ictericia y litiasis de la vía biliar
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALUNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD
MANUEL AVILA CAMACHO PUEBLA
CIRUGIA GENERAL
ICTERICIA Y LITIASIS DE LA VIA BILIAR
Residente de segundo año de Cirugía GeneralDr. José Martínez Gasperin
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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
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RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
Permite demostrar cálculos biliares hasta en un 15 % de los casos
•Cálculos de pigmento biliar: no son radiopacos
•Calculo de colesterol: radiopaco
•Cálculos de carbonato de Ca: radiopacos
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COLECISTOGFARFIA ORAL
•Flujo sanguíneo hacia hígado•Funcionalidad del hepatocito•Permeabilidad de los conductos hepáticos•Absorción de agua en la vesícula
•Demuestra una visualización deficiente o nula de la vesícula
•Defectos de llenado
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ECOGRAFIA
•Permite distinguir el tamaño de la vesícula y el grosor de sus paredes
•Permite definir cálculos biliares con una precisión del 90 %
•Técnica de utilidad para valoración urgente de casos en los que se sospeche una enfermedad biliar
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TOMOGRAFIA COMPUTADA
•Mismas indicaciones que la ecografía
•Se usa cuando el estudio ecográfico no concluye
•Es mas cara
RESONANCIA MAGNETICA
•No aporta ventajas para el estudio de la vesícula
•También es cara
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GAMMAGRAFIA
•Ac iminodiacetico (Tc 99)
•Se prefiere como prueba diagnostica para definir colecistitis aguda consecutiva a obstrucción del cístico
•También identifica obstrucción de vías extrahepaticas
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COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)
•Técnica mas adecuada para el estudio de vías biliares y páncreas
•Canulación endoscópica de la papila de vater mediante control radiológico
•Se introduce MCH en las vías biliares
•Técnica de Dx y Tx
•Complicación: elevación asintomática de las enzimas pancreáticas
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COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)
•Permite visualizar las vías biliares mediante la inyección de directa de MCH en un conducto biliar intrahepatico
•Punción de aguja fina en el hígado
•Control radiológico o ecográfico
•Bueno para el dx de obstrucción extrahepatica
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COLANGIOMANOMETRIA
•Se combina la determinación de la presión de las vías biliares y el flujo de una sol administrada por infusión
•Dx de anormalidades en colédoco, cambios orgánicos en el esfínter que produce modificaciones funcionales
COLEDOSCOPIA
•Visualiza la luz de las vías biliares extrahepaticas
•Determina si hay o no cálculos
•Complemento de la CTPH
•Es medio Dx y Tx
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ICTERICIA
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Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, escleras y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.
La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2.5 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).
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Clasificacion de la ictericia
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1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
Hemolisis
Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada
Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar
Eritropoyesis ineficaz
La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia
a) Aumento en la produccion de bilirrubina
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Déficit en la captación hepática
Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)
Alteración en la conjugación de la bilirrubina
Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal
Déficit de excreción canalicular
Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor
b) Disminucion en la eliminacion hepatica
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2.- Enfermedad hepatica
Lesión hepatocelular aguda o subaguda
Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia
Enfermedad hepatocelular crónica
Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen
a) Alteracion en la funcion hepatocelular
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Sin obstruccion mecanica demostrable
Obstructivas
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico
3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica (colestasis extrahepatica)
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Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina
Sindrome de Crigler-Najjar
Enfermedad de Gilbert
Sindrome de Dubin-Johnson
Sindrome de Rotor
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Sindrome de Crigler-Najjar
Forma de ictericia familiar por deficit congenito de UDP-GT
Tipo I:
•Autosomica recesiva•Actividad de la UDP-GT nula•Ictericia importante (20 mg/dL)•Bilirrubina no conjugada aumentada•Causa muerte por quernicterus•Tx: transplante hepatico, fototterapia o plasmaferesis
Tipo II: Sindrome de Arias
•Actividad de UDP-GT disminuida•Autosomica dominante•Bilirrubina conjugada 6 – 20 mg/dL•Raro el quernicterus•Tx: fenobarbital o fototerapia
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Enfermedad de Gilbert
•Afecta al 2 – 7 % de la polacion•Autosomico dominate•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL) •Aumenta con ayuno e infecciones•Se asocia a un defict parcial de la actividad de UDP-GT•50 % presentan hemolisis•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles de bilirrubina•Esperanza de vida: normal
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Sindrome de Dubin-Johnson
•Autosomico recesivo•Ligera ictericia fluctiante•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de metabolios de adrenalina en los hepatocitos)•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y coproporfirina urinria•Tx: no requier•Pronostico: bueno
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Sindrome de Rotor
•Autosomica recesiva•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br•Hiperbilirribinemia (conjugada)•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria•Tx: no requiere•Pronostico: excelente
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Colestasis
•Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno
•Cuasado por una gran varedad de enfermedades
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Anatomia patologica
Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar
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Cuadro clinico
IctericiaColuriaAcolia (hipocolia)PruritoHiperpigmentacion melanicaEsteatorreaHipovitaminosis AHipovitaminosisi DHipovitaminosis KHipovitaminosis E
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Diagnostico diferencial
Entidad Aparición de ictericia
Hepatitis aguda Brusca y progresiva
Coledocolitiasis Brusca y oscilante
Colestasis crónicasCirrosis biliar primariaColangitis esclerosante
Lenta
Ca de páncreas Rápida
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Entidad Aparición de acolia
Hepatocelular No suele aparecer
Coledocolitiasis Intermitente
Neoplasias Continua
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Entidad Prodromos acompañantes
Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos,
Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal
Perdida de peso
Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica
Fiebre y escalofríos
Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda
Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho
Hidatidosis hepática Urticaria
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Investigar
Ingesta de alcohol
Fármacos hepatotoxicos
Fuentes de contagio de hepatitis víricas
Enfermedades autoinmunes
Antecedentes familiares
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Signos Entidad
Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares
Cirrosis
Lesiones de punción venosa, tatuajes
Hepatitis vírica
Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral
Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier)
Neoplasias (ca páncreas)
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Parámetro Entidad
Hiperbilirrubinemia aislada HemolisisEritropoyesis ineficazAlteración en el metabolismo del Br
trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica
transaminasas (500 u/L)Desciende con los días
Obstrucción por litiasis
Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas
FA y DDT 2ble Afección hepatocelular
FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis
FA Embarazo o enfermedad ósea
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Parámetro Entidad
FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primariaColangitis esclerosanteEnfermedad granulomatosaColangiocarcinoma
Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica
Anemia HemolisisEritropoyesis ineficazNeoplasiasInfecciones crónicasCirrosis
LDH, haptoglobina, hemosidenuria
Hemolisis
Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz
Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo
Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OHColangitisHepatitis toxica
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APROXIMACION DIAGNOSTICA
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A) Tratamiento etológico: variable
