Ieguldījums tavā nākotnē!

Juris Svaža

OROFARINGEĀLA PATOLO ĢIJA UN ĶIRURĢISKĀS ĀRSTĒŠANAS REZULT ĀTI PACIENTIEM AR ELPOŠANAS TRAUCĒJUMIEM

MIEG Ā

Promocijas darbs medicīnas doktora zinātniskā grāda iegūšanai

Specialitāte − anestezioloģija un reanimatoloģija

Darba zinātniskie vadītāji:

Dr.habil.med. profesors Andrejs Skaģers

Dr.habil.med. profesors Indulis Vanags

Rīga, 2013

2

ANOTĀCIJA

Aktualit āte. Obstruktīvās miega apnojas sindroms (OMAS) ir aktuāla

medicīniska un sociāla problēma, kas skar līdz 5% pieaugušo populācijas. OMAS ir

saistīta ar ievērojamu komorbiditāti. Eiropas Savienības, ASV un citu valstu kardiologu,

endokrinologu un neirologu profesionālās asociācijas kā vienu no hipertensijas un

paaugstināta kardiovaskulāra riska, II tipa cukura diabēta, metabolā sindroma un

kognitīvo traucējumu cēloņiem vadlīnijās ir iekļāvušas OMAS. Eiropas Savienībā tiek

gatavota direktīva Nr. 91/439/EEC, kura paredz OMAS smagas formas iekļaušanu to

slimību sarakstā, ar kurām nedrīkst iegūt autovadītāja apliecību. OMAS ir arī saistīta ar

paaugstinātu perioperatīvo risku.

Pētījums tika veikts RSU Stomatoloģijas institūta Mutes, sejas un žokļu

ķirurģijas klīnikā un Miega laboratorijā laika periodā no 2003. gada līdz 2012. gada

novembrim. Pētījumā iekļauti 97 no visiem operētajiem pacientiem, kuriem bija

sūdzības par krākšanu vai citiem elpošanas traucējumiem miegā un par kuriem bija

izdevies apkopot visus nepieciešamos datus. Pētījuma grupas pacientiem (n=97) bija

veikti miega izmeklējumi, un tika veikta pacientu, kā arī dzīvesbiedru anketēšana.

Noskaidrota elpošanas traucējumu pakāpe, un to novēršanai pacienti bija izvēlējušies

ķirurģiskās ārstēšanas metodi. Pacientu vidējais vecums bija 38,7 gadi, vīriešu skaits

bija 86, bet sieviešu 11. Tika veikti papildus augšējo elpceļu radioloģiskie izmeklējumi,

lai precizētu elpceļu šaurākās vietas, un rezecēto elpceļu mīksto audu paraugu

histoloģiski izmeklējumi. Biežākās ķirurģiskās ārstēšanas metodes bija

uvulopalatoplastikas, tonsilektomijas, deguna elpošanu veicinošas operācijas, mēles

saknes redukcija ar radiofrekvences metodi. Miega izmeklējumi un anketēšana tika

atkārtota arī pēc ķirurģiskās ārstēšanas, lai novērtētu tās rezultātus.

Atrasta statistiski ticama elpceļu izmēru saistība gan ar ķermeņa masas indeksu,

gan obstruktīvās miega apnojas smaguma pakāpi. Pieaugot abiem šiem lielumiem,

elpceļu izmēri ir šaurāki, un šaurākā vieta ir konstatēta orofaringeālajā līmenī, mēles

saknes rajonā.

Rezecēto mīksto audu paraugi izmeklēti Paula Stradiņa KUS Patoloģijas

institūtā. Konstatēts, ka prevalējošās patomorfoloģiskās pārmaiņas ir saistītas ar

iekaisumu un skar epitēlija slāni, submukozo slāni, kā arī muskuļu audus, proti, kā to

distrofija un atrofija, kas korelē ar OMAS smaguma pakāpi.

