trứơc. Nặng hơn người bệnh phải có người giúp đỡ mặc

quần áo, tắm giặt, không còn khả năng cầm thìa, đũa trong lúc ăn.

2.2.4. Rối loạn chức năng nhận thức :

Rối loạn trí nhớ là căn nguyên đầu tiên làm suy giảm chức năng nhận thức.

Thêm vào đó khả năng chú ý của người bệnh cũng giảm. Thường người bệnh có

rối loạn về định hướng không gian và thời gian: các sai lệch về thứ, ngày, đường

về nhà... Người bệnh mất khả năng tính toán đơn giản, không có khả năng hiểu

tình trạng của mình, không còn khả năng phê phán, đánh giá.

2.2.5. Trầm cảm :

Trầm cảm thường xuất hiện nhiều hơn ở giai đoạn sớm của bệnh. Các nghiên

cứu về rối loạn khí sắc ở bệnh nhân AD gặp từ 25 đến 85%. Đặc điểm lâm sàng

của trầm cảm trong AD là thất thường, không ổn định. Trong khi ở bệnh nhân có

giai đoạn trầm cảm nặng với ý định và hành vi tự sát, lại có lúc chuyển sang

khoái cảm với hành vi tăng động, nhi hoá hoặc biểu hiện bối rối. Đôi khi người

bệnh thờ ơ, bàng quan. Có lúc người bệnh có cơn kích động trầm cảm: đập đầu

vào tường, kêu cứu, kêu la thảm thiết, huỷ hoại thân thể. Đặc điểm trầm cảm ở

AD là thường kháng điều trị.

2.2.6. Các triệu chứng loạn thần (psychotic symptoms) :

Trong các nghiên cứu có thông báo gặp từ 10 đến 30% có hoang tưởng,

thường là hoang tưởng bị hại (delusions of persecution). Các hoang tưởng này

93

chi phối hành vi và đôi khi là căn nguyên gây kích động ở người bệnh Alzheimer

kèm theo lo âu, bối rối.

Ảo giác cũng hay gặp, nếu kết hợp với tình trạng mù mờ ý thức có thể gặp

các biểu tượng kỳ quái, xuất hiện phong phú kiểu mộng thức: người bệnh chứng

kiến đám ma của mình hoặc có mặt trong cuộc chiến tàn phá thành phố hay đang

tham gia vào việc huỷ diệt trái đất.

2.2.7. Các biến đổi nhân cách và hành vi :

Trong thời kỳ đầu của bệnh, nhân cách người bệnh còn rất ít biến đổi. Song ở

giai đoạn sau các biến đổi nhân cách và hành vi biểu hiện rõ nét. Thường là các

rối loạn hành vi biểu hiện trước: hành vi lập đi lập hoặc hành vi tăng động

(behavioral disturbance). Hành vi tăng động với những biểu hiện gây náo động

gặp ở 70% bệnh nhân và 20% bệnh nhân có cơn kích động hung bạo.

3. Phân loại.

3.1. Phân theo typ :

Việc phân lọai AD dựa theo cơ chế bệnh sinh và lâm sàng gặp nhiều khó

khăn. Một số tác giả dựa vào phỏng đoán bước đầu và lứa tuổi khởi phát bệnh

chia AD thành 2 loại sau:

+ Alzheimer typ I: khởi phát ở lứa tuổi già (phát muộn), sau 65 tuổi, thường

là sau 70 tuổi, tiến triển chậm, chủ yếu là rối loạn trí nhớ. Còn gọi là bệnh mất trí

tuổi già kiểu Alzheimer.

+ Alzheimer typ II: khởi phát trước 65 tuổi. Biểu hiện thoái hoá nhanh và

tương đối đồng bộ các chức năng của vỏ não. Trong tiền sử có người thân bị AD.

Rối loạn do PS1, PS2 và APP gây nên. Còn gọi là bệnh mất trí trước tuổi già

Alzheimer.

3.2. Theo tổ chức YTTG (ICD-10,1992) mất trí trong bệnh Alzhe ime r được s ắp xế p

như sau :

+ F00.0: Alzheimer, khởi phát sớm (bệnh Alzheimer, typ II).

+ F00.1: Alzheimer, khởi phát muôn (bệnh Alzheimer, typ I).

+ F00.2: Alzheimer thể không điển hình hoặc hỗn hợp (không đặc trưng cho

F00.0 và F00.1 mất trí hỗn hợp Alzheimer và mạch máu).

+ F00.9: Alzheimer không biệt định.

3.3. Theo DSM IV-1994 mất trí trong bệnh Alzheimer được xếp vào 2 nhóm:

+ 290.1: Khởi phát trước tuổi già (65 tuổi).

290.10: Không có biến chứng.

290.11: Với mê sảng.

290.12: Với hoang tưởng.

290.13: Với trầm cảm.

94

+ 290.XX: Khởi phát sau tuổi già (sau 65 tuổi).

290.0: Không có biến chứng.

290.3: Với mê sảng.

290.20: Với hoang tưởng.

290.21: Với trầm cảm.

4. Chẩn đoán.

4.1. Chẩn đoán sớm :

Chẩn đoán sớm Alzheimer là một việc khó khăn. Việc phát hiện Alzheimer ở

giai đoạn sớm có tác dụng dự phòng, tổ chức chẩn đoán quyết định, lập kế hoạch

điều trị và săn sóc bệnh nhân tốt hơn.

Theo Lovestone S. việc chẩn đoán sớm AD dựa vào các bước quan trọng là

phát hiện sự suy giảm quá trình nhận thức.

Người thầy thuốc giữ chìa khoá trong việc chẩn đoán sớm bệnh. Thông thường bệnh nhân bị AD ở giai đoạn sớm không có khả năng nhìn nhận mình bị

bệnh. Song việc phát hiện suy giảm quá trình nhận thức cũng không dễ dàng gì ngay cả với những người thầy thuốc vì nó biểu hiện mơ hồ, không cụ thể. Sự mất

khả năng hiểu thấu sự vật, hiện tượng một cách đáng kể và mất trí nhớ chỉ là biểu hiện hiếm.

+ Dấu hiệu sớm của suy giảm quá trình nhận thức:

Dấu hiệu sớm nhất của suy giảm quá trình nhận thức là tình trạng mơ màng

(inevitably subtle), xảy ra đáng kể và tái diễn so với bình thường.

Dấu hiệu sớm thường gặp hơn cả là 2 tiêu chuẩn sau: mất trí nhớ và giảm

tính tích cực. Tác giả khuyên nên sử dụng 2 trong 3 câu hỏi sau để phát hiện

tình trạng trên:

- Có phải ngài có người bà con hoặc chính ngài có những thay đổi trong năm

qua không?

- Ngài có người bà con hoặc chính ngài có một vài khó khăn trở ngại so với

năm qua?

- Tại sao vậy?

+ Sàng lọc đối với sự suy giảm quá trình nhận thức:

Sự phát hiện suy giảm quá trình nhận thức dựa vào công cụ sàng lọc. Tác giả

khuyên nên sử dụng test AMTS (abbreviated mental test score) gồm 10 điểm.

Nếu đạt dưới 8 điểm là có biểu hiện, cần tiến hành thêm các thử nghiệm nhận

thức khác. Nếu từ 8-9 điểm cần nhắc lại test này sau 6 tháng.

4.2. Tiến hành chẩn đoán :

Khi phát hiện có suy giảm quá trình nhận thức qua AMTS, người thầy thuốc

sẽ phải xác định đó là một hội chứng sa sút bắt đầu và đi tìm căn nguyên của hội

chứng này- đó là chẩn đoán hiện tại.

95

Cần phải tiến hành thêm các bước sau:

+ Phỏng vấn thêm về những thay đổi trong hành vi, nhân cách và trí nhớ.

+ Người bệnh buộc phải trải qua thử nghiệm nhằm phát hiện rõ hơn sự suy

giảm nhận thức. Thường sử dụng công cụ MMSE (mini mental state

examination).

Để tìm nguyên nhân của tình trạng sa sút cần phải loại trừ u màng não và

nhược giáp, đồng thời cũng dựa vào bệnh sử và lâm sàng để loại trừ các bệnh

mạch máu, bệnh Lewybody hoặc mất trí do tổn thương thuỳ trán. Cần thiết thì

phải sử dụng CT-scan, MRI-scan hoặc điện não.

Tóm lại có 4 bước để chẩn đoán:

- Bước 1: AMTS: nếu dưới 8 điểm chuyển sang bước 2.

- Bước 2: Phỏng vấn (tìm hiểu) tiền sử và kiểm tra quá trình nhận thức (thực

nghiệm). Nếu có biểu hiện suy giảm rõ rệt, đáng kể và tồn tại 6 tháng, người

bệnh có sa sút chuyển sang bước 3.

- Bước 3: Sàng lọc sa sút (dementia screen). Nếu không tìm thấy một bệnh rõ

rệt khác, chuyển sang bước 4.

- Bước 4: Tiến hành chẩn đoán, cân nhắc tiến triển lâm sàng, các yếu tố mạch

máu, bệnh Parkinson, ảo thị giác và các triệu chứng không thuộc quá trình nhận

thức khác, CT-MRI.

4.3. Nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán AD theo ICD-10 :

+ Có biểu hiện mất trí :

Có bằng chứng về sự suy giảm cả trí nhớ và tư duy, đủ gây trở ngại cho hoạt

động trong cuộc sống hàng ngày của cá nhân . Các lĩnh vực khác thuộc chức

năng cao cấp của vỏ não như khả năng tính toán, sự hiểu biết, khả năng học tập,

định hướng, khả năng phán đoán, khả năng diễn đạt bằng ngôn ngữ cũng bị suy

giảm trên nền ý thức không bị lu mờ.

+ Khởi phát từ, suy thoái chậm :

Thường khởi phát khó xác định được thời điểm cụ thể, song toàn phát có thể

xảy ra đột ngột trong quá trình tiến triển của bệnh.

+ Không có bằng cứ về lâm sàng và các xét nghiệm đặc hiệu cho thấy tình

trạng tâm thần là do một bệnh não hoặc một bệnh lý hệ thống gây nên (như: u

não, thuỷ thủng não, rối loạn tuần hoàn não, giang mai thần kinh, suy giáp, tăng

canxi máu, thiếu vitamin B12, thiếu niacin: pellagra, luput ban đỏ hệ thống,

nhiễm độc...)

96

+ Không bắt đầu đột ngột, không có đột quị, không có dấu hiệu thần kinh khu

trú, xuất hiện sớm trong quá trình bệnh.

4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Mc. Khann và cs. (1984) :

+ Chắc chắn là bệnh Alzheimer khi:

- Có một hội chứng sa sút tâm thần về mặt lâm sàng, được bổ sung bằng nghiệm pháp MMSE hoặc các nghiệm pháp sàng lọc chuẩn khác.

- Có sự suy giảm ở cả hai khu vực nhận thức hoặc nhiều hơn.

- Có sự thoái giảm tiến triển trí nhớ và các chức năng nhận thức khác.

- Không có rối loạn ý thức, lú lẫn.

- Bệnh khởi phát trong khoảng từ 40 đến 90 tuổi.

- Không có bệnh hệ thống hoặc một bệnh não khác có khả năng giải thích được tình trạng sa sút và sự tiến triển của sa sút đó.

+ Có thể là bệnh Alzheimer khi:

- Khởi phát, lâm sàng và tiến triển không giống như đã nêu trên, nhưng bệnh

nhân không có một bệnh nào khác gây ra sa sút trí tuệ.

- Bệnh nhân có một bệnh não hoặc một bệnh hệ thống có khả năng gây ra sa

sút tâm thần, nhưng các bệnh đó không đủ giải thích cho nguyên nhân tình trạng

sa sút tâm thần.

4.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM.IV-1994 :

+ Hình thành nhiều khiếm khuyết nhận thức được biểu hiện bằng cả 2 triệu chứng:

- Suy giảm trí nhớ (khả năng nắm bắt thông tin mới hoặc nhắc lại các thông tin cũ bị suy giảm)

- Có một (hoặc nhiều hơn) các rối loạn nhận thức sau đây:

• Mất ngôn ngữ (rối loạn ngôn ngữ).

• Mất dùng động tác (tổn thương khả năng thực hiện các hoạt động vận động

mặc dù chức năng vận động không bị tổn thương).

• Mất nhận thức (không thể nhận ra hay phân biệt các vật thể mặc dù chức

năng cảm giác còn nguyên vẹn.

• Rối loạn các chức năng quản trị (ví dụ: lên kế hoạch, tổ chức, xắp đạt trình

tự, suy nghĩ trừu tượng).

+ Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2, mỗi thứ gây

nên suy giảm đáng kể việc thực hiện các chức năng xã hội và nghề nghiệp và đại

diện cho sự suy giảm đáng kể mức độ thực hiện các chức năng trước đây.

+ Quá trình được đặc trưng bởi khởi phát chậm và suy giảm nhận thức dần dần.

+ Các khiếm khuyết nhận thức trong các tiêu chuẩn A1 và A2 không do bất

kỳ nguyên nhân nào dưới đây:

97

- Các bệnh lý khác của hệ thống thần kinh trung ương gây nên khiếm khuyết

tiến triển về trí nhớ và nhận thức (ví dụ: bệnh lý mạch máu não, bệnh Parkinson,

bệnh Huntington, bệnh máu tụ dưới màng cứng, tràn dịch não có áp lực bình

thường, u não).

- Các bệnh lý hệ thống được cho là nguyên nhân sa sút trí tuệ (ví dụ: nhược

giáp, thiếu vitamin B12 và acid Folic, thiếu Niacin, tăng Canxi máu, giang mai

thần kinh, nhiễm HIV.

- Bệnh lý do các chất độc.

+ Các khiếm khuyết không xảy ra khi bệnh nhân mê sảng.

+ Rối loạn không được xem là tốt hơn với các rối loạn nhóm 1 (ví dụ: rối

loạn trầm cảm, tâm thần phân liệt).

5. Chẩn đoán phân biệt.

5.1. Bệnh Pick :

Cũng là một bệnh mất trí tiến triển do thoái hoá vỏ não. Bệnh được Pick L.

(1868-1935) mô tả năm 1892 qua thông báo trên 100 bệnh nhân, trẻ nhất là 21

tuổi, nữ gặp nhiều hơn nam. Đặc điểm khác là quá tình thoái hoá xẩy ra chọn lọc

ở vùng trán, thái dương và một phần thuỳ đỉnh với đặc tính rõ rệt qua quan sát

đại thể: phần não thoái hoá trở nên nhăn nhúm, xẹp lại. Đặc điểm khác nữa là

không tìm thấy các mảng lão hoá và biến đổi tổ chức sợi như trong bệnh

Alzheimer.

Đặc trưng lâm sàng là sa sút kèm theo các tổn thương đặc trưng của thuỳ

trán: vô cảm, trơ như đá hoặc trái lại đùa tếu (euphoria). Nhân cách gười bệnh trở

nên tan rã rất nhanh chóng: tha hoá về lối sống, rượu chè, ăn trộm, trai gái... Các

dấu hiệu loạn thần rõ rệt như ảo giác, hoang tưởng rất ít gặp.

Tình trạng sa sút, tiến triển nhanh, dẫn đến mất định hướng, mất nghe, không

tiếp xúc với môi trường xung quanh.

Theo ICD-10, chẩn đoán bệnh Pick dựa vào các tiêu chuẩn sau:

+ Mất trí tiến triển khởi đầu ở tuổi 50-60, tiến triển chậm.

+ Các nét ưu thế tổn thương thùy trán: khoái cảm, cùn mòn, thô lỗ, giải toả

bản năng, vô cảm, bồn chồn.

+ Các biến đổi về tác phong thường đi trước những rối loạn rõ rệt về trí nhớ.

5.2- Bệnh Creutzfeld-Jacob (CJ) :

Bệnh do Creutzfeld H.G. (1885-1964) mô tả năm 1920 và Jakob A. (1884-

1931) mô tả năm 1921. Bệnh còn được gọi là bệnh thoái hoá vỏ não, thể vân và

tuỷ (corticostriato- spinal) với các mảng xơ cứng giả. Biểu hiện đa dạng của tổn

thương thoái hoá gặp ở vỏ não (lớp nông và các lớp sâu) các nhân xám nền, vỏ

tiểu não, đồi thị và các tế bào hình sao ở tuỷ sống. Vi thể biểu hiện thoái hoá hạt,

nhiễm xơ và nhiễm mỡ phân bố rộng ở các vùng kể trên.

98

Hình ảnh giải phẫu bệnh lý rất giống hình ảnh não của bò điên ở Anh nên có

tác giả cho rằng do virut chậm gây ra.

Tiền triệu biểu hiện hội chứng suy nhược, mệt mỏi, vô cảm, khó nhớ với

những hành vi bất thường: đi loạng choạng, khó nói, yếu chi. Sau đó các triệu

chứng thần kinh biểu hiện càng rõ: nói ngọng, thất điều, tay chân cứng, đi lại khó

khăn. Tiếp đó tình trạng sa sút (dementia) xẩy ra nhanh. Người bệnh trở nên thờ

ơ, không chú ý, không tiếp thu nổi các thông tin mới, không tiếp xúc với môi

trường xung quanh. Các biểu hiện tổn thương tiểu não và ngoại tháp như run, cử

động giật cục, cứng đờ cũng thường gặp. Có thể gặp trường hợp có xu hướng bịa

chuyện, một số rối loạn tâm thần như hoang tưởng, ảo thính.

Giai đoạn cuối, ngoài tình trạng sa sút còn biểu hiện ngôn ngữ mơ hồ, liệt

chi, rối loạn cơ vòng.

Đặc điểm và biểu hiện lâm sàng hoàn toàn phụ thuộc vào vùng thần kinh bị

thoái hoá.

Chẩn đoán bệnh CJ dựa vào các tiêu chuẩn sau:

+ Mất trí tiến triển nhanh từ vài tháng đến vài năm.

+ Có nhiều triệu chứng thần kinh thực thể phong phú: liệt cứng tiến triển,

run, múa giật, múa vờn, thất điều (rối loạn tháp và ngoại tháp).

+ ĐNĐ đặc hiệu (có dạng 3 pha).

5.3. Mất trí do nguyên nhân mạch máu (vascular dementia) :

Trước đây gọi là mất trí do vữa xơ động mạch (arterio-sklerose dementia),

mất trí do nhồi máu não rải rác. Khởi bệnh có thể là một đợt tai biến mạch máu

não cấp diễn, đột quị. Hoặc trong tiền sử có những đợt thiếu máu cục bộ với rối

loạn ý thức ngắn, liệt nhẹ thoáng qua hoặc mất khả năng thị giác tạm thời.

Rối loạn trí nhớ và tư duy xuất hiện từ từ sau đợt thiếu máu cục bộ hoặc xuất

hiện nhanh hơn sau cơn đột quị.

Chẩn đoán mất trí căn nguyên mạch máu dựa vào các điểm sau:

+ Có biểu hiện mất trí.

+ Có các biểu hiện thần kinh khu trú.

+ Khởi phát bệnh có thời điểm và tiến triển phụ thuộc vào tiến triển của bệnh

mạch máu.

+ Hình ảnh tổn thương não trên CT hoặc MRI. 5.4. Mất trí trong bệnh Huntington :

Bệnh do George Huntington (1851-1916), một bác sĩ người Mỹ, mô tả tình

trạng mất trí ở các bệnh nhân Chorea, do thoái hoá não lan toả. Bệnh thường khởi

phát ở lứa tuổi 30- 40, nam nữ ngang nhau. Bệnh di truyền do một gen trội duy

nhất tự thân.

99

Biểu hiện lâm sàng sớm là các triệu chứng lo âu, trầm cảm, hoang tưởng và

ảo giác. Về sau các biểu hiện rối loạn hành vi, nhân cách ngày càng rõ nét. Bệnh

tiến triển chậm và kéo dài.

Chẩn đoán bệnh Huntington dựa vào các điểm sau:

+ Có biểu hiện mất trí kèm theo các rối loạn vận động.

+ Tiền sử gia đình có bệnh Huntington.

+ Các biểu hiện múa giật không tự chủ, điển hình xuất hiện ở mặt, tay và ở

vai. Dáng đi kiểu cứng đờ hoặc run khi vận động chủ ý xuất hiện sớm trước khi

xuất hiện sa sút rõ rệt.

5.5. Mất trí trong bệnh Parkinson :

Không phải trường hợp bệnh Parkinson nào cũng dẫn đến mất trí. Một số

trường hợp có mất trí kèm theo quá trình hình thành và phát triển bệnh (đặc biệt

là các thể bệnh nặng).

Gần đây, người ta tìm thấy trong não những bệnh nhân này các tiểu thể Lewy

(Lewy Body)và gọi là bệnh mất trí với tiểu thể Lewy( Lewy Body Dementia:

Gibb W. và CS,1989; Crystal H. và CS,1990). Tiểu thể Lewy là các đĩa ái toan

nằm trong tế bào thần kinh với vòng sáng nhạt bao quanh.Theo nhiều tác giả, thể

Lewy tìm thấy khoảng trên 20% ở tất cả các trường hợp mất trí.

Việc phân định ranh giới giữa mất trí do Parkinson hay kết hợp với bệnh

Alzheimer hoặc mất trí mạch máu cũng gặp nhiều khó khăn trên lâm sàng.

Để chẩn đoán mất trí do bệnh Parkinson chúng ta cần chú ý những điểm sau:

- Mất trí tiến triển không hồi phục.

- Hội chứng Parkinson (liệt run) biểu hiện mức độ trung bình hoặc nặng.

- Loại trừ AD, bệnh mạch máu, các bệnh thực thể khác gây mất trí (nhồi máu

não, tăng huyết áp, u não, thuỷ thủng não, giang mai thần kinh ...).

5.6. Mất trí trong bệnh suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV (dementia in human

immunodeficiency virus disease):

Biểu hiện lâm sàng là những nét thiếu hụt nhận thức, đáp ứng tiêu chuẩn chẩn

đoán mất trí, song không tìm thấy căn nguyên cụ thể nào, ngoài HIV dương tính.

Bệnh nhân than phiền là hay quên, khả năng tập trung kém, khó khăn trong

việc đọc sách, báo và tập trung để giải quyết các vấn đề. Tính linh hoạt giảm sút,

thiếu sáng kiến. Một số ít bệnh nhân biểu hiện vô cảm, ngại giao tiếp xã hội. Một

số rất ít bệnh nhân có thể biểu hiện các tình trạng rối loạn tâm thần cấp như: trầm

cảm, hưng cảm, Paranoid hoặc các cơn co giật.

Khám thần kinh thường thấy run, mất thăng bằng, thất điều, tăng trương lực

cơ và tăng phản xạ gân xương lan toả, rung giật nhãn cầu dương tính.

100

Ở trẻ em biểu hiện tình trạng chậm phát triển tâm thần, đầu nhỏ (microencephalus),

vôi hoá các hạch nền não và tăng trương lực.

Tình trạng trên được gọi là bệnh não hoặc viêm não bán cấp do nhiễm HIV.

Tóm lại chẩn đoán mất trí trong nhiễm HIV dựa vào các điểm sau:

+ Mất trí (suy giảm quá trình nhận thức).

+ Các dấu hiệu thần kinh như đã mô tả trên.

+ HIV dương tính.

+ Loại trừ các căn nguyên gây mất trí khác.

Tình trạng mất trí do nhiễm HIV thường tiến triển nhanh, sau vài tháng dẫn

đến sa sút toàn bộ nặng, kèm các dấu hiệu của hội chứng suy giảm miễn dịch

(AIDS) và tử vong.

6. Điều trị.

6.1. Điều trị dự phòng :

Việc dự phòng tình trạng sa sút tuổi già và phòng bệnh Alzheimer đồng nghĩa

với việc sử dụng những biện pháp tác động vào 2 quá trình lão hoá và ngăn chặn

việc tạo thành các mảng lão hoá và các mảng tơ thần kinh . Song những nghiên

cứu dựa trên cơ chế và nguyên nhân của quá trình lão hoá sớm và cơ chế bệnh

sinh bệnh Alzheimer còn đang phải thẩm định thêm. Dù sao cho đến nay, một số

biện pháp và một số thuốc đã được áp dụng.

6.1.1. Các biện pháp chung :

6.1.1.1. Tạo môi trường tâm lí xã hội thuận lợi cho người cao tuổi.

Toàn xã hội quan tâm săn sóc người cao tuổi là một tiêu chí không chỉ đơn

thuần mang mục đích chính trị mà còn mang ý nghĩa hoa học thực thụ. Người già

cần hoạt động để tránh tình trạng trì trệ, phản xạ kém nhanh nhậy. Việc tổ chức

tốt đời sống cho người già trong gia đình và cộng đồng là yếu tố rất quan trọng.

Không nên di chuyển chỗ ở để tránh những đảo lộn sinh hoạt làm người

già khó thích ứng. Việc tổ chức cho các cụ tham gia các câu lạc bộ sức khoẻ

ngoài trời, các câu lạc bộ người cao tuổi, các hoạt động thể dục dưỡng sinh là

rất cần thiết.

6.1.1.2. Chế độ dinh dưỡng cần đầy đủ và hợp lí:

Người già cần bổ sung đủ năng lượng cho hoạt động. Các sinh tố, nguyên tố

đa, vi lượng cần bổ sung hợp lí, đặc biệt là tỉ lệ canxi, photpho để tránh thưa

xương. Các rối loạn các chức năng sinh lí như: táo bón, rối loạn giấc ngủ,... cần

điều chỉnh hợp lí và kịp thời. Đặc biệt cũng cần chú ý việc lạm dụng rượu, thuốc

lá, thuốc ngủ, thuốc an thần ở người già.

6.1.1.3. Việc điều trị các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính và duy trì mức độ ổn định cũng rất quan trọng :

101

Các bệnh viêm phế quản mạn tính, hội chứng phổi phế quản tắc nghẽn, hen

phế quản thường gây đột biến tàn phá sức khoẻ người cao tuổi. Bệnh tim mạch,

thận, đái đường, u tiền liệt tuyến cũng cần điều trị ổn định và hướng dẫn cách

theo dõi, chế độ tiết chế sinh hoạt hợp lí. Đặc biệt, bệnh cao huyết áp, giảm huyết

áp có thể gây tình trạng rối loạn tuần hoàn não là căn nguyên làm trầm trọng

thêm bệnh Alzheimer.

6.1.2. Dự phòng bằng thuốc :

Rất nhiều loại thuốc được giới thiệu là có tác dụng dự phòng và điều trị bệnh

sa sút tuổi già và Alzheimer.Ví dụ: theo Brown T. M., 1999, việc phòng bệnh sa

sút tuổi già được đề xuất thành 4 bước:

- Bỏ thuốc lá.

- Thể dục thể thao.

- Aspirin 100mg.

- Praxilene 400mg.

+ Theo hãng Beaufour Ipsen International (qua tổng hợp 42 công trình

nghiên cứu), tanakan là một chế phẩm của họ có tác dụng bẫy gốc tự do, chống

các chất oxi hoá, trung hoà sự peroxyt hoá lipit thái quá và sự tổn thương tế bào

trong bệnh Alzheimer (Richardson J., 1993, Benzi G., Moretti A., 1995).

+ Venomin cũng được giới thiệu là một thuốc bổ hoàn hảo cho người cao

tuổi, phòng chống lão hoá gồm allicin (tinh dầu tỏi) 0,1mg, procain 50mg, aescin

7,5mg, vitamin A 5000 đv quốc tế, B1, B2, B6. Thuốc được chỉ định cho người

cao huyết áp, vữa xơ động mạch, các triệu chứng tâm thần thực thể.

+ Với ý tưởng bẫy các gốc tự do, chống các chất oxy hoá và phòng bệnh lão

hoá sớm, người ta đưa ra thị trường một loại thuốc hỗn hợp gồm:

Caroten thiên nhiên 50mg tương đương 15mg caroten.

Vitamin E 400đv quốc tế.

Vitamin C 500mg.

Selenium 50 gamma.

Thuốc được mang tên belaf và đang được sử dụng tương đối phổ biến.

+ Được nhiều tác giả công nhận nhất là tác dụng của aspirin trong việc dự

phòng và điều trị bệnh Alzheimer. Nhiều tác giả cho rằng quá trình lão hoá sớm

cũng như phát sinh AD là do quá trình viêm hoặc viêm dị ứng, hậu quả của quá

trình tự miễn dịch phát sinh các kháng thể kháng não gây ra. Ngoài ra, aspirin

còn có tác dụng dự phòng các bệnh rối loạn tuần hoàn não, đái đường, nghẽn tắc

động mạch vành,...

+ Pyracetam có tác dụng dự phòng AD do việc tăng chuyển hoá nội bào, sử

dụng oxy hợp lí, chống thoái hoá tế bào thần kinh.

102

Ngoài ra một số loại sinh tố, nguyên tố đa, vi lượng, hormon, các thuốc giãn

mạch, các yếu tố tăng trưởng thần kinh cũng được coi là có tác dụng dự phòng

chứng sa sút tuổi già và bệnh Alzheimer.

6.2. Điều trị bệnh Alzheimer :

6.2.1. Điều trị bằng thuốc :

6.2.1.1. Điều trị bằng các chất cholinergic :

Sau hơn 30 năm nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng, một số thuốc sau đã

được áp dụng thực tế và bước đầu thu được kết quả.

+ Rivastigmine (biệt dược là exelon), viên 1,5 mg và 3 mg, lọ 60 viên. Thuốc

xuất hiện ở Việt Nam lần đầu tiên năm 1999. Liều dùng được đề nghị là: khởi

đầu 1,5 mg, sau đó 1,5 mg x 2 lần trong 2 tuần, tiếp theo cứ 2 tuần tăng liều một

lần để đạt 6 mg. Liều tối đa 12 mg trong 24 giờ. Liều trung bình có tác dụng cải

thiện rõ rệt là 9 mg.

