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TRANSCRIPT
Epidémiologie
Pathologie fréquente en progression constante
Prévalence :
1 à 2% de la population
10% de la population > 80 ans
Incidence : 120 000 nouveaux cas/an
Augmentation exponentielle avec l’âge
Pourquoi cette augmentation?
Meilleure prise en charge des pathologies chroniques et des facteurs de risque cardio vasculaire
Survie post SCA
avec séquelles fonctionnelles à long terme
Symptômes typiques
Dyspnée
Orthopnée
Dyspnée paroxystique nocturne
Intolérance à l’effort
Asthénie
Œdèmes des membres inférieurs
Symptômes moins typiques
Toux nocturne
Sibilances
Perte d’appétit
Confusion
Ballonnement
Palpitations
Lipothymie
Syncope
Dépression
Bendopnée
Signes cliniques spécifiques
Turgescence jugulaire
Reflux hépato-jugulaire
Bruit de galop
Choc de pointe déplacé vers la gauche
Souffle cardiaque
Signes cliniques moins spécifiques
Œdèmes périphériques
Crépitants, diminution du murmure vésiculaire, matité des bases
Tachycardie, irrégularité du pouls
Tachypnée > 16/min, respiration de Cheyne-Stokes
Hépatomégalie
Ascite
Souffle cardiaque
Oligurie
Extrémités froides
Perte de poids, cachexie
Prise de poids > 2 kg en une semaine
Evaluation clinique
ATCD ++
Traitements en cours
Examen clinique
Signes congestifs
Signes d’hypoperfusion périphérique
Point d’appel infectieux
Pression artérielle
Fréquence cardiaque
Saturation
Fréquence respiratoire
Température
Examens complémentaires
ECG 12 dérivations
Biologie
Radiographie thoracique
Echocardiographie trans thoracique
Autres imageries
ECG
Rarement normal
Tachycardie sinusale
TDR supra ventriculaire ou ventriculaire
Trouble conductif
Morphologie et durée QRS
Signes d’ischémie
Dysfonctionnement de PM
Insuffisance cardiaque et FA
1/3 des sujets en FA sont insuffisants cardiaques
Plus de 40% des insuffisants cardiaques sont en FA
Fibrillation Auriculaire
Insuffisance Cardiaque
Biologie
Peptides natriurétiques
Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie
CRP
NFP
TSH
Bilan hépatique
+/- bilan d’hémostase
+/- bilan ferrique
+/- troponine
+/- gazométrie artérielle et lactates
Peptides natriurétiques :intérêt?
Orienter vers une participation cardiaque devant une dyspnée
Dépister une IC méconnue devant une symptomatologie atypique
Confirmer le diagnostic d’ ICFEP
Surveiller l’évolution d’une IC
Intérêt pronostic
BNP ou NT-proBNP
Le NT-pro BNP
Seuil à 1800 pg/ml pour patient > 75 ans
Obésité : « faussement bas »
Nombreuses causes cardiologiques d’élévation :
Insuffisance cardiaque
SCA
Myocardite
Cardiopathie hypertrophique/restrictive/valvulaire
Arythmies atriales ou ventriculaires
HVG
Embolie pulmonaire, HTAP
Contusion myocardique
Cardioversion électrique, choc endocavitaire
Le NT-pro BNP : causes non cardiaques d’élévation
Âge avancé
AVC ischémique
Hémorragie cérébrale
Insuffisance rénale
Cirrhose hépatique
Syndrome paranéoplasique
BPCO
Infections sévères (PNP, sepsis)
Anémie
Brûlure sévère
Anomalies métaboliques ou hormonales sévères (cardiothyréose, acidocétose)
Echocardiographie
Epaisseurs pariétales, volumes ventriculaires
FEVG, Global Longitudinal Strain
Cinétique segmentaire
Fonction diastolique
Taille OG
Valvulopathie (s)
Fonction systolique VD
PAP
Péricarde
VCI
Contexte aigu et facteurs favorisants
SCA
TDR supra ventriculaire ou ventriculaire
Trouble conductif
Elévation de la pression artérielle
Contexte infectieux (PNP, endocardite, sepsis etc.)