3

Veikta pacientu antropometrisko, klīnisko, radioloģisko un laboratorisko

izmeklējumu rezultātu salīdzināšana ar ķirurģiskās ārstēšanas rezultātiem. Meklēti

klīniskie, laboratoriskie, radioloģiskie un citi prognozētājfaktori, kas ietekmē

ķirurģiskās ārstēšanas rezultātus. Analizēti ķirurģiskās ārstēšanas rezultāti, un tie

salīdzināti ar citiem pētījumiem. Izdevies iegūt statistiski ticamus datus par atsevišķu

fizisko un klīnisko faktoru ietekmi uz ķirurģiskās ārstēšanas rezultātiem. Balstoties uz

iegūtajiem prognozētājfaktoriem, izstrādātas praktiskas rekomendācijas pacientu atlasei

ķirurģiskai ārstēšanai.

Pētījuma veikšanai saņemta ētikas komisijas piekrišana (5. pielikums).

4

ABSTRACT

Objectives. Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS) is a common medical and

social problem that affects up to 5% of the adult population. OMAS is associated with

significant comorbidities. Professional associations of cardiologists, neurologists,

endocrinologists in the EU, the USA and other countries regard OSAS as one of the

causes of hypertension and increased risk of cardiovascular disease, diabetes mellitus

type II, metabolic syndrome and cognitive disorders. The Council of the European

Union is preparing the Directive 91/439/EEC, which provides inclusion of severe forms

of OSAS into the list of medical conditions disqualifying a person from obtaining a

driver's license. OSAS is also associated with increased perioperative risk.

The study was conducted from 2003 through November 2012 at the Institute of

Stomatology of RSU and Sleep Laboratory. 97 of all surgically treated patients having

complaints regarding snoring and other respiratory disorders during sleep and from

whom it was possible to obtain the necessary data were included in the study. Patients

from the study group (n=97) underwent sleep tests and a survey (including survey of

bed partners). In the result of the examination we determined degrees of breathing

disorders, and patients opted for surgical treatment in order to eliminate their medical

condition. The mean age of patients was 38.7 years, the total number of males was 86,

and females – 11. We additionally performed radiologic imaging of upper airways in

order to determine the narrowest sites of airways, and histological examinations of the

resected airway soft tissue samples. The most frequently we applied the following

surgical treatment techniques: uvulopalatoplasty, tonsilectomy, nasal breathing

enhancing surgeries and tongue base reduction with radiofrequency. Sleep tests and

questionnaires were repeated after surgical treatment in order to evaluate the outcomes.

We found statistically significant link between the size of airways and both the

body mass index and the severity of obstructive sleep apnoea. The narrower were

airways, the higher were both of the abovementioned values. The narrowest sites were

located at the oropharyngeal level, in the area of tongue base.

Resected soft tissue samples were investigated at the Institute of Pathology of

Pauls Stradins Clinical University Hospital. It was found that the prevailing

pathomorphological changes are associated with inflammation and affecting the

5

epithelium layer, submucosal layer, as well as muscle tissue, namely, as the dystrophy

and atrophy, which correlates with the severity of OSAS.

We compared results of anthropometric, clinical, radiological and laboratory

tests of the patients with the outcomes of surgical treatment. We searched for clinical,

laboratory, radiological and other prognostic factors affecting surgical treatment results.

We analyzed the results of surgical treatment and compared them with other studies.

We obtain statistically significant data on impact of some physical and clinical factors

on surgical treatment results. Based on the prognostic factors, we developed practical

recommendations for selection of patients for surgical treatment.

For the conduct of the study the approval of the ethics committee was received

(Annex 5).

6

SATURS

Ievads ........................................................................................................................ 12

1. Pētījuma mērķis ............................................................................................... 16

2. Pētījuma uzdevumi .......................................................................................... 16

3. Darba novitāte .................................................................................................. 16

1. Literat ūras apskats ............................................................................................ 17

1.1. OMAS patoģenēze ...................................................................................... 17

1.2. Epidemioloģija ............................................................................................ 21

1.3. Augšējo elpceļu obstrukcijas cēloņi ........................................................... 22

1.3.1. Sašaurināti augšējie elpceļi ............................................................. 23

1.3.2. Augšējo elpceļu nosprostošanās iemesli ......................................... 24

1.4. Diagnostiskās iespējas ................................................................................ 25

1.4.1. Sūdzības un simptomi ..................................................................... 25

1.4.2. Pacienta apskate .............................................................................. 27

1.4.3. Laboratorijas testi ........................................................................... 30

1.4.4. Skrīninga metodes........................................................................... 31

1.4.5. Pacientu un tuvinieku anketēšana ................................................... 31

1.4.6. Polisomnogrāfija un poligrāfija ...................................................... 33

1.4.7. Radioloģiskie izmeklējumi ............................................................. 36

1.5. Biežākās diferenciāldiagnozes .................................................................... 38

1.6. OMA ārstēšanas iespējas ............................................................................ 40

1.6.1. Pozitīvā spiediena terapija .............................................................. 40

1.6.2. Mutes aparatūra............................................................................... 45

1.6.3. Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ...................................................... 48

