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慈恵ICU勉強会2016/5/24

麻酔科レジデント安藤恭子

1

今日の流れ

Ø背景

ØSearchstrategyØ重症くも膜下出血（SAH）の管理

1.初期治療2.遅発性脳虚血（DCI）3.全身合併症

Øまとめ

2

背景

ØSAHの致死率は、治療の進歩によりここ30年で17%低下した一方、30日死亡率が35%,退院前死亡率が15%と依然として高い。

ØSAHは、出血を引き金としてEarly Brain Injury（EBI)やDelayed CerebralIschemia(DCI)へ発展し、また全身性の合併症をひきおこす。

3

EarlyBrainInjury(EBI)

動脈瘤からの出血は高圧にくも膜下腔や脳実質内、脳室内にまで波及し、頭蓋内圧の急激な上昇をもたらす。結果、脳灌流の減少や一過性の広範囲な脳虚血を引き起こす。

さらに、出血や脳浮腫による機械的な脳への障害も加わり、ミクロのレベルでは微小循環系の収縮や血栓形成、血液脳関門の破壊、細胞の浮腫や細胞死などが起こる。 4

DCIの定義付けClinicaldeteriorationcausedbyDCI

限局性神経障害 (hemiparesis,aphasia,apraxia,orneglect),あるいは、Glasgowcomascaleの少なくとも2ポイント減(eitheronthetotalscoreorononeofthecomponents)

(1)少なくとも1時間継続(2)動脈瘤閉鎖後すぐに明らかになることでない(3)CT、MRIや採血結果の評価によって、他の要因ではないこと

2012年12月18日勉強会スライドStroke.2010;41:2391-5

5

DelayedCerebralInfarction

DCIは、最初の出血後3～14日後におこる限局性の神経障害や認知障害またはその両者がおこる臨床的な症候群 6

背景

Ø最初の出血の重症度と出血後2週間以内の合併症によりSAHの予後は完全な復活から重度の後遺症や死亡まで大きく変わってくる。

Ø早期予後予測因子のなかでも意識レベルは最も重要と

考えられ、意識障害を伴うSAH患者は、意識障害のないSAH患者と比較して予後が悪い。

Stroke2010;41:e519-36

Lancet2009;8:635-42

意識障害を伴うSAHは重症SAHと定義されてきた7

このReviewの目的

意識障害を伴うSAHは特別な管理方法が必要？

重症SAHの管理について、EarlyBrainInjury(EBI)

DelayedCerebralInfarction(DCI)についても交えながら検討する。

重症SAH

8

具体的にはGCS13点以下が重症SAHにあたる。

1 無症状もしくは軽度の頭痛(70%)2 中等度から強度の頭痛、項部硬直をみるが、脳神経麻痺以外の神経症状はなし3 錯乱状態、傾眠傾向、もしくは軽度の局所神経症状を示すもの4 昏迷状態で、片麻痺があることもある5 昏迷状態で、除脳硬直を示すこともある(10%)