Non observance médicamenteuse
Prise de toxiques (alcool)
Iatrogénie : corticoïdes, AINS, inotropes négatifs, chimio cardiotoxique
Exacerbation de BPCO, embolie pulmonaire
Péri opératoire, stress
Cause mécanique : dissection, thrombose de valve, fuite valvulaire aiguë
Cause métabolique ou hormonale : acidocétose, dysthyroïdie …
Autres imageries cardiaques
Coronaropathie
Échographie de stress
Scintigraphie myocardique
+/- coronarographie
Valvulopathies
ETO, ETT 3D
Score calcique TDM
Pathologies inflammatoires ou infiltratives
IRM cardiaque
Amylose cardiaque
Scintigraphie aux biphosphonates
IRM cardiaque
Autres explorations
Holter ECG
Mesure Ambulatoire de Pression Artérielle
Polysomnographie
Biopsie myocardique
Test génétique
VO2 max
Diagnostics différentiels
Embolie pulmonaire
Pneumopathie
Fibrose pulmonaire
BPCO
Anémie sévère
Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance cardiaque (IC) aiguë : définition
Apparition brutale d’une IC ou aggravation d’une IC connue
De novo ou décompensation d’une cardiopathie connue
= URGENCE MEDICALE
Traitement médicamenteux
Bolus IV de LASILIX
40 mg si fonction rénale normale et pas de diurétique au long cours
Si traitement chronique, bolus IV au moins équivalent à posologie PO
À renouveler ou poursuivre IVSE selon statut clinique
SI OAP hypertensif et en l’absence de contre-indication
RISORDAN 1 mg en bolus , à renouveler toutes les 3 min si nécessaire
+/- IVSE à ajuster selon réponse clinique
Prophylaxie de la MTEV
Contrôle de la FC en FA
Anxiolytique si agitation ou angoisse majeure
Si polypnée inconfortable ou situation palliative : bolus MORPHINE
Contrôle de la FC en FA
BBloquant ++
BISOPROLOL 1,25 mg
NEBIVOLOL 1,25 mg
Inhibiteur calcique après stabilisation des signes congestifs, si FE préservée et Bbloquant contre-indiqué ou mal toléré
VERAPAMIL 40 mg X 3
DILTIAZEM 60 mg x 3
+/- Digoxine ½ amp IV
+/- Amiodarone PO
Traitement non médicamenteux
Oxygénothérapie si saturation < 90% et/ou pO2 < 60 mm Hg
Position demi assise
Rassurer le patient
+/- ponction pleurale
+/- ponction d’ascite
Kiné respiratoire de drainage si encombrement
Poursuite des thérapies de l’IC chronique
Poursuite Bbloquant sauf si :
bradycardie
choc cardiogénique
Poursuite IEC sauf si :
hypotension
hyperkaliémie
insuffisance rénale aiguë
Si arrêt : penser à les réintroduire à distance de l’épisode aigu
Facteurs déclenchants nécessitant un traitement urgent
Sepsis
SCA
Poussée d’HTA
Arythmie rapide
Bradycardie sévère
Embolie pulmonaire
Tamponnade
Surveillance
FC
Pression Artérielle
Saturation
Diurèse si possible
Ionogramme sanguin, urée, créatinine
Poids
Transfert USIC/déchocage?
Se renseigner sur d’éventuelles consignes de non réanimation
Concertation médecin traitant/réanimateur/cardiologue
Saturation < 90% malgré oxygénothérapie
Balancement thoraco abdominal, et/ou FR > 25/min
Hypoxie et/ou hypercapnie sévère
Dysrythmie ventriculaire maligne
Trouble conductif de haut degré ou FC < 40 bpm
Pression artérielle < 90 mm Hg ou instabilité hémodynamique ou état de choc
SCA en vue d’une revascularisation
Entités nosologiques
Insuffisance cardiaque à FE altérée < 40%
Insuffisance cardiaque à FE intermédiaire entre 40 et 49%
Peptides natriurétiques élevés
HVG, dilatation de l’OG et/ou dysfonction diastolique
Insuffisance cardiaque à FE préservée > 50%
Peptides natriurétiques élevés
HVG, dilatation de l’OG et/ou dysfonction diastolique
Etiologies de l’IC
Ischémique
Toxique
Inflammatoire
Infiltrative
Métabolique
Génétique
Hypertensive
Valvulaire
Pathologie péricardique
Haut débit
Surcharge volémique
Traitement de l’insuffisance cardiaque du sujet âgé
Peu d’essais thérapeutiques spécifiques
Grands essais : patients plus jeunes
Manque de données dans l’IC à FE préservée
Arsenal thérapeutique identique
Altérations pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
Co morbidités associées
Inertie thérapeutique
Objectifs du traitement
Améliorer les symptômes
Prévenir les poussées congestives
Diminuer les hospitalisations
Améliorer la survie ?
