ictericia neonatal
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ICTERICIA NEONATALDra. Nadia Tacuri B.
PEDIATRA
Constituye uno de los fenómenos clínicos más frecuente durante el periodo neonatal
Es la causa más común de reinternación en salas de cuidados de RN durante las primeras dos semanas de vida
Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas. B.T: ≥ 5 mg/ dl
ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIANEONATAL
FISIOLOGICA valores menores de 12 a15En pre término y 10 a12 en a termino
PATOLOGICA BT por arriba De 12,9 en RNT y 14,9 en RNP
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
Fisiológica• Se caracteriza por ser monosintomática• fugaz • poco intensa, sin afectación del estado
general • aparece pasadas las primeras 24 horas
de vida. Patológica:• recibe tratamiento médico• aparece durante las 24 horas de vida• la bilirrubina total aumenta más de
5mg/dl al día
METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA
Producto final del hemo (origen hemoglobina)
Origen:
75% destrucción diaria de
eritrocitos circulantes
25% dos componentes:
No eritropoyético: resultado de la
conversión hepática del
hemo
Eritropoyesis inefectiva y
destrucción de eritrocitos inmaduros
Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la bilirrubina se liga a la albúmina y se transporta en el plasma.
Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de su membrana mediante la ligandina.En el hígado, se combina con ácido glucurónico mediante la glucuroniltransferasa y se producen monoglucurónido y diclurónido de bilirrubina.Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el riñón.
En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno
Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una pequeña cantidad a bilirrubina no conjugada, la cual se reabsorbe por la circulación enterohepática.
HIPERBILIRRUBINEMIA
No conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica no conjugada a niveles superiores a 1,5 mg/dl.
Conjugada: es la elevación de la bilirrubina sérica mayor de 1,5 a 2mg/dl , o más del 20 % de la concentración sérica total.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Monosintomática, benigna y autolimitada
aparece después de las 24 horas de vida (entre el 2do y tercer día) y se resuelve antes de los diez días o dos semanas
A los tres días vida aumenta de 6 a 8 mg/dl
Décimo día Disminuye a menos de 1.5 mg/dl
CRITERIOS DE ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA Aparición a partir del 2º día. Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
◦ • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.◦ • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.◦ • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de
fórmula. Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina
indirecta (B. directa <1.5 mg/dl). El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a
5 mg/dl. Duración inferior a:
◦ • Una semana en RN a término.◦ • Dos semana en RN pretérmino.
AUMENTO DE LA CARGA DE BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO
El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de bilirrubina
• Poliglobulia• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)• Aumenta la oferta al hígado por mayor destrucción.
Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la enzima glucuronidasa beta (deconjuga y permite su reabsorción enterohepática)
DEPURACIÓN PLASMÁTICA DE BILIRRUBINA REDUCIDA
Captación y transporte intracelular: Deficiencia de ligandina hepática (niveles de adulto a los cinco días)
Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa 1 es deficiente. 0.1% del adulto. En la edad posnatal aumenta su actividad en forma exponencial para normalizarse entre las 6 y 14 semanas de vida
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos
• hermanos con ictericia• madres de edad mayor• Dm e HTA maternas,• sangrado en el primer trimestre• Antecedente de deficiencia de glucosa 6 fosfato
Genéticos o familiares:
Fármacos administrados a la madre: • oxitocina, diacepam, anestesia epidural, prometacina.
Sucesos durante el parto: • RPM, fórceps, extracción con vaccum; parto pélvico.
Medicamentos administrados al niño: • hidrato de cloral, pancuronio.
Otras causas: • Corta estancia en el hospital después del nacimiento.
Factores relacionados con el niño:
• bajo peso al nacer• premadurez• sexo masculino• ligadura demorada del cordón,• demora en la evacuación del meconio• alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)• deficiencia calórica, • mayor pérdida de peso después del nacimiento,
TRATAMIENTOOBSERVACIÓN• La Academia de Pediatría de los Estados Unidos
(American Academy of Pediatrics)
examinar a todos los RN antes de darlos de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.
deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el momento en que los niveles de Bilirrubinas son más elevados
ICTERICIA NO FISIOLÓGICASe produce en las primeras 24 horas de vida,incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diariosBb superior a 12,9 mg/dl RN a término o 14,9 mg/dl RN pretérmino
evidencia de hemólisis aguda
persiste durante más de 10 RN a término o 21 días RN pretérmino
ETIOLOGÍA
Aumento patológico de la oferta de bilirrubina.
Disminución patológica de la eliminación.
AUMENTO PATOLÓGICO DE OFERTA DE BB
Enfermedad Hemolítica: • Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis
familiar,• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD),
los cuales disminuyen la vida media de los eritrocitos.• En infecciones severas (sepsis)la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea
materno-fetal (ABO o Rh).
Otras causas son:
Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.
Pico máximo: 3-4 día.
ICTERICIA POR INCOMPABILIDAD RH
INCOMPATIBILIDAD Rh
Padre homocigoto (D,D) 100%
Padre heterocigoto (D) 50%
Hijos Rh (+)
SUERO DEGRUPOS
SANGUÍNEOS:A, B, O
ANTICUERPO A
ANTICUERPO B R.NA
B
Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre
Grupo: “O”
Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
• retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y parcial.