Ⅰ GCS15点で運動障害が全くないⅡ GCS13〜14点で運動障害が全くないⅢ GCS13〜14点で運動障害があるⅣ GCS7〜12点Ⅴ GCS3〜6点

2011年10月11日勉強会スライド改変

9

機能的予後の評価方法ModifiedRankinScale (mRS)0．障害が存在しない

1. 明らかな障害は存在しない。通常の動作を補助無しで行うことが出来る。

2. 軽度の困難，いくつかの日常動作を行うことが出来ない。しかし多くの介助なくても自分の身の回りのことが出来る。

3. 中等度の困難。ある程度の介助を必要とするが，助け無しで歩くことが出来る。

4. 中等度～重度の困難。介助無しでは歩いたり身体の位置を好きなように動かすことが出来ない。

5. 重度の困難。ベッド臥床，失禁，持続的な看護と監視が必要とされる。

10

Searchstrategy2015年5月にまでに出版された論文のなかから

SubarachnoidHemorrhagepoorgradeorhighgrade

PubMedで検索

236文献がヒット

最近のガイドライン

筆者の個人的なデータ 11

重症SAHの管理

1.初期治療

2.遅発性脳虚血（DCI）3.全身合併症

①再出血の予防②頭蓋内圧の管理③HighVolumeCenters

12

SAHの再出血

ØSAHの早期合併症で最も重篤なのは再出血である。

Ø24時間以内の再出血率は15%であり、致死率は約7割と言われているが、重症SAHではさらにリスクが高い。

Ø再出血の予防のためには、出血後早期の動脈瘤治療が

最も重要であるが、その至適時期・治療方法については

結論がでていない。

JNeurol.2014;261:1425-31

13

治療の時期

ØSAH患者の大部分は実行可能な範囲でなるべく早期に開頭クリッピング術や血管内コイリング術を行うべきである。

Ø動脈瘤の治療はなるべく早期に治療されるべきであり、

できるならSAHの最初の症状が出現してから72時間以内の実行を目指すのが望ましい。

ØSAH発症後超早期(24h以内)と早期(24-72h)に治療を行った場合の2か月後の機能的予後を検討した最近の後ろ向き研究では、両群に有意差を認めなかった。

ASA/AHAguideline

EuropeanStrokeOrganizationGuideline

Neurocrit Care.2014;21:4-1314

治療方法（クリッピングVSコイリング）

Ø動脈瘤の治療手段の選択は複雑であり、各分野の

エキスパートを含めたチームでの検討を要する。

Øどちらの手術も可能な動脈瘤では、血管内治療の方が

長期予後が良いことが報告されてきたが、対象のSAH患者に重症は少なく、重症SAH患者にも結果が当てはまるかは疑問である。 Lancet.2002;360:1267-74

Lancet.2015;385:691-7

15

Setting:multicenter, randomizedPatients/Methods: ISATコホート研究のうち英国で登録された1644人（コイル群809例、クリッピング群835例）の10~18.5年後の機能的予後について評価した。

←患者背景では、重症は全体の10%未満であった。

10年後の死亡率、機能的予後不良率はクリッピング群で有意に高かった。16

その他の再出血予防法

Ø早期に短期間の抗線溶療法(トラネキサム酸など）を行うことは発症後の再出血の低下に関与する一方で、

長期的な予後には寄与しないという報告があり議論が

続いている。

Ø極度の高血圧を避けるためのガイドラインの推奨

・mBP≦110mmHg orsBP≦160mmHg

・sBP≦180mmHg

JNeurosurg. 2002;97:771-8

ASA/AHAguideline

EuropeanStrokeOrganizationGuideline17

頭蓋内圧(ICP)亢進ØICP亢進（≧20mmHg）は重症SAHの一般的合併症である。

ØICP亢進には複数の要素（脳浮腫、脳実質内血腫、急性脳水腫、脳室内出血、動脈瘤再破裂、治療関連合併症、

EBI,DCI)が寄与している。

Ø治療抵抗性の高度頭蓋内圧亢進は神経学的予後の

悪化や死亡率の上昇の独立した予測因子である。

JNeurosurg 2004;101:408-16

JNeurosurg 2009;111:94-101

18

ICP管理

ØICP亢進に対する初期対応は、頭部挙上(30~40度)、適正換気、鎮静・麻酔薬の使用であるが、管理の柱と

なるのは脳脊髄液のドレナージである。

Ø特にSAH患者では急性水頭症を認めることが多く、意識レベルの低下を伴う場合は、脳脊髄液ドレナージと

ICPモニタリング目的で脳室ドレーン(Externalventriculardrain:EVD)を挿入するべきである。

19

↑術前に施行した59例のうち19例が神経学的所見の改善を認め(responders)、nonrespondersと比較して12か月後の機能的予後の改善を認めた。

対象98人の重症SAH患者のうち、脳室拡大または従命不可を認めた92人にEVDを施行。

↑nonrespondersはrespondersよりより重症の傾向。 20

EVD以外の方法Øマンニトールや高張生理食塩水の効果は確立されて

いない。

Øバルビツレート療法や低体温療法は、重症SAH患者の機能的予後の改善や死亡率の減少と関連しなかったと

いう報告がある。

Ø開頭減圧術の推奨は多くの文献で限定的であり、重症

SAH患者では結局のところMCA由来の大きな出血などの場合に予防的に考慮される。

Neurosurgery. 2002;51:117-24


21

HighVolumeCenters

Ø急性脳障害の長期的予後は、neurologic/neurosurgicalICUでの管理で飛躍的に改善する。特にSAHの予後は、症例数に影響され、病床数の多い病院の方が予後が