SUPPORT project : 69 % des patients > 75 ans hospitalisés pour IC sévère souhaitent
bénéficier si nécessaire d’une ressuscitation active
Influence de l’âge sur le traitement de l’IC en Europe
Traitements en sortie d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque aiguë : Euro Heart Failure Survey II
Eur Heart J 2009; 30 : 478-486
Influence de l’âge sur le traitement de l’IC en Europe
Traitements des octogénaires en sortie d’hospitalisation pour insuffisance
cardiaque aiguë systoliqueEuro Heart Failure Survey I (n = 542) vs Euro Heart Failure Survey II (n = 158)
Eur Heart J 2009; 30 : 478-486
Hypoalbuminémie : fraction libre des médicaments acides faibles (AVK)
masse maigre : taux sanguin des molécules hydrosolubles (digoxine)
masse grasse : accumulation des médicaments lipophiles + durée d’action
effet premier passage hépatique : taux sérique (bloquants)
biodisponibilité des médicaments à élimination rénale (IEC, digoxine)
sécrétion tubulaire (furosémide efficacité)
Absorption digestive ralentie (furosémide, digoxine)
Particularités pharmacocinétiques
Particularités pharmacodynamiques
Diminution de l’activité du SRAA : risque d’hyperkaliémie
Modifications du SNS : plus grande sensibilité aux Bbloquants
• Diminution de l’activité du baroréflexe
• Augmentation de l’activité nerveuse sympathique et des taux plasmatiques de noradrénaline
• Désensibilisation et diminution du nombre de -récepteurs adrénergiques
• Diminution de la réponse chronotrope et inotrope aux catécholamines
Augmentation de la sensibilité aux digitaliques
risque d’intoxication pour des taux considérés normaux
Prescription des bloqueurs du SRA
IEC ou ARA2 en cas d’intolérance
Initier à faible dose, après posologie diurétiques
progressivement dose jusqu’à posologie maximale tolérée
Sous surveillance PAS et hypotension orthostatique
Surveiller fonction rénale et ionogramme sanguin :
avant traitement
une semaine après chaque de posologie
tous les 3 à 6 mois
si un médicament pouvant altérer la fonction rénale est associé
L’insuffisance rénale n’est pas une contre-indication
Adopter posologie à fonction rénale DFG entre 30 et 10 ml/min : demi-dose
DFG < 10 ml/min : CI sauf avis néphrologique
Tolérer augmentation de créatininémie ≤ 20 % du taux de base
L’association IEC-ARA2-ARM est contre-indiquée
ARA II + inhibiteur de la néprilysine
Sacubitril/valsartan ou LCZ696 ou ENTRESTO
Etude PARADIGM versus ENALAPRIL 10 mg x 2
En remplacement de l’IEC, après 36 h d’arrêt
Arrêt des ARA II
Si PAS > 100 mm Hg
Si kaliémie < 5,4 mmol/l
Posologie initiale :
49/51 mg x 2 par jour si DFG > 60/min
24/26 mg x 2 par jour si DFG entre 30 et 60 ml/min
Surveillance
Pression artérielle (hypotension chez 18% des sujets > 75 ans)
Kaliémie, fonction rénale
Angio oedème
Prescription des bêtabloquants
Débuter si possible avant la sortie d’hospitalisation, après uncontrôle ECG
Contre-indications : BAV 2e et 3e degré, dysfonction sinusale,FC < 60 bpm, asthme, syndrome de Raynaud sévère
Initier à faible dose Majorer progressivement les posologies tous les 15 jours selon
tolérance et si FC > 60 bpm Sous surveillance PAS et sans hypotension orthostatique Augmenter la posologie jusqu’à la fréquence cardiaque
optimale ou la posologie maximale tolérée La fréquence cardiaque optimale de repos est ≤ 60 bpm Diminuer la posologie si FC < 50 bpm La BPCO n’est pas une contre-indication
Prescription des ARM
Contre indiqué si K+ > 5 mmol/l ou DFG < 30 ml/min
Débuter à faible posologie : 12,5 à 25 mg
Surveiller K+ et créatinine entre 4e et 6e jour
Arrêter si K > 5,5 mmol/l la première semaine de traitement
En général, ne pas dépasser 25 mg chez le sujet âgé