1.7. OMAS pacientu ārstēšanas stratēģija ......................................................... 61

2. Materi āli un metodes ......................................................................................... 65

2.1. Pētījuma dizains .......................................................................................... 65

2.2. Pacientu atlase pētījumam .......................................................................... 65

2.3. Ķirurģiskās ārstēšanas rezultātu novērtēšana ............................................. 66

2.4. Pacientu demogrāfiskie un fiziskie dati ...................................................... 67

2.5. Anketēšana .................................................................................................. 68

2.6. Miega izmeklējumi ..................................................................................... 69

2.7. Augšējo elpošanas ceļu radioloģiskie izmeklējumi .................................... 73

2.8. Augšējo elpceļu endoskopija medikamentoza miega laikā ........................ 78

7

2.9. Rezecēto audu paraugu patomorfoloģiskā izmeklēšana ............................. 79

2.10. Ķirurģiskās ārstēšanas metodes .................................................................. 80

2.11. Ķirurģijā izmantotā aparatūra ..................................................................... 85

2.12. Anestēzijas paņēmieni ................................................................................ 86

2.13. Bispektrālā indeksa lietošana OMA pacientu miegainības objektīvai noteikšanai .................................................................................................. 87

2.14. Rezultātu analīze un statistiskā apstrāde ..................................................... 89

3. Rezultāti .............................................................................................................. 91

3.1. Pētījumā iekļauto pacientu antropometriskie un klīniskie dati ................... 91

3.2. Ķirurģiskā ārstēšanā lietotās operācijas, to efektivitāte .............................. 95

3.3. PSG rezultāti un atsevišķu fizisko parametru ietekme uz ĶĀ objektīvo rezultātu (n=62) (obj.-T2) ........................................................................... 101

3.4. PSG rezultāti un atsevišķu fizisko parametru ietekme uz ĶĀ subjektīvo vērtējumu (subj.-T1 un subj.-T2) ................................................................ 108

3.5. Pētījumā iekļauto pacientu elpceļu sagitālās dimensijas salīdzinājums starp dažādu OMA smaguma pakāpes pacientiem un kontroles grupām ............ 112

3.6. Operācijās iegūto augšējo elpceļu mīksto audu paraugu histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti ................................................................................. 115

3.7. Bispektrālā indeksa izmantošana miegainības noteikšanai ........................ 119

3.8. Komplikācijas ............................................................................................. 120

4. Diskusija ............................................................................................................. 122

4.1. Ķirurģiskās ārstēšanas (ĶĀ) taktika RSU Stomatoloģijas institūtā ........... 122

4.2. Ķirurģiskās ārstēšanas rezultātu apraksts un salīdzinājums ....................... 123

4.3. Mūsu pētījuma rezultātu analīze un salīdzināšana ar citiem rezultātiem ... 127

4.4. Ķirurģiskās ārstēšanas rezultātus ietekmējošo faktoru analīze ................... 129

4.5. Komplikācijas ............................................................................................. 141

5. Secinājumi .......................................................................................................... 143

6. Praktiskās rekomendācijas ............................................................................... 144

7. Izmantotā literatūra .......................................................................................... 145

Pielikumi ................................................................................................................... 1

8

DARBĀ LIETOTIE SA ĪSINĀJUMI

3D

AHI

AE

ANOVA

ANP

A-P

APAP

ASA

AUC

trīsdimensionāls

apnojas – hipopnojas indekss

augšējie elpceļi

dispersiju analīze (Analysis of Variance)

priekškambaru nātrijurētiskais peptīds

anterioposteriors

automātiskas pozitīva spiediena iekārtas (automatic positive airway

pressure)

Amerikas Anesteziologu asociācija (American Society of

Anesthesiologists)

laukums zem līknes (area under the curve)