+ Tacrine: tetrahydroaminoacridine (THA). Từ năm 1994, THA được sử

dụng điều trị bệnh Alzheimer tại Mỹ. Cơ chế tác dụng là ức chế men

cholinesterase. Liều dùng phổ biến là 80 đến 160 mg trong 24 giờ. Tuy vậy chỉ

có khoảng 20% bệnh nhân đáp ứng tốt với thuốc và ít tác dụng phụ. Ngoài ra

thuốc còn được khuyến cáo là độc với gan và không có tác dụng ở giai đoạn

muộn của bệnh cũng như không có tác dụng ngăn chặn sự tiến triển của bệnh.

+ Galantamin (hoặc nivalin) là thuốc ức chế men acetyl cholinesteraza, có tác

dụng tăng dẫn truyền thần kinh, được sử dụng từ lâu trong các bệnh thần kinh

ngoại vi, ngày nay được thử nghiệm trong điều trị bệnh Alzheimer. Cùng nhóm

này còn có physostigmin, donepezil, heptylphysostigmin,...

+ Gliatilin (alpha-glycerylphosphorylcholine) cũng được giới thiệu là có tác

dụng điều trị AD, cải thiện trí nhớ và khả năng nhận biết cũng như tác dụng lên

các lĩnh vực hành vi và cảm xúc của người bệnh.

+ Các thuốc tiền chất của acetylcholin và các chất chủ vận colinergic (chủ

vận muscarin: muscarinic agonist) chưa chứng minh được là có hiệu quả điều trị

hơn so với giả dược.

Trong tương lai, việc nghiên cứu các chất tác động trên quá trình phân giải

TAU và các chất tác động lên APP là hy vọng lớn lao tìm ra các thuốc điều trị

AD hữu hiệu và dự phòng sa sút tuổi già.

6.2.1.2. Điều trị triệu chứng :

Điều trị các triệu chứng loạn thần ở bệnh nhân Alzheimer cần được một bác

sĩ chuyên khoa tâm thần đảm nhiệm. Nên nhớ rằng việc dùng các thuốc hướng

thần ở người già phải rất thận trọng. Liều lượng thuốc dùng cho người già nên

giảm đi 1 phần 3 đến 1 phần 2 liều người lớn thông thường.

103

Khi người bệnh có kích động, hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm nặng, nếu cần

thiết, cho nhập viện để theo dõi điều trị.

6.2.2. Quản lí săn sóc :

Vì các biện pháp điều trị còn thiếu hiệu quả, việc quản lí săn sóc bệnh nhân

đóng vai trò quan trọng. Trong điều kiện hiện nay, việc trông nom quản lí chủ

yếu tiến hành tại gia đình. Từng thời kì ngắn có thể nhập viện để thực hiện chẩn

đoán quyết định, thăm dò liều thuốc và can thiệp các khủng hoảng trong quá

trình tiến triển của bệnh.

Quan trọng nhất là thiết lập mối quan hệ giữa bệnh nhân với các thành viên

trong gia đình, với người săn sóc (y tá, hộ lí phục vụ tại nhà) và bác sĩ gia đình.

Việc tổ chức một môi trường điều trị cũng rất cần thiết. Các trường hợp nhẹ

có thể cho sinh hoạt cùng gia đình. Các trường hợp nặng được tổ chức săn sóc tại

một phòng riêng biệt. Bệnh nhân phải được quản lí trong một giới hạn nhất định

để tránh bỏ nhà ra đi mà không biết đường về.

ĐỘNG KINH TÂM THẦN VÀ CÁC RỐI LOẠN TÂM THẦN

TRONG BỆNH ĐỘNG KINH

(Psychoepilepsy and psychiatrical pisorders of epilepsy)

1. Đại cương.

Động kinh (ĐK) là một bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, không phải

bao giờ cũng rõ ràng và có xu hướng tiến triển mạn tính. Trường hợp tiến triển

xấu, ĐK dẫn đến tình trạng mất trí.

Bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, song ĐK thường khởi đầu ở tuổi trẻ

(dưới 20 tuổi). ĐK là bệnh khá phổ biến trong nhân dân (chiếm tỉ lệ từ 0,1-0,5%

dân số).

Lâm sàng ĐK rất đa dạng, các triệu chứng xuất hiện có tính chất đột ngột và

kịch phát. Biểu hiện chủ yếu của các triệu chứng lâm sàng là:

+ Các cơn ĐK xuất hiện có tính chất kịch phát.

+ Các rối loạn tâm thần tương đương cơn ĐK. Ý nghĩa "tương đương" không

hoàn toàn chính xác vì những rối loạn khí sắc hoặc ý thức có thể xuất hiện do

cơn ĐK gây ra, có thể là trước hoặc sau cơn ĐK.

+ Các rối loạn nhân cách và rối loạn tâm thần khác kéo dài, bền vững và tuần

tiến xuất hiện trong suốt quá trình bệnh.

104

Nguyên nhân ĐK là một vấn đề rất phức tạp. Cho đến nay còn nhiều trường

hợp ĐK (2/3 số bệnh nhân) chưa rõ nguyên nhân mà người ta thường gọi là "ĐK

vô căn". Điều trị bệnh ĐK là việc làm liên tục, lâu dài. Quản lý, điều trị tại cơ sở

cộng đồng là chủ yếu. Vì vậy việc quản lý và điều trị bệnh nhân ĐK là vấn đề

vừa có ý nghĩa y học và vừa có ý nghĩa xã hội sâu sắc.

2. Bệnh sinh bệnh động kinh.

Cho đến nay vẫn còn chưa rõ cơ chế sinh bệnh ĐK và còn có nhiều quan

điểm khác nhau về vấn đề này. Nhờ có sự tiến bộ của các ngành khoa học khác,

mà người ta từng bước có cơ sở giải thích về cơ chế sinh bệnh ĐK hợp lý hơn.

Chúng tôi giới thiệu một số quan niệm về bệnh sinh bệnh ĐK:

+ Quan niệm về “ổ động kinh ”.

+ Quan niệm về hệ thống động kinh và hệ thống chống động kinh.

+ Quan niệm về hệ thống chống động kinh và hoạt hoá chậm.

+ Quan niệm về "não động kinh".

2.1. Quan niệm về ổ động kinh :

Hiện nay, người ta đã xác định được rằng cơ sở của các cơn ĐK thuộc cơ chế

“Xúc phát”. Đó là các nhóm neuron có đặc tính sinh lý bệnh học riêng biệt gọi là

các neuron ĐK. Các nhóm neuron này tạo thành ổ ĐK. Như thường lệ, ổ ĐK

phát sinh do các thương tổn gây ĐK gọi là các ổ gây ĐK.

Việc nghiên cứu các ổ gây ĐK cho thấy chúng có thể là những biến đổi khu

trú ở tế bào như: ung thư, tăng sinh thần kinh đệm, u loạn sản, các rối loạn bẩm

sinh, các di chứng nhiễm khuẩn,... Tất cả đã gây ra rối loạn cấu trúc các mô, biến

đổi sự cung cấp máu, biến đổi tính chất và kích thước các khoảng gian bào và rối

loạn chức năng giữa các neuron đó.

Trong nhiều trường hợp, ổ ĐK được phân chia ra các vùng khác nhau:

+ Vùng trung tâm với thương tổn trầm trọng các neuron bị hoại tử hoặc bất

hoạt (vùng hoại tử).

+ Vùng trung gian với các neuron còn hoạt động một phần.

+ Vùng ngoại vi tập trung các neuron ĐK xen kẽ với các tế bào bình thường.

Trong các trường hợp khác, sự phân chia vùng tổn thương trong ổ ĐK không

rõ ràng. Tuy nhiên, người ta cũng dễ nhận thấy ở đó các neuron rất thưa thớt và

biến đổi cấu trúc. Thay vào đó là sự tăng sinh các Glia.

Điểm đặc biệt chú ý trong biến đổi cấu trúc của các neuron ở ổ ĐK là sự

giảm bớt số lượng các nhánh của dendrit, biến đổi bề mặt và giảm các tận cùng

kèm theo giãn tĩnh mạch của chúng. Cũng như vậy, người ta còn nhận thấy sự

giảm có chọn lọc các tận cùng xinap “GAMK". Những biến đổi này được xem

như là sự biến đổi hình thái học của việc cắt bỏ không hoàn toàn các nhánh thần

kinh đến neuron. Điều đó đã giúp cho người ta có cơ sở để giải thích sự tăng

105

cường hoạt hoá các neuron một cách tự phát cũng như tăng tính nhạy cảm của

receptor các xinap.

Trong những năm gần đây, bằng kính hiển vi điện tử, người ta nhận thấy có

những biến đổi siêu cấu trúc các neuron trong ổ ĐK. Những biến đối đó là sự

hoạt hoá hàng loạt các xinap acxon-dendrit. Quá trình ấy, xâm nhập cả màng

trước và sau xinap, các túi xinap và khe xinap được coi là tăng hoạt tính xinap.

Như vậy, cơ sở sinh lý bệnh học các neuron ĐK là sự khử cực kịch phát điện

thế màng. Để giải thích hiện tượng này người ta đã dẫn ra 3 quan niệm:

* Quan niệm về neuron ĐK:

Sự tổn thương ở màng hay rối loạn chuyển hoá các neuron dẫn đến tăng quá

mức độ nhậy của chúng.

* Quan niệm về "Ổ ĐK":

Rối loạn điều tiết nồng độ các ion ngoại bào dẫn đến rối loạn cân bằng các

chất điện giải làm tăng khả năng hưng phấn của các neuron.

* Quan niệm về quần thể neuron:

Sự tổn thương về chức năng và giải phẫu lan toả các neuron, làm tăng tính

kích thích hệ thần kinh, trước hết do giảm khả năng ức chế. Quan niệm này bắt

nguồn từ khái niệm của Ch.Sherrington cho rằng trạng thái hưng phấn của tận

cùng neuron là tổng hoà các quá trình hưng phấn và ức chế. Người ta cho rằng sự

rối loạn cân bằng hưng phấn và ức chế mà hưng phấn chiếm ưu thế là do sự giảm

sút quá trình ức chế, liên quan trực tiếp đến hoạt động của các neuron “GAMK”

và monoamin.

Từ những năm 60, việc nghiên cứu sự khởi động ĐK (kindling) cho thấy mô

hình phù hợp nhất vẫn là ĐK ở người. Ở đây, sự kích thích yếu, kéo dài và lặp lại

các cấu trúc bề mặt phần nền của thuỳ thái dương gây ra tăng hưng phấn và lan

truyền phóng điện ĐK cục bộ sang vùng xung quanh. Hiện nay giả thuyết của

Ch. Sherrington đã được bổ xung bằng quan niệm cho rằng tính hưng phấn của

các neuron phụ thuộc chủ yếu vào các tính chất của màng tế bào, phụ thuộc vào

nguồn gốc điện không do xinap và các quá trình ngoài tế bào.

Như chúng ta đã biết, để duy trì phân cực của màng neuron, năng lượng lấy

từ nguồn ATP sử dụng cho bơm cation, duy trì sự phân bố Na+, K+ bên ngoài và

bên trong màng với sự trợ giúp của Na-ATPaza và K-ATPaza. Các ion Ca++ cũng

có ảnh hưởng đáng kể đến quá trình này.

Ngoài ra cũng phải kể đến sự ảnh hưởng của ion Mg++đối với Na-ATPaza và

K-ATPaza. Khi thiếu ATP thì việc vận chuyển ion bị rối loạn và giảm hoạt động

của bơm cation có thể do thiếu monoamin như dopamin, noradrenalin, serotonin

làm cho màng không ổn định và tăng xu hướng khử cực kịch phát. Còn rối loạn

106

nặng chức năng của bơm, thì 100% các trường hợp xuất hiện cơn co giật. Trong

thời gian neuron hưng phấn, ion K+ không chỉ thoát ra ngoài màng tế bào mà còn

được dự trữ bởi các Glia có ý nghĩa quan trọng.

Có thể hoàn toàn tán thành với K.I.Pogodaev (1986), rằng quá trình gây ĐK

cần phải được xem xét từ góc độ các hiện tượng diễn ra trong hệ thống neuron -

tế bào thần kinh đệm - tế bào cơ (các tế bào quanh mao mạch và các tế bào nội

mô động mạch và mao mạch). Hệ thống này gắn liền với thế năng điện hoá các

ion K+ và Na+ của màng mitochondry và bào tương. Khi các neuron "phóng

điện", dòng ion K+ của mitochondry và bào tương di chuyển tới các tế bào thần

kinh đệm, còn các ion Na+ thì vào neuron. Khi "tích điện" thì thấy hiện tượng

ngược lại.

Cần phải nhấn mạnh một lần nữa rằng glia được coi như là một hệ thống đệm

hiệu quả nhất, nó gắn liền với K+ được giải phóng từ tế bào trong quá trình khử

cực. Bên cạnh đó, những tổn thương gây ĐK cũng có những biến đổi về hình

thái. Trong những biến đổi đó thì sự biến chuyển trong glia (glioz) là đáng kể

nhất. Do vậy, có giả thuyết cho rằng trong một chừng mực nào đó, glioz làm rối

loạn khả năng tách K+ từ khoảng gian bào của Glia và có thể là một trong những

nguyên nhân gây ĐK hoá các neuron.

Quá trình ĐK hoá cục bộ các neuron có thể dẫn đến hoạt hoá cả 3 cơ chế đã

đề cập ở trên, mặc dù trong các trường hợp khác nhau thì thành phần và mức độ

tham gia của chúng cũng khác nhau.

A.A.Ward và A.R.Wyler (1980), đề cập đến tính chất đặc biệt của neuron

ĐK. Những neuron riêng lẻ như vậy không có khả năng gây cơn ĐK mà chỉ có

một quần thể thích đáng các neuron ĐK khu trú ở vỏ não mới có những nét cơ

bản của ổ ĐK.

Những rối loạn cung cấp năng lượng cho trao đổi chất và biến đổi cân bằng

của các intermediater trong 2 quá trình hưng phấn và ức chế gây ra hoạt tính ĐK.

Đó chính là thay đối quá trình trao đổi điện hay thay đổi hoạt động của bơm Na+-

K+. Các rối loạn trong quá trình tạo năng lượng, rối loạn cân bằng intermediater

làm thay đổi tính khử cực và làm dao động sự ổn định của màng.

Mức độ ĐK hoá các neuron trong ổ ĐK cũng khác nhau. Những neuron ĐK

hoá được coi như là các"kích nổ"của hoạt tính ĐK. Chúng có khả năng phóng

điện đều đặn với khoảng cách giảm các spaik ngắn, không phụ thuộc vào chu kỳ

ngủ-thức. Một số neuron khác ĐK hoá ít hơn có thể bị lôi cuốn vào kích thích

ĐK do ảnh hưởng của các neuron"kích nổ”. Ở đây số lượng neuron bị kích thích

ĐK có thể đủ để làm xuất hiện cơn ĐK.

Giữa mức độ gây ĐK, các neuron ĐK và tần suất cơn có mối liên quan

logarit (Ward A.A., Wyler A.R., 1980). Việc lập mô hình toán học ĐK đã cho

thấy rằng: để tạo thành ổ ĐK cần phải có 103-105 neuron ĐK. Trong số cơ chế

ĐK hoá neuron cũng cần phải nói đến các biến đổi của glia. Các glia bị phù nề có

107

thể là kết quả của việc tăng nồng độ ion K+ gây ra cản trở cơ học ở các dendrit và

làm chúng biến dạng.

Những tính chất sinh lý bệnh học cơ bản của ổ ĐK là: tăng khả năng dẫn

truyền xinap, tính đồng bộ và đồng pha trong khi phóng điện của các neuron ĐK.

Kết quả là tăng khả năng phóng điện và tăng đồng bộ kịch phát.

Khi nghiên cứu các hiện tượng điện ký ở neuron và ổ ĐK, có thể thấy sự

khác biệt khá rõ nét. Ở các neuron ĐK thì ghi được các pik biên độ thấp và tần số

cao. Ngược lại, ở ổ ĐK thì ghi được các spaik, sóng nhọn và đặc biệt là các loạt

sóng Pik kịch phát. Có sự khác biệt kể trên là do ổ ĐK không chỉ là cộng các

neuron ĐK đơn thuần mà là phức bộ các neuron có tổ chức nhất định.

Điểm đặc biệt của tổ chức này có liên quan đến những biến đổi cấu trúc

xinap neuron của ổ ĐK và liên quan đến các yếu tố ngoài ổ. Các loạt sóng pik

xuất hiện kịch phát ở ổ ĐK dưới ảnh hưởng của kích thích hướng tâm chứng tỏ

sự rối loạn chức năng thông tin và ghi nhớ của ổ neuron phức hợp, thông tin

được tái tạo bằng các cơn ĐK riêng biệt hoặc là được xuất hiện kịch phát.

Tính chất quan trọng nhất của ổ ĐK là tính ưu thế. Nó có khả năng áp đặt chế

độ làm việc của mình đối với các vùng khác của não. Điều đó dẫn đến ổ ĐK thứ

phát bậc 2 và bậc 3 hoặc là làm biến đổi chức năng thông tin của tất cả các

neuron của não.

Một điểm đáng chú ý khác của ổ ĐK là khả năng cảm ứng tạo ra các tiêu điểm

ĐK cấp 2 hoặc cấp 3. Thường gặp là ổ ĐK soi gương (bên bán cầu đối diện). Có thể

việc hình thành ổ ĐK soi gương cũng diễn ra theo cơ chế như đối với ổ ĐK tiên phát

(cấp 1) trong mô hình kindling-epilepsy, có nghĩa là dưới ảnh hưởng của sự bắn phá

liên tục của điểm đối diện soi gương bằng sự phóng điện ĐK từ ổ ĐK cấp 1 mà tạo

thành các neuron ĐK bên đối diện.

Quan niệm về ổ ĐK được khẳng định trong trường hợp có cơn cục bộ và toàn

thể thứ phát. Trong trường hợp không xác định được ổ thì việc giải thích cơ chế cơn

toàn thể tiên phát sẽ rất khó khăn.

Trong Bảng phân loại Quốc tế về ĐK được thông qua năm 1981, ở Kioto, đã

đề nghị tách ĐK toàn thể thứ phát ra khỏi cơn toàn thể tiên phát. Bằng cách đó,

người ta đã thừa nhận rằng cơn toàn thể tiên phát (co giật, absence) có thể là biểu

hiện của tổn thương thực thể (lan toả hoặc nhiều ổ) của não.

Ở đây, trên EEG xuất hiện sự phóng điện đồng bộ, đối xứng 2 bên của các

cơn ĐK. E. Marcus và C. Watson (1968) đã chỉ ra rằng: tổn thương 2 bên bán

cầu đại não có thể gây ra hoạt tính đồng bộ, nhịp toàn thể của các sóng pik, thậm

chí cả khi loại bỏ chất trắng dưới vỏ.

Bắt đầu từ năm 1971, V.A.Karlov đã công bố các tài liệu nghiên cứu về

ĐK toàn thể do ổ ĐK ở cực trán hoặc vỏ trán nền trong. Đây là những trường

hợp đặc biệt hay gặp trong trạng thái ĐK. Nghiên cứu cho thấy ở 5,6% bệnh

108

nhân ĐK thái dương có ổ ĐK thuỳ thái dương hoặc trán - thái dương. Trên

điện não có các cơn phóng điện kịch phát đồng bộ toàn thể sóng pik tần số 2 -

3,5 ck/s. Ở một số bệnh nhân có sự phóng điện rất đối xứng. Ngoài ra có

14,5% bệnh nhân ĐK, do tính cục bộ, đã xác định được ổ tổn thương khu trú

gây ĐK ở phần trước thuỳ trán. Ở những bệnh nhân này quan sát thấy các cơn

toàn thể không có cơn cục bộ ban đầu.

Các cứ liệu trên đã khẳng định khả năng phát triển cơn toàn thể trong tổn

thương gây ĐK ở các cấu trúc vùng nền thuỳ thái dương và vùng trước trán.

2.2. Quan niệm về hệ thống động kinh và chống động kinh :

Như chúng ta đã biết, có ổ ĐK chưa phải là đã bị ĐK. Về điện não, có thể

ghi được các biến đổi bệnh lý, song cơn ĐK không có và bệnh không xuất

hiện. Ngay từ năm 1935 W.G. Lennox đã chú ý đến một số lượng đáng kể các

trường hợp bắt được sóng ĐK ở những người hoàn toàn khoẻ mạnh. Ngược

lại, các cơn ĐK trên lâm sàng khá rầm rộ, lặp đi lặp lại nhiều lần, song giữa

các cơn, ổ ĐK vẫn bị che lấp.

Rõ ràng là có sự tồn tại một cơ chế để cản trở việc lan truyền sóng ĐK từ ổ.

Hiện nay, người ta đã xác định được rằng cơ chế đó được hoạt hoá bởi chính ổ

ĐK và tạo thành hệ thống tự vệ chống ĐK (hệ thống chống ĐK). Hệ thống này

có thể được coi là tổ hợp các cơ chế ngăn cản sự lan truyền và hoạt hoá sóng ĐK.

Trước hết là ức chế bằng hệ thống xung quanh ổ, dưới dạng ức chế cục bộ, ngoại

vi đến ức chế trực tiếp hoặc thông qua các tổ chức khác có chức năng ức chế như

nhân đuôi, tiểu não, nhân bên của hypothalamus và đặc biệt là thể lưới cầu não.

Việc hoạt hoá các cấu trúc này được thực hiện nhờ các xung động lưới - vỏ. Còn

việc ức chế kích thích ĐK được thực hiện nhờ sự ức chế do tăng quá trình phân

cực neuron vỏ não.

Các kết quả nghiên cứu của V.A.Karlov (1990), khi so sánh 2 nhóm bệnh

nhân có cơn co giật lẻ tẻ và trạng thái ĐK, cho thấy có sự tham gia của cấu trúc

nhân não trong việc kìm hãm hoạt tính ĐK.

Người ta đã xác định được rằng các cơn kịch phát trong cơn riêng lẻ khác

biệt hẳn với các cơn kịch phát trong trạng thái ĐK. Trong cơn co giật riêng lẻ thì

độ dài của cơn chỉ phụ thuộc một cách tương đối vào tính chất cơn co giật (ngắn

nhất là cơn trương lực, dài nhất là cơn co cơ). Còn trong trạng thái ĐK sự phụ

thuộc đó rõ nét hơn, nếu giai đoạn co giật cơ càng rõ thì cơn càng kéo dài. Trong

trạng thái ĐK thì co giật cơ không có pha trương lực nên cơn có thể diễn ra

không ngừng, đôi khi kéo dài vài giờ liền. Như vậy có thể nghĩ rằng sự bất hoạt

một hệ thống thực hiện giai đoạn trương lực của cơn co giật có thể kéo theo ức

chế một hệ thống khác là hệ thống cắt cơn trực tiếp.

Do các hệ thống đảm bảo giai đoạn trương lực của cơn chủ yếu nằm ở thân

não nên hệ thống cắt cơn trực tiếp gắn liền với nó cũng có quan hệ chặt chẽ với

cấu trúc thân não. Điều này được khẳng định bằng các cứ liệu khác cho thấy tăng

109

nồng độ CO2 trong máu kèm theo kích hoạt cơ chế cắt cơn trực tiếp (Karlov

V.A., Shelikhov V.N., 1967). Điều này có ý nghĩa rất lớn trong trạng thái ĐK

(pha trương lực của cơn là sự ngừng thở- tăng CO2 máu nên cắt cơn).

Trong trạng thái ĐK, co giật cơ khi không có ngừng thở, không có tăng CO2

máu thì không có kích thích cơ chế khởi động là một trong những nguyên nhân

kéo dài cơn (có thể vài chục phút không nghỉ). Cần lưu ý là vị trí chịu ảnh hưởng

của CO2 là vùng đuôi của thân não. Có thể thấy rằng chính tại đây cũng có các bộ

phận trực tiếp tham gia vào cơ chế cắt cơn.

Nghiên cứu hoạt động của tim (mạch, huyết áp, điện tim) trong thời gian cơn

riêng lẻ và trạng thái ĐK cho thấy có sự khác nhau. Cơn riêng lẻ thường kèm

theo mạch nhanh, đôi khi loạn nhịp. Trong khi đó ở trạng thái ĐK, ngay cả khi

đã cắt cơn co giật bằng thuốc giãn cơ, trong mỗi cơn có thể kèm theo mạch

nhanh kịch phát, có thể đạt đén 300 lần/1 phút hoặc hơn nữa và rối loạn nặng về

huyết động học. Điều đó nói lên rằng sự phóng điện kịch phát tăng đồng bộ trong

trạng thái ĐK lan xuống thân não. Có thể xem sự lan truyền này như là hậu quả

của việc bất hoạt các cơ chế đóng vai trò bảo vệ đối với các chức năng thực vật

như sự điều hoà của não đối với hoạt động tim mạch mà cơ chế này hoạt động

trong các cơn riêng lẻ.

Những kết quả của V.A.Karlov (1990) đã chỉ ra rằng: trong ĐK các trung

khu ở thân não hoạt động với 3 tính chất:

+ Ức chế: tham gia trực tiếp cắt cơn.

+ Bảo vệ: bảo vệ các chức năng cơ bản.

+ Chống co giật: chống các cơn tiếp theo.

Như vậy, cơ chế ức chế đóng vai trò quan trọng trong việc xoá bỏ hoạt tính

ĐK và kết quả cuối cùng là hoạt hoá bơm cation.

Trong các nghiên cứu thực nghiệm chuyên biệt còn thấy vai trò của vỏ não

thuỳ trán trước trong hệ thống chống ĐK. Theo dõi thời gian xuất hiện và phát

triển cơn co giật, tính chất, thời gian và mức độ tiến triển của nó cũng như một số

tính chất khác của cơn:

+ Khi kích thích điện vỏ não vùng trán trước ở giai đoạn trước co giật.

+ Khi vỏ não vùng trán trước mất điều hành do điện và sau đó là đặt tác nhân

gây ĐK.

Việc xuất hiện ổ ĐK kéo theo những biến đổi điển hình ở điện não đồ của các

tổ chức vỏ não và dưới vỏ. Trong các cấu trúc duy trì ức chế (nhân đuôi, vỏ vùng

trán trước) thường thấy sóng nền thấp. Các tác giả cho rằng những cứ liệu thu

được đã minh chứng cho việc ức chế hoặc ít nhất cũng là làm thay đổi chức năng

của các tổ chức trên.

Sự hình thành quan niệm về hệ thống chống ĐK không chỉ có ý nghĩa về mặt

lý thuyết mà còn cả giá trị thực tế to lớn. Nó mở ra những hướng mới trong việc

điều trị ĐK.

110

"Sự gián đoạn" sóng ĐK từ ổ ĐK cùng với việc phát triển các biểu hiện lâm

sàng của bệnh chứng tỏ các cơ chế chống ĐK không đủ mạnh và hình thành hệ

thống ĐK. Hệ thống ĐK bao gồm các đường dẫn truyền phóng điện ĐK, các cấu

trúc hoạt hoá tiêu điểm ĐK và những tổ chức tạo sự lan rộng phóng điện ĐK.

Về nguyên tắc có thể có các cơ chế dẫn truyền sóng ĐK từ ổ như sau:

+ Lan toả chất được giải phóng phía trước và tạo hiệu quả kích thích (ion K+

hoặc glutamat).

+ Dẫn truyền phóng điện ĐK.

- Về chiều ngang: ở vỏ não, dẫn truyền giữa các neuron (interneuron).

- Về chiều dọc: sóng ĐK từ ổ tiên phát ở vỏ não xuống thalamus và các tổ

chức khác của thân não, dưới vỏ và sau đó quay ngược lại lan toả rộng trên vỏ

não thông qua các đường dẫn truyền đồi thị -vỏ não; thân não-dưới vỏ-vỏ não

(các cơn toàn thể thứ phát).

- Dẫn truyền "ngang" qua thể trai sang bán cầu đối diện.

Sự dẫn truyền xinap (transxinap) phóng điện ĐK không loại trừ ít nhất là

trong một số cấu trúc hyppocamp lan truyền ngoài xinap của hoạt tính ĐK.

Tuỳ theo khu trú và các tính chất khác của ổ ĐK, trạng thái chức năng của hệ

thống chống ĐK và các tổ chức không chuyên biệt khác của não mà có thể có các

cách dẫn truyền hoạt tính ĐK khác nhau.

Khi bàn về mối quan hệ qua lại giữa 2 hệ thống ĐK và chống ĐK không thể

không đề cập đến vai trò của các tổ chức không chuyên biệt. Ví dụ như trong ĐK

có cơn toàn thể, người ta nhận thấy ảnh hưởng tích cực đối với trạng thái tỉnh.

Trạng thái tích cực ở những bệnh nhân như vậy đã ngăn cản sự phát triển của cơn

và như Lennox đã nói: tính tích cực là sự đối kháng của cơn và ngược lại, những

yếu tố dẫn đến làm giảm tính tích cực, tăng đồng bộ (tỉnh táo thư giãn, thích nghi

bóng tối), kèm theo phát triển hoạt tính ĐK và tạo điều kiện cho cơn xuất hiện.

Trong pha ngủ nhanh được thể hiện bởi hệ thống hoạt hoá phần đuôi của

thân não, hoạt tính ĐK bị ức chế, do vậy không có khả năng lan truyền.