Contrôler K+ et créatinine un mois plus tard puis tous les 3 mois
Si en cours de traitement K+ entre 5 et 5,5 mmol/l, diminuer de 50 % posologie et si K+ > 5,5 mmol/l arrêter le traitement
Arrêter transitoirement le traitement dans les situations d’hypovolémie : fièvre, vomissement, diarrhée, canicule …
En association aux IEC, les ARM sont plus facilement utilisables que les ARA2
Prescription d’ ivabradine
Si FC ≥ 75 bpm en rythme sinusal Ne pas utiliser si FA Contrôle FC avant l’initiation du traitement et si
augmentation de la posologie Débuter à la posologie de 2,5 mg x 2/j chez sujet âgé Augmenter après 15 jours à la dose de 5 mg x 2/j si FC ≥ 60
bpm Cibler une FC entre 50 et 60 bpm Diminuer la posologie ou arrêter si FC < 50 bpm Eviter jus de pamplemousse Si dose initiale bien tolérée et si FC reste > 60 bpm, la
posologie peut être augmentée jusqu’à 7,5 mg x 2 par jour
Prescription des diurétiques
Commencer par faible posologie et augmenter jusqu’à amélioration des symptômes et des signes congestifs
Diminuer la dose après obtention du « poids sec »
Peuvent être arrêtés dans IC à FE préservée
Essayer de maintenir le « poids sec » avec la dose la plus faible possible
Après un épisode de décompensation : poursuivre une posologie supérieure à la dose antérieure
Ajustement des doses selon poids et les signes congestifs
Si hypotension : réduire les posologies des diurétiques avant celles des IEC ou des bêtabloquants
Un thiazidique peut être associé avec prudence à un diurétique de l’anse en cas de résistance à ces derniers, sous surveillance biologique stricte
Prescription des digitaliques
Clearance de la créatinine(ml/mn)
Posologie digoxine/24 h
(mg)
≥ 6030 – 60
< 30
0.2500.125
0.0625
• Réserver à IC sévère pour symptômes• Posologies faibles : commencer à 0.125 mg/j• Concentrations plasmatiques : max 0,6 ng/ml chez
sujet âgé• Adapter la posologie initiale au DFG
Autres traitements
Selon la cardiopathie :
Anticoagulants oraux
Antiagrégants plaquettaires
Antiarythmiques (AMIODARONE)
Statines
Revascularisation coronarienne : ATC, PAC
Traitement d’une valvulopathie : TAVI, Mitra Clip
Prise en charge nutritionnelle
Resynchronisation cardiaque
Traitement des comorbidités
Traitement des comorbidités
Anémie, carence martiale
Angor
HTA
Obésité
Asthme/BPCO/SAS
Insuffisance rénale
Cachexie
Cancer
Dépression
Diabète
Goutte
Traitements contre-indiqués
Glitazones
AINS ou inhibiteurs de la COX 2
Inhibiteurs calciques :
DILTIAZEM
VERAPAMIL
Antiarythmiques :
DRONEDARONE
Classe I
Certains antidépresseurs (tricycliques)
Traitements non médicamenteux
Activité physique d’endurance régulière, adaptée Marche Réentraînement si déconditionnement
Éducation thérapeutique impliquant l’entourage
Vaccination anti-grippale et antipneumococcique
Pas de régime restrictif en sel chez sujet âgé : risquedénutrition ++
Stimulation cardiaque multisite
Patients en rythme sinusal, FE ≤ 35 % en classe NYHA II, III, IV ambulatoire malgrétraitement pharmacologique optimal
BBG, QRS ≥ 150 ms (I, A)
BBG, QRS 130-149 ms (I, B)
Non BBG, QRS ≥ 150 ms (IIa, B)
Non BBG, QRS 130-149 ms (IIb, B)
Patients en FA, FE ≤ 35 % en classe NYHA III ou IV ambulatoire malgré traitementpharmacologique optimal
QRS ≥ 130 ms (IIa, B)
Ablation de la jonction AV si stimulation biventriculaire incomplète (IIa, B)
Pas de resynchronisation si QRS < 130 ms
Place du défibrillateur chez le sujet âgé? Pas en prévention primaire…
Assistance circulatoire : indications
Insuffisance cardiaque sévère depuis plus de 2 mois malgré traitement médical et électrique optimal
FEVG <25 % et VO2 max < 12 ml/kg/min
3 hospitalisations ou plus dans l’année sans facteur déclenchant