BiPAP

BIS

divu līmeņu pozitīva spiediena terapija

bispektrālais indekss

°C

cm

CMA

CO2

ČSE

CPAP

Celsija grāds

centimetrs

centrāla miega apnoja

ogļskābā gāze

Čeina–Stoksa elpošana

pozitīvā spiediena terapija ar pastāvīgu spiedienu (continuous positive

airway pressure)

DISE

DT

endoskopija medikamentozi izraisīta miega laikā (drug induced sleep

endoscopy)

datortomogrāfija

EEG

EKG

EMG

EOG

EMS

ES

elektroencefalogramma

elektrokardiogramma

elektromiogramma

elektrookulogramma

Epvorta miegainības skala

Eiropas Savienība

GA

GAHM

m. genioglossus un mēles virzīšana uz priekšu (m. genioglossus

advancement)

m. genioglossus un mēles virzīšana uz priekšu/ zemmēles kaula

9

GEAS

GP

h

HM

hPa

HS

Hz

IMD

fiksēšana pie vairogskrimšļa (genioglossus advancement/ hyoid

myotomy)

gastroezofageāla atviļņa slimība

zoda plastika

stunda

zemmēles kaula pārvietošana un miotomija (hyoid myotomy)

hektopaskāls

zemmēles kaula fiksēšana pie vairogskrimšļa (hyoid suspension)

hercs

izteikta miegainība dienā

kg

KSDT

ĶĀ

ĶMI

LAUPP

LAUPPP

LC

LPW

kilograms

konusa stara datortomogrāfija

ķirurģiska ārstēšana

ķermeņa masas indekss

lāzeruvulopalatoplastika

lāzeruvulopalatofaringoplastika

laterālā cefalogrāfija

apakšējā mugurējā rīkles siena

m

M

MADzKI

MLS

mm

mm Hg

MMA

MPW

MR

MRA

MSLT

metrs

vidējais lielums

miega apnojas dzīves kvalitātes indekss

vairāku līmeņu ķirurģija (multilevel surgery)

milimetrs

dzīvsudraba staba milimetrs

maksilomandibulāra osteotomija ar žokļu pārvietošanu uz priekšu

(Maxillomandibular Advancement)

vidējā mugurējā rīkles siena

magnētiskā rezonanse

apakšžokļa repozicionēšanas ierīces (mandibular repositioning

appliances)

atkārtoti iemigšanas ilguma testi (Multiple Sleep Latency Test)

NO

NREM

slāpekļa oksīds

lēno acu kustību miega fāze (nonrapid eye movement sleep)

10

NS nebūtisks (non significant)

OMA obstruktīva miega apnoja

OMAHS

OMAS

obstruktīvās miega apnojas un hipopnojas sindroms

obstruktīvās miega apnojas sindroms

p

P1, P2

Pe

Pi

PAS

PG

pm

PSaO2

PSG

PST

varbūtība

atmosfēras spiediens

apkārtējo audu radītais spiediens (ekstraluminārie spēki)

intraluminārie spēki, kas notur elpceļus atvērtus

mugurējā augšējo elpceļu telpa (posterior airway space)

poligrāfija

pterigomaksilāra fisūra

ar pulsa oksimetru mērīta skābekļa saturācija

polisomnogrāfija

pozitīva spiediena terapija

r

REM

RFTBR

ROC

RP

RSU

korelācijas koeficients

straujo acu kustību miega fāze (Rapid Eye Movement)

mēles saknes samazināšana ar radiofrekvences metodi (Radio

Frequency Tongue Base Reduction)

pētāmā parametra darbības raksturotājl īkne (Receiver Operating

Characteristic)

deguna plastika (rhinoplasty)

Rīgas Stradiņa universitāte

s

SD

SG

SNS

SP

SPT

SpO2

SWS

sekunde

standartdeviācija

izplētējtransplantāts (spreader graft)

simpātiskā nervu sistēma

deguna starpsienas korekcija (septoplasty)

ūkas maksimālais biezums

skābekļa saturācija kapilārajās asinīs

lēnā miega fāze (Slow Wave Sleep)