Nghiên cứu pha ngủ chậm cho thấy những giai đoạn trên của nó, đặc biệt là

giai đoạn 2, kèm theo sự tăng cường đáng kể hoạt hoá ĐK, đặc biệt đối với ĐK

giấc ngủ. Điều đó gắn liền với việc tăng cường cơ chế ức chế ngược vỏ thalamus.

Sự có mặt của các cơn toàn thể và phóng điện đối xứng, đồng bộ toàn thể trên

điện não đồ cho phép các tác giả đương thời đưa ra khái niệm ĐK não trung gian.

Theo quan niệm này thì cơ sở chính của bệnh là sự dư thừa hoạt tính của các cấu

trúc không chuyên biệt ở mức độ trên thân não, có chức năng tích hợp và có mối

liên hệ đối xứng giữa 2 bán cầu đại não.

111

Cuối cùng đã hình thành quan điểm mất đồng bộ do thuyết vỏ não - thể lưới

của P.Gloor (1979). Sự xuất hiện hoạt tính ĐK toàn thể theo 2 cơ chế (không đủ

kích thích hoạt hoá đi lên từ thân não và tăng ức chế của vỏ não với các kích

thích hướng tâm).

Khi nghiên cứu điện thế khởi động thính giác thân não, các tác giả khác cũng

khẳng định vai trò của sự thiếu hụt các ảnh hưởng hoạt hoá đi lên từ thân não

trong bệnh sinh ĐK. Các tác giả nghiên cứu 15 bệnh nhân ĐK, kích thích âm

thanh khoảng 100 dB với tần số 100hz lưỡng cực và đơn cực, tổng số có 2000

đáp ứng. Ở bệnh nhân ĐK, tăng có ý nghĩa thống kê trong giai đoạn tiềm tàng

của các yếu tố IV và V các phần tử hợp thành. Điều này cho thấy có sự tăng về

thời gian truyền tín hiệu âm ở mức não giữa, có nghĩa là giảm hoạt tính các hệ

thống ở mức này. Tuy nhiên các cứ liệu thu được ở bệnh nhân có cơn toàn thể

không chỉ trong ĐK toàn thể tiên phát mà còn ở cả ĐK thứ phát. Ở ĐK thứ phát

những biến đổi xảy ra không chỉ ở một bên. Như vậy có thể nhận định rằng có

sự tham gia của 2 cơ chế mức thân não trong lĩnh vực thực hiện cơn toàn thể

trong ĐK tiên phát và thứ phát.

Gần đây, những cứ liệu hoàn toàn mới về vai trò của bán cầu trội trong cơ

chế ĐK toàn thể đã ghi nhận được bằng cách phân tích trạng thái chức năng các

vùng của não qua các chỉ số đồng bộ không gian, điện thế vỏ não, phản ánh hoạt

tính chung của não, sự di chuyển khu trú trạng thái vùng vỏ não và mối liên hệ

qua lại giữa 2 bán cầu. M.N.Livanov, N.E. Xviderxkaia (1984) đã nhận thấy

rằng, điển hình đối với bệnh nhân có cơn toàn thể, không khởi đầu bằng cơn cục

bộ là tăng khu trú đồng bộ không gian điện thế vỏ não. Ở đây các vùng tăng đồng

bộ tối đa khu trú chủ yếu ở các thuỳ vỏ não bán cầu trái (ở người thuận tay phải).

Các tài liệu sinh lý thần kinh về bệnh ĐK nói trên đã mở ra hướng mới trong

nghiên cứu bệnh sinh của bệnh này.

Kết quả phân tích về lâm sàng, EEG và những cứ liệu y học khác cho thấy

có nhiều dạng khác nhau của hệ thống ĐK trên cơ sở các động thái riêng biệt

cao. Người ta đã trình bày đặc điểm một số dạng của hệ thống ĐK, cụ thể là 3

thể đã được nghiên cứu rộng rãi như cơn Jacson, cơn limbic (thái dương) và

cơn toàn thể tiên phát. Các hệ thống này được gọi là ĐK cục bộ, ĐK khu vực

và ĐK toàn thể.

Dạng cục bộ của hệ thống động kinh được hình thành khi có ổ ĐK ở vùng vỏ

não xuất chiếu cảm giác - vận động. Sự lan truyền hoạt tính động kinh trên vỏ

não diễn ra chủ yếu bằng các cơ chế vỏ não mặc dù các hiện tượng hoạt hoá vỏ

não - vỏ thalamus cũng có một ý nghĩa nhất định. Cuối cùng thì có thể tạo điều

kiện thuận lợi cho cơn động kinh toàn thể thứ phát xuất hiện. Những ảnh hưởng

đi xuống được thực hiện chủ yếu theo đường vỏ não - tuỷ sống. Hệ thống này có

nét điển hình là cục bộ nhất định.

112

Dạng thứ 2 của hệ thống ĐK đó là dạng khu vực, điển hình đối với ổ ĐK

limbic (hypocamp, hạnh nhân, vỏ trán-thái dương - nền, ...) là một tiểu hệ thống

với sự quay vòng các xung trong một loạt các tổ chức. Hệ thống ĐK có ổ ĐK ở

limbic đã thông qua các tổ chức như hồi viền, fornix, precoumissura, hypocamp

để thực hiện sự lan truyền phóng điện. Đặc điểm lâm sàng của các cơn trong

trường hợp này phụ thuộc vào sự khu trú ổ ĐK cũng như vào đặc điểm tổ chức

hệ thống ĐK. Những hệ thống tương tự như vậy thường có hoạt tính ĐK cao hơn

so với các hệ thống dạng thứ nhất. Cụ thể là xu hướng phóng điện đồng bộ 2 bán

cầu và hình thành ổ ĐK thứ phát cấp 2 và cấp 3.

Dạng thứ 3 là hệ thống ĐK toàn thể tiên phát. Như trên đã đề cập cụ thể trong

các trường hợp tương tự, trong các cấu trúc nền- não giữa của đại não tìm thấy

các ổ ĐK tiên phát với sự hoạt hoá chớp nhoáng các hưng phấn ĐK. Trong những trường hợp khác, ổ ĐK theo nghĩa thông thường thì không có và không

thể là sự kết hợp giữa rối loạn chuyển hoá các mediator ức chế và bao vây với

những rối loạn tổ chức neuron dẫn đến rối loạn tính nhạy cảm.

Các nghiên cứu lâm sàng và EEG cho thấy đối với ĐK toàn thể tiên phát,

điển hình hơn cả là 2 hiện tượng về điện não-lâm sàng: absence với các cơn kịch

phát phóng điện đồng bộ toàn thể sóng pik, tần số khoảng 3 c/s và cơn trương lực

cơ toàn thể bằng nhịp khởi đầu là khoảng 10 c/s. Các cơ chế vỏ thalamus có ý

nghĩa cơ bản trong việc thể hiện hiện tượng này hay hiện tượng kia. Tuy nhiên,

trong hiện tượng phóng điện sóng pik 3 c/s, sóng sau pik phản ánh các quá trình

ức chế và có thể giả thuyết rằng việc tham gia của cơ chế ức chế cho phép hạn

chế sự lan truyền phóng điện ĐK trong giới hạn các hệ thống thể lưới - vỏ não.

R.B.Aird và cộng sự (1984) đã đưa ra hệ thống khu vực 2 bán cầu và trong số

này trước hết là mô hình tổ chức petitmal.

Dù thế nào chăng nữa, các cứ liệu nghiên cứu lâm sàng và EEG cũng cho

thấy hệ thống ĐK trong cơn ĐK toàn thể tiên phát là không thuần nhất. Như vậy

cần phải đề cập đến nhiều hệ thống ĐK trong ĐK toàn thể tiên phát. Chúng được

thống nhất bởi cơ chế chung về lan truyền phóng điện, bao gồm các cấu trúc não

giữa và mối liên hệ cả 2 bên bán cầu đại não.

2.3. Hệ thống chống ĐK và hoạt hoá chậm :

Hoạt hoá chậm có thể là biểu hiện của các quá trình sinh lý và bệnh lý. Khi

ngủ chậm càng sâu thì hoạt hoá chậm delta càng tăng và hoạt hoá ĐK toàn thể bị

ức chế. Điều đó tạo cơ sở cho việc tranh luận về mối quan hệ qua lại giữa hoạt

tính ĐK và hoạt tính chậm. Đặc điểm cơ bản của các dạng hoạt hoá kể trên là

tính chất song hành của chúng. Một hiện tượng điển hình đối với cơ chế ĐK đó

là phức bộ sóng pik. Trong phức bộ này sóng là các dao động chậm và được coi

như là sự thể hiện của quá trình ức chế.

113

H.Gastaut (1972) coi sóng chậm đi sau pik là sự thể hiện của ảnh hưởng đối

kháng với việc tăng cường hệ thống ức chế vùng đuôi thalamus. Một loạt các công

trình nghiên cứu cũng đề cập đến vai trò ức chế của các sóng chậm trong phức bộ

sóng pik. Sóng chậm được xem như là sự thể hiện điện thế ức chế sau xinap (Elger

C., Wieser H., 1980). Cũng cần phải nhấn mạnh rằng ĐK thể hiện bằng các đợt

phóng điện toàn thể, đối xứng toàn bộ 2 bán cầu có các phức bộ sóng pik 3 c/s và

đi theo là các cơn absence đơn thuần thường có diễn biến thuận lợi.

Như vậy có thể nghĩ rằng hoạt hoá chậm đi theo ĐK mang tính chất bảo vệ.

Mối quan hệ qua lại giữa các dạng kể trên của hoạt tính điện sinh học có thể

được qui định bằng các qui tắc liên hệ ngược (Bekhterev N.R.,1980).

Các tác giả đã chú ý nghiên cứu tính chất của khả năng tự vệ của hoạt hoá

chậm trên mô hình trạng thái ĐK. Trong y văn cũng đã đề cập đến hiện tượng:

cơn bị cắt một cách thụ động do sự mệt mỏi của các cơ chế năng lượng duy trì

hoạt hoá ĐK trong trạng thái ĐK và như vậy hệ thống ĐK trở lên bất hoạt.

Các tác giả tiến hành nghiên cứu EEG ở 24 bệnh nhân có trạng thái ĐK được

điều trị bằng thuốc giãn cơ và nhận thấy nhiều cơn kịch phát đã bị ức chế ngay

sau khi xuất hiện. Sau vài giây sóng đơn hình 8-14 c/s, bắt đầu xuất hiện hiện

tượng khởi đầu, đánh dấu pha EEG đầu của cơn co giật. Nhịp trên được thay thế

bằng hoạt hoá chậm và cơn không xuất hiện.

Các cứ liệu trên cho phép đưa ra kết luận rằng trong trạng thái ĐK, hệ thống

chống ĐK có thể không bị bất hoạt hoàn toàn và nó vẫn có một vai trò nhất định

trong việc ức chế hoạt hoá ĐK. Trên điện não đồ thấy có hoạt hoá chậm thay thế

hoạt hoá ĐK.

Nếu cơn co giật ĐK không bị ức chế ngay từ đầu thì sự tham gia của hệ

thống chống ĐK (các cơ chế ức chế hoạt hoá ĐK) diễn ra từ trong quá trình cơn.

Nhịp ĐK được thay thế bằng sự xen kẽ phóng điện ĐK tăng đồng bộ với nhịp

chậm và nó đánh dấu quá trình chuyển từ pha trương lực của cơn sang pha co

giật cơ. Điều này được thể hiện dưới dạng các sóng pik với tần số chậm dần, và

cuối cùng ức chế toàn bộ hoạt hoá ĐK.

Một mô hình khác, về mối quan hệ giữa hoạt tính ĐK và hoạt tính chậm.

Người ta nghiên cứu 27 bệnh nhân u vùng trung tâm. Kết quả cho thấy trong giai

đoạn đầu, biểu hiện lâm sàng duy nhất là cơn ĐK thì trên EEG thấy chủ yếu là

sóng kích thích: sóng nhọn, các pik, các phức bộ pik. Ở một số bệnh nhân, trên

nền này xuất hiện hoạt hoá delta và theta cục bộ. Khi làm các xét nghiệm lặp lại,

thấy sóng chậm tăng trong khi vẫn có sóng ĐK. Điều này phù hợp với động thái

nhất định của cơn: đầu tiên là tương đối thường xuyên, sau là chúng mất dần khả

năng dẫn đến toàn thể. Cơn Jacson mất đi và cơn trở thành hoàn toàn cục bộ. Sau

114

đó, hoạt hoá chậm bị đẩy lùi, kéo theo cơn ĐK thưa hơn và cuối cùng mất hoàn

toàn. Như vậy, hoạt hoá chậm đã ngăn cản trước hết là hoạt hoá ĐK toàn thể.

Điều này làm ta nhớ lại mối quan hệ giữa hoạt hoá chậm và hoạt hoá ĐK

trong giấc ngủ- delta, trong đó nhịp ĐK delta là đặc tính điện não cơ bản của

trạng thái chức năng của não. Yếu tố cơ bản nhất là mối quan hệ ngược giữa pha

ngủ chậm và cơn ĐK toàn thể: trong cơn ĐK khi thức và cơn không xuất hiện khi

ngủ, chúng có thời gian tiềm tàng ngắn và giấc ngủ delta dài.

Đương nhiên, hoạt hoá chậm cũng như biện pháp bù trừ bất kỳ nào khác, có

thể có hiệu quả trong các giới hạn nhất định. N.P.Bekhtereva (1980) cho rằng

đối với ổ ĐK hoạt hoá thì hoạt hoá chậm kịch phát không chỉ phản ánh sự bảo vệ

có hiệu quả mà còn dẫn đến rối loạn chức năng não. Việc tăng cường sự lan

truyền, tăng biên độ và giảm tần số là hiện tượng chuyển từ sinh lý sang bệnh lý

với tất cả các hệ quả kéo theo của hoạt động não.

Các tác giả đã giả thiết rằng ưu thế trội của hoạt hoá chậm bệnh lý đối với

hoạt động thần kinh là sự rối loạn tương quan điện não cơn co giật ở trẻ em kèm

theo chậm phát triển tâm lý vận động của trẻ và nhiều khi là phá huỷ cả các kỹ

năng đã có.

2.4. "Não động kinh" :

Quan sát lâm sàng ở bệnh nhân ĐK cho thấy: cùng với sự tiến triển của bệnh

là những biến đổi tâm lý. Điều này dẫn đến suy nghĩ là có thể những biến đổi

chức năng không chỉ giới hạn trong hệ thống ĐK mà còn lôi cuốn toàn bộ não.

Trước hết cần phải lưu ý rằng: trong quá trình bệnh đã diễn ra sự phức tạp hoá hệ

thống ĐK, lôi cuốn thêm những đường dẫn truyền và cấu trúc mới vào cuộc và

đó là cơ sở đa dạng hoá cơn ĐK. Sự xuất hiện lúc đầu ổ ĐK có phụ thuộc và sau

đó thì không phụ thuộc vào một trong những cơ chế ảnh hưởng "vô tổ chức" của

ổ ĐK đối với hoạt động tích hợp của não. Trên thực tế là sự "vô tổ chức" bệnh lý,

bởi vì sự "vô tổ chức" này được xây dựng theo kiểu ĐK. Có thể hoàn toàn đồng ý

với Bekhterev N.P.,(1978) là ổ ĐK đã điều hành não.

Trong quá trình ĐK não hoá, các cơ chế như trong ổ ĐK cũng có ý nghĩa

nhất định, tuy chúng có xuất hiện ngoài ổ. Như vậy, sự thiếu hụt của hệ thống

chống ĐK dẫn đến cơn ĐK lặp lại, có ý nghĩa là bắn phá một số lượng lớn

neuron bằng những đợt phóng điện mạnh. Điều này gây ra các biến đổi chức

năng đáng kể: thay đổi mức độ điện thế thường xuyên của não, hoạt động dư

thừa của màng neuron, thay đổi các mối liên hệ xinap và chức năng thông tin của

neuron.

Rối loạn chức năng thông tin của các neuron vào thời điểm tăng hưng phấn

ĐK, ở mức độ nào đó nó gắn liền với cơ chế điện thế sau xinap, có nghĩa là tăng

cường độ phản ứng neuron dưới ảnh hưởng của kích thích. Điều này có thể giải

115

thích sự có mặt của hiện tượng sau phóng điện trong dải alpha hoặc beta. Hiện

tượng này xuất hiện tiếp theo yếu tố muộn của đáp ứng khởi động và khá ổn

định.

Ở đây diễn ra sự choán chỗ của hiện tượng "sau phóng điện" về phía các cấu

tử sớm hơn của điện thế khởi động. Hiện tượng trên thể hiện sự sẵn sàng cao độ

của não tham gia vào hoạt tính nhịp tự động và là cơ sở không chỉ cho cơ chế não

tham gia vào hoạt tính tăng đồng bộ, mà còn cả rối loạn chức năng thông tin của

neuron (Zenkov L.R.,1986).

Tiếp theo, sự giảm chức năng giữa các neuron cũng có ý nghĩa quan trọng.

Trong ĐK, bình thường giữa các neuron qui định sự lựa chọn các xung truyền

đến neuron. Nếu có rối loạn cả sự xử lý tín hiệu thì các neuron giải mã kích thích

hướng tâm dẫn đến khởi động hoạt hoá ĐK trong toàn bộ não (Zenkov

L.R.,1982), xuất hiện quá trình tự duy trì gắn liền với các củng cố đáng kể trên

lĩnh vực sinh hoá và phân tử. Sự quay trở lại định hình cũ các phản ứng cơ thể

trở nên khó khăn do hoạt hoá quá trình dị hoá cần thiết bù cho sự mất quá nhiều

năng lượng của các neuron ĐK trên nền thiếu máu (thiếu máu sau cơn, tăng

chuyển hoá, thông vòng mạch trong cơn, ...). Sự thiếu hụt chuyển hoá neuron

trong cơn diễn ra trong cấu trúc: tổn thương chủ yếu các dendrit xa thân neuron,

bởi vì chính chúng lưu giữ "trí nhớ" xinap. Như vậy là các loại xinap giữa acxon

- soma chiếm ưu thế và đối với chúng điển hình là sự dễ dàng phóng điện thế

màng (Akmerov N.U.,1982).

Tóm lại, rối loạn chức năng thông tin do những biến đổi sâu sắc các chức

năng và cấu trúc dẫn đến loại giải mã thông tin ĐK.

Có thể những biến đổi của glia cũng có ý nghĩa quan trọng, tăng sinh glioz

đại não và là một trong những biến đổi bệnh lý cơ bản của mô não trong ĐK.

Ý nghĩa chức năng của các glioz chưa được rõ ràng lắm. Tuy nhiên người ta

nhận thấy có sự chuyển giao plasma từ các glioz cho các neuron. Người ta cho

rằng chức năng trao đổi này là chuyển thông tin về tình trạng trao đổi chất

thông qua trao đổi phân tử ARN, cung cấp protit cho neuron. Cũng không loại

trừ khả năng bằng con đường kỵ khí tăng cường hấp thu bên trong neuron (hô

hấp kị khí glioz).

Người ta đã thấy rằng: nhờ có glioz mà não có được sóng cực chậm, điều đó

gắn liền với cơ chế tự vệ ức chế (Roitbak A.I.,1971).

Hưng phấn ĐK kèm theo tăng phân huỷ protid và ARN, do vậy các glioz tăng

tổng hợp dự trữ protid và ARN trong bào tương. V. K.Belexky (1969) thấy cơn ĐK

kèm theo sự gián đoạn bào tương tế bào hình sao và nó xuất hiện ở khe glioz - sợi

thần kinh. Như vậy các cơn dẫn đến suy kiệt dự trữ protid và ARN trong neuron và

glia (Pevzner L.Z.,1972) đã gây ra phản ứng bù trừ glia phì đại.

116

Tuy nhiên, chúng vẫn đảm bảo dinh dưỡng cho hoạt tính ĐK đồng thời với

tăng quá trình ĐK hoá. Cuối cùng glioz tiến triển dẫn đến chèn ép mô não, kém

lưu thông mạch máu và các rối loạn khác.

Khi đề cập đến ảnh hưởng của ổ ĐK với não, các nhà nghiên cứu thường

quan niệm trong giới hạn đại não. Tác động của hoạt hoá ĐK đối với tuỷ sống

vẫn còn ít được nghiên cứu. Tuy nhiên người ta cũng nhận thấy các vẫn đề như

cường độ hoạt động theo pha của neuron vận động ngoại vi, rối loạn chức năng

tiểu hệ, trương lực, rối loạn sự liên kết hệ thống alpha và gamma, những biến đổi

nhất định trong phản xạ neuron - tuỷ sống và các đáp ứng đa xinap (Klushin

D.F.,1981). Người ta cũng phát hiện thấy có sự phụ thuộc của phản xạ neuron

đối với các thành tố của phức bộ sóng pik: tăng biên độ đáp ứng với sóng pik và

giảm đáp ứng với sóng khác (Kitagawa T.,1973).

Nhiều tác giả cũng quan tâm đến mối tương quan giữa các biến đổi trạng thái

chức năng của neuron vận động ngoại vi với thể ĐK. Trên hai nhóm bệnh nhân

được nghiên cứu: ĐK toàn thể và cục bộ (thái dương) (Kitaeva L.V.,1978), các

tác giả thấy có những biến đổi không đồng nhất. Ví dụ: như trong ĐK toàn thể,

điện cơ đồ (EMG) không tìm thấy giải thích (nhưng có thể là như thế), chỉ có

dạng đường cong giao thoa, không thấy dạng hàng loạt (1 hoặc 2 phía).

Phản xạ huỷ Hoffman trong ĐK toàn thể cũng biến đổi không đồng nhất

(tăng hoặc giảm), nhưng sau thông khí thì luôn luôn giảm. Ngược lại trong

ĐK thái dương ở phần lớn bệnh nhân, phản xạ Hoffman tăng, sau thông khí lại

càng tăng.

Như vậy có thể có những biến đổi khác nhau về trạng thái chức năng bộ máy

khoanh đoạn tuỷ sống trong các thể ĐK khác nhau. Bên cạnh đó rõ ràng rằng ảnh

hưởng của hoạt tính ĐK không chỉ giới hạn trong đại não. Nó lan xuống cả tuỷ

sống, cụ thể là bộ máy khoanh đoạn vận động. Đồng thời kết quả thu được là cơ sở để hiểu những tổ chức chức năng khác nhau của hệ thống ĐK trong ĐK toàn

thể và ĐK cục bộ.

3. Động kinh tâm thần (psychicepilepsy).

3.1. Khái niệm :

Động kinh tâm thần (ĐKTT) là thể ĐK cục bộ phức hợp, tương đối phổ biến,

đã được nghiên cứu khá đầy đủ với các quan niệm khác nhau và được khái quát

bằng các thuật ngữ khác nhau như ĐK thái dương (temporal epilepsy), được hình

thành trên cơ sở định khu ổ ĐK ở vùng thái dương bao gồm tổn thương các cấu

trúc vùng limbic, hồi hải mã, ...

Các thuật ngữ khác như cơn tương đương ĐK (epileptic equivalent), ĐKTT

vận động (psychomotor epilepsy), cơn tương đương tâm thần (psychic

equivalent)... dựa trên cơ sở những diễn biến lâm sàng đa dạng, phức tạp của bệnh.

117

So với các thể ĐK khác thì ĐKTT khá phổ biến. Theo các tài liệu nghiên cứu

của V. A.Karlov (1990) thì tỉ lệ bệnh nhân ĐKTT chiếm 45,13% trong tổng số

các bệnh nhân ĐK được nghiên cứu.

Phần lớn ĐKTT thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ. Cũng theo tài liệu của

V.A.Karlov (1990), ĐKTT ở lứa tuổi dưới 16 tuổi chiếm 61,7%. Ngược lại thể

ĐK Jacson thường gặp ở lứa tuổi trên 16 tuổi.

Về định khu của ổ ĐK trong ĐKTT, người ta nhận thấy có ổ tổn thương ở

vùng thái dương trong các cấu trúc của hồi hải mã, vùng limbic... Ngoài ra, người

ta còn nhận thấy ổ tổn thương khu trú ở một số cấu trúc khác của đại não như hồi

viền, hồi trán trước,...

Nhiều trường hợp khác, chưa xác định được ổ ĐK khu trú ở cấu trúc nào của

não. Đối với các tổn thương ở vùng thái dương, các tác giả nhận thấy ổ ĐK khu

trú ở bán cầu trội tăng gấp 2 lần ở bán cầu đối diện. Một số trường hợp khác nhận

thấy ổ tổn thương lan toả ở vùng thái dương cả hai bán cầu.

Các chuyên gia của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) cho rằng ĐKTT là một thể

ĐK cục bộ, do sự phóng điện nơron gây ra cơn từ ổ tổn thương thực thể não. Ổ

này khu trú toàn bộ hoặc một phần ở thuỳ thái dương, thậm chí nó có thể khu trú

ở một cấu trúc khác của não.

Các cấu trúc này nằm trong hệ thống chức năng duy trì chu trình thức ngủ do

hệ limbic-thể lưới đảm nhiệm. Hệ thống này cũng duy trì hoạt động tích hợp các

yếu tố hợp thành cảm xúc - vận động; thực vật - nội tạng; thần kinh-thể dịch,

đảm bảo cho cơ thể hoạt động trong các điều kiện khác nhau (Vein A.M.,1973,

1981), ( Gellhorn E., Loofbourou G.,1966).

Hệ thống phức hợp limbic- thể lưới còn giữ vai trò chủ đạo trong cơ chế thích

nghi của cơ thể đối với sự biến đổi thường xuyên của môi trường xung quanh. Do

đó, ở góc độ này nhiều tác giả nhận thấy quan niệm "ĐK limbic" phù hợp hơn là

"ĐK thái dương".

Mặt khác, tính phức tạp và đa dạng của chức năng hệ thống limbic-thể lưới

đã qui định tính phức tạp và đa dạng các biểu hiện lâm sàng của ĐKTT. Trong

đó, có các cơn có triệu chứng khác nhau như ảo giác, thực vật-nội tạng, rối loạn

cảm xúc, rối loạn trí nhớ.

3.2. Nguyên nhân :

Thường gặp hơn cả là các cơn có tính chất kịch phát, xung động, trong đó rối

loạn cảm xúc chiếm ưu thế. Các rối loạn cảm xúc lặp lại có tính chất chu kỳ, dễ

nhầm lẫn với một số rối loạn tâm thần khác như rối loạn khí sắc chu kỳ.

K.Earle (1953) nhận thấy ĐKTT thường xuất hiện với tần xuất cao là do khi

sinh đẻ, vì một lý do nào đó đầu thai nhi bị chèn ép, gây ra sự tăng đột ngột áp

118

lực nội sọ, làm cho thuỳ thái dương bị kẹt dưới tiểu não. Các cấu trúc này bị tổn

thương làm xuất hiện các ổ ĐK ở vùng thái dương ...

Năm 1971, M.A.Falconer đưa ra một quan niệm khác là các cơn co giật ở trẻ

em do những nguyên nhân khác nhau đều dẫn đến những biến đổi thiếu nghiêm

trọng oxy ở vùng nền phía trong của thuỳ thái dương và sau đó trở thành các yếu

tố gây ĐKTT.

Các tác giả khác đã nghiên cứu so sánh nguyên nhân gây chấn thương não

trước và trong khi sinh đẻ, nhận thấy rằng ĐKTT xuất hiện với tần xuất khá cao ở các trường hợp có tổn thương não trước khi sinh đẻ (12%) và trong khi sinh đẻ

(16,2%). Còn 9,6% các trường hợp khác trước khi xuất hiện cơn ĐKTT có những

cơn co giật do sốt cao. 6,6% các trường hợp khác nữa thấy có các cơn co giật ở

các dạng khác nhau. Nhìn chung mà nói thì người ta nhận thấy 44,4% các trường

hợp ĐKTT có nguyên nhân rõ ràng.

Các nguyên nhân gây ĐKTT sau khi sinh đẻ, người ta thường gặp do nhiễm

khuẩn là 15%, do chấn thương sọ não là 19,8%. Các nguyên nhân kết hợp và các

nguyên nhân gây tổn thương lặp lại nhiều lần đối với ĐKTT cũng thường gặp

hơn so với thể ĐK khác. Theo V.A.Karlov (1990) tỉ lệ này là 35,8%.

Khi khám xét lâm sàng thần kinh, các tác giả nhận thấy rằng trong đa số các

trường hợp ĐKTT có tổn thương thần kinh khu trú ở các mức độ khác nhau

(83,2%), ở một số trường hợp khác chỉ có biểu hiện rối loạn giấc ngủ.

3.3. Cận lâm sàng :

Người ta đã tiến hành một số xét nghiệm khác nhau và nhận thấy rằng ở các

bệnh nhân ĐKTT thì 68% các trường hợp có biến đổi trên vang não đồ

(echoencephalography). 70% các trường hợp ĐKTT phát hiện thấy có hiện

tượng não nước bên trong não thất; 19% có tăng áp lực nội sọ. Sự kết hợp giữa

não nước bên trong và tăng áp lực nội sọ chỉ gặp có 11% và rất tạm thời. Hiện

tượng lụt các não thất thường gặp cả hai bên nhưng không đối xứng, 10% thấy

não nước khu trú trong não thất ba và 20% thấy não nước chỉ khu trú ở sừng thái

dương của não thất bên.

Các tác giả còn nhận thấy việc xác định tổn thương khu trú trong ĐKTT

bằng vang não đồ và điện não đồ phù hợp với nhau ở 89,5% các trường hợp nghiên cứu.

Khi sử dụng kỹ thuật chụp não bơm khí (pneumoencephalography), người ta

thấy 83,3% các trường hợp ĐKTT có não nước hoặc giãn rộng các não thất.

Hiện nay người ta có thể sử dụng kỹ thuật CT- scanner thăm dò các tổn

thương não trong ĐKTT.