良いという結果がある。

Ø初期の重症度に関わらず、SAH患者を大規模病院に転送することは安全性も医療経済的な面でも推奨される。

Stroke.2013;44:647-52

22

Methods/Patientsアメリカ18州非連邦急性期病院データベースからretrospectiveに抽出SAH患者16,399人症例数で病院を分類，予後を比較

1st:0-9,2nd:10-18,3rd:19-35,4th:36-158(件/年)

Mortalityratesaftersubarachnoidhemorrhage:variationsaccordingtohospitalcasevolumein18states JNeurosurg2003;99: 810-7

Results入院死亡率

1st :38.7%, 2nd :34.7%,3rd :30.8%,4th :27.0%(p<0.0001)症例数が多いほど入院死亡率が下がる

DiscussionHighvolumecenter ＞ 60件/年Lowvolumecenter ＜ 20 件/年

RecommendationSAHの患者はhigh volumecenterで治療を行うべき

(ModerateQualityEvidence;StrongRecommendation)

Highvolumecenterでは適切な専門家(NeuroICU，Neurointensivist，Vascularneurosurgeons，interventional neuroradiologist)がいることが必須要素である

(ModerateQualityEvidence;StrongRecommendation)

2012年5月15日勉強会スライド23

重症SAHの管理

1.初期治療2.遅発性脳虚血（DCI）

3.全身合併症

①総論②診断③薬物学的予防④血行動態管理

24

DCIの総論ØSAHの最初の出血後に生存している患者のうち30％でDCIが発症する。

ØDCIは突然の限局性神経障害や意識レベル低下として出現する。適切かつ積極的な治療でそれらの症状は

戻るが、一方でDCIは脳梗塞へと移行しやすく、高い確率で障害や死亡につながる。

Ø従来DCIは脳血管攣縮と関係していると考えられてきたが、近年それ以外の様々な機序の関与が報告

されている。 BrJAnaesth.2012;109:315-2925

Fig1MechanismsofearlybraininjuryafterSAH.

Noveltheories regardingDCIpathogenesis

Ø Earlybraininjury

DCI発症の前の段階であるが、このあと起こりうる虚血性合併症に直接影響を与える可能性があるかもしれない。

最初の出血から72時間


ØCorticalspreadingdepressionandDCI

障害を受けた脳では、CSDが連続して起こり、微小循環障害や二次的脳障害の原因となるため、組織虚血につながる。


CSD:SAHの出血直後から生じる大脳皮質への各種刺激による神経細胞やグリア細胞の脱分極が引き金となり、グルタミン酸の拡散により灰白質を2-5mm/minで伝播する神経脱分極波が生じる。

Fig2Normalandpathologicalresponse tocorticalspreadingdepression (CSD)inpatientswithaneurysmalsubarachnoidhemorrhage (aSAH).

CSD

27

Ø Microthrombosis

Fig3Potentialmechanismsofmicrothrombosis formationafterSAH.TF,tissuefactor.Adapted,withpermission, fromSteinandcolleagues.

動脈瘤破裂後の血管内皮細胞障害およびそれに続く脳虚血の結果として最も考えられる原因。


VonWill-ebrand factorØSAH患者でvWFの早期の上昇と予後不良、虚血、DCIの発症の関与関連が報告されている。vWFの早期上昇が脳循環内の微小血栓形成を反映する

という仮説がある。

Øまた、解剖学的にはDCIから脳梗塞を発症した患者では、再出血や急性水頭症で死亡した患者と比較して,微小血栓を明らかに多く認めると示されている。

JCereb BloodFlowMetab.2015;35:724-33


ハプトグロブリン

Øハプトグロブリンのα2-α2型でSAH発症3-14日後の血管攣縮を高率に認めることが以前より指摘されていた。

Ø193人SAH患者を対象としたコホート研究で、SAH発症後3か月後の機能的予後についてハプトグロブリンのα2-α2型はα1-α1型と比較して悪かった。

Ø遺伝子学的な要素がSAHに与える影響について、今後さらに研究がのぞまれる。

Neurology.2006;66:634-40

JNeurosurg. 2014;120:386-90

30

DCIの診断ØDCIのスピーディーな診断には、早期に積極的かつシステム化されたアプローチが必要である。

Øしかし、重症SAH患者は神経学的診察の限界と様々な全身合併症がDCIの診断を難しくしていてしばしばDCIは除外診断となる。

Ø一時鎮静を中断しwakeuptestを行うことで神経症状を見つけることができるかもしれないが、重症SAH患者で神経所見からDCIを同定する感度は低い。

31

DCIの診断Ø神経学的所見の有用性は限られている。

Ø様々な神経モニタリングの併用が推奨されている。

TCD（経頭蓋超音波ドプラ波）

cEEG（持続脳波モニタリング）

PtiO2（脳組織酸素分圧）

CMD（脳内微小分析）

マルチモニタリング

Neurocrit Care2011;15:211-40

32

Trigger

ØTCD（経頭蓋超音波ドプラ波）・平均中大脳動脈血流速度(meanFVMCA)が24時間を超えて50cm/sより高い・meanFVMCA>200cm/s・FVMCA/FVICA>6

ØCTperfusion・脳血流量(CBF)<25ml/100g/m・平均通過時間(MMT)>6.5s

33

Trigger

ØDSA/CTA 重度の血管攣縮（基準値より70%以上）

ØEEGα波の減衰

ØPtiO2（脳組織酸素分圧） <20mmHg

ØCMD（脳内微小分析）LPR（乳酸/ピルビン酸比） >40グルタミン酸 >40

34

マルチモニタリング

Ø理論的にはTCD、CTAなどの血管径の評価より、CT perfusionや脳組織酸素飽和度カテーテル、脳微小分析など血流、代謝、酸素化を評価するモニタ

リングの方が優れている。

Ø急性の神経所見悪化を認めた重症SAH患者ではCTA/DSAで重度の血管攣縮を認める場合→追加検査を行わずに治療を開始スクリーニングCTperfusionで血流途絶を認めた場合→脳梗塞兆候がなくても治療を開始

2012年5月15日勉強会参照35

ICP/CCPモニタリングØ頭蓋内圧(ICP)と脳灌流圧(CCP)モニタリングは昏睡状態の急性脳障害患者の重要な指標であり、

CPP<70mmHg →SAH後の梗塞CPP<60mmHg →ICP亢進や脳代謝の異常

と関連していると考えられてきた。

Øしかし最近のデータでは、重症SAH患者の場合ICP/CCPが正常範囲内でも脳代謝の異常が起こりうるため、必ずしも

脳代謝を反映しないことが示唆されている。Neurosurgery. 2011;69:53-63

36

Neurosurgery.2011;69:53-63

ICP<20 CPP>60

PbtO2<20

LPR>40

CPP>60ICP<20

Methods:重症SAH患者19人の脳細胞外液サンプル2394本と持続的計測したICP/CCPを比較。

Results:←ICP/CCPが正常なときでもPtiO2やLPRが危険値を示すことがある。

↓ PtiO2低下・ LPR上昇をICP/CCP上昇から検出できる確率は最大でも21.2%だった。

37

ICP/CCPモニタリング

Ø出血から24時間以内という早期に脳組織の低酸素をきたすことは重症SAHではよく見られる。

Øよって、ICP・CCPモニタリングだけでなくマルチモニタリングを実施することで、早期の回復可能な時期に

脳の低酸素やエネルギー障害を評価することが可能

になると考えれる。 Neurocrit Care2011;15:318-23

38

cEEG（持続脳波モニタリング）

ØcEEGの所見と血管攣縮・DCI、および機能的予後に相関関係があると複数の文献で示されてきた。

Ø血管攣縮やDCIを予測する所見α波の減衰、α波/δ波の低下

Ø重症SAH患者の予後を予測する脳波所見periodiclateralizedepileptiformdischarge(PLEDs)electrographicstatusepilepticustheabsenceofsleeparchitecture