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
Policitemia
DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA ELIMINACIÓN
Defectos Enzimáticos Congénitos: Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-Najjar:
tipo I y II GilbertIctericia Acolúrica Familiar Transitoria: en RN cuyas madres son portadoras de un factor
inhibitorio en el suero que impide la conjugación.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Presión digital sobre la piel
para revelar el color subyacente
Progresión cefalocaudal
Zonas de kramer:◦Zona 1: 4 a 8mg/dl◦Zona 2: 5 a 12 mg/dl◦Zona 3: 8 a 16mg/dl◦Zona 4: 10a 18 mg/dl◦Zona 5: > de 1 mg/dl.
Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia como resultado de la hiperplasia pancreática.
Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas como causa de hiperbilirrubinemia.
La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal.
LABORATORIO
Bilirrubina Total y Directa. Reacción de Coombs Directa e Indirecta. Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina:
para valorar la presencia de Anemia asociada.
Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis) Frotis en sangre periférica
TRATAMIENTO
Fototerapia Exanguinotransfusión Terapia Farmacológica
FOTOTERAPIA
Método terapéutico fundado en la acción de la luz (natural o artificial) sobre el organismo humano.
Mecanismo de acción:
Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.
Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina o Fotobilirrubina más hidrosoluble).
NORMAS A TENER EN CUENTA
o CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
o TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
o PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
o NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.o DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO
DE LUZ:4 30 a 40cmo CONTROL DE PESO DIARIO.(o CONTROL DE FUNCIONES
VITALES.o NO INTERRUMPIR LECHE
MATERNA.o PREVENCION DE ACCIDENTES Y
EFECTOS COLATERALES.
INDICACIONES RNT Y RNPT CON ICTERICIA PATOLOGICA
RN ≤ 1000 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL RN SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
Tomado de: ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA
AAP.2004
Nomograma horario especifico de bilirrubina.
CONVENCIONAL
INTENSIVA
ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.
DAÑOS A LA RETINA.
SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.
EFECTOS COLATERALES
EXANGUINOTRANSFUSIÓN Se reserva en especial para el tratamiento de las
Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración intensiva de la Fototerapia no ha resultado eficaz
Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador.
Principales efectos:◦ Remover Anticuerpos.◦ Corregir la Anemia ◦ Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.◦ Remover células sensibilizadas
COMPLICACIONES
VASCULARES
CARDÍACOS
HEMORRAGIA
DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO
INFECCIÓN
EmboliaVasoconstricción
TrombosisInfarto vascular
ArritmiasSobrecarga
Paro cardiaco
TrombocitopeniaDeficiencia de
Factores de coagulación.
HipocalcemiaHiperpotasemia.
FENOBARBITAL
INH. DEL HEM OXIGENASA
AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS
OTROS TRATAMIENTOS
FÁRMACOS Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por
lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
Fenobarbital: dosis 5 a 8 mg◦ es un inductor enzimático que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.◦ Potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y
efectos metabólicos adversos◦ diferenciar el Síndrome de Crigler- Najjar tipo ll del
tipo I.
INMUNOGLOBULINA 0,5 A 1 g durante 2h y repetir en 12h Administración Oral de sustancias No absorbibles: al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción
enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 horas de vida.
Agar, Carbón, Colestiramina.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA ALSNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
INHIBE PROCESOS OXIDATIVOSEN MITOCONDRIAS.
DISMINUC. ATPALTERAC. DEMETABOLISMO
INH. FOSFORILAC. PROTEICA.
ALTERAC. DE SINAPSIS.
SNC.NEUROTOXICIDAD
TOXICIDAD A LA BILIRRUBINA
Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina◦ Temprana y Aguda que es
reversible si el pigmento es removido
◦ Lenta y Tardía cuyos efectos son irreversibles.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA
1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor.
2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima.
3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS
KERNICTERUS CLASICA: COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBROA CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SECONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
ICTERICA CEREBRAL:TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALYSUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULASPREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS
Parálisis cerebral, disfunción auditiva,déficit intelectual, retardo mental,
disturbios extrapiramidales.
FACTORES DE RIESGOHay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de Kernicterus,
• Bajo peso al nacimiento• Hipoglucemia• Asfixia perinatal• Acidosis metabólica• Infecciones• Hemólisis• Hipotermia - Frío• Hipoalbuminemia• Drogas que compiten por la unión a albúmina• Distrés respiratorio
PREVENCIÓN Cualquier niño con ictericia antes de
las 24 hrs requiere medición de Bb Si está elevada evaluarse para
enfermedad hemolítica Seguimiento en dos a tres días de
todos los RN egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento
Asegurar la ingesta adecuada de leche materna
BIBLIOGRAFÍA
HOYOS Ángela Md. GUÍAS NENOATALES DE PRACTICA CLÍNICA BASADA EN EVIDENCIA. Ed. Distribuna. 2010.
CERIANI José María. Meneghelo pediatría. ICTERICIA NEONATAL. Ed panamericana. Cap 52. 2013.
TORRES Walter. COMPONENTE NORMATIVO NEONATAL. 2008
http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema02.htm
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia.html
http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf