i nflamación dr. w. gimenez
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PHLEGMONE(LA COSA ARDIENTE)PHLOX=LLAMA
REQUISITO:PRESENCIA DE UN PRESENCIA DE UN TEJIDO CONJUNTIVO TEJIDO CONJUNTIVO
VASCULARIZADOVASCULARIZADO
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DEFINICION
• LA INFLAMACION ES UN PROCESO REACCIONAL,COMPLEJO, INESPECIFICO,QUE SE CARACTERIZA POR MODIFICACIONES LOCALES COORDINADAS DE LOS VASOS SANGUINEOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,QUE PUEDE ALTERAR LA HOMEOSTASIS GENERAL Y QUE HABITUALMENTE FINALIZA MEDIANTE REPARACION.
• .
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InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
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FUNCIONES DE LA INFLAMACION
• LOCALIZAR ,ELIMINAR O AL MENOS AISLAR AL AGENTE INJURIANTE Y EL TEJIDO LESIONADO.
• FAVORECER LA REPARACION POR MECANISMOS REGENERATIVOS O CICATRIZALES
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InflamaciónInflamación
Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
Objetivos
Objetivos
destruccióndilución
aislamiento
destruccióndilución
aislamientode la noxade la noxa
curaciónreconstrucción
curaciónreconstrucción
del dañotisular
del dañotisular
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InflamaciónInflamación
Resultados
Resultados
útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas
Freno de infeccionesCicatrización de heridas
perjudicialesperjudiciales
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantesBridas
Glomerulopatías severas
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ETIOLOGIA
• AGENTES FISICOS.
• AGENTES QUIMICOS.
• AGENTES BIOLOGICOS.
• AGENTE INJURIANTEAGENTE INJURIANTE
• Causa lesión endotelial y contacto de Causa lesión endotelial y contacto de factorXII con colágeno subendotelialfactorXII con colágeno subendotelial
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InflamaciónInflamación
AGUDAAGUDA
Tipos deinflamación
Tipos deinflamación
CRONICA CRONICA
ConceptosConceptos
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INFLAMACION AGUDA
REACCION INMEDIATA A LA INJURIA.
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Inflamación agudaInflamación aguda
Concepto
Concepto
Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS
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ELEMENTOS QUE PARTICIPAN
• COMPONENTE MICROVASCULAR:
• COMPONENTE CELULAR:• CEL. SANGUINEAS:• PMN. • MONOCITO-MACROFAGOS,LINFOCITOS.
• CEL.PROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• MASTOCITOS• CEL.ENDOTELIALES.• FIBROBLASTOS
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Producción de inflamación agudaMicroorganismo
Linf. B
Anticuerpo
Lesión tisular
Complemento
Mastocito
Permeabilidady adherencia
QuimiotaxisActiv. polimorf.
Fibrinógeno
Anticuerpo
Complemento
Quininas
C
A
P
I
L
A
R
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ALTERACIONES VASCULARES
• CAMBIOS DE FLUJO:• DILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR
• CONSTRICCION VENULAR
• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD• CONTRACCION DE CELULAS
ENDOTELIALES.
• ACCION DIRECTA DE LA NOXA.
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Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos
Aumento de flujoAumento de flujo
Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
Marginación y migraciónleucocitaria
(NEUTROFILOS))
VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares
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CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO
• VASODILATACION (HIPEREMIA).• AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA INTRAVASCULAR.
• AUMENTO DE PERMEABILIDAD(VENULAR Y CAPILAR)
• SALIDA DE PLASMA Y CELULAS AL INTERSTICIO.
• DISMINUCION DE LA VELOCIDAD SANGUINEA.• INVERSION DEL FLUJO AXIAL.• ACERCAMIENTO LEUCOCITARIO A LA
SUPERFICIE ENDOTELIAL.• ADHESION LEUCOCITARIA
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Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad
Causas: Causas:
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas
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EVENTOS CELULARES
• MARGINACION,RODAMIENTO Y ADHESION.• EMIGRACION HACIA EL ESTIMULO
QUIMIOTACTICO
• FAGOCITOSIS Y DEGRADACION INTRACELULAR.
• ACTIVACION CON LIBERACION EXTRACELULAR DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS.
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Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)
marginaciónmarginación
liberación de productosliberación de productos
adhesiónadhesión
migraciónmigración
quimiotaxis quimiotaxis
fagocitosisfagocitosis
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![Page 32: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/32.jpg)
Exudado inflamatorio
• El exudado inflamatorio esta constituido por líquidos(plasma mas proteínas y partículas) y células inflamatorias(leucocitos polimorfonucleares ,macrofagos y linfocitos)
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SIGNOS CARDINALES• RUBOR TUMOR
• DOLOR
• CALOR IMP.FUNCIONAL
TETRADA DE CELSOTETRADA DE CELSO
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Mediadores químicos
Celulares
plasmaticos
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MASTOCITOS
• EN ESTADO DE ACTIVACION ES CAPAZ DE LIBERAR MEDIADORES PREFORMADOS O DE NEOFORMACION:
• HISTAMINA ,SEROTONINA,FACT.QUIMIOTACTICOS
• HEPARINA ,QUIMASA, PEROXIDASA.