T0

T1

T2

dati iegūti pirms ķirurģiskas ārstēšanas

dati iegūti 3–6 mēnešus pēc operācijas

dati iegūti 3–4 gadus pēc ĶĀ

11

TBR

TE

TNF-α

TT

mēles saknes samazināšana (tongue base reduction)

tonsilektomija

audzēja nekrozes faktors alfa

turbinotomija

U

UARS

U-MPV

UPP

UPPP

UPW

ūkas gals

augšējo elpceļu pretestības sindroms (upper airway resistance

syndrom)

oropharynx šķērsgriezums mēles saknes līmenī

uvulopalatoplastika

uvulopalatofaringoplastika

augšējā mugurējā rīkles siena

V

V1, V2

uzbalseņa iedobe (vallecula)

gaisa plūsmas ātrums

W vats

µSv mikrozīverts

12

IEVADS

Obstruktīvā miega apnoja (OMA) nav jauna slimība, tā ir pavadījusi cilvēci jau

daudzus gadsimtus. Ar terminu OMA parasti tiek domātas elpošanas apstāšanās

epizodes. Šī slimība skar cilvēkus vai atsevišķas pārveidotas mājdzīvnieku sugas. Ir

izvirzītas hipotēzes, kuras cenšas to izskaidrot. Pēdējo 100 000 gadu laikā, cilvēkam

strauji evolucionējot, notikušas vairākas anatomiskas pārmaiņas, kas veicināja OMA

parādīšanos. Palielinājās smadzenes, sevišķi smadzeņu pieres daļa, ievērojami

palielinājās arī smadzeņu priekšējā bedre, kas mainīja galvas formu. Mainījās arī

augšējo elpceļu proporcijas un izveidojās gandrīz taisns leņķis starp elpceļu deguna,

mīksto aukslēju (oropharynx/velopharynx) līmenī un elpceļu turpinājumu rīkles virzienā

(hypopharynx). Šī vieta tad arī ir augšējo elpceļu vājākais posms, kur visbiežāk notiek

sašaurinājumi (obstrukcijas). Barības ķēdē pārvietojoties uz augšu, beigās nostiprinoties

tās virsotnē un sākot baudīt arvien attīstītākas sabiedrības priekšrocības, cilvēkiem

parādījās liekais svars, kuram ir ļoti liela loma OMA patoģenēzē. Pēdējo gadu laikā arī

gudrības zobus esam sākuši uzskatīt par rudimentiem jo, barībai kļūstot vieglāk

sagremojamai, nereti visiem zobiem žokļos pietrūkst vietas. Žokļu izmēru

samazināšanās ietekmē arī elpceļu izmērus, tos samazinot. Visiem šiem faktoriem vai

biežāk to kombinācijām ir būtiska loma OMA patoģenēzē.

Rakstiskos avotos miega apnoja pirmoreiz tiek minēta jau 360. gadā pirms

Kristus, Aleksandra Lielā laikā [1]. Dionīss, Heraklejas pie Pontas tirāns, un Magass,

Kirēnas karalis, tiek aprakstīti kā neparasti resni vīri, abiem bija raksturīga izteikta

miegainība dienas laikā [2], un abi nomira ar aizdusas lēkmi [3]. Viljama Šekspīra

1597. gadā sarakstītās lugas „Henrijs IV” pirmās daļas otrā cēliena ceturtajā ainā Poinss

apraksta Falstafu kā cilvēku, kas vienmēr ir miegains, guļot krāc un kam ir grūtības

elpot miegā [4].

1. attēlā redzamajam personāžam vērojamas paaugstināta miega apnojas riska tipiskākās

pazīmes – tas ir vīrietis pāri pusmūžam ar lieko svaru, resnu kaklu. Ir zināms, ka miegā

viņš stipri krāca, kā arī novēroti elpošanas traucējumi un nogurums dienā.

13

Joseph Kinny Meadows. Falstaff and Mistress

Quickly, 1869.Wednesbury Art Gallery, England.

William Shakespeare King Henry IV Part I

Falstaff:Now, Hal, what time of day is it, lad?

Prince Henry: Thou art so fat-witted, with drinking of

old sack, and unbuttoning thee after supper, and

sleeping upon benches after noon...

(Act I, Scene II)

Poins:Falstaff! - fast asleep behind the arras,

and snorting like a horse.