侵襲的モニタリング

PtiO2（脳組織酸素分圧）CMD（脳内微小分析）

Miller‘sAnesthesia,7theditionChapter94Neurocritical Care

頭蓋内に特殊なカテーテルを留置脳内微小分析

頭蓋内圧脳組織酸素分圧

PtiO2（脳組織酸素分圧）

Ø持続的に脳局所の酸素分圧(PtiO2)を監視することにより、虚血に先立つ早期の変化を見つけられるかもしれない。

Ø脳組織酸素分圧は梗塞イベント、血管攣縮、予後に直接

関与している。

PtiO2<20mmHg注意が必要PtiO2<15mmHg すぐに介入が必要

Acta Neurochir Suppl.2002;81:307-9

41

CMD（脳内微小分析）

Ø乳酸/ピルビン酸比(LPR)の上昇は嫌気性脳代謝の最も一般的な指標、つまり脳梗塞の予測因子である。

ØPtiO2とCMDの結果をあわせて、細胞障害の原因が低酸素によるものどうかの鑑別に役立つ。

• Glucoseの低値と予後• Lactate/pyruvate(LPR)と代謝障害• Glycerolの低値：細胞膜の障害やリン脂質の低下

• Glutamateは後期傷害と関連


2015年10月13日勉強会スライド


DCIの薬物学的予防

ニモジピン

スタチン

マグネシウム

DCIの予防効果について調査された上記の薬物のうち、SAH後の予後を改善すると証明されている薬物は、各種ガイドラインでニモジピンだけである。

CochraneDatabaseSyst Rev.2007;3:CD000277

クラゾセンタンファシジルダントロレン髄内血栓溶解薬抗血小板薬選択的トロンボキサン合成酵素阻害薬エリスロポエチンシロスタゾール

43

NimodipineØ 脳血管攣縮に対する予防効果が認められているCa拮抗薬にはnimodipineがある。


Ø 脳梗塞や外傷性脳障害では有効性は証明されておらず、クモ膜下出血に特有 Stroke2001;32:570-6. CochraneDatabaseSyst Rev2003

Stroke 1998;29:196-201.

Ø ニモジピンは、繊維素溶解活性が有意に増加し、微小血栓の出現を減らしている可能性がある。

JCereb BloodFlowMetab 2006;27:1293-308

Neurosurgery 2002;51:1457-65

Ø ニモジピンはDCIの病態生理において、皮質拡散虚血(Corticalspreadingdepression)に拮抗することが示されており、皮質拡散抑制に対して重要な役目を果たしているかもしれない。

Ø ニモジピンの組織虚血後のカルシウム流入阻害作用による神経保護効果の存在

44

Methods/Patients:重症SAH患者188人をニモジピン経口投与(90mg/dayを発症後21日間内服)群とプラセボ群にランダム割り付けし、血管攣縮の発症率、DID発症率、3か月後の機能的予後を前向きに調査した。Setting: multicenter

Results:発症5日後の血管攣縮の発症率は有意差なし。血管攣縮由来のDID発症率はニモジピン群で有意に低かった。

(6.9%vs26.8%)45

Results:ニモジピン投与群72人とプラセボ群82人で比較。3か月後の機能的予後はニモジピン群で良い割合が高かった。(29.2%vs9.8%)一方、Grade5のサブグループ解析では両群に有意差を認めず、死亡率が両群とも高かった。

Grade5

←この研究ではGrade3以下を重症SAHとして扱っている。

46

マグネシウム

Patients/Methods:SAH発症4日以内の患者をマグネシウム投与群とプラセボ群にランダム割り付けした (n=1204)Setting:multicenterResults:マグネシウム群(n=604)とプラセボ群(n=596)で6か月後の予後不良、DCIや脳梗塞の発症率に有意差を認めなかった。→これまでのrandomized trialsと同様に、マグネシウムの有用性は見出されなかった。

pooroutcome

47

Setting:international,multicenter, randomized, double-blindPatients/Methods:発症後96時間以内のSAH患者803人をスタチン投与（シンバスタチン40mg/day)群(n=391)とプラセボ群(n=412)に割り付けし、6か月後の機能的予後を評価した。

←患者背景に有意差なし。ただし、両群ともWFNS分類Ⅳ・Ⅴは少なめ。

48

スタチン

Results:死亡率およびfavorableoutocomeは両群で有意差を認めなかった

ØNO合成酵素の増加や血管内皮機能の向上から、抗炎症・抗酸化・抗血栓作用、さらに神経保護作用などが期待されたが、最近の報告ではスタチンの有用性は証明されていない。

Øガイドライン上でも、スタチン内服を推奨するのはもともと内服していた場合に限定している。


mortalityfavorableoutcome

49

DCIの血行動態管理

Øいわゆるtriple-H療法（hypervolemia,hypertension,andhaemodilution)は機能的予後を改善するエビデンスが乏しく、現在は推奨されていない。

ØDCIへの最初の手段として、CBF増加のため生理食塩水の急速投与が考慮されるが、hypervolemiaやhaemodilutionはむしろ心不全肺水腫など合併症のリスクをあげるため、正常血管内容量を目指す。