Điện não đồ có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong chẩn đoán phân biệt đối với

cơn vắng ý thức có cơn phóng điện kịch phát đối xứng đồng bộ tần số 3 c/s. Tuy

nhiên đây không phải là dấu hiệu quyết định mà trong cơn vắng ý thức còn thấy

có các dấu hiệu khác trên điện não đồ. Hơn nữa sự phóng điện đồng bộ, toàn thể,

119

đối xứng tần số 3 c/s có thể nhận thấy trên điện não đồ trước khi có những biến

đổi cục bộ của ĐKTT.

Kết quả ghi điện não trong ĐKTT thường có hiệu quả không cao. Các sóng

ĐK như các phức bộ nhọn-chậm khu trú, xuất hiện không thường xuyên. Thường

gặp các loại sóng này lan toả. Hay gặp nhất là các sóng chậm theta và delta lan

toả hay sóng chậm đa hình rải rác ở nhiều vùng não khác nhau. Có thể gặp các

loạt phức bộ nhọn-chậm kịch phát toàn thể, đồng bộ và đối xứng trên bản điện

não. Kết quả điện não đồ của các loại cơn cục bộ đơn giản, cục bộ phức tạp, các

cơn cảm xúc kịch phát không có gì đặc biệt đáng chú ý.

Hình ảnh các loạt phức bộ nhọn-chậm đồng bộ, đối xứng biểu hiện về thời

gian khoảng 3-20 giây; tần số 1,5-3,5 c/s; biên độ 300-500 microvol. Theo

L.R.Zenkov và P.V.Melinichuk (1985) thì các phức bộ nhọn-chậm đồng bộ, đối

xứng, nhận thấy ngay từ giai đoạn tiền triệu với thời gian 3-5 giây. Như vậy, trên

điện não đồ không có các biến đổi đặc trưng cho ĐKTT mà sự xuất hiện các biến

đổi chủ yếu gần giống như cơn vắng ý thức (cơn absence). Các tác giả nhận thấy

một điều có tính chất nguyên tắc là đặc điểm lâm sàng của cơn ĐKTT không chỉ

phụ thuộc vào định khu ổ ĐK ở vùng thái dương một hoặc hai bên hay một số

vùng khác nhau của đại não mà còn phụ thuộc vào chế độ làm việc của hệ thống

ĐK và chống ĐK. Nhưng dù thế nào chăng nữa thì ĐKTT cũng có một tiên

lượng xấu hơn các thể ĐK khác, bởi vì nó chịu sự chi phối khá chặt chẽ của các

yếu tố ngoại sinh. Cụ thể là bệnh thường rầm rộ và nặng lên khi gặp các yếu tố

ngoại sinh không thuận lợi.

3.4. Kết quả trắc nghiệm tâm lý :

Kết quả các trắc nghiệm tâm lý đã khẳng định những biến đổi trong ĐKTT.

Tăng tính ỳ của các phản ứng tâm lý kéo theo các biến đổi nhân cách: tính cầu

kỳ, bướng bỉnh, thù dai, tư duy chậm chạp, trí nhớ giảm nhanh chóng, đó là các dấu hiệu cơ bản của mất trí ĐK.

Trong ĐKTT, sự gián đoạn giữa thiếu thông tin và nhu cầu thông tin đóng

vai trò quan trọng trong các rối loạn cảm xúc. Một yếu tố khác cũng cần lưu ý là tổn thương ở các cấu trúc nền trong thuỳ thái dương gây ra tình trạng hoạt hoá trực tiếp các cấu trúc vùng cảm xúc và toàn bộ phức hợp limbic-thể lưới. Điều

này có ý nghĩa rất quan trọng trong việc hình thành các rối loạn cảm xúc kịch phát và lâu dài trong các tổn thương ĐK vùng limbic.

Kết quả test MMPI (test nhân cách) cho thấy sự lo âu và trầm cảm xuất hiện

chủ yếu ở ổ tổn thương thuỳ thái dương bên trái. Trong khi các rối loạn cảm xúc

khác trong paranoia, nhân cách bệnh và rối loạn dạng phân liệt lại chủ yếu nhận

thấy tổn thương ở thuỳ thái dương bên phải. Theo ý kiến của nhiều tác giả, các

rối loạn dạng phân liệt rất hay gặp trong ĐK. Kết quả của test MMPI đã khẳng

định những nét nhân cách, hành vi, tư duy giống phân liệt (schizoid) của bệnh nhân ĐKTT. Thời gian gần đây bằng các kết quả nghiên cứu hoá sinh não, người

ta đã khẳng định kết quả khảo sát của test MMPI. Các nghiên cứu nhận thấy

120

trong ĐK có sự giảm chuyển hoá catecholamin, cụ thể là dopamin, giảm giống

như các kết quả nghiên cứu trong bệnh tâm thần phân liệt.

Vì vậy, đối với ĐKTT, chỉ điều trị bằng thuốc thì chưa đủ mà còn phải kết

hợp với việc giải quyết các yếu tố ngoại sinh như ngăn chặn các bệnh cơ thể, các

stress, đồng thời tạo ra một hoàn cảnh sống hài hoà, một môi trường tâm lý

dương tính,v.v...

3.5. Lâm sàng :

3.5.1. Cơn tiền đình :

Trong nghiên cứu chức năng thùy thái dương người ta đã xác định được rằng

đây là cơ quan phân tích bậc cao nhất của hệ thống thính giác, thăng bằng, khứu

giác và một phần vị giác. Vì vậy, khi tổn thương thùy thái dương thì các biểu hiện lâm sàng khá đa dạng. Theo L.T. Urumova và N.X. Balagoveshenxkaia

(1986), ở bệnh nhân ĐKTT các biểu hiện lâm sàng thần kinh rất khác nhau, đáng

chú ý là rối loạn tiền đình.

Ở những bệnh nhân cơn ĐKTT xuất hiện dày thấy có hiện tượng rung giật nhãn cầu tự phát với nhịp nhanh. Trên rung giật nhãn cầu ký xuất hiện các sóng hình kim nhọn, tần số cao. Ở một số trường hợp khác, do rung giật nhãn cầu với tần số quá cao mà trên lâm sàng quan sát thấy nhãn cầu chuyển động rất khó khăn từ hướng này sang hướng khác. Các biểu hiện này chỉ nhận biết được trên rung giật nhãn cầu ký. Ngoài ra bệnh nhân còn có cảm giác chóng mặt. Nhìn chung thấy chủ yếu là các biểu hiện của tăng kích thích chiếm ưu thế.

Các tác giả đã kết luận trong ĐKTT có sự tham gia của hệ thống tiền đình ở các mức độ thân não, dưới vỏ và trên vỏ não cùng với rối loạn quan hệ sinh lý giữa các mức độ đó. Như vậy, trạng thái chức năng của ĐK và tiền đình có mối quan hệ qua lại. Sự tham gia của các mức độ khác nhau của hệ thống tiền đình gián tiếp khẳng định tính phức tạp của hệ thống ĐK trong ĐKTT, nhất là đối với các dạng cơn phức tạp (polymorphis) đều có sự tham gia của các mức độ ở cấu trúc vỏ não, dưới vỏ và thân não chứa hệ thống tiền đình.

3.5.2. Cơn rối loạn các giác quan :

Sự thể hiện các cơn kịch phát ĐK cũng khác nhau và chủ yếu phụ thuộc vào định khu ổ tổn thương theo những đặc điểm cấu trúc chức năng của hệ thống ĐK.

Tính chất đa chức năng của thuỳ thái dương có quan hệ trực tiếp đến khứu giác,

vị giác, thính giác và thăng bằng, thậm chí có liên quan cả đến trí nhớ, cảm xúc

đã làm cho diễn biến lâm sàng của cơn rất khác nhau. Người ta thường gặp các

cơn có rối loạn tâm thần giác quan, rối loạn tâm lý vận động, tâm lý cảm xúc và

tâm lý thực vật. Các rối loạn này có thể đơn độc, có thể tuần tự kế tiếp nhau,

nhưng cũng có thể xuất hiện đồng thời nhiều rối loạn tâm thần cùng một lúc.

Các tài liệu nghiên cứu của V.A. Karlov (1990) cho thấy rằng 93,4% số

bệnh nhân khởi phát bằng cơn đơn giản (monomorphis). Trong đó có 50%

trường hợp bắt đầu bằng cơn co giật kịch phát và kết thúc bằng các trạng thái rối loạn tâm thần giác quan. 50% số trường hợp khác khởi đầu bằng cơn tâm

121

thần giác quan, chủ yếu là rối loạn tiền đình, thính giác, khứu giác, vị giác mà

không có cơn co giật.

3.5.3. Cơn mù mờ ý thức :

Một số trường hợp khác biểu hiện khởi đầu bằng cảm giác hoảng hốt, sợ hãi

một cách mơ hồ hoặc cảm giác sợ hãi kết hợp với rối loạn tri giác hoặc cảm giác

lo âu, buồn rầu có tính chất thụ động hoặc tự động. Một số trường hợp khác biểu

hiện cơn đơn thuần chỉ là cơn thực vật-nội tạng hoặc cơn tâm thần tự động (vận

động tự động hoặc cảm giác tự động). Dù là cơn xuất hiện dưới hình thức nào thì

cũng được bắt đầu bằng trạng thái mất ý thức hoặc ý thức thu hẹp.

3.5.4. Cơn phức tạp :

Trong một số ít trường hợp cơn xuất hiện ngay từ đầu ở dạng phức tạp (poly-

morphis) thì sự kết hợp 2 dạng rối loạn thường chiếm ưu thế, còn việc kết hợp 3

hoặc 4 dạng rối loạn xuất hiện cùng một lúc thì ít gặp hơn.

Nhìn chung, các tác giả đều nhận thấy rằng dù khởi đầu bằng cơn đơn giản

hay cơn phức tạp thì hầu như tất cả các trường hợp nghiên cứu lâu dài đều nhận

thấy trong quá trình diễn biến của bệnh, các cơn cứ từng bước phức tạp hoá dần

và cuối cùng tất cả đều lâm vào trạng thái bệnh lý có cơn phức tạp. Xu hướng

phức tạp hoá các cơn trong tiến trình bệnh phụ thuộc vào quá trình điều trị. Vì

vậy việc phát hiện bệnh sớm và điều trị sớm có ý nghĩa rất quan trọng.

3.5.5. Cơn cảm xúc :

Các tác giả nhận thấy rằng 67,1% các trường hợp không được điều trị thì cơn

có xu hướng dày dần lên và cơn cũng phức tạp hoá dần lên, phổ biến nhất là các

cơn cảm xúc.

Sự phân bố cơn trong chu kỳ thức - ngủ, người ta cũng nhận thấy ở một

chừng mực nào đó phụ thuộc vào ổ ĐK. ĐK khi thức thường gặp ổ ĐK ở bán cầu trái và ngược lại ĐK khi ngủ thường gặp ổ ĐK ở bán cầu phải. Đối với ĐKTT thì

chủ yếu là cơn xuất hiện khi thức nhưng ổ tổn thương không nhất thiết chỉ gặp ở thuỳ thái dương trái mà 2/3 các trường hợp nghiên cứu ổ tổn thương không xác định được (Karlov V.A.,1990).

Rối loạn cảm xúc trong ĐKTT biểu hiện chủ yếu là các hội chứng trầm cảm -

lo âu tiến triển từ từ. Ngoài ra còn có thể có các rối loạn không thường xuyên như loạn khí sắc đi đôi với hành vi hung bạo, dã man. Các rối loạn cảm xúc có thể xuất hiện ngay từ đầu như là một triệu chứng khêu gợi cơn (tiền triệu). Các

rối loạn cảm xúc cũng có thể xuất hiện sau cơn như là hậu quả của cơn ĐK.

Phản ứng cảm xúc dương tính thường ít gặp. Người ta ít thấy các bệnh nhân

có tâm trạng sảng khoái với cảm xúc nhẹ nhàng, luôn luôn vui vẻ đôi khi dẫn đến khoái cảm (euphoria).

Phản ứng cảm xúc âm tính hay gặp hơn cả. Bệnh nhân thường có trạng thái lo

lắng, buồn rầu vô tận, các biểu hiện sợ hãi vô cớ dẫn đến hành vi tự huỷ hoại cơ thể.

122

Rối loạn cảm xúc sau cơn thường xuất hiện trên nền ý thức mù mờ hoặc thu

hẹp. Thường gặp là cảm xúc căng thẳng, hằn học, độc ác, hành vi hung hãn tấn

công. Cũng có thể gặp trạng thái ức chế, trầm cảm.

Trạng thái loạn cảm xúc (dysphoria) không gắn với cơn mà thường gặp các

rối loạn có tính chất chu kỳ biểu hiện cảm giác buồn bã, tâm trạng không ổn

định, lo âu, sợ hãi, căng thẳng, xu hướng kích động tự vệ.

Năm 1981, G.W.Fenton nhận thấy xu hướng hung dữ do rối loạn cảm xúc,

rối loạn vận động và rối loạn nhân cách trong ĐK ít gặp hơn trước. Điều này có thể do tác động của hoá dược trong quá trình điều trị. Tuy nhiên, theo M.

Folconer (1973) thì thường gặp trạng thái hung dữ trong cắt bỏ phần trước thuỳ

thái dương. P.Williams (1981) nhận thấy các rối loạn hành vi thường xuất hiện ở

lứa tuổi dưới 30 tuổi, sự hung bạo, tức giận thường hay gặp trong ĐKTT ở trẻ

em.

3.5.6. Cơn thoảng (aura) :

Trong các cơn cục bộ phức tạp thì cơn thoảng (aura) xuất hiện với tần suất

khá cao, khoảng 50% (theo R.G.Feldman,1983) và 66,7% (theo

V.A.Karlov,1990). Nét điển hình của cơn thoảng trong các trường hợp này là

cảm giác khác thường, cảm giác không thật. Do đó mà bệnh nhân rất khó mô tả

cảm giác của mình. Có bệnh nhân mô tả sự ghê rợn một cái gì đó rất mơ hồ, cảm

giác ngột ngạt khó tả chiếm toàn bộ ý nghĩ bệnh nhân, "tôi cảm thấy tồi tệ"; "thấy

thời gian ngừng trôi", "thấy cái gì đang thay đổi xung quanh"...

3.5.7. Cơn thoảng tâm thần :

Những cơn thoảng tâm thần (psychicaura) rất đa dạng. Bệnh nhân có cảm

giác sợ hãi , buồn rầu, khiếp đảm, "cảm giác nóng rát ở ngực", "cảm giác có dòng

điện chạy qua", "cảm giác nghẹn cổ", "cảm giác không gian giãn rộng"... Cơn

thoảng tâm thần giác quan xuất hiện như những ảo giác. Cơn thoảng thực vật-nội

tạng cũng rất đa dạng đồng thời với các cơn thoảng về ngôn ngữ hoặc trí nhớ.

Hai dạng cơn thoảng tâm thần: trạng thái bàng hoàng kỳ lạ và thực vật-nội

tạng liên quan đến ổ ĐK ở bán cầu phải (đối với người thuận tay phải). Ngược lại

các cơn thoảng về rối loạn tâm lý vận động và ngôn ngữ thường gặp trong ổ ĐK ở bán cầu trái.

Đối với ổ ĐK thuỳ thái dương phải thì các biểu hiện rối loạn thực vật-nội tạng rất rõ nét: bệnh nhân có các cảm xúc đặc biệt nhận cảm về cơ thể mình, đồng thời mất nhận thức thực tại và tan rã nhân cách ở mức độ cao. Bệnh nhân có cảm giác cơ thể mình trở lên xa lạ, thế giới xung quanh xa lạ, thời gian ngừng trôi, mất nhận thức về không gian, ... Các tri giác đặc biệt đó làm nặng nề thêm rối loạn cảm xúc, lo âu, sợ hãi. J.H. Jacson đã nhiều lần mô tả trạng thái giống giấc ngủ, bao gồm các hiện tượng "đã nhìn thấy", "chưa bao giờ nhìn thấy", những hình ảnh quá khứ trở lên rất rõ nét. Các triệu chứng này có thể tồn tại song song với việc ì trệ vận động. Bệnh nhân cảm thấy rất lạ lùng với chính bản thân mình cùng với các vận động tự động phức tạp.

123

Đối với ổ ĐK thuỳ thái dương trái: các biểu hiện rối loạn như trên ít rõ nét và

đơn điệu. Ở đây rối loạn thính giác chiếm ưu thế biểu hiện bằng tri giác nhầm

hoặc ảo thính giác. Trạng thái "đã nghe thấy", "chưa bao giờ nghe thấy" xuất hiện kịch phát cùng với rối loạn tâm lý vận động. Yếu tố cảm xúc trong cơn ở

trường hợp này thường nghèo nàn hơn.

Nhiều tác giả cho rằng rối loạn tự động như cảm xúc tự động, tri giác tự động

và thậm chí cả vận động tự động là các rối loạn đặc trưng của ĐKTT. Những

triệu chứng này thường xuất hiện một cách đơn lẻ như cơn nhai tự động, cơn

nuốt tự động, cơn phát ra các ngôn từ định hình tự động trong những khoảng thời

gian nhất định. Ở một số trường hợp khác, cơn tự động nói trên lại là một trong

những biểu hiện của cơn cục bộ phức tạp hoặc cơn toàn thể biểu hiện bằng cơn

vắng ý thức tự động (auto-absence). Các cơn này xuất hiện đôi khi rất kịch phát

với tần suất cao làm cho người ta dễ chẩn đoán nhầm với ĐKTT. Tuy nhiên,

người ta cũng có thể thấy rằng trong cơn vắng ý thức tự động, các rối loạn vận

động thường biểu hiện đơn điệu, sơ đẳng, vận động không tuỳ ý ở môi, lưỡi, xoa

tay, phủi quần áo thường có tính chất định hình đơn giản và xuất hiện trong thời

gian rất ngắn, chỉ vài giây hoặc vài chục giây là tối đa, cùng với trạng thái ý thức

"bị đè nén". Còn trong cơn ĐKTT thì ngược lại cơn vận động tự động xuất hiện

trong trạng thái ý thức thu hẹp nên các động tác tự động vẫn còn tính chất tinh tế,

thời gian kéo dài hơn, thường kèm theo các rối loạn thực vật-nội tạng rất rõ nét

hoặc các rối loạn tri giác với những nét mất nhận thức thực tại và tan rã nhân

cách.

A.V. Escueto (1971) chia làm 2 loại cơn cục bộ có triệu chứng tự động của

ĐKTT:

Loại thứ nhất thường gặp pha đầu của cơn kéo dài khoảng 15 giây. Quan sát

thấy bệnh nhân bất động, không có phản ứng với kích thích bên ngoài. Pha tiếp

theo, xuất hiện vận động tự động ( nhai, nuốt, vv...) kéo dài 10 - 60 giây. Pha

cuối cùng, rối loạn ý thức nông, bệnh nhân vẫn phản ứng với các kích thích. Các

triệu chứng tự động thường gián đoạn bằng các khoảng nghỉ ngắn. Như vậy pha

này bao gồm cả các rối loạn sau cơn kịch phát.

Loại thứ 2 được gọi là tự động phản ứng, vì các đáp ứng vận động định hình

được điều hoà và đủ để bệnh nhân thực hiện được các hành động tự ý trên nền

trạng thái rối loạn ý thức.

Đối với ổ động kinh ở hồi hải mã thì biểu hiện chủ yếu là các rối loạn thính

giác gắn liền với mất nhớ. Xuất hiện các tri giác nhầm lời nói và các ảo thính giác. Các biểu hiện trên xuất hiện có tính chất kịch phát gần giống như trạng thái

ngủ Jacson. Rối loạn tự động rất phức tạp. Các cơn kịch phát cũng phụ thuộc vào vị trí của ổ ĐK. Biến đổi nhân cách gắn liền với các tổn thương cấu trúc nền

của thuỳ thái dương (Gibbs F., Gastaut H., 1954). Nhiều tác giả cho rằng rối loạn nhân cách là triệu chứng đặc thù của tổn thương thuỳ thái dương (Bear D.M., Fedro P., 1977. Geschwind W., 1979; Williams P.,1981). Cần lưu ý rằng

124

hội chứng này khác hẳn với hội chứng Kleber-Busi là hội chứng xuất hiện do loại bỏ toàn bộ phần nền trong của thuỳ thái dương cả hai bên.

4. Rối loạn tâm thần trong động kinh.

Ngoài ĐKTT như đã trình bày ở phần trên thì một khái niệm nữa cũng cần

phải đề cập đến, đó là khái niệm về các rối loạn tâm thần trong ĐK (mental disorders due to epilepsy). Với khái niệm này, ta có thể hiểu đó là các biểu hiện

rối loạn chức năng tâm lý của bệnh nhận động kinh nói chung. Hơn nữa, rối loạn

tâm thần là hậu quả của một quá trình bệnh lý lâu dài gây ra. Biểu hiện chủ yếu

của rối loạn tâm thần trong ĐK được nhiều tác giả đề cập đến, đó là rối loạn về

trí tuệ, cảm xúc, tư duy và nhân cách.

4.1. Các rối loạn cảm xúc :

Rối loạn cảm xúc ở bệnh nhân ĐK thường biểu hiện bằng trạng thái cảm xúc

không ổn định, hay có cơn bùng nổ cảm xúc. Bệnh nhân thường hay bi quan,

mặc cảm, tự ti. Yếu tố cảm xúc đóng vai trò rất quan trọng trong bệnh ĐK. Các

tác giả nhận thấy rằng cơn ĐK thường xuất hiện hoặc cơn ĐK xuất hiện dày hơn

khi gặp yếu tố cảm xúc không thuận lợi như các stress tâm lý. Thời gian mắc

bệnh càng kéo dài thì rối loạn cảm xúc càng sâu sắc. Ở những bệnh nhân có biểu

hiện loạn khí sắc dễ xuất hiện hành vi hung bạo hay hành động dã man, mang

tính chất cầm thú.

4.2. Các rối loạn tư duy :

Biểu hiện rối loạn tư duy ở bệnh nhân ĐK được thể hiện cả về hình thức và

nội dung tư duy. Thường gặp là rối loạn nhịp điệu ngôn ngữ chậm, chủ yếu là tư

duy lai nhai (pensée circonstanciée) cùng với các định kiến sâu sắc (idees fixes).

Rối loạn tư duy cùng với phản ứng cảm xúc mãnh liệt tạo ra cho bệnh nhân một

ý tưởng quá đáng, hay đau khổ, bực tức, hay thù vặt và tìm mọi cách trả thù.

4.3. Rối loạn nhân cách :

Biến đổi nhân cách là hiện tượng thường gặp ở bệnh nhân ĐK. Đôi khi rối

loạn nhân cách còn quan trọng hơn cả các cơn co giật và các rối loạn khác.

Trẻ em ĐK thường có các rối loạn về cư xử, khó thích ứng, dễ gây hấn, nóng

nảy, hay gia tăng hoạt động quá mức. Người bệnh trở lên ích kỷ, cô độc. Sự biến

đổi tính nết theo hai thái cực khác nhau khi thì niềm nở, cởi mở, hiền hậu, khi thì

độc ác , thô bạo. Có thể xuất hiện cơn giận dữ bất ngờ, mãnh liệt và một hành

động tàn bạo mang tính dã thú, chỉ vì một lý do nhỏ nhặt . Tư duy trở nên lai

nhai, bầy nhầy, đi vào các chi tiết vụn vặt, kém linh hoạt, khó chuyển chủ đề,

không phân biệt được đâu là chủ đề chính đâu là chủ đề phụ.

Ở người ĐK trưởng thành, rối loạn nhân cách chậm chạp hơn, nhiều khi khó

nhận thấy. Thường thấy bệnh nhân trở nên ích kỷ, thu hẹp phạm vi thích thú. Griesinger nhận thấy ở bệnh nhân này mất đi màu sắc phong phú và tình cảm trở

nên khô lạnh. Tính cách của họ mang tính chất giả tạo. Thường bên ngoài thì

niềm nở, lịch thiệp, dịu dàng nhưng ngược lại bên trong thì lạnh nhạt bàng quan

125

cùng với ý nghĩ độc ác, thù vặt và luôn tìm cách trả thù bằng các hành vi xung

động cùng với cảm xúc mãnh liệt. Đây được gọi là nhân cách bùng nổ hay nhân

cách ĐK.

4.4. Rối loạn trí tuệ :

Rối loạn trí tuệ không phải là triệu chứng thường gặp trong bệnh ĐK. Các rối

loạn trí tuệ thường gặp ở những bệnh nhân có thời gian mắc bệnh lâu, tổn thương

thực thể não nặng nề và đặc biệt là ở trẻ em. Trẻ mắc bệnh ĐK càng sớm thì

mức độ rối loạn trí tuệ càng nặng nề. Theo thống kê của nhiều tác giả thì tỉ lệ

người mắc bệnh ĐK bị thiểu năng tâm trí là 36% trong đó có tới 14% ở mức độ

nặng và trung bình, 22% ở mức độ nhẹ. Tỉ lệ này cao hơn ở các bệnh nhân ĐK

triệu chứng, các bệnh nhân mắc bệnh ở tuổi nhỏ, cơn ĐK xuất hiện dày.

Những bệnh nhân này thường có rối loạn trí nhớ ở các mức độ khác nhau.

Khó tiếp thu kiến thức về toán học. Tư duy trừu tượng kém phát triển, chủ yếu là

tư duy cụ thể. Trực giác, khả năng thích ứng nghề nghiệp rất kém, không sáng

tạo trong khi làm việc. Dễ tự ái, hay bảo thủ với vốn kiến thức nghèo nàn vốn có

của bản thân, không chịu và không thể tiếp thu được kiến thức và kỹ thuật mới

trong lao động sản xuất,v.v..

Biểu hiện rối loạn tâm thần trong ĐK cũng đa dạng, phức tạp không kém gì

các rối loạn tâm thần khác. Trong nhiều trường hợp, người bệnh có thể tàn phế

về tâm thần, không tự phục vụ được bản thân và là gánh nặng cho gia đình và

xã hội.

5. Điều trị.

5.1. Một số đặc điểm về điều trị :

Điều trị ĐKTT về cơ bản tuân theo các nguyên tắc và yêu cầu của điều trị

ĐK nói chung. Đa số các tài liệu kinh điển không tách riêng phần điều trị ĐKTT.

Song do tính chất đặc biệt của ĐKTT và các RLTT trong ĐK, gần đây nhiều tác

giả cũng đề cập đến một số điểm khác biệt trong điều trị. Ở một số thể ĐKTT,

bệnh nhân trong cơn có thể gây nguy hiểm cho bản thân và người xung quanh.

Vì vậy việc chẩn đoán và điều trị tốt nhất nên tiến hành ở khoa tâm thần. Đôi khi

phải áp dụng các biện pháp theo dõi và quản lý đặc biệt.

Trong điều trị ĐKTT, nên chọn một thuốc chống ĐK thích hợp và một thuốc

hướng tâm thần tuỳ thuộc vào trạng thái tâm thần và cơ thể của bệnh nhân. Song

một số thuốc hướng tâm thần có tác dụng làm tăng quá trình đồng bộ hoá trên

điện não đồ, làm tăng khả năng xuất hiện cơn ĐK. Vì vậy cần có chiến thuật phối

hợp thuốc hợp lý.

Cần kết hợp các thuốc chống ĐK với các biện pháp không dùng thuốc khi

cần thiết và các biện pháp toàn diện cho người bệnh ĐKTT.

5.2. Điều trị bằng thuốc chống động kinh :

H.A.F.Schulze (1979) khuyên nên chọn một trong 2 thuốc phenytoin hoặc

carbamazepin trong điều trị ĐKTT.H. Rennert (1979) xếp 3 thứ thuốc hàng đầu

126

có tác dụng điều trị ĐKTT là carbamazepin, phenytoin và depakin; tiếp đến là

các thuốc có tác dụng điều trị, song kém hơn là: primidon, sultiam, diazepam và

clorazepam. Các thuốc thuộc họ barbituric, ethosuximid và nitrazepam được xem

là có tác dụng nghi ngờ.

Một số tác giả khác cho rằng gacdenan có tác dụng điều trị ĐKTT. V.A.

Karlov (1990) khuyên đầu tiên nên chọn carbamazepin trong điều trị ĐK cục bộ

phức tạp tiếp sau đó là diphenin, hexamidine (primidon), phenobarbital.

Cần nhấn mạnh một nguyên tắc điều trị ĐK là sử dụng một liều thuốc tối

thiểu mà đạt được tác dụng, với ít tác dụng phụ và biến chứng nhất. Khi đã dùng

thuốc vượt quá liều lượng tối đa cho phép mà vẫn không cắt được cơn thì cần

phải nghiên cứu thay một loại thuốc khác hoặc đặt vấn đề phối hợp thuốc.

5.3. Điều trị kết hợp bằng các thuốc hướng tâm thần :

Nhiều tác giả khuyên nên điều trị ĐKTT vận động bằng gacdenan phối hợp

với aminazin liều thấp (25-50mg trong 24 giờ). V.A.Karlov cũng đề nghị áp

dụng aminazin (hoặc tisercin, triphtazin) với các thể có loạn cảm hoặc trạng thái

ý thức hoàng hôn có biểu hiện hưng phấn. Song cần chú ý là nên cho thuốc chống ĐK trước để đạt tác dụng chế ngự cơn ĐK, các thuốc trên phối hợp như

sau:

Khi có biểu hiện rối loạn khí sắc nên kết hợp với diazepam hoặc valium nhất

là khi kèm trạng thái lo âu.

Haloperidol, trisedil được chỉ định kết hợp điều trị khi có biểu hiện loạn cảm kèm theo hoang tưởng và ảo giác.