Prince Henry:Hark, how hard he fetches breath...

(Act II, Scene IV)

http://www.opensourceshakespeare.org

1. att. Falstafa portrets

Pārpublicēts no: Furman Y., Wolf S.M., Rosenfeld D.S. Shakespeare and sleep disorders // Neurology, 1997; 49:1171-2

1816. gadā Viljams Veds (Wadd) sarakstīja monogrāfiju ar nosaukumu

„Piezīmes par korpulenci jeb aptaukošanos kā slimību: Kritisks pārskats par seniem un

moderniem viedokļiem attiecībā uz tās cēloņiem un ārstēšanu” [5]. Viņš minēja, ka

aptaukošanās var izraisīt elpošanas traucējumus un miegainību un ka svara zaudēšana

varot kliedēt tādas pazīmes. Čārlzs Dikenss ir vispārēji atzīts kā pirmais, kas detalizēti

aprakstījis miega apnojas pacientu. 1836. gadā viņš sarakstīja „Pikvika kluba piezīmes”,

kurās aprakstīja arī resnu puisi, vārdā Džo, kura tēls balstījās uz rakstnieka paša

kādreizējām pazīmēm [6]. Viņš ļoti skaļi krāca un bija miegains dienas laikā, viņam bija

konstatēta arī policitēmija un sirds un plaušu darbības traucējumi. Viņš turklāt piebilda,

ka arī alkohola reibums var izraisīt elpošanas problēmas miega laikā.

Medicīnisks miega apnojas apraksts, kas atbilda Dikensa aprakstītajam

stāvoklim, tika publicēts tikai pēc 150 gadiem. 1937. gadā Špics (Spitz) aprakstīja

daudzas no miega apnojai raksturīgajām pazīmēm. Viņš aprakstīja trīs pacientus, kam

bija kopīgas šādas iezīmes: cianoze, ārkārtīga miegainība dienas laikā, ko autors

kļūdaini nosauca par narkolepsiju [7], sirds labā kambara mazspēja un neārstējama

hipoksēmija. Diviem no pacientiem bija raksturīga arī izteikti apgrūtināta elpošana

miega laikā ar Čeina–Stoksa (Chaine-Stocks) elpošanas periodiem. Vienam no viņiem,

kam bija raksturīga krākšana un Čeina–Stoksa elpošana, periodiski novēroja ilgstošas

14

apnojas, kam sekoja ar krācienu sākusies elpošana. Špica rakstā bija arī pacientu

fotogrāfijas, kurās labi redzami korpulentiem miega apnojas pacientiem raksturīgie

lielie vaigi un īsie, druknie kakli. Šo pacientu autopsijās atklājās līdzības ar Kušinga

sindroma pacientiem, tomēr tika novērotas arī vairākas nozīmīgas klīniskas atšķirības –

tauku izvietojums ķermenī bija atšķirīgs. Kušinga sindromam nav raksturīga izteikta

miegainība un smagas pakāpes policitēmija, bet osteoporoze un strijas, kas raksturīgas

Kušinga sindromam, OMA pacientiem nav tipiskas. Autors arī piezīmēja, ka svara

zudums mazina miegainību. Pētnieki secināja, ka primārā anomālija rodama smadzenēs,

un traucējumu apzīmēšanai ieviesa terminu „cerebrālā policitēmija”.

Pagājušā gadsimta vidū elpošanu pētošos fiziologus ieinteresēja miegainie un

aptaukojušies pacienti [8]. Viņi atklāja, ka aptaukošanās rada palielinātu mehānisko

slodzi elpošanas sistēmai, kas izraisa hipoventilāciju. Hipoventilācijas izraisītā

hiperkapnija un hipoksēmija savukārt izskaidroja komplikāciju rašanos (miegainību,

cianozi, periodisko elpošanu, policitēmiju un sirds labā kambara mazspēju). Periodisko

elpošanu miega laikā gan pieminēja, bet neuzsvēra, un tās patoloģiskā nozīme tajā laikā

netika izprasta. Valdošais uzskats bija, ka pacientu miegainību izraisa hiperkapnija.