B) Tratamiento sintomático
1. Medidas generales.
•favorecer la exposición solar•suprimir bebidas alcohólicas•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral
2. Tratamiento del prurito.
•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día•Colestipol: dosis de 12-16 g/día•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día. •Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados
3. Tratamiento de la esteatorrea.
•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día •administrarse ácidos grasos de cadena media •administrar vitaminas liposolubles•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis
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C) Tratamiento fisiopatológico.
•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.
D) Tratamiento endoscópico y quirúrgico.
•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos. •Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.
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DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)
Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados
Transmisión: AR
Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo
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Cuadro clínico:
•Crisis de colangitis•Crisis febriles•Litiasis intrahepatica•Colangiocarcinoma•Hipertensión portal
Diagnostico:
•ECO y TAC: quistes y litos intrahepaticos•Gammagrafía: quistes •CPRE: contraindicada (desencadena colangitis)
Tratamiento:
•Antibioticoterapia•Ac ursodesoxicolico•Hepatectomia parcial•Trasplante hepático
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QUISTE COLEDICIANO
Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos.
Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1)
Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.
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Hipótesis
Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes
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Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal.
Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.
A B
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Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.
A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.
V
A B
V
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Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.
A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.
*V
V
A B
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Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco.
A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.
A B
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Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común.
A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.
III III
D D
* *
A B
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Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos.
Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).
Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I
magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.
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Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.
A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).
A B
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Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:
1)Glandular:
•Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado crónico de células inflamatorias
2) Fibrótico:
•El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien desarrolladas y poca inflamación.
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Se observan quistes de tipo I en el 40-60% (las variedades quística y fusiforme son las más frecuentes)
Triada clásica (5% al 30%):
•Ictericia•masa en hipocondrio derecho•dolor abdominal
La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.
Náuseas en 1/3 de los casos.
Adultos se presenten con pancreatitis
Hay ictericia en 1/3 de los pacientes
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US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco.
TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática.
CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático
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Abordaje quirúrgico:
•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .
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LITIASIS BILIAR
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Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar.
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ETIOLOGIA
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FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL
75 % de los calculos biliares son de colesterol
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SOBRESATURACION DE COLESTEROL
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a) Hipersecrecion de colesterol
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NUCLEACION DEL COLESTEROL
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HIPOMOTILIDAD VESICULAR
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FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS
25 % de los calculos biliares son pigmentarios
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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DIAGNOSTICO
•Sensibilidad 95 %•Especificidad 99 %•Imagen hiperecogénica, redonda y oval, móvil, sombra acústica posterior•Contar y medir
LITIASIS BILIAR
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COLECISTITIS
•Se basa en la sintomatología
•Ecografía:•Engrosamiento de la pared de 3 mm•Distención vesicular con diámetro transverso superior a 4 cm•Lodo biliar
•Colessitogammagrafia•Ausencia de la vesícula
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LITIASIS DE LA VIA BILIAR
•10 % de los px con litiasis biliar tienen litos en la vía biliar principal
•Ecografía:•Sensibilidad 55 – 60 %•Imagen hiperecogénica con sombra acústica en el interior del colédoco
•CPRE y CTPH•Sensibilidad y especificidad del 90 %•Complicaciones de 1 – 3 %•Se prefiere mas la CPRE (esfinterotomía)•Se realiza en toda colestasis no aclarada o litiasis del colédoco que no se demuestra con US
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LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA
•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)•1 % de complicaciones•0.4 % de ca de vesícula
•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %•NO SE TRATRA
•Excepción:•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)
•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico•En regiones con alta incidencia de Ca•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)•Pacientes ancianos (complicaciones)•Pacientes con perdida de peso rápida•Laparotomía por otro motivo
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LITIASIS BILIAR SINTOMATICA
a) Cólico biliar y colecistitis aguda
• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)• Colecistitis aguda: Hospitalización• Litiasis vesicular: colecistectomía
• Complicaciones• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)• Fistula biliar (0.7 %)
• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome poscolecistectomia)
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Tratamiento disolutivo con ácidos biliares
•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia•Eficacia del 30 – 60 %•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la vesícula es funcionante
Disolución por contacto
•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)•Efectividad del 95 %•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)
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Litotricia biliar extracorpórea
•Ondas de choque generadas por un sistema electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro•Cálculos no calcificados o parcialmente•Que la vesícula sea funcional•Fragmentación en mas del 90 % de los casos•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares
LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
•CPRE con esfinterotomia•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco
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