Với trạng thái loạn cảm, trầm cảm Karlov V.A. khuyên nên dùng tisercin

buổi tối, buổi sáng có thể kết hợp dùng melipramin hoặc amitriptilin. Thiaridazin

(mellerin) có thể chỉ định trong trạng thái lo âu, hoảng sợ kèm theo hưng phấn

kích thích.

5.4. Điều trị bằng bơm khí não (pneumo encephalotherapy) :

Mặc dù còn nhiều ý kiến khác nhau, song trong tài liệu và thực tế lâm sàng

cho thấy việc bơm không khí vô trùng (hoặc oxy) vào khoang dưới nhện, theo

phương pháp của Kamianov (1978) và Geinisman, có tác dụng điều trị ĐK, đặc

biệt với các thể ĐK sau chấn thương sọ não hoặc sau viêm dính mạng nhện.

Phương pháp được chỉ định trong các thể ĐKTT mà thuốc tác dụng kém.

127

PHẦN III

128

129

ĐẠI CƯƠNG VỀ LẠM DỤNG HAY PHỤ THUỘC CÁC CHẤT

TÁC ĐỘNG TÂM THẦN

(Abuse or dependence of psychoactive substances)

1. Khái niệm chung.

1.1. Chất tác động tâm thần :

Các chất tác động tâm thần (psychoactive substances) bao gồm tất cả những

chất có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương. Các chất này có thể là hoá dược,

thảo dược và cũng có thể là hoá chất hoặc thảo mộc nói chung.

Người ta cố gắng định nghĩa các chất tác động tâm thần được khách quan

hơn bằng cách nêu lên những đặc tính tập hợp được các tính chất đặc hiệu về

hiện tượng tâm lí và cơ thể nói chung khi sử dụng các chất này. Thêm vào đó,

việc sử dụng chúng dễ gây ra một trạng thái lệ thuộc về tâm lí hay thể chất.

Lệ thuộc về tâm lí: biểu hiện bằng ý muốn khẩn thiết phải dùng lại các chất

tác động tâm thần để có một trạng thái tâm lí dễ chịu hay làm tan biến đi một

cảm giác khó chịu.

Lệ thuộc về thể chất: biểu hiện bằng một trạng thái thích ứng của cơ thể với

các chất tác động tâm thần, biểu hiện bằng khả năng dung nạp thuốc (tolerance)

và xuất hiện các triệu chứng cơ thể của hội chứng cai (withdrawal syndrom). Độ

dung nạp biểu hiện bằng sự cần thiết phải tăng liều lượng ngày càng cao để đạt

được hiệu quả mong muốn.

Những chẩn đoán có liên quan với phân loại của các chất tác động tâm thần:

Ngoài các ảo giác là những rối loạn tri giác cố định (hồi tưởng về quá khứ).

Các chữ: X, I, W, I/W hay P:

- X: là chỉ ra rằng đã được thừa nhận trong bảng phân loại DSM-IV.

- I: hội chứng ngộ độc mê sảng.

- W: hội chứng cai có mê sảng.

- I/W: hội chứng nhiễm độc trong cai nghiện.

- P: những rối loạn dai dẳng (xem bảng sau):

Các hội chứng có liên quan đến các chất tác động tâm thần :

130

131

1.2. Ảnh hưởng của các chất tác động tâm thần lên cơ thể con người :

Các chất tác động tâm thần cũng như các chất khác, khi tác động lên cơ thể

con người đều có 2 mặt:

+ Tác dụng tích cực, được con người sử dụng với nhiều mục đích khác nhau

như an thần, giảm đau, gây ngủ, gây mê, kích thích, hoạt hoá,...

+ Tác hại của các chất tác động tâm thần thì tuỳ từng lọai, phải sau một thời

gian sử dụng con người mới nhận biết được. Thí dụ như: rượu phải sau hàng

nghìn năm sử dụng mới phát hiện ra ảnh hưởng độc hại của nó. Thuốc phiện là

một loại thần dược, cũng phải sau 4-5 thế kỷ sử dụng mới nhận biết được tác hại

của nó.

1.3. Các chất tác động tâm thần nào gây ra trạng thái phụ thuộc thuốc :

Các chất tác động tâm thần gây ra trạng thái phụ thuộc thuốc bao gồm:

+ Các chất ma tuý (stupefacients):

- Thuốc phiện và các alcaloid của thuốc phiện, các chế phẩm tổng hợp họ

thuốc phiện (heroin, codein, promedol, dolargan,...).

- Các loại thuộc họ cần sa: lá cần sa, nhựa cần sa (hachich), các alcaloid khác

của cần sa.

- Các thuốc kích thích gây sảng khoái: amphetamin, maxiton, cocain,...

- Các thuốc gây ảo giác: LSD (D-lysergic acide diethylamide), mescalin,...

+ Rượu (alcoholic).

+ Các thuốc ngủ và an thần:

- Các thuốc ngủ họ barbituric tác dụng nhanh như amobarbital,

pentobarbital,...

- Các thuốc bình thản (tranquilisants): meprobamate, các loại thuộc nhóm

chlordiazepoxide như seduxen, valium, tranxen,...

1.4. Trạng thái phụ thuộc chất tác động tâm thần :

Trạng thái phụ thuộc các chất tác động tâm thần bao gồm:

+ Trạng thái quen (habituation) là khái niệm dùng để chỉ một mức độ phụ

thuộc chất tác động tâm thần gồm:

- Biểu hiện thèm (có thể kiềm chế được).

- Có khả năng dung nạp (tolerance) giới hạn ở mức độ vừa phải.

- Có trạng thái phụ thuộc tâm lý (psychological dependence state).

- Chất tác động tâm thần chỉ ảnh hưởng có hại cho cá nhân.

+ Đam mê hay nghiện (addiction) là khái niệm dùng để chỉ một mức độ khác

của sự phụ thuộc chất tác động tâm thần gồm:

- Biểu hiện thèm bắt buộc không thể kiềm chế được.

- Có khả năng dung nạp cao.

132

- Có trạng thái phụ thuộc cả về tâm lý và thể chất (psychological and physical

dependence state).

Trước đây người ta cho rằng quen và nghiện là hai khái niệm độc lập, tuỳ

thuộc vào đặc điểm cá thể mà người lạm dụng các chất tác động tâm thần có thể

mắc trạng thái này hay trạng thái kia. Những năm gần đây người ta nhận thấy

rằng hai trạng thái nói trên xét về bản chất là hai giai đoạn của một quá trình phụ

thuộc kế tiếp nhau. Do đó, hai khái niệm này được thống nhất thành một khái

niệm chung, có ý nghĩa nhẹ nhàng hơn và tâm lý hơn đó là "drug dependence"

(phụ thuộc thuốc) hay "drug abuse" (lạm dụng thuốc).

1.5. Đặc điểm của các chất tác động tâm thần :

Các chất tác động tâm thần gây phụ thuộc có những đặc điểm sau:

+ Có khả năng gây thèm bệnh lý (pathological desire).

+ Xuất hiện hội chứng cai (withdrawal syndrome) nếu ngừng hoặc chậm sử dụng.

+ Khả năng dung nạp tăng dần.

+ Rối loạn tâm thần, biến đổi nhân cách do dùng liều cao tức thì hoặc sử

dụng thường xuyên.

Căn cứ vào cường độ gây nghiện mà người ta chia thành 2 nhóm:

+ Nhóm gây nghiện mạnh: gồm các loại alcaloit của thuốc phiện hoặc các

dẫn xuất có opium.

+ Nhóm gây nghiện yếu: gồm các loại tranquilisants.

1.6. Các thuật ngữ được sử dụng để chỉ trạng thái phụ thuộc chất tác động tâm thần :

+ Để chỉ trạng thái phụ thuộc của cơ thể đối với Morphin, thuốc ngủ trước

đây người ta sử dụng thuật ngữ "narcomania" có nghĩa là hưng phấn, khoái cảm

một cách đam mê hay là nghiện . Khi xuất hiện sự phụ thuộc của cơ thể đối với

Cocain và một số chất khác thì người ta đã sử dụng thuật ngữ: "toxicomania" để thay thế và có nghĩa là sự phụ thuộc này không chỉ có nghiện mà còn cả nhiễm

độc nữa. Các cụm từ này cũng như các cụm từ "drug dependence" hay "drug

abuse" dùng để chỉ một trạng thái nghiện gọi là nghiện ma tuý.

Hiện nay, người ta chưa rõ xuất xứ danh từ "ma tuý" từ đâu mà ra, chỉ có thể

tạm hiểu là: "ma" là huyền ảo, kỳ lạ và "tuý" là say sưa, sảng khoái. Vậy có thể

hiểu "ma tuý" là các chất làm cho say sưa, sảng khoái hay gây ra các cảm giác kỳ

lạ, huyền ảo.

+ Để chỉ trạng thái phụ thuộc rượu người ta sử dụng thuật ngữ "alcoholism"

là nghiện rượu hay thuật ngữ "alcoholic delirium- delirium tremens" là sảng rượu

và "pathological drunkenness" là say rượu bệnh lý,... Các thuật ngữ này dùng để

chỉ những trạng thái bệnh lý do sử dụng rượu gây nên.

133

1.7. Định nghĩa :

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, nghiện ma tuý (toxicomania) hay

phụ thuộc thuốc (drug dependence) là trạng thái nhiễm độc mãn tính các chất tác

động tâm thần có hại cho cá nhân và xã hội với hình ảnh lâm sàng đặc trưng là:

+ Hội chứng thay đổi tính phản ứng cơ thể.

+ Hội chứng phụ thuộc tâm lý (psychological dependence).

+ Hội chứng phụ thuộc thực thể (physical dependence) hay hội chứng phụ thuộc sinh lý (physiological dependence).

2. Cơ chế gây nghiện ma tuý.

2.1. Các thụ thể morphin :

+ Các chất ma tuý có tác động khác nhau vào hệ thần kinh trung ương tuỳ theo cấu trúc của từng chất, nhưng chủ yếu là do tác động qua lại giữa các chất

ma tuý và thụ thể đặc hiệu của nó nằm ở các vùng não khác nhau, gây nghiện cho

cơ thể. Ở đây chỉ đề cập đến cơ chế gây nghiện của các chất opioid, là các chất

ma tuý đang được sử dụng chủ yếu ở nước ta hiện nay.

+ Các chất opioid (thuốc phiện, morphin, heroin...) khi vào cơ thể đều chuyển

hoá thành morphin rồi vào máu. Thời gian bán huỷ của morphin ở máu khoảng

2h30'. Sau 24 giờ, 90% morphin bài tiết ra ngoài, chỉ có một lượng nhỏ vào hệ

thần kinh trung ương và tìm đến các thụ thể (điểm tiếp nhận) morphin. Các thụ

thể tiếp nhận morphin chủ yếu là thụ thể nằm rải rác ở não, tập trung nhiều

nhất là vùng dưới đồi và một số ít ở hệ thần kinh thực vật.

+ Tại các thụ thể có sẵn những peptid nội sinh (endorphin, enkephalin).

Các peptid này tác động qua lại với morphin và dẫn truyền qua hệ thần kinh đến

các cơ quan khác nhau của cơ thể gây ra những tác dụng đặc hiệu.

+ Morphin có nhiều tác dụng có lợi đặc biệt là giảm đau, gây khoái cảm,

giảm lo âu do stress, gây thản nhiên, bàng quan, ức chế hô hấp, tăng trương lực

cơ trơn ở dạ dày, chống tiêu chảy và nhiều tác dụng khác.

+ Nhưng morphin cũng gây nhiều tác hại lớn, nhất là gây nghiện với 3 trạng

thái dung nạp thuốc, lệ thuộc về mặt cơ thể và lệ thuộc về mặt tâm lí.

2.2. Cơ chế gây nghiện ma tuý :

Từ khi tìm ra morphin nội sinh (endorphin) thì việc cắt nghĩa được hiện

tượng quen các opiat càng rõ: các recepter của opioid là các enkephalin bị hoá

giáng quá nhanh nên không gây quen thuốc. Enkephalin hoặc mọi opiat sẽ kích

thích receptor làm ức chế sự giải phóng một số chất trung gian hoá học, chủ yếu

là ức chế adenyl- cyclase làm giảm sản xuất ra cAMP (AMP vòng).

Người nghiện dùng opiat nhiều lần, opiat tác động liên tục vào receptor làm

ức chế liên tục adenylcyclase và giảm cAMP trong cơ thể. Vì vai trò quan trọng

của cAMP là chất truyền tin thứ 2, nên tế bào đáp ứng lại bằng cách tăng tổng

hợp adenylcyclase (hoặc ức chế phân huỷ của enzym).

134

Như vậy, khi có opiat, nhờ cơ chế bù trừ mà cơ thể giữ được cân bằng sản

xuất adenylcyclase xuất hiện trạng thái quen thuốc (nghiện). Khi ngừng thuốc đột

ngột (cai thuốc), opiat biến khỏi cơ thể nhưng receptor vẫn giữ thói quen đáp ứng

với nồng độ cao của thuốc. Lúc này enkephalin nội sinh sẽ thay thế opiat, nhưng

không thoả mãn được nhu cầu của recepter và hậu quả là không còn ức chế sự

bài tiết adenylcyclase nữa. Nồng độ của cAMP sẽ cao vọt lên khác thường, xuất

hiện tình trạng kích thích bất thường gây ra những triệu chứng cai thường gặp ở

người đói thuốc phiện. 2.3. Cơ sở sinh học của trạng thái lệ thuộc về cơ thể :

Khi người nghiện ngừng sử dụng opiat, các thụ thể vẫn duy trì phương thức

đáp ứng với một lượng opiat đưa vào cơ thể hàng ngày và vẫn tiếp tục tổng hợp

một lượng lớn men adenylcyclase. Do lượng endorphin quá nhỏ nên không ức

chế được việc tổng hợp adenylcyclase. Lượng cAMP trong cơ thể cao vọt lên và

kích thích mạnh hệ thần kinh trung ương, báo động gay gắt trạng thái thiếu hụt

morphin và nhu cầu cấp thiết phải đưa morphin vào cơ thể. Nếu không đưa kịp

thời thì ngay lập tức xuất hiện các triệu chứng đói ma tuý hay hội chứng cai:

+ Từ giảm đau chuyển sang đau đớn cơ bắp và nội tạng.

+ Từ thản nhiên, bàng quan chuyển sang bồn chồn.

+ Từ hẹp đồng tử chuyển sang giãn đồng tử.

+ Từ khô da chuyển sang vã mồ hôi.

+ Và nhiều triệu chứng trái ngược khác (dị cảm, tiêu chảy, mạch nhanh,

mất ngủ...).

2.4. Cơ sở sinh học của trạng thái lệ thuộc về tâm lí :

Theo nhận định của Hội đồng chuyên viên về lạm dụng ma tuý của WHO thì

sự lệ thuộc vào chất ma tuý, trước hết và chủ yếu là sự lệ thuộc về mặt tâm lí.

Do bản năng sinh tồn, cơ thể phải tự điều chỉnh để sớm chấm dứt sự lệ thuộc

về mặt cơ thể (hội chứng cai) trong vòng từ 1-2 tuần. Tuy nhiên mất hội chứng

cai rồi, đối tượng nghiện ma tuý vẫn tiếp tục nhớ và thèm chất ma tuý trong một

thời gian dài. Đó là nguyên nhân làm cho gần 100% các đối tượng nghiện ma tuý

tái nghiện trong một thời gian ngắn sau khi cắt cơn, nếu không được điều trị duy

trì. Đây là một hiện tượng tâm lí phức tạp, chưa được làm sáng tỏ và có nhiều

cách giải thích khác nhau.

Có tác giả cho rằng tập tính nghiện ma tuý hình thành trên cơ sở sinh học về

thần kinh nhưng được điều tiết bởi các nhân tố tâm lí (kinh nghiệm đã trải qua,

tác động của môi trường, xã hội, tác động của stress...). Các trạng thái khoái cảm,

thản nhiên do chất ma tuý gây ra là cơ sở sinh học của thèm và nhớ. Một số nhà

điều trị tập tính cho rằng trong một thời gian dài, tất cả những phản ứng hàng

135

ngày của bộ não đối với chất ma tuý, nhất là những thụ thể đặc hiệu đều được lưu

dấu vết bền vững vào bộ nhớ của não và hình thành một phản xạ có điều kiện cố

định, không thể nào xoá được. Do đó thèm và nhớ các cảm giác dễ chịu, sảng

khoái do chất ma tuý đem lại có cơ sở vững chắc tại các tế bào thần kinh, tồn tại

tiềm tàng và thường trực trong não. Bởi vậy, khi gặp một kích thích gợi nhớ chất

ma tuý, các dấu vết của phản xạ có điều kiện lại được hoạt hoá, xung động thèm

chất ma tuý xuất hiện trở lại ngay lập tức và thúc đẩy người nghiện quay trở lại

với chất ma tuý. Chính vì thế mà một số người nghiện ma tuý đi tập trung bắt

buộc cắt cơn nhiều năm sau không còn sử dụng ma tuý nhưng một thời gian ngắn

sau khi tiếp xúc với ma tuý lại tái nghiện.

3. Các yếu tố thuận lợi gây phụ thuộc các chất tác động tâm thần.

3.1. Có lưu hành chất tác động tâm thần :

Tuỳ thuộc vào đặc tính của từng lọai chất, tuỳ thuộc vào khả năng dung nạp

của từng cá thể, tuỳ thuộc vào tính chất và thời gian sử dụng mà người ta có thể

gặp trạng thái quen hay nghiện.

3.2. Yếu tố môi trường gia đình và xã hội :

+ Bố mẹ ly dị, ly thân. Bố hoặc mẹ mất sớm, đặc biệt là bố mất sớm. Cha mẹ

không gương mẫu, không chăm sóc giáo dục con cái. Kinh tế gia đình khá giả

nhưng bố mẹ không nghiêm túc, quá chiều chuộng con cái có nguy cơ phụ thuộc

thuốc cao.

+ Xã hội sẵn có chất gây nghiện, có các băng xã hội đen lôi cuốn.

+ Y tế quản lý các thuốc gây nghiện không tốt.

+ Các thương, bệnh binh được sử dụng các thuốc giảm đau kéo dài.

+ Các nhà văn, nhà thơ, nghệ sĩ muốn tìm kiếm cảm hứng thoải mái để sáng

tác hoặc tìm kiếm một hình thái nào đó của giá trị tinh thần,...

+ Các khu vực trồng và lưu hành những loại cây có tác dụng gây nghiện.

3.3. Yếu tố nhân cách :

Nhân cách của những người nghiện thường là loại nhân cách chống đối xã

hội, không ổn định, dễ lệ thuộc, dễ bị lôi cuốn và có khuynh hướng ký sinh.

4. Phân loại hội chứng phụ thuộc các chất tác động tâm thần.

4.1. Theo Bảng phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 năm 1992 của WHO (ICD-10):

Phụ thuộc các chất tác động tâm thần nằm trong nhóm bệnh F10-F19: các rối

loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần (mental and

behavioural disorders due to psychoactive substance use).

F10: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng rượu.

F11: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất có thuốc phiện.

F12: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng cần sa.

F13: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các thuốc an thần và thuốc ngủ.

136

F14: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng cocain.

F15: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất kích thích khác

bao gồm cả cafein.

F16: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất gây ảo giác.

F17: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng thuốc lá.

F18: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các dung môi dễ bay hơi.

F19: Các rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng nhiều loại ma tuý và các

chất tác động tâm thần khác.

4.2. Theo Phân loại của Hội Tâm thần học Mỹ năm 1994 (DSM -IV):

Phụ thuộc các chất tác động tâm thần được phân loại như sau: 4.2.1. Các rối loạn khi sử dụng rượu :

303.90 Phụ thuộc rượu.

305.00 Lạm dụng rượu.

4.2.2. Các rối loạn do rượu gây ra :

303.00 Ngộ độc rượu.

291.8 Cai rượu, rối loạn khí sắc, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng giới tính,

rối loạn giấc ngủ do rượu gây ra.

291.0 Trạng thái say rượu bệnh lý và mê sảng do cai rượu gây ra.

291.2 Mất trí dai dẳng do rượu.

291.1 Rối loạn trí nhớ dai dẳng do rượu.

291.5 Rối loạn tâm thần do rượu với hội chứng hoang tưởng.

291.3 Rối loạn tâm thần do rượu với hội chứng ảo giác.

291.9 Các rối loạn không biệt định khác do rượu gây ra.

4.2.3. Các rối loạn khi sử dụng amphetamin:

304.40 Phụ thuộc amphetamin.

305.70 Lạm dụng amphetamin.

4.2.4. Các rối loạn do amphetamin gây ra :

292.89 ngộ độc amphetamin, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng giới tính, rối

loạn giấc ngủ do amphetamin gây ra.

292.0 Cai amphetamin.

292.81 Trạng thái say amphetamin bệnh lý.

292.11 Rối loạn tâm thần do amphetamin với hội chứng hoang tưởng.

291.12 Rối loạn tâm thần do amphetamin với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do amphetamin.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do amphetamin gây ra.

4.2.5. Các rối loạn liên quan đến cafein :

305.90 Ngộ độc cafein.

137

292.89 Rối loạn lo âu do cafein, rối loạn giấc ngủ do cafein gây ra.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do cafein gây ra.

4.2.6. Các rối loạn khi sử dụng cần sa :

304.30 Phụ thuộc cần sa.

305.20 Lạm dụng cần sa.

4.2.7. Các rối loạn do cần sa gây ra :

292.89 Ngộ độc cần sa, rối loạn lo âu do cần sa gây ra.

292.81 Trạng thái say cần sa bệnh lý.

292.11 Rối loạn tâm thần do cần sa với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do cần sa với hội chứng ảo giác.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do cần sa gây ra. 4.2.8. Các rối loạn khi sử dụng cocain :

304.20 Phụ thuộc cocain.

305.60 Lạm dụng cocain.

4.2.9. Các rối loạn do cocain gây ra :

292.89 Ngộ độc cocain, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng giới tính, rối loạn

giấc ngủ do cocain gây ra.

292.0 Cai cocain.

292.81 Trạng thái say cocain bệnh lý.

292.11 Rối loạn tâm thần do cocain với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do cocain với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do cocain.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do cocain gây ra.

4.2.10. Các rối loạn khi sử dụng các chất gây ảo giác :

304.50 Phụ thuộc các chất gây ảo giác.

305.30 Lạm dụng các chất gây ảo giác.

4.2.11. các rối loạn do các chất gây ảo giác gây ra :

292.89 Ngộ độc các chất gây ảo giác, rối loạn tri giác dai dẳng, rối loạn lo âu

do các chất gây ảo giác gây ra.

292.81 Trạng thái say bệnh lý do các chất gây ảo giác .

292.11 Rối loạn tâm thần do các chất gây ảo giác với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do các chất gây ảo giác với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do các chất gây ảo giác .

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do các chất gây ảo giác gây ra.

4.2.12. Các rối loạn khi sử dụng các chất bay hơi :

304.60 Phụ thuộc các chất bay hơi.

138

305.90 Lạm dụng các chất bay hơi.

4.2.13. Các rối loạn do các chất bay hơi gây ra :

292.89 Ngộ độc các chất bay hơi, rối loạn lo âu do các chất bay hơi gây ra.

292.81 Say bệnh lý các chất bay hơi.

292.82 Mất trí dai dẳng do các chất bay hơi.

292.11 Rối loạn tâm thần do các chất bay hơi với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do các chất bay hơi với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do các chất bay hơi.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do các chất bay hơi gây ra.

4.2.14. Các rối loạn khi sử dụng nicotin :

305.10 Phụ thuộc nicotin.

4.2.15. Các rối loạn do nicotin gây ra :

292.0 Cai nicotin.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do nicotin gây ra.

4.2.16. Các rối loạn khi sử dụng opioid :

304.00 Phụ thuộc opioid.

305.50 Lạm dụng opioid.

4.2.17. Các rối loạn do opioid gây ra :

292.89 Ngộ độc opioid, rối loạn chức năng giới tính, rối loạn giấc ngủ do

opioid gây ra.

292.0 Cai opioid.

292.81 Say opioid bệnh lý.

292.11 Rối loạn tâm thần do opioid với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do opioid với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do opioid.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do opioid gây ra.

4.2.18. Các rối loạn khi sử dụng phencyclidin :

304.90 Phụ thuộc phencyclidin.

305.90 Lạm dụng phencyclidin.

4.2.19. Các rối loạn do sử dụng phencyclidin gây ra :

292.89 Ngộ độc phencyclidin, rối loạn lo âu do phencyclidin gây ra.

292.81 Say phencyclidin bệnh lý.

292.11 Rối loại tâm thần do phencyclidin với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loại tâm thần do phencyclidin với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do phencyclidin.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác do phencyclidin gây ra.

4.2.20. Các rối loạn khi sử dụng các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu :

304.10 Phụ thuộc các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

139

305.40 Lạm dụng các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

4.2.21. Các rối loạn do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu gây ra :

292.89 Ngộ độc, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng giới tính, rối loạn giấc

ngủ do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

292.0 Cai các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu..

292.81 Say các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu bệnh lý, và hội chứng mê sảng khi cai các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

292.82 Mất trí dai dẳng do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

292.83 Rối loạn trí nhớ dai dẳng do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

292.11 Rối loạn tâm thần do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo

âu với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo

âu với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu

gây ra.

292.9 Các rối loạn không biệt định khác có liên quan đến các thuốc giảm

đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu gây ra.

4.2.22. Các rối loạn có liên quan đến các chất hỗn hợp gây ra :

304.80 Phụ thuộc các chất hỗn hợp.

4.2.23. Các rối loạn khi sử dụng các chất khác gây ra :

304.90 Phụ thuộc các chất khác.

305.90 Lạm dụng các chất khác.

4.2.24. Các rối loạn do các loại chất khác gây ra :

292.89 Ngộ độc các loại chất khác, rối loạn lo âu, rối loạn chức năng giới

tính, rối loạn giấc ngủ do các loại chất khác gây ra.

292.0 Cai các loại chất khác.

292.81 Hội chứng mê sảng do các loại chất khác gây ra.

292.82 Mất trí dai dẳng do các loại chất khác gây ra.

292.83 Rối loạn trí nhớ dai dẳng do các loại chất khác gây ra.

292.11 Rối loạn tâm thần do các loại chất khác gây ra với hội chứng hoang tưởng.

292.12 Rối loạn tâm thần do các loại chất khác gây ra với hội chứng ảo giác.

292.84 Rối loạn khí sắc do các loại chất khác gây ra.

292.9 Các rối loạn không biệt định có liên quan đến các loại chất khác gây ra.

140

5. Đặc điểm lâm sàng.

5.1. Hội chứng thay đổi tính phản ứng cơ thể :

5.1.1. Thay đổi hình thức sử dụng:

Bắt đầu từ không thường xuyên, sau đó thì thường xuyên dần cho đến sử

dụng liên tục và tăng liều dần.

5.1.2. Thay đổi khả năng dung nạp thuốc và tuân theo những quy luật nhất định:

5.1.2.1. Giai đoạn đầu:

Khả năng dung nạp tăng, cơ thể người nghiện có thể chịu đựng được liều

chết. Thí dụ: barbiturat gấp 5-10 lần liều cho phép, rượu gấp 8-12 lần, thuốc

phiện gấp 100-200 lần.

5.1.2.2. Giai đoạn hai:

Khả năng dung nạp ổn định tạm thời (morphin ở liều 0,1-0,15g, rượu 0,8-1

lít, barbiturat 1g) sau đó lại tiếp tục tăng đến giới hạn tối đa (morphin 2 -5g, rượu

2 lít, barbiturat 2,0-2,5g).

5.1.2.3. Giai đoạn cuối cùng:

Khả năng dung nạp giảm do cơ thể suy yếu (thiếu các enzym chuyển hoá,

đào thải chậm, cơ thể tích luỹ,...).

5.1.3. Mất phản ứng bảo vệ của cơ thể:

Như mất phản xạ nôn đối với rượu; mất phản xạ ngứa đối với thuốc phiện. 5.1.4. Đặc điểm của triệu chứng say thay đổi :

Đối với thuốc phiện ở liều dung nạp tối đa không gây được khoái cảm. Đối

với rượu khi say không lâm vào trạng thái ức chế mà ngược lại hưng phấn, hung bạo, mất trí nhớ từng phần.

5.2. Hội chứng phụ thuộc tâm lý (psychological dependence) :

+ Thèm ám ảnh.

+ Trạng thái tâm lý tối ưu: các chức năng tâm lý được hoạt hoá theo hướng tích cực hoặc tiêu cực.

5.3. Hội chứng phụ thuộc thực thể (physical dependence) :

+ Thèm bắt buộc (compulsive desire): là nhu cầu cấp tính của cơ thể phải

được thoả mãn:

- Không kiềm chế được.

- Chi phối hành vi chống lại sự cản trở thoả mãn.

- Cường độ mạnh (ức chế cả các hoạt động bản năng đói, khát, tình dục).

- Rối loạn thần kinh thực vật đa dạng.

- Có nguy cơ quá liều.

+Trạng thái thể chất tối ưu: chức năng một số cơ quan được hoạt hoá và

ngược lại.

+ Xuất hiện hội chứng cai (withdrawal syndrome):

141

- Rối loạn tâm thần ở các mức độ khác nhau.

- Rối loạn thần kinh thực vật đa dạng.

- Đặc điểm động thái các triệu chứng khi thoái lui theo trình tự ngược lại với

khi xuất hiện.

- Có trạng thái ổn định không bền vững sau hội chứng cai làm cho nguy cơ

tái phát cao.