Tikai nākamajā desmitgadē, kad šos pacientus intensīvi pētīja, izmantojot

polisomnogrāfijas (PSG) metodi, atklāja, ka daži no korpulentajiem pacientiem gan bija

hiperkapniski, bet lielākajai daļai hiperkapnija nebija raksturīga. Tā laika svarīgākais

devums slimības pētniecībā bija veselības problēmu saistīšana ar elpošanas

traucējumiem miegā – apnojām, kā arī pētnieku uzmanības pievēršana šiem

jautājumiem. Vēlāk par tiem runāja sakarā ar Burvela u. c. rakstu, kurā pirmoreiz tika

lietots termins “Pikvika sindroms”, kas uzsvēra faktu, ka to aprakstījis Čārlzs Dikenss.

Pikvika sindroma klīniskās pazīmes ir ievērojama aptaukošanās, miegainība, nemierīgs

nakts miegs, periodiska elpošana miegā, sekundāra policitēmija, labā sirds kambara

hipertrofija un mazspēja.

Desmit gadus vēlāk vairāki pētnieki Eiropā atklāja, ka miegaino un korpulento

pacientu augšējie elpceļi nosprostojas un pacienti pamostas no miega simtiem reižu

naktī [9]. Elpceļu nosprostošanās un tai sekojošās apnojas epizodes saistīja ar izteiktu

hipoksēmiju, sirds aritmiju un miega traucējumiem. Ar polisomnogrāfijas (PSG)

palīdzību pierādīja, ka viena no slimības svarīgākajām pazīmēm – izteiktā miegainība –

rodas miega traucējumu, nevis asins gāzu netipiska sastāva dēļ.

Pagājušā gadsimta septiņdesmitajos gados notika pirmie starptautiskie kongresi

un tika izveidoti pirmie lekciju cikli, kas bija veltīti elpošanas traucējumiem miegā.

15

1972. gada novembrī Stenforda Universitātes miega traucējumu pētniecības klīnikā

pirmoreiz izveidoja atsevišķu mācību programmu par miega traucējumiem kā atsevišķu

medicīnas disciplīnu un tika ieviests termins „obstruktīvās miega apnojas sindroms”

(OMAS) [10]. Terminu OMAS parasti lieto gadījumos, kad OMA ir ilgstoši un jau

attīstījušās sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas, vielmaiņas traucējumi,

parādījusies miegainība un klīniski vērojama lielākā daļa no raksturīgajiem

simptomiem. Mūsu darbā visbiežāk lietots termins OMA, ar to pirmām kārtām

apzīmējot elpošanas traucējumus miegā, gadījumos, kad nepieciešams uzsvērt OMA

smaguma pakāpi, respektīvi, arī sistēmiskās komplikācijas, tiek lietots termins OMAS.

Tomēr augšējo elpceļu aizsprostošanās ne vienmēr ir pilnīga, ja elpošana

samazinās apjoma ziņā, bet neapstājas pilnībā un ir objektīvi reģistrējama hipoksēmija,

tiek iedarbināti tie paši kompensācijas mehānismi, kas apnojas laikā. Šīs parādības

apzīmēšanai ieviesa tādu jēdzienu kā hipopnoja, kas raksturo samazinātu elpošanas

apjomu. Tāpēc arī obstruktīvās miega apnojas sindroms tika papildināts ar vārdu

hipopnojas un bieži skan: obstruktīvās miega apnojas un hipopnojas sindroms

(OMAHS). 1979. gadā tika publicēta pirmā miega traucējumu diagnožu klasifikācija

[11].

Pēdējos gadu desmitos veikti plaši, uz pierādījumiem balstīti medicīniski

pētījumi par OMAS patoģenēzi, tās komplikācijām un ārstēšanas iespējām. Ir iegūti

pārliecinoši pierādījumi par OMAS saistību ar arteriālo hipertensiju, sirds ritma

traucējumiem, sirds un asinsvadu slimībām, metaboliem traucējumiem, izteiktu

miegainību dienā un dzīves kvalitātes pasliktināšanos.