Dépendance aux inotropes
Aggravation d’une insuffisance rénale ou hépatique secondaire à l’hypoperfusion
Aggravation de la fonction systolique VD
Assistance circulatoire
Bridge to decision
Bridge to candidacy
Bridge to transplantation
Bridge to recovery
Destination therapy
Assistance mono VG ou biventriculaire
Limites :
Batteries rechargeables
Risque hémorragique
Risque embolique (AVC ++)
Risque infectieux
Insuffisance cardiaque à FE préservée
Manque de données
Traitement des signes congestifs : diurétiques
Réduction des hospitalisations :
NEBIVOLOL
SPIRONOLACTONE
CANDESARTAN
Traitement de l’HTA
METFORMINE si diabète et en l’absence de CI
Contrôle de la FC en FA
Traitement des comorbidités
Le RAO dégénératif
Pathologie fréquente Entre 80 et 85 ans : 3-5% Après 85 ans : 10-12%
Pathologie grave Dyspnée d’effort : 5 ans Angor d’effort : 3-4 ans Syncope : 2-3 ans IVG : 18 mois à 2 ans OAP : 6 mois à 1 an
Le remplacement valvulaire aortique par voie percutanée(TAVI : Transcatheter Aortic Valve Implantation)
Rao serré, symptomatique, inopérable ou à haut risque chirurgical (étude PARTNER)
Voies : Fémorale Sous clavière Trans apicale
Durée moyenne de procédure : 60 minutes Anesthésie L ou G
Le remplacement valvulaire aortique par voie percutanée(TAVI : Transcatheter Aortic Valve Implantation)
Insuffisance cardiaque terminale
Signes congestifs
Ascite : inconfort abdominal, nausées, constipation
Œdèmes des membres inférieurs
Dyspnée
Bas débit : hypoperfusion
Surcharge volémique
Douleurs diffuses : articulations, membres inférieurs, thorax
Asthénie, cachexie, anorexie
Dépression, anxiété, isolement social
Troubles du sommeil : insomnie, apnée
Un besoin accru de soins palliatifs chez l’insuffisant cardiaque
Aider les patients et leurs familles à comprendre l’évolution de la maladie
Clarifier les objectifs de la prise en charge et les réévaluer dans le temps
Contrôler les symptômes et soulager la souffrance du patient
Diminuer le nombre de procédures invasives en fin de vie
Limiter la durée du séjour hospitalier, en particulier en soins intensifs
Réduire les prescriptions pharmaceutiques
Réduire les prescriptions d’imagerie
L’insuffisant cardiaque relevant de soins palliatifs
Hospitalisations fréquentes ou multiples décompensations cardiaquesmalgré un traitement optimal dans les 6 mois
Contre indication à la transplantation cardiaque ou à l’assistancecirculatoire
Dysrythmies ventriculaires malignes récurrentes
Nécessité frequente et/ou permanente d’un traitement intraveineux
Mauvaise qualité de vie avec NYHA IV chronique
Cachexie
Dépendance dans les ADL
Fin de vie
Prise en charge
Signes congestifs :
FUROSEMIDE IV, PO ou SC
Hydrochlorothiazide PO
Spironolactone IV ou PO
Résistance aux diurétiques : ultrafiltrations péritonéale?
Oxygénothérapie si saturation < 90%
Morphiniques
Réévaluation des traitements de fond
Discuter désactivation des thérapies du DAI
Si signes de choc et/ou projet de RAD pour fin de vie : inotropes?
Benzodiazépines : diminuent l’anxiété
Opioïdes
Mécanismes d’action
↓ perception de la dyspnée centrale
↓ anxiété liée à la dyspnée
↓ sensibilité à l’hypercapnie
↓ consommation d’oxygène
↓ surcharge
Schémas posologiques en titration
Codéïne 30-60 mg PO toutes les 4h
Morphine 2,5-5 mg PO toutes les 4h, avec 2,5-5 mg PO si exacerbation
Hydromorphone 0,5-1 mg toutes les 4 heures
Conclusion : objectifs de la prise en charge
Réduire la morbi-mortalité
Contrôler la volémie
Prendre en charge les symptômes résiduels
Dépister et traiter les comorbidités
Faire participer le patient et son entourage
Assurer une surveillance biologique
Eviter les accidents iatrogènes
Accompagner la fin de vie