- Triệu chứng đặc hiệu của hội chứng cai tuỳ thuộc vào từng loại chất tác

động tâm thần.

- Trong hội chứng cai thường bùng phát các bệnh cơ thể kèm theo và có nguy

cơ tử vong cao.

- Điều trị hội chứng cai khá phức tạp và công phu.

+ Thời gian xuất hiện hội chứng phụ thuộc thực thể tuỳ thuộc vào mỗi loại

chất tác động tâm thần:

- Barbiturat: sau 6 tháng.

- Thuốc phiện: trung bình sau 1,5- 2 tháng nhưng cũng có thể rất nhanh, sau

1-2 tuần.

- Rượu: sau 2-6 năm.

6. Chẩn đoán.

Dựa vào các tiêu chuẩn sau:

+ Thèm bắt buộc.

+ Khó kiểm soát được hành vi bắt đầu, kết thúc và liều sử dụng các chất tác

động tâm thần.

+ Trạng thái cai sinh lý.

+ Khả năng dung nạp tăng dần.

+ Giảm mọi hứng thú.

+ Tiếp tục sử dụng ma tuý mặc dù bị phát hiện và biết rõ về hậu quả tác hại

của nó.

7. Hậu quả do phụ thuộc chất tác động tâm thần.

7.1. Về mặt sinh học :

Người nghiện thường xuyên trong trạng thái suy nhược, khả năng đề kháng

của cơ thể giảm, nhiều nội tạng bị rối loạn chức năng hoặc tổn thương.

7.2. Về mặt tâm lý- xã hội :

Nhân cách người bệnh thường suy đồi, hành vi tiêu cực, khuynh hướng sống

ký sinh, tình cảm suy thoái. Gây rối xã hội, chống đối xã hội (trộm cắp, cướp

giật, tai nạn giao thông,...).

7.3. Về mặt kinh tế :

Thiệt hại kinh tế trực tiếp do người bệnh gây ra là rất lớn. Các chi phí cho

điều trị, nghiên cứu của nhà nước cũng rất tốn kém.

142

8. Điều trị và phòng bệnh.

8.1. Tổ chức điều trị :

+ Cơ sở điều trị phải là một đơn vị độc lập, cách ly, an toàn, tái thích ứng tốt.

+ Quản lý: tiếp nhận các người bệnh tự nguyện hoặc cưỡng chế theo yêu cầu.

Quản lý chặt chẽ các chất gây nghiện, tránh những căng thẳng không cần thiết

đối với người bệnh. Phải tạo môi trường tâm lý tốt.

8.2. Các phương pháp điều trị hội chứng cai cấp:

+ Phương pháp cắt ngang (cai khô).

+ Phương pháp giảm dần liều.

+ Phương pháp ngủ kéo dài.

+ Phương pháp thay thế bằng methadone.

+ Phương pháp sốc điện và sốc insulin.

+ Phương pháp giải độc, thuỷ liệu pháp, châm cứu, bấm huyệt, tâm lý

liệu pháp,...

Tuỳ từng trường hợp cụ thể mà lựa chọn phương pháp thích hợp, an toàn.

8.3. Điều trị trạng thái sau cai :

Chủ yếu giải quyết trạng thái ổn định không bền vững bằng cách:

Điều trị trạng thái suy nhược thần kinh, nâng đỡ thể trạng, rối loạn giấc ngủ,

điều chỉnh khí sắc, tâm lý liệu pháp thích hợp, bồi dưỡng nhân cách, ngăn ngừa

trạng thái phụ thuộc tâm lý, từng bước hoà nhập vào cộng đồng,... 8.4. Phòng bệnh :

+ Quản lý và sử dụng hợp lý chất gây nghiện trong chữa bệnh.

+ Tạo môi trường xã hội lành mạnh.

+ Bồi dưỡng nhân cách và lối sống lành mạnh.

+ Tránh các stress tâm lý.

+ Có các biện pháp thích hợp và đồng bộ để dự phòng trong mọi gia đình và

toàn xã hội.

NGHIỆN RƯỢU

(Alcoholism)

1. Khái niệm chung.

Nghiện rượu, đứng về mặt y học thì đó là một bệnh mạn tính, do nhu cầu

uống rượu không được thoả mãn thường xuyên và ngày càng gia tăng gây ra cho người bệnh một sự đam mê (thèm bắt buộc).

143

Nghiện rượu, đứng về mặt xã hội thì đó là nhu cầu uống rượu không được

thoả mãn thường xuyên gây ảnh hưởng có hại đến sức khoẻ, làm cho lối sống trở lên bê tha, làm giảm sức lao động và phúc lợi xã hội.

Nghiện rượu có đặc điểm là rối loạn tâm thần phát sinh phối hợp với rối loạn

cơ thể do thèm bệnh lý đối với rượu, có hội chứng cai nếu ngừng uống rượu đột ngột, khả năng dung nạp rượu tăng, biến đổi nhân cách và có hội chứng suy não

do nhiễm độc. Khi biểu hiện của bệnh rõ ràng thì người ta thấy các rối loạn tâm

thần phối hợp với viêm dây thần kinh và các rối loạn bệnh lý ở một số cơ quan nội tạng khác (bệnh tim mạch, bệnh ung thư dạ dày-ruột).

Nghiện rượu là một bệnh, bởi vì nó làm ảnh hưởng đến hiệu suất công tác,

làm rối loạn các mối quan hệ gia đình và đời sống xã hội, ảnh hưởng đến sức

khoẻ thể chất và tâm thần của người bệnh.

Nghiện rượu khác với say rượu trong sinh hoạt thường ngày là biểu hiện rõ

ràng hơn và có những dấu hiệu nhất định về mặt sinh học. Say rượu thường

xuyên là giai đoạn đầu của nghiện rượu. Ở những người này đều có biến đổi nhân

cách và suy thoái về đạo đức xã hội.

1.1. Định nghĩa về nghiện rượu :

Người ta đã có những quan điểm rất khác nhau về nghiện rượu.

+ Về mặt số lượng: Viện hàn lâm khoa học Pháp xác định nghiện rượu là sử

dụng hàng ngày vượt quá 1 ml cho 1kg cân nặng hoặc 3/4 lít rượu vang 10o cho 1

người đàn ông 70kg (P.Hardy, O.Keuricis, 1994).

+ Về mặt xã hội: người ta định nghĩa nghiện rượu là tất cả những hình thái

uống rượu vượt quá việc sử dụng thông thường và truyền thống (P.Hardy, 1994).

+ Theo WHO 1993, người ta xác định nghiện rượu như sau: uống rượu vô

tình hay hữu ý để gây hại cho sức khoẻ của mình. Những trường hợp như thế

được coi là lạm dụng rượu.

Nghiện rượu là sự thèm muốn dẫn đến sự đòi hỏi thường xuyên nước uống có

rượu, dẫn đến rối loạn nhân cách, thói quen, giảm khả năng hoạt động ảnh hưởng

đến sức khoẻ.

1.2. Tiêu chuẩn để chẩn đoán nghiện rượu :

+ Theo ICD-10 năm 1992, mục F10.2 đã xác định như sau:

- Thèm muốn mãnh liệt hoặc cảm thấy bắt buộc phải sử dụng rượu.

- Khó khăn trong việc kiểm tra tập tính sử dụng về thời gian bắt đầu, kết thúc

hoặc mức sử dụng rượu bị ngừng lại hoặc giảm bớt.

- Có những bằng chứng về sự dung nạp như tăng liều.

- Dần dần xao nhãng những thú vui hoặc những thích thú trước đây.

- Tiếp tục sử dụng mặc dù có những hậu quả tai hại chỉ được chẩn đoán khi có

từ 3 điểm trở lên, đã được trải nghiệm hay biểu hiện trong vòng 1 năm trở lại đây.

+ Theo P. Hardy, 1995 chẩn đoán nghiện rượu mãn tính dựa vào tiêu chuẩn sau:

144

- Có những bằng chứng hiển nhiên của sự ngấm rượu: vẻ mặt đỏ, hơi thở đặc

biệt, mồ hôi, rớt rãi vào buổi sáng, chứng co cơ, mất ngủ và ác mộng.

- Tồn tại những phức hợp của bệnh cơ thể như gan, tiêu hoá, thần kinh, tim mạch.

- Có bằng chứng hiển nhiên về sự phụ thuộc rượu:

. Sự phụ thuộc sinh lý, hội chứng tăng cảm xúc vào buổi sáng, cơn động kinh,

cơn sảng rượu hoặc những dấu hiệu tiền sảng rượu, trạng thái ảo giác- hoang tưởng hoặc ảo giác đơn thuần (gần với trạng thái mê mộng của sảng nhưng

không lú lẫn).

. Những dấu hiệu tăng cảm giác, tăng cảm xúc, xuất hiện vào buổi sáng và

mất đi vào buổi tối, run rẩy chân tay, lời nói, mí mắt. Khô miệng, buồn nôn, cảm

giác kiệt sức và thiếu nghị lực, rối loạn thần kinh thực vật, lo âu, khí sắc trầm

cảm hoặc kích thích.

. Đặc trưng chính của những dấu hiệu này là chúng được dịu đi khi uống rượu.

2. Mức độ phổ biến của nghiện rượu.

Nghiện rượu và say rượu bệnh lý là một trong những vấn đề y tế-xã hội rất

quan trọng. Mức độ phổ biến của chúng trong nhân dân khá rộng rãi và ngày

càng gia tăng. Ở các nước công nghiệp phát triển, tỉ lệ nghiện rượu và say rượu

bệnh lý chiếm từ 10-100 người trong 1000 dân (0,1-1% dân số).

Các tài liệu của WHO nghiên cứu ở 15 nước công nghiệp phát triển như Anh,

Pháp, Mỹ, Canada, Đan Mạch,... cho thấy nghiện rượu ngày càng gia tăng. Ví dụ

như trước năm 1929 chỉ có 0,03%, năm 1940 tăng lên 0,33% và năm 1975 tăng

lên 1,23% dân số. Nghiện rượu ở phụ nữ và người trẻ tuổi ngày càng tăng. Tỉ lệ

mắc bệnh nghiện rượu trong nhân dân ở các nước phương Tây tăng lên so với

trước chiến tranh khoảng 2-2,5lần. Mức độ phổ biến trung bình trong nhân dân ở

người trưởng thành từ 1-10% dân số.

Năm 1984 ở Liên Xô cũ, người nghiện rượu được quản lý trong các

Dixpancer là 520 ngàn người thì đến năm 1986 tăng lên 532 ngàn người. Theo tài liệu của Yu. P. Lisishun, cứ 3-4 người lạm dụng rượu thì có 1 người bị bệnh

nghiện rượu. Điều đó cho thấy giữa lạm dụng rượu và bệnh nghiện rượu có mối

quan hệ mật thiết với nhau.

3. Biểu hiện lâm sàng của nghiện rượu.

Tiến triển của quá trình nghiện rượu trải qua 3 giai đoạn: giai đoạn đầu là giai đoạn suy nhược thần kinh; giai đoạn thứ 2 có biểu hiện lâm sàng đa dạng của hội

chứng cai. Giai đoạn cuối cùng là giai đoạn bệnh não thực tổn do rượu, có nhiều

biểu hiện rối loạn tâm thần phức tạp và nặng nề cùng với các rối loạn thần kinh

thực tổn đa dạng. Đối với giai đoạn này người ta coi như giai đoạn rối loạn tâm

thần mạn tính do rượu.

145

3.1. Giai đoạn I (giai đoạn suy nhược thần kinh) :

Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng trong giai đoạn này có thể phân biệt được nghiện rượu với say rượu. Việc phân biệt đó có ý nghĩa hết sức quan trọng trong chẩn đoán sớm nghiện rượu.

Một trong những dấu hiệu chủ yếu và sớm nhất trong giai đoạn nghiện rượu là say rượu bệnh lý (pathological drunkenness), sự ám ảnh thường xuyên và sau đó là mất sự kiểm soát số lượng rượu được sử dụng. Biểu hiện nổi bật ở giai đoạn này là thay đổi tính phản ứng cơ thể và phụ thuộc tâm lí đối với rượu. Triệu chứng đầu tiên của nghiện rượu là mất phản xạ nôn tự vệ hay là mất nôn khi uống rượu quá liều. Có biến đổi khả năng dung nạp rượu, do đó người bệnh sử

dụng được liều rượu cao hơn những liều tối đa cho phép. Cũng trong giai đoạn này có thể có rối loạn trí nhớ và thay đổi tính nết rõ ràng. Họ trở nên độc ác, hay quấy nhiễu, dễ nổi khùng, hay đa nghi. Các triệu chứng rối loạn tâm thần nói trên đều được hình thành và phát triển trên nền suy nhược thần kinh (trạng thái uể oải, đuối sức, làm việc chóng mệt mỏi, rối loạn chú ý, đau đầu, mất ngủ, giảm sút quá trình hoạt động trí tuệ). Tất cả những rối loạn đó làm cho khả năng lao động giảm sút và chất lượng công tác kém.

Bệnh nhân thường có nhu cầu bắt buộc đối với rượu, luôn có ám ảnh thèm

rượu, tranh thủ mọi cơ hội, tìm mọi cớ để uống rượu, liều rượu uống trong 24 giờ đối với rượu vang là 1000 ml đối với rượu trắng là 400-500 ml và có thể hơn

nữa.

Giai đoạn này có thể kéo dài từ 1-6 năm, phụ thuộc vào cường độ của nhu

cầu bắt buộc đối với rượu. Có thể gặp các rối loạn chức năng hệ thần kinh, rối loạn vận mạch, rối loạn huyết áp, viêm thực quản, viêm dạ dày, viêm đại tràng,

rối loạn chức năng gan, viêm gan, viêm tụy.

3.2. Giai đoạn II (giai đoạn phụ thuộc thực thể hay giai đoạn có biểu hiện hội chứng

cai) :

Trong giai đoạn này, biểu hiện của trạng thái phụ thuộc thực thể chiếm ưu

thế. Tình trạng say rượu bệnh lý ngày càng gia tăng, không tự kiềm chế được và

có tính chất cưỡng bức (thèm bắt buộc). Bệnh nhân không đủ nghị lực để đấu

tranh chống lại cơn thèm rượu. Các triệu chứng ở giai đoạn I không những không

biến mất mà còn phát triển tăng lên.

Đặc điểm nổi bật trong giai đoạn này là hội chứng cai xảy ra khi bệnh nhân

không uống rượu vài giờ hoặc một ngày. Hội chứng cai được biểu hiện bằng

các triệu chứng rối loạn tâm thần cũng như các triệu chứng rối loạn thần kinh

và các rối loạn cơ thể. Các triệu chứng này chỉ giảm hoặc mất đi khi bệnh nhân

uống rượu trở lại. Các triệu chứng rối loạn tâm thần ở đây rất rõ ràng. Trên nền

khí sắc giảm xuất hiện trạng thái buồn rầu, dễ bực tức, giận dữ, độc ác, đa

nghi. Bệnh nhân cảm thấy sợ hãi vô duyên cớ và có các ý tưởng tự buộc tội

mình, có thể có ảo thị giác và ảo thính giác thật. Giấc ngủ không sâu, nhiều ác

mộng, đôi khi mất cảm giác giấc ngủ làm cho người bệnh không cảm thấy thoải

mái sau khi ngủ dậy.

146

Hội chứng cai còn biểu hiện ở rối loạn thần kinh và thần kinh thực vật: nhịp

tim nhanh, tăng huyết áp, run đầu chi, khô miệng, chóng mặt, chán ăn, buồn nôn,

nôn, ỉa chảy, tăng tiết mồ hôi, có thể thấy run nhẹ các cơ mặt.

Khả năng dung nạp rượu trong giai đoạn này tăng cao đến cực điểm và có thể

duy trì hàng năm. Lượng rượu người bệnh có thể uống đạt đến 1500-2000 ml

rượu mạnh trong một ngày và triền miên trong trạng thái say rượu. Trong giai

đoạn này khí sắc rất căng thẳng, hành vi hung bạo và độc ác, nhân cách biến đổi

trầm trọng mang tính chất bê tha.

Biểu hiện rối loạn tâm thần do rượu trong giai đoạn này thường là tiến triển

cấp tính và kéo dài, triệu chứng đa dạng và ngày càng đậm nét hơn. Giai đoạn

phụ thuộc thực thể này có thể kéo dài 3-5 năm.

3.3. Giai đoạn cuối cùng (giai đoạn bệnh não thực tổn do rượu) :

Giai đoạn này có đặc điểm là biến đổi từ từ làm cho các triệu chứng ở giai

đoạn II nặng lên và xuất hiện thêm các triệu chứng mới. Thèm rượu có mức độ hơn và có khuynh hướng giảm đi, bớt lè nhè và bớt quấy rầy hơn trước. Thèm bắt

buộc đối với rượu xảy ra do các yếu tố loạn tâm thần nội sinh. Khả năng dung nạp rượu kém. Trạng thái say xảy ra với liều rượu nhỏ hơn giai đoạn I và II.

Trong giai đoạn này bệnh nhân chỉ uống được 150-200 ml rượu mạnh mỗi lần là đã say và thời gian say cũng kéo dài hơn trước. Khi uống liều rượu lớn nhận thấy

có trạng thái choáng váng, nói nhiều và hay gây sự cãi nhau.

Hội chứng cai ở giai đoạn này diễn ra dài hơn, biểu hiện rối loạn thần kinh

vận mạch, rối loạn cơ thể và rối loạn thần kinh cũng nặng nề hơn giai đoạn I và II. Biểu hiện trạng thái nghiện ở bệnh nhân với mạch chậm và xẹp mạch.

Giai đoạn bệnh não thực tổn do rượu có đặc điểm là lạm dụng rượu ở đây tuy

liều nhỏ nhưng thường xuyên hàng ngày hay gọi là nghiện rượu thực sự. Khi

bệnh nhân tiếp tục uống thì khả năng dung nạp rượu càng giảm do những biến

đổi thực tổn ngày càng nặng nề. Nổi bật ở giai đoạn này là nhân cách của người

bệnh suy đồi, bất chấp sự lên án của gia đình và xã hội, mọi suy nghĩ chỉ tập

trung vào "rượu". Xuất hiện các hoang tưởng ghen tuông, chống đối xã hội, hành

vi thô bạo, cảm xúc căng thẳng hay nổi khùng. Đôi khi gặp các bệnh nhân trầm

cảm, dễ xúc động, trí nhớ giảm sút , chú ý giảm, gần như mất khả năng học tập và công tác vốn có. Bệnh nhân có khuynh hướng chuyển sang rối loạn tâm thần

do nghiện rượu mạn tính. 3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai rượu theo DSM-IV :

3.4.1. Ngừng hoặc giảm sử dụng rượu khi sử dụng liều cao và kéo dài .

3.4.2. Hai hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây xảy ra sau vài giờ hoặc sau vài ngày

sau tiêu chuẩn "3.4.1.":

+ Tăng hoạt động tự động (nhịp tim tăng >100 l/ph).

+ Run tay.

+ Mất ngủ.

+ Buồn nôn và nôn.

147

+ Ảo thị giác, ảo thính giác, ảo khứu giác hay hoang tưởng.

+ Kích thích tâm thần vận động.

+ Lo âu.

+ Động kinh cơn lớn.

3.4.3. Các triệu chứng ở tiêu chuẩn "3.4.2." gây nguy kịch hoặc suy giảm chức năng xã

hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh vực khác có ý nghĩa lâm sàng.

3.4.4. Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần nào

khác gây ra . Đặc biệt là có rối loạn nhận thức.

4. Say rượu bệnh lý (pathological drunkenness).

4.1. Đặc điểm lâm sàng :

Say rượu bệnh lý là các rối loạn tâm thần xảy ra cấp tính trong một thời gian

ngắn. Triệu chứng rối loạn tâm thần này khá đa dạng và phong phú, xảy ra do

uống rượu. Trong say rượu bệnh lý chủ yếu gặp trạng thái rối loạn ý thức, rối loạn ngôn ngữ. Điểm cơ bản để phân biệt say rượu đơn thuần và say rượu bệnh lý

là đặc điểm của trạng thái rối loạn ý thức. Trong say rượu đơn thuần chỉ có rối

loạn ngôn ngữ và trạng thái choáng váng.

Say rượu bệnh lý xảy ra ngay sau khi uống không chỉ với một lượng rượu lớn

mà còn cả với khi uống một lượng rượu nhỏ. Trong trạng thái say rượu bệnh lý,

người bệnh có hành vi nguy hiểm cho xã hội. Các hành vi này thực tế không phải

là phản ứng mà là những hành vi xung động, hành vi kích động và ám ảnh bệnh

lý kết hợp với các rối loạn vận động tự động và thằng bằng. Trạng thái nghiện

rượu bệnh lý được kết thúc đột ngột cũng như là khi chúng bắt đầu, đôi khi được

kết thúc bằng một giấc ngủ sâu. Tất cả các giai đoạn của say rượu bệnh lý người

bệnh không nhớ được. Nghiện rượu bệnh lý trong pháp y tâm thần được xem xét

như là một trường hợp rối loạn tâm thần và người bệnh không có năng lực chịu

trách nhiệm hình sự.

4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say rượu bệnh lý theo DSM -IV :

4.2.1. Gần đây có sử dụng rượu.

4.2.2. Những thay đổi tâm lí và hành vi như:

Hành vi tình dục không thích hợp, dễ thay đổi cảm xúc, giảm suy đoán, giảm

chức năng xã hội và nghề nghiệp diễn ra trong một thời gian ngắn sau khi sử

dụng rượu. 4.2.3. Một hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây xảy ra trong khi sử dụng rượu:

+ Nói lè nhè.

+ Mất phối hợp vận động.

+ Dáng đi loạng choạng.

+ Rung giật nhãn cầu.

+ Giảm chú ý và trí nhớ.

+ Bất tỉnh hoặc hôn mê.

148

4.2.4. Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần nào

khác gây ra.

5. Một số yếu tố thuận lợi cho nghiện rượu.

5.1. Yếu tố về tuổi :

Yếu tố tuổi tác rất có ý nghĩa trong việc phát sinh và phát triển nghiện rượu. Nghiện rượu xảy ra ở lứa tuổi thanh thiếu niên là nhiều hơn cả và rất nhanh chóng chuyển sang giai đoạn nặng với những biểu hiện lâm sàng nghiện rượu ngày càng rõ nét hơn. Nghiện rượu ở lứa tuổi trẻ thì rối loạn nhân cách trầm trọng hơn, biểu hiện bệnh não thực tổn do rượu nặng nề hơn, rất nhanh chóng chuyển sang rối loạn tâm thần do nghiện rượu và thường gặp là các trạng thái cấp tính.

Nghiện rượu khi xảy ra ở thời kỳ trước tuổi già diễn biến cũng rất nhanh chóng và dẫn đến bệnh não thực tổn do nhiễm độc, làm cho các giai đoạn của bệnh chuyển qua rất nhanh. Trong các trường hợp này ít gặp rối loạn tâm thần cấp tính mà chủ yếu là các triệu chứng rối loạn tâm thần do nghiện rượu mạn tính. Các rối loạn về cơ thể cũng xảy ra rất sớm.

Hiện nay, nghiện rượu ở phụ nữ cũng khá phổ biến, nhất là ở các nước công nghiệp phát triển. Nghiện rượu ở phụ nữ về lâm sàng có nhiều nét riêng biệt. Nhịp độ tăng nhanh và diễn biến nặng hơn ở nam giới. Một số tài liệu khác thì ngược lại, người ta đưa ra những chứng cứ đánh giá nghiện rượu ở phụ nữ là nhẹ hơn ở nam giới (thiếu các yếu tố làm nặng nề thêm). Khác với thèm rượu bệnh lý ở nam giới, ở nữ giới, phụ thuộc rượu trong 1-2 năm đầu đã có triệu chứng phụ thuộc thực tổn và hội chứng cai. Biến đổi nhân cách do rượu ở phụ nữ thay đổi với nhịp độ nhanh hơn kèm theo giải toả hoạt động giới tính, suy đồi về mặt xã hội.

5.2. Yếu tố di truyền :

Người ta nghiên cứu trên những cặp vợ chồng nghiện rượu thấy con của họ

có nguy cơ nghiện rượu gấp 2 lần so với con của những cặp vợ chồng có sử dụng

rượu nhưng không nghiện. Khi so sánh với người bình thường thì tỉ lệ này có

tăng cao hơn.

5.3. Yếu tố văn hoá :

Tuỳ thuộc vào lối sống, phong tục, tập quán của từng dân tộc mà tỉ lệ người

nghiện rượu có khác nhau.

5.4. Yếu tố tâm lí - xã hội :

Những người nhân cách bệnh, nhân cách không bền vững dễ bị lệ thuộc

không chỉ là rượu mà còn lệ các chất gây nghiện khác nữa như cà phê, thuốc lá,

thuốc phiện, ...

Những yếu tố xã hội như hệ thống luật pháp, kinh tế, thái độ xã hội đều có

liên quan đến mức độ phổ biến nghiện rượu trong nhân dân.

5.5. Yếu tố nghề nghiệp :

Cũng có liên quan mật thiết đến nghiện rượu.

149

6. Ảnh hưởng của rượu đối với cơ thể .

Ảnh hưởng của rượu đối với cơ thể của con người có 2 đặc điểm chính: trực

tiếp, nhất thời, gây ra trạng thái say và có hệ thống, dẫn đến trạng thái phụ thuộc,

gây ra bệnh nghiện rượu. Nghiện rượu dẫn đến hàng loạt các rối loạn cơ thể, thần

kinh và tâm thần khác nhau. Mức độ các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ say

rượu. Say rượu được chia thành 3 mức độ.

6.1. Mức độ nhẹ :

Say rượu mức độ nhẹ thấy ngưỡng tri giác giảm rõ rệt, rối loạn chú ý, phản

ứng chậm, tư duy logic giảm sút, hiểu biết xung quanh rất khó khăn, khả năng

phê phán giảm, khí sắc dao động và thường là tăng, hay nổi khùng, dễ bị kích

thích, thậm chí rất hung bạo. Các triệu chứng trên thường phối hợp với rối loạn

vận động và rối loạn ngôn ngữ.

6.2. Mức độ trung bình :

Say rượu mức độ trung bình rối loạn chú ý nặng hơn, bệnh nhân hay đãng

trí, tri giác thiếu chính xác và sai thực tại. Quá trình hoạt động trí tuệ diễn ra với

nhịp độ chậm hơn trước. Xuất hiện tư duy lai nhai. Các ham thích cũ vượng lên

đặc biệt là hoạt động tình dục. Nổi bật trong giai đoạn này là hành vi hung bạo,

tấn công và thường xảy ra ẩu đả đánh nhau gây nhiều phiền phức cho xung

quanh. Xuất hiện các rối loạn phối hợp động tác làm cho bệnh nhân đi lại loạng

choạng và nói khó.

6.3. Mức độ nặng :

Say rượu mức độ nặng được biểu hiện bằng trạng thái choáng váng ngày

càng tăng. Những giấc ngủ sâu kéo dài hơn. Trong nhiễm độc rượu nặng có thể

gây ra trạng thái bán hôn mê hoặc hôn mê kèm theo các rối loạn cơ thể nặng.

Nhiều trường hợp cần phải rửa dạ dày, trợ tim mạch và hô hấp.

Lượng rượu trong máu những người nghiện rượu thấy khá cao (mức độ nhẹ:

2%; mức độ trung bình 2-5%; còn mức độ nặng thì nồng độ rượu trong máu lên

đến trên 5%). Người ta có thể tính lượng rượu trong máu theo trọng lượng cơ thể

để định mức độ nhẹ: 1-1,5 ml/kg; trung bình: 1,5-2,5 ml/kg; nặng 2,5-3,5 ml/kg.

Nhưng lâm sàng là tài liệu chủ yếu đánh giá nghiện rượu vì nó tổng hợp tất cả

các phương pháp để đánh giá.

7. Điều trị nghiện rượu.

Điều trị nghiện rượu có kết quả hay không hoàn toàn phụ thuộc vào sự tự

giác điều trị và quá trình tái thích ứng hoà nhập vào cộng đồng của người bệnh.

Nghiện rượu là một bệnh mạn tính, không chỉ là bệnh của chính bản thân

bệnh nhân mà còn là bệnh của con cái, của người thân và của toàn xã hội.

Nghiện rượu, ngoài biểu hiện rối loạn tâm thần còn biểu hiện suy thoái nhân cách nên việc điều trị phải sử dụng các biện pháp mạnh kết hợp với liệu pháp tâm lí.

Việc điều trị của thầy thuốc phải kết hợp chặt chẽ với gia đình, bạn bè và cơ quan của bệnh nhân mới hy vọng có kết quả tốt.

150

7.1. Nguyên tắc điều trị :

+ Sử dụng liệu pháp tâm lí kết hợp với liệu pháp môi trường.

+ Sử dụng các liệu pháp y học:

- Các phương pháp giải độc bằng thuốc.

- Các phương pháp làm dịu cơn thèm rượu bắt buộc bằng các thuốc hướng tâm thần.

- Các phương pháp phục hồi chức năng sinh lý các cơ quan trong cơ thể.

- Các phương pháp xoa bóp bấm huyệt.

- Các phương pháp thư giãn luyện tập.

- Tạo phản xạ có điều kiện sợ rượu bằng thuốc.

7.2. Điều trị hội chứng phụ thuộc rượu :

+ Bệnh nhân phải tự nguyện vào điều trị nội trú tại các cơ sở y tế.

+ Khắc phục hội chứng cai bằng các thuốc an thần nhóm tranquillisants và các loại thuốc thích hợp để điều chỉnh rối loạn chức năng của các cơ quan, giải độc, bổ sung vitamin nhóm B và C.