50

DCIの血行動態管理Ø輸液負荷に反応がなかった場合、極端な高血圧や

心機能に問題を認めなければ血圧は高めに管理する。

Ø血圧を上昇させるにはノルアドレナリンなどの昇圧剤を

使い少しずつ調整する。また、血圧をあげるごとに神経

所見を確認する。

Ø血圧を高く保っても神経症状が残存する場合は、救援

治療として血管形成術や血管拡張薬の動注の効果が

あるかもしれない。51

重症SAHの管理

1.初期治療2.遅発性脳虚血（DCI）3.全身合併症・総論

・循環器合併症・呼吸器合併症・その他の合併症

52

SAHの合併症ØSAH後の合併症は生存率と機能的予後に多大な影響を与え、二次的な脳障害のリスクを増やすと

言われており、発症率は80%にものぼる。

Ø重症SAH患者は循環器・呼吸器系の合併症を発症するリスクが比較的高い。また、脱水や肺水腫を認める

ことが多く、それらはDCIのリスクにもなる。

Ø重症SAH患者は先進的な血行動態モニタリングにより利益を受けるだろう。

53

Stroke.2013;442155-61

ELVI PVPI

↑肺血管外水分係数(ELVI)、肺血管透過性係数(PVPI)が重症群で高かった。(day2)

Setting:prospectiveCohortStudy,multicenter

Patients/Methods:SAH患者138人(そのうち52人がDCIを発症）を連続心拍出量評価装置(PiCCO)を使い発症後14日間モニタリングし,重症群やDCI発症群の各種パラメータの変化を観察した。

患者背景は、症候性の脳血管攣縮、Fisher分類 →肺水腫の割合で差を認めるほかは有意差なし。

54

体血管抵抗係数(SVRI)は重症群で高く(day2)心係数(CI)は重症群・そうでない群ともに正常範囲内にあった。→heartfailurelikeafterloadmismutchが考えられた。

SVRI CI

GEDI

DCIを発症した群は心臓拡張末期容量係数(GEDI)が有意に低かった。多変量解析の結果、day3-6のGEDI,SVRI,CIがDCI発症に関連していると考えられた。55

循環器合併症Ø良性の心電図異常からIABPを必要とする心原性ショックまで程度は様々である。

Øほとんどのケースは対症療法のみで2週間以内に軽快する一時的な病態である。

Øしかし、重篤な左室機能不全やDCIの場合は、脳血流量をあげるため心拍出量の適正化目的で循環

作動薬やさらにはIABPなどの介入が必要となる。

56

呼吸器合併症

Ø院内肺炎、神経原性肺水腫、誤嚥性肺炎、肺塞栓

などの合併症がSAH後30%の患者に起こる。それらの27%はARDSで、独立した予後不良因子である。

Ø呼吸器合併症の予防のためにOvervolumeを避けるべきだが、脱水が引き起こす脳虚血のリスクも回避

するべきである。

57

その他の管理

Ø低Na血症はSAH後に最もよく見られる電解質異常で、中枢性塩類喪失(CSW)とSIADHの2つの機序が考えられるが、しばしば鑑別は困難である。どちらにせよ、管理

はhypovolemiaの回避と慎重な水とNaの補充である。

Ø重症SAH患者では非感染性の発熱がよく見られるが、頻回の体温測定と想定しうる感染症のアセスメントが

重要である。脳血管攣縮期には、シバリングに注意しな

がら解熱薬やクーリングにより解熱するのが望ましい。

58

その他の管理Ø血糖は200mg/dl以下に維持し、低血糖を起こさない。

Ø貧血は輸血により容易に補正が可能であるが、輸血とSAH後の予後不良の関連が示唆されている。SAH患者の輸血の閾値は一般的なICU患者とは異なっていると思われるが、明確に定まっていない。

Ø重症SAH患者は静脈血栓症のリスクが高いので、動脈瘤の治療前から機械による間欠的圧迫を開始する。

術後12-24時間後からは薬物による血栓予防も安全に行えるだろう。

59

まとめ

ØSAHは最初の出血を乗り越えた後も病態が悪化しうるため、様々な分野で特別なケアが可能である大規模

病院で管理するべきである。

Ø特に最初の出血後2週間以内は、複雑な病態によりDCIを発症するリスクが高く注意が必要である。

Ø重症SAH患者ではDCIの診断が難しく、様々なモニタリングを駆使して早期に介入することが大切である。

Ø死亡率や後遺症の割合は近年著しく減ったものの、

いまだに重篤な障害やQOLの低下の問題が残っており、さらなる研究が望まれる。

60

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