• PROSTAGLANDINAS ,TROMBOXANOS ,LEUCOTRIENOS.
• CITOQUINAS,TNF,INF GAMMA.
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Aminas vasoactivas
• HISTAMINA:contenida en los gránulos preformados de células cebadas,basofilos y plaquetas.
• Efecto vasodilatacion y aumento de permeabilidad
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Proteasas plasmaticas
• 1.-SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICININA).
• CAUSA DILATACION ARTERIOLAR Y MAYOR PERMEABILIDAD VENULAR,CONTRACCION DEL MUSCULO
LISO EXTRAVASCULAR.
• 2.-SISTEMA DE LA COAGULACION:• FORMACION DE FIBRINA Y
FIBRINOPEPTIDOS(QUIMIOTACTICOS)
• 3.-SISTEMA FIBRINOLITICO.
• 4.-SISTEMA DEL COMPLEMENTO
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CASCADA DEL COMPLEMENTO
• FUNCIONES:• -INDUCCION Y CONTROL
DE LA INFLAMACION
• - OPSONIZACION.
• - LESION DIRECTA SOBRE CELULAS BLANCOmac
• - SOLUBILIZACION DE COMPLEJOS INMUNES.
• SE ACTIVA A TRAVES DE VIA CLASICA O VIA ALTERNATIVA
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![Page 44: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/44.jpg)
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
• VIA DE LA CICLOXIGENASA:
• PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS
• VIA DE LIPOXIGENASA:
• LEUCOTRIENOS: BRONCOCONSTRICTOR,QUIMIOTACTICO DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS.
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![Page 46: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/46.jpg)
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETASFACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
• MEDIADOR LIPIDICO DE NEOFORMACION
MASTOCITARIO .• PRODUCE BRONCOCONSTRICCION,RETRACCION
DE CELULAS ENDOTELIALES Y RELAJACION DE MUSCULATURA LISA VASCULAR
• INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA,DE MONOCITOS Y NEUTROFILOS.
• CAUSA QUIMIOTAXIS Y ESTALLIDO OXIDATIVO DE NEUTROFILOS.
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CITOQUINAS
• SON MEDIADORES DE NEOFORMACION PROTEICOS CUYA FUNCION ES MAS PROPIA DE LAS FASES TARDIAS DE LA INFLAMACION.
• SON PRODUCIDAS POR MUCHAS CELULAS Y ACTUAN COMO MENSAJEROS INTERCELULARES.
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OTROS MEDIADORES
• NEUROPEPTIDOS COMO LA SUSTANCIA P ,CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD POR ESTIMULACIONDIRECTA DE DEGRANULACION MASTOCITARIA.
• OXIDO NITRICO:PRODUCIDO POR EL ENDOTELIO,MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS ,CUSA VASODILATACION Y CITOTOXICIDAD.
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![Page 51: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/51.jpg)
FAGOCITOSIS
• RECONOCIMIENTO,FIJACION E INJESTION DE PARTICULAS POR LOS LEUCOCITOS.
• FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS.
• DESTRUCION DE BACTERIAS POR ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
• DESTRUCCION DEPENDIENTE DE BPI,LISOSIMA, LACTOFERRINA Y DEFENSINAS.
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![Page 54: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: I nflamación dr. w. gimenez](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022081422/557d2642d8b42a5a448b4b1a/html5/thumbnails/55.jpg)
EVOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
• RESOLUCION Y REPARACION TOTAL DE LA LESION.
• DESTRUCCION COMPLETA DEL TEJIDO.
• COMPROMISO SISTEMICO O SIRS.
• MUERTE DEL ORGANISMO.
• CRONICIDAD.
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PATRONES DE INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SUPURATIVA
• INFLAMACION SEROSA
• INFLAMACION FIBRINOSA
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Inflamación crónicaInflamación crónica
Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
C
o
n
c
e
p
t
o
C
o
n
c
e
p
t
oInfiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
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Inflamación crónicaInflamación crónica
Anatomía patológicaAnatomía patológica
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.
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Inflamación crónica:tipos morfológicos
Inflamación crónica:tipos morfológicos
VariablesVariables
TipoTipo
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa
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Inflamaciónsíntesis
Inflamaciónsíntesis
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.
Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereo-tipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:
• agente• sitio• características del exudado
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La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
La reparación de una lesión comienza
con la misma inflamación
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