7.2.3. Khi hết hội chứng cai cấp (sau 3-5 ngày) cần có biện pháp thành lập phản xạ có

điều kiện âm tính với rượu bằng apomorphin:

- Apomorphin 1% x 1 ml tiêm dưới da cách ngày 1 lần.

- Sau đó cho bệnh nhân ngửi rượu và ám thị sẽ nôn khi uống.

- 7-10 phút sau cho bệnh nhân uống 40g rượu, bệnh nhân sẽ nôn.

- Liệu trình: 15-20 lần.

- Tiếp theo, trong thời gian 1 năm, mỗi tháng 1 lần tiêm liều apomorphin với ám thị và uống rượu như trên.

7.2.4. Một cách khác sau hội chứng cai cấp gây phản ứng sợ với rượu bằng disulfiram

(altabus) theo qui trình:

- Trong 4 ngày đầu cho bệnh nhân uống disulfiram 150-200mg/lần/ngày.

- Từ ngày thứ 5 sau 2 giờ uống disulfiram liều trên, cho bệnh nhân uống 30-40g rượu, ít phút sau xuất hiện các triệu chứng không dung nạp: khó chịu, mệt, tăng tiết mồ hôi, xung huyết da, chóng mặt, khó thở,...

- Những ngày sau điều trị ngoại trú với liều 150 mg altabus/ngày x 2 tháng.

- Ngừng altabus khi có biến chứng.

7.2.5. Tái thích ứng xã hội bằng các liệu pháp tâm lý, lao động và phục hồi chức năng.

7.3. Dự phòng tái phát nghiện rượu :

- Xây dựng môi trường tâm lý dương tính, loại trừ các yếu tố có hại, rèn luyện nhân cách, củng cố ý chí.

- Khắc phục trạng thái phụ thuộc tâm lý bằng các thuốc thích hợp để nâng đỡ

cơ thể, bổ sung vitamin các loại, thuốc dưỡng não, tranquillisants,...

151

RỐI LOẠN TÂM THẦN DO RƯỢU

(Alcohol-induced psychotic disorder)

1. Đặc điểm chung.

Rối loạn tâm thần do rượu là bệnh loạn tâm thần được phát sinh và phát triển

có liên quan chặt chẽ đến nghiện rượu. Hình ảnh lâm sàng được biểu hiện ra bên

ngoài bằng các rối loạn tâm thần thực tổn và các rối loạn giống loạn tâm thần nội

sinh trầm trọng. Biểu hiện rối loạn tâm thần ngày càng chiếm ưu thế do quá trình

nhiễm độc rượu kéo dài, gây tổn thương ở các cơ quan nội tạng và làm rối loạn

chuyển hoá. Vì vậy người ta còn gọi rối loạn tâm thần do rượu là rối loạn tâm

thần do rối loạn chuyển hoá. Người ta phân chia rối loạn tâm thần do rượu thành

3 loại tiến triển khác nhau: loại tiến triển tạm thời không thường xuyên, loại tái

phát nhiều lần và loại mạn tính. Để chẩn đoán, điều trị và dự phòng rối loạn tâm

thần do rượu chủ yếu phải chú ý đến các dạng tiến triển và các hội chứng rối loạn

tâm thần chính bao gồm:

+ Sảng rượu (alcoholic delirium- delirium tremens)

+ Ảo giác do rượu (alcoholic hallucination)

+ Hoang tưởng do rượu (alcoholic paranoid)

+ Các thể bệnh não thực tổn mạn tính do rượu:

- Bệnh loạn tâm thần Korsakov

- Bệnh giả liệt do rượu

- Bệnh não thực tổn Gayet-Wernicke

2. Sảng rượu (Delirium tremens).

Sảng rượu là bệnh loạn tâm thần do rượu cấp tính, xuất hiện ở những bệnh

nhân nghiện rượu như là thói quen sau khi đã ngừng nhiễm độc rượu một thời

gian dài. Hình ảnh lâm sàng của nó được biểu hiện bằng hội chứng mê sảng,

bằng các ảo thị giác giống sân khấu rực rỡ, hưng phấn vận động, tăng thân nhiệt.

Nguyên nhân phát sinh và phát triển sảng rượu đã được mô tả tỉ mỉ bởi các

tác giả Liên Xô vào giữa thế kỷ này. Trong những năm gần đây hình ảnh bệnh

học lâm sàng của sảng rượu đã được mô tả. Mức độ phổ biến của sảng rượu

trong loạn tâm thần cấp tính do rượu chiếm đến 3/4 số trường hợp.

2.1. Biểu hiện lâm sàng :

Sảng rượu phát triển ở những bệnh nhân nghiện rượu trong thời gian vài

năm. Sảng rượu thường bắt đầu xảy ra ở giai đoạn II của bệnh nghiện rượu, khi

mà quá trình chuyển hoá của cơ thể bị biến đổi và rượu đã tham gia vào hệ thống chuyển hoá vật chất.

Các yếu tố làm suy giảm chức năng các cơ quan khi phải ngừng uống rượu

đột ngột thường gây ra sảng rượu một cách dễ dàng. Các yếu tố đó thường là

bệnh nhiễm khuẩn, viêm phổi, viêm tụy, viêm túi mật, các phẫu thuật khác nhau

152

ở khoang miệng, chấn thương sọ não, quá trình viêm nhiễm làm mủ, lao phổi

đang tiến triển. Sảng rượu thường xảy ra trong thời gian 1-3 ngày sau khi ngừng

trạng thái nhiễm độc rượu một thời gian dài. Hoạ hoằn xảy ra khi nhiễm độc rượu nặng, giống như chuyển sang sau hội chứng cai và nó có biểu hiện tăng lên về

đêm và sáng sớm. Các rối loạn cơ thể và rối loạn thần kinh trong hội chứng cai

được mô tả như là các triệu chứng báo trước cho mê sảng. Các rối loạn thần kinh

thực vật, xung huyết ngoài da, tăng tiết mồ hôi, tim đập nhanh, huyết áp động

mạch dao động (có khuynh hướng giảm), run, giảm trương lực cơ, tăng phản xạ.

Trong lần đầu tiên xuất hiện mê sảng có thể gặp cơn dạng động kinh toàn thể

hoặc cục bộ.

Một trong những dấu hiệu sớm nhất khi mà sảng rượu xảy ra là mất ngủ, sau

đó là ảo tưởng (tri giác nhầm) thị giác và thính giác cùng với các hoang tưởng và

trạng thái hoảng sợ. Để chẩn đoán sớm sảng rượu người ta dựa vào triệu chứng Lipman: khi đưa 2 ngón tay sát vào 2 nhãn cầu bệnh nhân và ám thị một hình ảnh

nào đó, thí dụ như con chó đang lao vào người bệnh thì người bệnh tiếp nhận ám

thị hình ảnh đó và có phản ứng cảm xúc sợ hãi. Những ảo thính giác và ảo thị

giác thật, giống sân khấu, thường xuất hiện trong bảng lâm sàng của sảng rượu.

Phản ứng của bệnh nhân trong trạng thái đầy xúc cảm, lo âu, sợ hãi, chờ đợi sự

sụp đổ, sự chết chóc làm cho họ rất dễ bị ám thị. Đôi khi ảo giác mang nội dung

nghề nghiệp. Hoang tưởng ở đây gắn liền với màu sắc của ảo giác. Ý thức của

bệnh nhân có tính chất u ám, mê sảng. Định hướng thời gian và không gian đều

sai nhưng còn định hướng bản thân. Mất khả năng phê phán. Hưng phấn vận

động phù hợp với tính chất ảo giác và có mưu toan tự sát. Trong thời kỳ này

người bệnh có thể bị bắt giữ vì những hành vi nguy hiểm cho xã hội. Bệnh nhân

đi vào giấc ngủ rất thoải mái và sau đó hết rối loạn tâm thần. Thời gian của các

cơn sảng rượu kéo dài 3-4 ngày. Nếu được điều trị tích cực thì sảng rượu chỉ xảy

ra vài giờ mà thôi.

Trong sảng rượu nặng thì hưng phấn vận động chỉ xảy ra ở phạm vi hẹp và

có các ảo xúc giác đa dạng. Trạng thái mê sảng nặng có thể dẫn đến hôn mê và

rối loạn tim mạch. Đôi khi bệnh nhân thoát khỏi mê sảng nặng thì lại lâm vào hội

chứng cai kéo dài vài ngày. Rối loạn tâm thần biểu hiện trong trạng thái sảng

rượu thường kết hợp với các rối loạn cơ thể và rối loạn thần kinh thực tổn rất đa

dạng, biểu hiện chủ yếu là run, nghiệm pháp Romberg (+), tăng phản xạ gân

xương, Nystagmus (+). Trong các trường hợp trầm trọng, xuất hiện dấu hiệu tự

động miệng, rối loạn trương lực cơ và thất điều. Các rối loạn cơ thể biểu hiện chủ

yếu là bệnh lý mạch máu như xung huyết da, đặc biệt là da mặt, vữa xơ mạch,

tim nhịp nhanh, tăng thân nhiệt 38-390C, rối loạn chức năng gan và thận. Có thể gặp viêm phổi, viêm gan, viêm tụy.

153

2.2. Điều trị và dự phòng :

Điều trị sảng rượu cần phải sử dụng các biện pháp tổng hợp đặc biệt là các

bệnh nhân có rối loạn cơ thể nặng. Nguyên tắc chung là giải độc, sử dụng

vitamin liều cao (chú ý nhất là vitamin nhóm B) và thuốc hướng thần.

Giải độc bằng dung dịch có chức năng khử độc. Người ta sử dụng rộng rãi

các thuốc loại thiol. Tác dụng khử độc của các thuốc này là tranh chấp bất hoạt

các cấu trúc của nhóm sulfuahydrat của chất độc. Hay dùng nhất là unithiol dung

dịch 5% x1ml cho 10 kg thể trọng. Tiêm các dung dịch ưu trương (dung dịch

glucoza 40%; ure ; magiesulfat) và các dung dịch đẳng trương (chlorua natri

0,9%, glucoza 5%). Cho bệnh nhân uống nhiều nước (tốt hơn cả là uống sữa ong

chúa hoặc mật ong).

Sử dụng thuốc chống loạn thần để điều trị trạng thái hưng phấn và gây ngủ kéo dài 16-18 giờ. Có thể tiêm tĩnh mạch dung dịch seduxen 5% x5 ml và dimedrol, pipolphen 0,05 gr tiêm bắp thịt. Trong những năm gần đây người ta dùng thuốc hướng tâm thần nhóm phenothiazin cho những trạng thái mê sảng tiến triển nặng. Ít khi người ta dùng barbituric vì nó thường làm cho trạng thái nhiễm độc rượu tăng lên.

Mục tiêu cơ bản trong điều trị sảng rượu là duy trì hoạt động của tim (trợ tim bằng cordiamin, corglicon), đề phòng giảm huyết áp, chống kích động vận động. Trong các trường hợp sảng rượu nặng cần phải tiến hành các phương pháp hồi sức và lọc máu.

3. Ảo giác do rượu (alcoholic hallucination).

Ảo giác do rượu là bệnh loạn tâm thần ở người bệnh nghiện rượu. Các triệu

chứng ảo thính giác thật chiếm ưu thế. Ý thức của bệnh nhân ở thể bệnh này

thường là sáng sủa. Những năm trước đây, theo mô tả của y văn thì thể bệnh này

ít gặp. Nhưng trong 10 năm trở lại đây thì ảo giác do rượu cũng như hoang tưởng

do rượu đều tăng lên ở những bệnh nhân loạn tâm thần cấp tính do rượu.

3.1. Đặc điểm lâm sàng :

Hình ảnh lâm sàng nổi bật của ảo giác do rượu là hội chứng ảo thính giác thật

chiếm ưu thế. Các ảo giác ở đây đối với người bệnh không thật sự rõ ràng. Nội

dung ảo thính giác thường gặp là những lời nói đe doạ, chửi rủa, xỉ nhục bệnh

nhân. Ý thức của bệnh nhân không có rối loạn. định hướng bản thân, không gian

và thời gian rất rõ ràng. Người bệnh mất khả năng phê phán đối với ảo giác. Khí

sắc phù hợp với nội dung của ảo giác. Có thể thấy biểu hiện lo âu, lo lắng chờ đợi

một điều gì đó đang xảy ra cho bệnh nhân. Nội dung của ảo giác chi phối hành vi

của bệnh nhân. Có thể gặp các hoang tưởng bị truy hại, hoang tưởng liên hệ những không bền vững. Đặc biệt chú ý đến các ảo thanh ra lệnh, rất nguy hiểm

cho tính mạng người bệnh và những người xung quanh. Họ có thể phá phách, đốt

nhà, giết người,... theo mệnh lệnh của ảo thanh. Cùng với ảo thanh, người ta còn

gặp ảo thị giác thô sơ không bền vững.

154

Theo tiến triển của bệnh, người ta phân chia ra ảo giác cấp tính do rượu (kéo

dài từ 2 ngày đến 4 tuần lễ) và ảo giác mạn tính do rượu. Người ta cũng có thể

nhận thấy một loại trung gian nữa là ảo giác bán cấp tính do rượu. Ảo giác cấp tính do rượu thường xảy ra đột ngột sau khi ngừng lạm dụng rượu một thời gian

nhất định cùng với trạng thái mất ngủ, suy nhược thần kinh và giảm khí sắc. Đôi

khi có kèm theo hưng phấn vận động mức độ nhẹ.

Sự xuất hiện và phát triển ảo giác do rượu không chỉ phụ thuộc vào ảnh

hưởng gây độc trực tiếp của rượu mà còn do rối loạn chuyển hoá chất, do biến

đổi thực tổn của tổ chức não, do chấn thương và do các tính chất của pháp luật. 3.2. Điều trị:

Đối với các bệnh nhân ảo giác do rượu có hành vi nguy hiểm cho xã hội cần được quản lí và điều trị nội trú ở các bệnh viện tâm thần.

Cần phải áp dụng các biện pháp điều trị tổng hợp bằng giải độc rượu và dùng vitamin nhóm B liều cao.

Đối với ảo giác cấp tính do rượu cần phải điều trị tích cực các rối loạn tâm thần khác kèm theo bằng thuốc hướng tâm thần. Người ta thường sử dụng haloperidol, tisercin, aethaperazin tiêm bắp thịt và theo dõi huyết áp động mạch thường xuyên. Thời gian điều trị 1-2 tuần lễ.

Đối với ảo giác mạn tính do rượu cần phải có thời gian điều trị dài hơn. Các thuốc hướng tâm thần thường sử dụng là haloperidol, aminazin,tisercin,... kết hợp với liệu pháp vitamin và lao động.

4. Hoang tưởng do rượu (alcoholic paranoid).

Hoang tưởng do rượu là bệnh loạn tâm thần do rượu. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là hội chứng ảo giác-paranoid với các hoang tưởng bị chi phối, ảo thanh và không có rối loạn ý thức.

Từ hơn 100 năm trước, G.Lentz lần đầu tiên mô tả một loại loạn tâm thần do rượu mà ngày nay gọi là hoang tưởng do rượu. Gần đây người ta mới thừa nhận hoang tưởng do rượu là một hội chứng hay là một thể bệnh của loạn tâm thần do rượu (I. V. Strelchuk năm 1949).

4.1. Đặc điểm lâm sàng :

Hoang tưởng ghen tuông và hoang tưởng bị truy hại là những triệu chứng lâm

sàng chủ yếu của hoang tưởng do rượu. Nội dung của các hoang tưởng có liên

quan đến những sự vật có thật xung quanh bệnh nhân như với vợ, với hàng xóm, với đồng nghiệp, với bạn bè và với đồng chí,... Cảm xúc của người bệnh rất đa cảm, họ luôn cảm thấy lo âu và hoảng sợ. Nội dung của hoang tưởng chi phối

hành vi và tính cách của người bệnh và thường là họ có hành vi tấn công người khác. Hành vi ở người bệnh có hoang tưởng ghen tuông có thể được điều chỉnh. Còn một số ít bệnh nhân khác không thể che đậy được các hoang tưởng của mình

thể hiện sự ghen tuông bằng hành vi thô bạo làm cho việc chẩn đoán khó khăn và họ có thể trở thành những người nguy hiểm cho xã hội.

155

Đa số các hoang tưởng đi kèm theo ảo thính giác, ít khi thấy có ảo thị giác.

Bệnh nhân không có rối loạn định hướng thời gian và không gian nhưng tính cách rất bảo thủ.

Tiến triển của hoang tưởng do rượu được phân chia ra 3 loại: hoang tưởng

cấp tính do rượu kéo dài 3-4 tuần, hoang tưởng bán cấp tính do rượu kéo dài 2-3 tháng và hoang tưởng mạn tính do rượu kéo dài từ hơn 3 tháng đến hàng năm.

4.2. Điều trị :

Nguyên tắc chung của điều trị hoang tưởng do rượu giống như điều trị ảo

giác do rượu là nhất định phải điều trị nội trú. Kết hợp 2-3 loại thuốc hướng tâm

thần với nhau thì điều trị mới có hiệu quả. Khi sử dụng các thuốc neuroleptic như

haloperidol, aminazin, tisercin thì cần phải chú ý cho thuốc chống rối loạn ngoại

tháp để bệnh nhân đỡ căng thẳng.

5. Các thể bệnh não thực tổn mạn tính do rượu.

5.1. Bệnh loạn tâm thần Korsakov:

Bệnh loạn tâm thần Korsakov là một trong các thể bệnh não thực tổn mạn

tính do rượu. Hội chứng mất nhớ và viêm đa dây thần kinh là dấu hiệu chủ

yếu của bệnh.

Bệnh loạn thần Korsakov xảy ra trong giai đoạn cuối cùng của bệnh nghiện

rượu. Chủ yếu là mất nhớ hoàn toàn. Bệnh nhân không thể học tập được và

không thể ghi nhận được các thông tin mới, thí dụ như tên bác sĩ điều trị cho

mình mặc dù hàng ngày bệnh nhân vẫn được nhắc đi nhắc lại. Một số ít bệnh

nhân mất nhớ không hoàn toàn. Khi trả lời câu hỏi, bệnh nhân bịa ra những sự

kiện thay thế cho sự khuyết hổng của trí nhớ. Bệnh cứ tiếp tục tiến triển khi nhiễm độc rượu vẫn tiếp diễn hoặc khi ngừng trạng thái phụ thuộc rượu không

thấy có biểu hiện tiến bộ gì.

Trong bệnh loạn tâm thần Korsakov, người ta nhận thấy có thiếu vitamin

nhóm B rất rõ. Vì vậy việc điều trị phải sử dụng vitamin nhóm B liều cao hàng

ngày từ 1gam trở lên. Cách điều trị kinh điển là người ta đưa các vitamin vào cơ

thể qua đường tĩnh mạch hoặc bắp thịt, thí dụ có thể tiêm tĩnh mạch (5 ml dung

dịch vitamin B1 6%, 3 ml dung dịch axit ascorbic 5% và 1 ml dung dịch vitamin

PP 1% cùng với dung dịch glucose 40%). Cũng có thể tiêm bắp thịt các loại

vitamin B6, B12 và PP x 3 lần trong 1 ngày.

Do có sự rối loạn chuyển hoá, cần phải cho thuốc duy trì các quá trình

chuyển hoá bình thường ở não như gammalon (aminalon, aminobutiric axit) x 2

gr trong 1 ngày. Có thể dùng pyracetam 1,2 - 2,4 gr/ ngày. Các loại thuốc này

dùng kéo dài mỗi đợt điều trị 3 tháng và có thể điều trị vài đợt như vậy.

5.2. Bệnh giả liệt do rượu :

Đây là loại bệnh hiếm gặp và là thể bệnh rất nặng của bệnh não thực tổn mạn

tính do rượu. Bệnh cảnh lâm sàng giống như liệt tuần tiến. Cơ sở phát triển bệnh

này cũng là do thiếu vitamin nhóm B. Trạng thái rối loạn tâm thần ở bệnh nhân

156

chủ yếu là rối loạn tập trung chú ý, giảm trí nhớ, có thể có hoang tưởng khuếch

đại. Trạng thái tổn thương thần kinh thường gặp là yếu ở đầu chi, nói khó, có các

phản xạ bệnh lý. Các rối loạn này cố định, điều trị ít có kết quả và tiếp tục tiến triển nặng lên mặc dù trạng thái nhiễm độc do rượu đã hết từ lâu.

5.3. Bệnh não thực tổn Gayet-Wernicke :

Đây là một trong những thể bệnh hiếm gặp của bệnh não thực tổn mạn tính

do rượu. Thể cấp tính của bệnh này tương tự như thể nặng của sảng rượu. Điều

trị bệnh này cũng tiến hành giống như điều trị sảng rượu.

Thể bán cấp tính và thể mạn tính của bệnh Gayet-Wernicke có biểu hiện rối

loạn ý thức kiểu lú lẫn, hưng phấn ngôn ngữ-vận động, có cơn dạng động kinh,

rối loạn trí nhớ kiểu Korsakov và các rối loạn thần kinh như thất điều vận động,

triệu chứng rối loạn ngoại tháp, rối loạn chức năng vận nhãn.

157

PHỤ THUỘC HAY LẠM DỤNG THUỐC PHIỆN

(Opiate dependence or abuse)

1. Đặc điểm chung.

Tác dụng an thần của morphin được biết từ 4000 năm trước công nguyên.

Cùng với việc sử dụng thuốc phiện trong Y học, con người đã lạm dụng nó. Nạn

nghiện nuốt thuốc phiện chuyển sang hút là phổ biến ở vùng Đông Nam Châu Á

từ thế kỷ XVII. Từ đầu thế kỷ XX, nạn nghiện hít heroin và codein phổ biến ở nhiều nước và ngày càng gia tăng. Đây là mối lo ngại không chỉ cho một quốc

gia mà còn là gánh nặng cả về mặt tâm lý và xã hội cho hiện tại và tương lai của

toàn nhân loại.

1.1. Đặc điểm tác dụng :

+ Liều chết của morphin:

- Liều tối thiểu: 0,2g.

- Liều trung bình: 0,3-0,5g /ngày cho người lớn.

+ Thuốc phiện, morphin đều có tác dụng giảm đau, khoái cảm, an dịu, gây

ngủ ở các mức độ khác nhau.

+ Sau khi sử dụng thuốc phiện thứ tự xuất hiện các triệu chứng sau:

- Cảm giác ấm vùng thắt lưng, ấm bụng, người nhẹ nhõm, lâng lâng như

sóng lượn.

- Khoái cảm, thoải mái, liên tưởng nhanh, tái hiện dễ.

- Tiếp ngay theo đó là trạng thái ức chế vận động, ý thức thu hẹp, cảm giác đói và khát tan biến, chỉ còn cảm giác yên tĩnh, ngủ lim dim, đầy mơ mộng.

- Tiếp sau đó là ngủ sâu nếu dùng liều thuốc cao.

- Dấu hiệu khách quan nghi có sử dụng thuốc phiện là đồng tử co, xung huyết

mặt, giảm tiết nước bọt.

1.2. Các giai đoạn phát triển phụ thuộc thuốc phiện :

1.2.1. Giai đoạn 1:

Thay đổi tính phản ứng cơ thể và trạng thái phụ thuộc tâm lý:

+ Sử dụng thuốc thường xuyên, tăng liều gấp 3-5 lần, mất cảm giác ngứa.

+ Thèm ám ảnh.

+ Thời gian ở giai đoạn này với morphin là 2-3 tháng, với thuốc phiện là 3-4 tháng.

- Bệnh nhân thường giấu bệnh.

1.2.2. Giai đoạn 2 :

Hội chứng thay đổi tính phản ứng cơ thể và phụ thuộc tâm lý tiếp tục phát

triển cao:

158

+ Thoát ức chế phản xạ ho.

+ Đại tiểu tiện dần dần hồi phục.

+ Tiếp tục tăng liều, hoặc thay đổi hình thức sử dụng để đạt trạng thái thoải

mái dễ chịu. Trong thực tế người ta đã gặp những bệnh nhân hút 100 điếu thuốc

phiện/ngày hoặc dùng 250g thuốc phiện/ngày (gấp 750 lần liều cho phép).

+ Rối loạn giấc ngủ nặng (khác giai đoạn 1 là mất ngủ sau sử dụng thuốc dù

liều đã tăng).

+ Xuất hiện hội chứng phụ thuộc thuốc phiện thực thể, biểu hiện bằng hội

chứng cai cấp tính, thèm bắt buộc.

+ Mức độ của hội chứng cai cấp tính là:

- Mức 0: Thèm, bồn chồn, lo sợ.

- Mức 1: Ngáp, chảy nước mắt, nước mũi, tăng tiết mồ hôi.

- Mức 2: Tồn tại các triệu chứng trên và kèm theo giãn đồng tử, nổi da gà,

dựng chân lông, chán ăn, run, cơn nóng hoặc lạnh, đau lan toả.

- Mức 3 và 4: Tăng cường độ các triệu chứng trên, tăng nhiệt độ, tăng huyết

áp, mạch nhanh, tăng nhịp thở, nhiều động tác bối rối.

1.2.3. Giai đoạn 3 :

Hội chứng phụ thuộc thực thể chiếm ưu thế.

+ Khả năng dung nạp thuốc giảm, bệnh nhân giảm liều dùng rõ rệt.

+ Hội chứng cai biểu hiện nặng nề hơn.

- Mạch chậm, huyết áp giảm, trụy tim mạch.

- Rối loạn tiêu hoá nặng (ỉa chảy cấp).

- Đau khớp hàm và các cơ nhai.

- Hội chứng cai kéo dài 5-6 tuần.

- Trạng thái sau cai kéo dài 1,5-2 tháng.

2. Hậu quả do phụ thuộc thuốc phiện gây ra.

2.1. Về tâm lý- xã hội :

2.1.1. Chất lượng hoạt động trí tuệ giảm do:

+ Hứng thú thu hẹp.

+ Khó tập trung chú ý.

+ Nhớ không chính xác.

+ Khí sắc không ổn định.

2.1.2. Suy thoái luân lý-đạo đức do:

+ Mất khả năng đánh giá hành vi của bản thân, nhân cách suy đồi và biến đổi.

+ Thèm bắt buộc.

+ Suy giảm chú ý.

+ Chịu ảnh hưởng của nhóm xấu.

159

+ Có thái độ thờ ơ với xã hội.

+ Có hành vi tự sát (chiếm 25%).

2.1.3. Hình thành các ổ lan truyền tệ nạn tiêu cực trong xã hội và lối sống sa đoạ, ký

sinh, ích kỷ .

2.1.4. Gây gánh nặng về kinh tế và tâm lý cho gia đình và xã hội .

2.2. Về thể chất :

+ Người bệnh suy nhược thần kinh, suy nhược cơ thể.

+ Sức đề kháng của cơ thể giảm dễ bội nhiễm.

+ Rối loạn dinh dưỡng, rụng tóc, gẫy móng, bong men răng, sâu răng,

rụng răng,...

+ Viêm tắc tĩnh mạch.

+ Có thể gặp các ổ ap-xe.

+ Tạo ra các ổ lan truyền dịch bệnh: HIV, AIDS, giang mai, lậu,...

+ Có nhiều nguy cơ phát triển các bệnh cơ thể.

+ Thoái hoá mỡ của tế bào vỏ não chủ yếu ở vùng trán và sừng amon.+*

Trong hội chứng cai cấp tính có tăng hồng cầu, bạch cầu, tăng bạch cầu trung

tính và giảm bạch cầu ưa axit.

+ Trong máu thấy giảm Ca, Cl, tăng K, giảm đường máu, giảm oxy máu và

tăng axeton.

3. Chẩn đoán nghiện thuốc phiện.

+ Có bằng chứng sử dụng thuốc phiện thường xuyên.

+ Có hội chứng phụ thuộc thuốc: hội chứng phụ thuộc tâm lý và hội chứng

phụ thuộc thực thể.

3.1. Say thuốc phiện bệnh lý (opiate intoxication delirium) :

Đặc điểm cơ bản của say thuốc phiện bệnh lý là những thay đổi tâm lí

hoặc hành vi không thích hợp, có ý nghĩa lâm sàng như trạng thái lâng lâng,

thờ ơ lãnh đạm, bồn chồn, kích thích hoặc ức chế tâm thần vận động, giảm suy

đoán, giảm chức năng xã hội và nghề nghiệp,... trong một thời gian ngắn khi sử

dụng thuộc phiện.

Say đi kèm với co đồng tử (trừ khi quá liều nghiêm trọng với hậu quả là thiếu

oxy huyết và giãn đồng tử) và một hay nhiều dấu hiệu sau:

+ Ngủ gà, ngủ gật, thậm chí hôn mê.

+ Nói líu nhíu và giảm chú ý hoặc giảm trí nhớ.

+ Những thay đổi hành vi và sinh lý do sử dụng thuốc phiện phụ thuộc vào

người dùng, đặc điểm của cá thể của người sử dụng như độ dung nạp, tỷ lệ hấp

thu, mức độ sử dụng thường xuyên,...

160

+ Các triệu chứng say thuốc phiện bệnh lý thường kéo dài vài giờ là một

khoảng thời gian phù hợp với thời gian bán huỷ của thuốc phiện.

+ Say thuốc phiện bệnh lý nặng do sử dụng thuốc phiện quá liều có thể dẫn

tới hôn mê, ức chế hô hấp, giãn đồng tử, mất tri giác và thậm chí có thể tử vong.

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say thuốc phiện bệnh lý :

+ Mới sử dụng thuốc phiện.

+ Những thay đổi tâm lí và hành vi không thích hợp có ý nghĩa lâm sàng như

trạng thái lâng lâng, thờ ơ lãnh đạm, bồn chồn, tăng kích thích hoặc ức chế tâm

thần vận động, giảm suy đoán, giảm chức năng xã hội và nghề nghiệp diễn ra

trong một thời gian ngắn khi sử dụng thuốc phiện.

+ Co đồng tử hoặc giãn đồng tử do thiếu oxy huyết khi dùng quá liều nghiêm

trọng và một hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây diễn ra trong một thời gian

ngắn sau khi sử dụng thuốc phiện:

- Ngủ gà hay hôn mê.

- Nói líu nhíu.

- Giảm chú ý và trí nhớ.

+ Những triệu chứng này phải không do bệnh lý chung và không có rối loạn

tâm thần nào khác gây nên. Đặc biệt nếu có rối loạn tri giác.

3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai thuốc phiện (opiate withdrawal) :

3.3.1. Một trong những dấu hiệu sau:

+ Ngừng (hoặc giảm) dùng thuốc phiện đã sử dụng nhiều năm và kéo dài (vài

tuần hay hơn).

+ Dùng một chất đối kháng với thuốc phiện sau một thời gian đã dùng thuốc

phiện kéo dài.

3.3.2. Ba hoặc nhiều hơn trong những dấu hiệu dưới đây, diễn ra trong vòng vài phút

đến vài ngày sau tiêu chuẩn "3.3.1.":

+ Tình trạng bồn chồn.

+ Buồn nôn hoặc nôn.

+ Đau cơ.

+ Chảy nước mặt hoặc nước mũi.

+ Giãn đồng tử, nổi da gà hoặc ra mồ hôi.

+ Ỉa chảy.

+ Ngáp.

+ Tăng thân nhiệt.

+ Mất ngủ.

3.3.3. Các triệu chứng ở tiêu chuẩn "3.3.2.": gây ra những khó chịu hoặc suy giảm

có ý nghĩa lâm sàng trong chức năng xã hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh vực quan

trọng khác.

161

3.3.4. Các triệu chứng phải không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần nào

khác gây nên.

3.4. Các rối loạn khác do thuốc phiện gây ra :

Các rối loạn do thuốc phiện gây ra được mô tả trong những triệu chứng khác

nhau tuỳ thuộc vào diễn biến lâm sàng, vào từng cá thể và vào liều lượng, sự

dung nạp như: sảng nhiễm độc thuốc phiện, loạn tâm thần do thuốc phiện gây ra,

rối loạn cảm xúc do thuốc phiện, rối loạn chức năng giới tính do thuốc phiện gây

ra và rối loạn thuốc ngủ do thuốc phiện. Chỉ chẩn đoán những rối loạn này thay

cho say thuốc phiện bệnh lý hoặc cai thuốc phiện khi các triệu chứng vượt quá

những tiêu chuẩn nói ở phần trên và trầm trọng thêm.

3.5. Những rối loạn khác kết hợp :

Phụ thuộc thuốc phiện thường kèm theo với tiền sử tội phạp liên quan đến ma

tuý như: tàng trữ và mua bán ma tuý, lừa đảo, trộm cắp, cướp của hoặc tiêu thụ

của gian. Ở nhân viên y tế và những người đang được tiếp cận với các chất bị

kiểm soát, thường có một mô hình hoạt động phi pháp khác bao gồm các rắc rố i

với tổ chức cấp giấy phép hành nghề, các nhân viên bệnh viện hoặc các tổ chức

chính quyền khác. Ly hôn, thất nghiệp hoặc nghề nghiệp không ổn định thường

kèm với phụ thuộc thuốc phiện ở tất cả các tầng lớp xã hội.

Đa số người lần đầu tiên sử dụng thuốc phiện có triệu chứng bồn chồn hơn là

lâng lâng, có thể buồn nôn hoặc nôn.

Những người nghiện thuốc phiện có nguy cơ bị trầm cảm thường là ngắn và

nhẹ. Đặc biệt trầm cảm thường gặp trong thời gian say thuốc phiện bệnh lý mạn

tính hoặc kết hợp với các stress tâm lí xã hội liên quan với phụ thuộc thuốc

phiện.

Rối loạn nhân cách chống đối xã hội thường xuất hiện nhiều hơn người bình

thường. Các rối loạn stress sau sang chấn và rối loạn về hạnh kiểm khi còn nhỏ

và tuổi vị thành niên là yếu tố nguy cơ có liên quan với phụ thuộc thuốc phiện.

3.6. Các xét nghiệm cận lâm sàng :

Xét nghiệm nước tiểu thường là dương tính với thuốc phiện ở những

người nghiện. Ngoài ra xét nghiệm còn dương tính với hầu hết các opioid

khác trong 12-36 giờ sau khi sử dụng. Đối với methadone thì kéo dài hơn

thường trong vài ngày.

3.7. Nguy cơ bị các bệnh thực thể :

- Sử dụng thuốc phiện gây ra khô miệng và khô mũi, nhu động dạ dày và ruột

giảm, táo bón cấp và mãn tính do thiếu tiết dịch, thị lực giảm do co đồng tử.

Những người sử dụng bằng đường tiêm tĩnh mạch thường xơ cứng tĩnh mạch và

gây viêm tắc tĩnh mạch.

- Khi tiêm dưới da gây abces, uốn ván và nhiễm khuẩn huyết.

162

- Viêm gan, viêm màng trong tim, nhiễm HIV và lao. Đáng chú ý là nhiễm

lao không có triệu chứng, chỉ phát hiện bằng test mautoux. Đồng thời với nhiễm

lao là nhiễm HIV. Nhiễm HIV chiếm tỷ lệ cao (60%) đặc biệt là nghiện heroin.

Tỷ lệ tử vong cao, ước tính khoảng 1%.

4. Tiên lượng do nghiện thuốc phiện.

4.1. Khó loại trừ trạng thái lệ thuộc thuốc vì:

+ Nhân cách suy đồi, nhân cách kém phát triển.

+ Trạng thái ổn định sau cai không bền vững, thường xuất hiện trạng thái phụ

thuộc tâm lý.

+ Môi trường sống không thuận lợi có ảnh hưởng xấu đến việc rèn luyện nhân cách của người bệnh.

+ Dễ bị lôi cuốn bởi nhóm xấu.

4.2. Chết do:

+ Các bệnh cơ thể kèm theo.

+ Hậu quả của trạng thái phụ thuộc chủ yếu là ngộ độc hoặc đói thuốc đột ngột.

+ Bế tắc trong cuộc sống.

5. Điều trị.

5.1. Khắc phục hội chứng cai cấp :

+ Tổ chức cắt cơn nghiện cho các bệnh nhân tự nguyện và các bệnh nhân bị cưỡng chế đúng thủ tục.

+ Biểu lộ sự thông cảm, quan tâm như một người bệnh.

Cần loại trừ các chống chỉ định (bệnh cơ thể cấp, rối loạn tâm thần cấp, nhiễm trùng, nhiễm độc, hen, tâm phế mãn,...).

+ Có thể khắc phục hội chứng cai cấp bằng các biện pháp:

- Phương pháp cắt ngang:

. Tuần 1: Ngừng thuốc phiện.

. Tuần 2: Các biện pháp định hướng tái thích ứng xã hội để bệnh nhân tự tìm hiểu, làm quen với các biện pháp sẽ tiến hành.

. Tuần 3: Lên lớp về tác hại của lạm dụng thuốc phiện.

. Tuần 4: Rèn luyện thể chất (lao động, thể dục, thể thao) nhằm xây dựng tính kỷ luật, chấp hành nội qui, nâng cao thể lực, củng cố sức khoẻ tâm thần.

. Tuần 5: Dạy nghề trong thời gian 2-6 tháng có chương trình giảng dạy hàng ngày, tiếp đó 2 năm tự làm có quản lý.

- Phương pháp dùng chất thay thế methadone (chống chỉ định với các bệnh nhân suy hô hấp hoặc dưới 7 tuổi):

. Methadone 20-25 mg x 2 lần/ngày x 1-3 ngày.

. Methadone 15-20 mg x 2 lần/ngày x 1-3 ngày.

. Methadone 10-15 mg x 1 lần/ngày x 1-3 ngày (uống trước khi ngủ).

- Phương pháp của I.M. Ramkhen (1965):

163

. Sử dụng mellictin (chống chỉ định: nhược cơ, bệnh gan, thận, suy tim) nhằm khắc phục cảm giác đau cơ, khớp:

Mellictin 0,02 g x 4 viên/ngày (chia 4 lần) thời gian 7-10 ngày.

. Sử dụng gangleron (không tiêm tĩnh mạch vì giảm huyết áp) với mục đích khắc phục rối loạn chức năng các nội tạng như mạch nhanh, khó thở, nôn, ỉa chảy cấp, đau các nội tạng.

Liều dùng: gangleron 1,5% x 2 ml x 4 lần/ngày (tiêm bắp thịt, thời gian 7 ngày).

Gangleron 0,04 x 4 viên/ ngày (chia 2 lần) thời gian 7-10 ngày

. Sử dụng artan (chống chỉ định: thiên đầu thống, rung tâm nhĩ, cao huyết áp, bệnh tim, gan, thận) chống hắt hơi, chống tăng tiết.

Liều dùng: artan 2 mg x 1 viên x 3 lần/ngày (trong thời gian 7 ngày). 5.2. Điều trị các biến chứng :

+ Truỵ tim mạch.

+ Rối loạn hô hấp.

+ Hôn mê do phù não.

+ Trạng thái động kinh .

+ Ỉa chảy cấp.

5.3. Điều trị củng cố :

+ Khắc phục trạng thái sau cai với trạng thái phụ thuộc tâm lý.

+ Tái thích ứng xã hội và lao động.

+ Tâm lý liệu pháp.

Cần có thời gian điều trị nội trú 3-6 tháng mới đạt được yêu cầu điều trị.

+ Điều trị ngoại trú, quản lý theo dõi 5 năm có khám sức khoẻ định kỳ:

- Năm thứ nhất: 2 lần/tháng

- Năm thứ 2: 1 lần/tháng

- Năm thứ 3: 1 lần/3 tháng

- Năm thứ 4: 1 lần/4 tháng

- Năm thứ 5: 1 lần/6 tháng.

Nếu có trạng thái mất bù, bệnh nhân cần được điều trị nội trú hoặc định kỳ

điều trị củng cố tại bệnh viện.

- Năm thứ 1 và 2: 1 lần/3 tháng.

- Năm thứ 3: 1 lần/6 tháng.

- Năm thứ 4, thứ 5 thì tuỳ thuộc vào mức độ ổn định để quyết định có điều trị

củng cố nữa hay không.

Điều trị nội trú tại bệnh viện chỉ tạo tiền đề loại trừ hội chứng cai cấp, phát

động ý chí người bệnh chống tái nghiện. Còn kết quả có bền vững hay không phụ

thuộc vào ý chí người bệnh, môi trường tâm lý- xã hội, thái độ của cộng đồng,...

164

PHỤ THUỘC MỘT SỐ CHẤT TÁC ĐỘNG TÂM THẦN KHÁC

(Abuse of other psychoactive substances)

1. Phụ thuộc cần sa và các thuốc nhóm amphetamin.

1.1. Đặc điểm lâm sàng chung.

+ Biểu hiện lâm sàng của phụ thuộc cần sa và các thuốc nhóm amphetamin

gần tương tự như nhau, chủ yếu là trạng thái kích thích hưng phấn, gây khoái cảm. Hội chứng cai của amphetamin có biểu hiện rối loạn chức năng cơ thể nhiều

hơn so với cần sa.

+ Cần sa thường được sử dụng dưới dạng lá (khô và tươi) và nhựa (Hachich)

bằng phương thức hút như thuốc lá, hút trên bàn đèn, nấu canh ăn,...

+ Tác dụng của cần sa thường xuất hiện 30 phút sau khi sử dụng và kéo dài 3-4 giờ liền. Người bệnh phụ thuộc về mặt tâm thần là chủ yếu, còn về thể chất ít

bị ảnh hưởng nên rất khó cai.

+ Biểu hiện lâm sàng tác dụng của cần sa là trạng thái tâm thần khoan khoái, dễ chịu, tan biến các ức chế, tăng lòng tự tin, hoà nhã và cởi mở với mọi người.

+ Hội chứng cai biểu hiện chủ yếu là trầm cảm, lo âu, cảm xúc dao động, bồn chồn dễ bị kích thích. Đôi lúc người bệnh hay nổi nóng dễ có hành vi xung động, có thể gặp hoang tưởng, ảo giác có nội dung phù hợp với cảm xúc.

+ Điều trị: không cần phải dùng thuốc như phụ thuộc thuốc phiện mà chỉ cần nghỉ ngơi, yên tĩnh và tâm lý liệu pháp.

1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say amphetamin bệnh lý :

+ Gần đây có sử dụng amphetamin hoặc một chất có liên quan đến amphetamin như methylphenidate.

+ Những thay đổi tâm lí và hành vi như: khoái cảm, dễ kích thích, thay đổi tình tình, cảm giác rất nhạy cảm, lo âu, căng thẳng, giận dữ, hành vi định hình, giảm suy đoán, giảm chức năng xã hội và nghề nghiệp diễn ra trong thời gian ngắn sau khi sử dụng amphetamin.

+ Hai hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây, xảy ra trong khi sử dụng amphetamin hoặc chất có liên quan:

- Nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm.

- Đồng tử giãn.

- Tăng hoặc giảm huyết áp.

- Ra mồ hôi hoặc ớn lạnh.

- Buồn nôn hoặc nôn.

- Sút cân.

- Ức chế hoặc kích động tâm thần vận động.

- Yếu cơ, suy hô hấp, đau ngực và loạn nhịp tim.

165

- Lú lẫn, co giật, rối loạn vận động, rối loạn trương lực cơ hoặc hôn mê.

+. Các triệu chứng không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra. Đặc biệt là rối loạn nhận thức.

1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai amphetamin :

+ Ngừng hoặc giảm dùng amphetamin hoặc một chất khác đã dùng nhiều và

kéo dài.

+. Tâm trạng bồn chồn và hai hoặc nhiều hơn các thay đổi sinh lý dưới đây

diễn ra trong vài ngày hoặc vài giờ sau tiêu chuẩn "1.3.1.".

- Mệt mỏi.

- Những ác mộng giàu hình ảnh.

- Mất ngủ hoặc ngủ lịm.

- Kích thích thèm ăn hoặc cuồng ăn.

- Ức chế hoặc kích thích tâm thần vận động.

+ Các triệu chứng trong tiêu chuẩn hai, gây rối loạn hay suy giảm có ý nghĩa lâm

sàng như các chức năng xã hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh vực quan trọng khác.

+ Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra.

1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán say cần sa bệnh lý:

+ Gần đây có sử dụng cần sa.

+ Những thay đổi tâm lí và hành vi kém thích ứng có ý nghĩa lâm sàng như:

giảm phối hợp vận động, khoái cảm, lo âu, trạng thái căng thẳng, từ chối xã hội

xảy ra trong hoặc sau một thời gian sử dụng cần sa.

+ Hai hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây xay ra khi sử dụng cần sa:

- Xung huyết kết mạc.

- Cuồng ăn.

- Khô miệng.

- Tim nhịp nhanh.

+ Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra, đặc biệt là rối loạn nhận thức.

2. Phụ thuộc các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

2.1. Đặc điểm lâm sàng chung :

+ Thường gặp là phụ thuộc thuốc barbituric tác dụng nhanh và thuốc bình thản tranquilisants.

+ Trước đây người ta chỉ dừng lại ở khái niệm quen thuốc hay phụ thuộc tâm

lý. Hiện nay người ta thấy rằng khi ngừng thuốc đột ngột có xuất hiện hội chứng

cai. Như vậy là thuốc có gây nghiện hay gây nên trạng thái phụ thuộc thực thể.

+ Biểu hiện của hội chứng cai khá rõ rệt. Sau khi cắt thuốc 24-36 giờ xuất hiện các triệu chứng: mệt mỏi, bồn chồn, run, lo âu, mất ngủ, tăng huyết áp khi

166

nằm nhưng lại hạ huyết áp khi dậy đột ngột, co giật toàn thân kiểu động kinh và

kèm theo các rối loạn tâm thần đa dạng. Thời gian của hội chứng cai cũng kéo dài 7-10 ngày hoặc cũng có thể kéo dài vài tuần.

+ Điều trị chủ yếu là xử trí các biến chứng, nâng đỡ tình trạng cơ thể và tâm

lý liệu pháp.

2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu :

+ Gần đây có sử dụng thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giảm lo âu.

+ Có thay đổi hành vi hoặc tâm thần kém thích ứng có ý nghĩa lâm sàng như:

hành vi tình dục không thích hợp, hành vi công kích, thay đổi tính tình, thay đổi

tâm trạng, giảm suy đoán, suy yếu các chức năng xã hội và nghề nghiệp.

+ Một hoặc nhiều hơn các dấu hiệu dưới đây xảy ra trong khi dùng các thuốc

giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu:

- Líu lưỡi.

- Mất điều hoà.

- Đi loạng choạng.

- Rung giật nhãn cầu.

- Giảm trí nhớ và chú ý.

- Bất tỉnh hoặc hôn mê.

+ Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra.

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo âu.

+ Ngừng hoặc giảm sử dụng các thuốc giảm đau, thuốc ngủ và thuốc giải lo

âu đã sử dụng kéo dài hoặc liều cao.

+ Hai hoặc ba triệu chứng xảy ra sau vài giờ đến vài ngày sau tiêu chuẩn

thứ nhất:

- Tăng hoạt động tự động (tăng nhịp tim hơn 100 lần/ph).

- Run tay.

- Mất ngủ.

- Buồn nôn hoặc nôn.

- Ảo thị giác ngắn, ảo thính giác, ảo khứu giác hoặc hoang tưởng.

- Kích động tâm thần vận động.

- Lo âu.

- Động kinh cơn lớn.

+ Các triệu chứng ở tiêu chuẩn thứ hai, gây nguy kịch hoặc suy giảm chức

năng xã hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh vực khác có ý nghĩa lâm sàng.

+ Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra. Đặc biệt là có rối loạn nhận thức.

167

3. Phụ thuộc cocain.

3.1. Đặc điểm lâm sàng chung :

Cocain là loại ma tuý phát huy tác dụng ngay, có ảnh hưởng nhanh và mạnh

lên hệ thần kinh trung ương, nhất là khi tiêm tĩnh mạch hoặc hút như hút cần sa,

gây ra cảm giác dễ chịu ngay lập tức, tự tin, hớn hở. Những thay đổi hành vi đột

ngột diễn ra nhanh chóng nhất là những trường hợp có phụ thuộc cocain.

Những người phụ thuộc cocain phải tiêu tốn nhiều tiền của trong một thời

gian ngắn, gây giảm sút về tài chính cho gia đình và cho bản thân. Người nghiện

có thể dính líu vào những hoạt động tội phạm để kiếm tiền mua cocain.

Những hành vi thất thường, xa lánh xã hội và rối loạn chức năng giới tính

thường xuất hiện ở những trường hợp phụ thuộc cocain kéo dài. Hành vi hung

hăng có thể là do tác dụng của cocain, hành vi bạo lực cũng liên quan đến buôn bán cocain. Hành vi tình dục bừa bãi hoặc là kết quả của tăng ham muốn hoặc

dùng tình dục nhằm tìm kiếm cocain hoặc kiếm tiền để mua cocain đang trở

thành yếu tố làm lan tràn bệnh lây qua đường tình dục như lậu, giang mai, HIV.

Say cocain bệnh lý có thể gây ra nói năng không mạch lạc, đau đầu, hay đổi ý

kiến, ù tai, có thể có ảo thính giác, hoang tưởng, ảo xúc giác mà người sử dụng

thường nhận thức là tác dụng của cocain. Các cơn tức giận với lời đe doạ hoặc có

thể xảy ra hành vi tấn công, ý tưởng tự sát, kích thích, cảm xúc không ổn định,

mất hứng thú, khó tập trung chú ý.

Người phụ thuộc cocain thường có các triệu chứng trầm cảm nhất thời, phù

hợp với tiêu chuẩn triệu chứng và thời gian của rối loạn trầm cảm. Cũng thường

gặp cơn hoảng loạn, sợ đám đông, lo âu, rối loạn ăn uống kéo dài trong vài ngày

hoặc vài tuần.

Người phụ thuộc cocain thường có các phản xạ có điều kiện với các chất kích

thích có liên quan đến cocain như thèm muốn khi nhìn thấy bất kỳ chất bột trắng nào giống cocain. Những phản xạ này có thể gây tái nghiện, rất khó dập tắt và dai

dẳng sau khi được giải độc hoàn toàn. Phụ thuộc cocain thường liên quan đến

lạm dụng một số chất khác như rượu, cần sa, benzodiazepin. Những chất này

thường được dùng làm giảm lo âu và các tác dụng phụ gây kích thích khó chịu

của cocain. Phụ thuộc cocain thường có liên quan đến rối loạn stress sau chấn

thương tâm lí, rối loạn hành vi chống đối xã hội, mê cờ bạc kiểu bệnh lý.

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say cocain bệnh lý :

+ Gần đây có dùng cocain.

+ Những thay đổi tâm lí và hành vi không thích ứng có ý nghĩa lâm sàng như:

phởn phơ, trơ lì. Thay đổi trong quan hệ xã hội như thích nghi, nhạy cảm trong

giao tiếp với người khác, lo âu, căng thẳng, giận dữ, hành vi định hình, giảm suy

đoán, giảm chức năng nghề nghiệp và xã hội.

+ Hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng sau đây:

- Nhịp tim nhanh hoặc chậm.

168

- Giãn đồng tử.

- Tăng hoặc hạ huyết áp.

- Ra mồ hôi hoặc ớn lạnh.

- Buồn nôn và nôn.

- Sút cân.

- Ức chế hoặc kích động tâm thần vận động.

- Yếu cơ, suy hô hấp, đau ngực hoặc loạn nhịp tim.

- Lú lẫn, co giật, rối loạn vận động, rối loạn trương lực cơ hoặc hôn mê.

+ Các triệu chứng này không do các bệnh lý chung và không có rối loạn tâm

thần nào khác gây ra. Đặc biệt có rối loạn nhận thức.

3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán cai cocain:

+ Ngừng hoặc giảm sử dụng cocain ở bệnh nhân đã dùng cocain nhiều và kéo dài.

+ Tâm trạng bồn chồn và hai hoặc nhiều hơn các thay đổi sinh lý dưới đây

trong vài ngày hoặc vài giờ sau tiêu chuẩn đầu.

- Mệt mỏi.

- Những cơn ác mộng giàu hình ảnh.

- Mất ngủ hoặc ngủ lịm.

- Kích thích thèm ăn hoặc cuồng ăn.

- Ức chế hoặc kích thích tâm thần vận động.

+ Các triệu chứng trong tiêu chuẩn hai, gây rối loạn hoặc giảm có ý nghĩa

lâm sàng các chức năng xã hội, nghề nghiệp hoặc các lĩnh vực quan trọng khác.

+ Các triệu chứng không do bệnh lý chung gây ra và không có rối loạn tâm

thần nào khác gây ra.

4. Phụ thuộc các chất gây ảo giác.

4.1. Đặc điểm lâm sàng chung :

Khi say các chất gây ảo giác bệnh lý, bệnh nhân có thể ba hoa, diễn đạt không

mạch lạc, thay đổi cảm xúc nhanh, cảm giác hoảng sợ, lo âu. Nhiều chất gây ảo giác

gây kích thích như nhịp tim nhanh, tăng huyết áp nhẹ, tăng thân nhiệt, giãn đồng tử

giống như sau khi sử dụng amphetamin. Rối loạn nhận thức, giảm suy đoán, dễ bị

tai nạn giao thông, hay đánh nhau, bay từ cao xuống đất (như nhảy dù do ảo giác).

Rối loạn nhận thức dai dẳng do các chất gây ảo giác có thể gây ra lo âu, dễ bị

ám thị, rối loạn hành vi hay gặp ở trẻ em và vị thành niên, rối loạn nhân cách

chống đối xã hội ở người trưởng thành.

4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say các chất gây ảo giác bệnh lý:

+ Gần đây có sử dụng chất gây ảo giác.

169

+ Các thay đổi tâm lí và hành vi kém thích ứng có ý nghĩa lâm sàng như lo

âu, trầm cảm, ý tưởng tự cao, sợ mất trí, hoang tưởng, giảm suy đoán, giảm chức

năng xã hội và nghề nghiệp xảy ra trong hoặc sau khi dùng chất gây ảo giác.

+. Thay đổi nhận thức xảy ra trong tình trạng hoàn toàn tỉnh táo như tăng

tưởng tượng, mất cá tính, mất nhận thức, ảo giác, cảm giác pha trộn diễn ra trong

hoặc sau khi dùng chất gây ảo giác.

+ Hai hay nhiều hơn các dấu hiệu sau đây diễn ra trong hoặc sau khi dùng

chất gây ảo giác:

- Giãn đồng tử.

- Nhịp tim nhanh.

- Ra mồ hôi.

- Đánh trống ngực.

- Rối loạn điều tiết của mắt.

- Run toàn thân.

- Mất phối hợp vận động.

+ Các triệu chứng này không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm thần

nào khác gây ra.

5. Phụ thuộc Phencyclidin.

5.1. Đặc điểm lâm sàng chung :

Phụ thuộc phencyclidin có thể vẫn tỉnh táo, định hướng được, có thể bị hoang

tưởng, giảm trương lực cơ, có thể bị rắc rối trong nghề nghiệp, gia đình, xã hội

và pháp luật như hành vi bạo lực, kích động, hành vi dị kỳ (bối rối, lơ đãng). Rối

loạn tính cách chống đối xã hội ở người trưởng thành. Ngược lại ở trẻ em và vị

thành niên thì gây rối loạn hành vi dị kỳ, đánh nhau, dễ bị bắt giữ.

5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán say phencyclidin bệnh lý:

+ Gần đây có sử dụng phencyclidin hoặc chất có liên quan.

+ Những thay đổi hành vi kém thích ứng có ý nghĩa lâm sàng như gây lộn,

hành hung, cảm xúc không ổn định, rối loạn tâm thần vận động, giảm suy đoán,

ứng xử xã hội kém, giảm khả năng làm việc xảy ra trong khi sử dụng

phencyclidin hoặc sau một thời gian ngắn.

+ Trong vòng một giờ sau khi sử dụng phencyclidin, có 2 hoặc nhiều hơn các

dấu hiệu dưới đây:

- Rung nhãn cầu tư thế đứng hoặc nằm.

- Tăng huyết áp hoặc tim đập nhanh.

- Tê liệt hoặc giảm đáp ứng đau.

- Mất điều hoà.

- Loạn vận ngôn.

- Đau cơ.

170

- Động kinh hoặc hôn mê.

- Tăng thính lực.

+ Các triệu chứng phải không do bệnh lý chung và không có rối loạn tâm

thần nào khác gây ra.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ môn Tâm thần học và Tâm lí Y học.

Bài giảng Tâm thần học. HVQY, 1990, 140 tr.

2. Bộ môn Tâm thần học và Tâm lí Y học.

Một số chuyên đề Tâm thần học. HVQY, 1996, 224 tr.

3. Bùi Đại.

Bệnh học truyền nhiễm. NXB Y học, 1999, tr. 222-387.

4. O.V. Kecbicôp, M.V. Cockina, R.A. Natgiarôp, A.V. Xnhegiơnhepxki.

Tâm thần học (Tài liệu dịch). NXB "Mir", Maxcơva - NXB Y học,

HN,1980,471 tr.

5. Thái Hồng Quang.

Bệnh nội tiết. NXB Y học, 1997, tr. 117-453.

6. TCYTTG.

ICD-10F. Về các rối loạn tâm thần và hành vi.Geneva, 1992, 296 tr.

7. Nguyễn Minh Tuấn.

Bệnh học tâm thần thực hành. NXB Y học, Hà Nội, 1994, 239 tr.

8. Viện Lão khoa.

Những người trăm tuổi ở Việt Nam. Cục Xuất bản, 1998, 110 tr.

9. Nguyễn Việt

Tâm thần học. NXB Y học, 1980, tr. 119-123.

10. Nguyễn Kim Việt.

Kinh nghiệm bước đầu áp dụng ICD-10 trong nghiên cứu sa sút trí tuệ

người già tại cộng đồng. Tài liệu hội thảo khoa học chuyên ngành Tâm thần.

Hà Nội, 2001

171

11. Trần Đình Xiêm.

Tâm thần học. Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh, 1997, 734 tr.

12. R. Adler, G. Burrows, D. O'Connor, G. Smith.

Foundations of Clinical Psychiatry. Melbourne. University Press, 1994, 472 Pp.

13. American Psychiatry Association.

DSM-IV. Washington, 1994, 123-272 Pp.

14. Desjarlair R., Eisenberg L., Good B., Kleinman A.

World Mental Health. New York - Oxford. University Press, 1995, 382 Pp.

15. D.L. Dunner.

Current Psychiatric Therapy. II.W.B.Saunders C.,1997,657Pp.

16. European Neuropsychopharmacology

V.10 - 200, 410 Pp.

17. C. Holmes.

Alzheimer's Disease.

Medicine International. N.,00 (3); 35-36 Pp.

18. H.I. Kaplan, B.J. Sadock.

Synopsis of Psychiatry. 6 th. Ed. USA - Bantimore, 1991, 903 Pp.

19. Lishman W.A.

Organic Psychiatry. 2nd Ed., Oxford, 1887, 745 Pp.

20.Lovestone S.

Early Diagnosis and Treatment of Alzheimer's Disease. Martin Dunitz,

1998.

21. Lemke/ Rernerrt.

Neurologie Und Psychiatrie. Leipzig, 1982.

172