Pamatojums pētījuma veikšanai. Pēdējos gadu desmitos atrodamas daudzas

publikācijas par OMA ķirurģisko ārstēšanu, bet secinājumi par tās efektivitāti ir

pretrunīgi. Tāpat tiek piedāvāti vairāki ķirurģiskās ārstēšanas modeļi. 2000. gadā radās

ideja OMA diagnostiku un ārstēšanu sākt RSU Stomatoloģijas institūtā, kā arī veikt

pētījumu par šo tēmu. Tam bija vairāki pamatojumi:

1) iepriekš OMAS Latvijā bija mazpazīstama diagnoze, netika diagnosticēta,

ārstēta kā atsevišķa slimība un nebija arī veikti pētījumi šajā jomā;

2) RSU Stomatoloģijas institūtā bija pietiekama pieredze un resursi, lai sāktu

OMA diagnostiku un ārstēšanu. Mutes, sejas un žokļu ķirurģijas un Ortodontijas

klīnikās jau tika veikti zinātniski pētījumi par augšējo elpceļu morfoloģiju, kraniofaciālo

patoloģiju un tās ārstēšanu;

16

3) tika izveidota miega laboratorija un sākta OMA diagnostika, kā arī smago

OMA formu ārstēšanu ar pozitīvā spiediena palīdzību. Līdz ar to RSU Stomatoloģijas

institūtā vienkopus bija visi nepieciešamie nosacījumi OMA diagnostikai un

daudzprofilu ārstēšanai un pētniecībai.

1. Pētījuma mērķis

Noteikt augšējo elpceļu strukturālās un patomorfoloģiskās pārmaiņas

obstruktīvās miega apnojas pacientiem, kuriem vēlāk veiktas augšējo elpošanas ceļu

mīksto audu koriģējošas operācijas, lai izstrādātu ieteikumus individuālai ārstēšanas

plānošanai.

Pētījuma mērķa sasniegšanai tika izvirzīti šādi uzdevumi:

2. Pētījuma uzdevumi

1. Izvērtēt augšējo elpceļu cefalometriskos rādītājus pacientiem ar dažādas

smaguma pakāpes elpošanas traucējumiem miegā.

2. Izvērtēt operāciju gaitā izņemto augšējo elpceļu mīksto audu

patomorfoloģiskās pārmaiņas pacientiem ar dažāda smaguma pakāpes

elpošanas traucējumiem miegā.

3. Veikt ķirurģiskās ārstēšanas klīniskās efektivitātes noteikšanu,

pamatojoties uz pacientu subjektīvajiem un objektīvajiem rādītājiem.

4. Noteikt korelācijas starp augšējo elpceļu cefalometriskajiem rādītājiem,

operāciju gaitā iegūtā materiāla morfoloģiskajām pārmaiņām, pacientu

antropometriskajiem un klīniskajiem datiem, izmantotajām ķirurģijas

metodēm un pacienta individuālajām īpatnībām.

5. Izvērtēt OMA pacientu miegainību, izmantojot bispektrālo indeksu

(BIS).

6. Apkopot iegūtos rezultātus un izstrādāt rekomendācijas individuāla

ķirurģiskā ārstēšanas plāna sastādīšanai.

3. Darba novitāte

1. Pētījumi, saistīti ar obstruktīvās miega apnojas diagnostiku un ārstēšanu,

Latvijā nebija veikti.

2. OMA pacientu miegainības noteikšanai izmantots bispektrālais indekss,

kura izmantošana šim nolūkam, nav pētīta.

3. Pētījuma periodā, kas ilga 10 gadus, esam izstrādājuši ķirurģiskās

ārstēšanas rekomendācijas, kuras balstītas uz konkrētiem anatomiskiem

un klīniskiem parametriem.

17

1. LITERAT ŪRAS APSKATS

1.1. OMAS patoģenēze

Termins obstruktīva miega apnoja (OMA) tika ieviests 1972. gadā un tiek

lietots, lai apzīmētu konkrētu patoloģisku stāvokli, kad miegā apstājas elpošana. Ja

elpošanas traucējumu skaits ir liels un šāds stāvoklis turpinās vairākus gadus, parādās

raksturīgie klīniskie un laboratoriskie simptomi, tiek lietots termins obstruktīvās miega

apnojas sindroms (OMAS). OMAS patoģenēzē ievērojama loma ir augšējo elpceļu

strukturālam sašaurinājumam. Biežākie iemesli ir sejas un žokļu skeletālas īpatnības –

retrognātija un mikrognātija –, mīksto audu hiperplāzija (mandeles, adenoīdi, mēle),

tomēr biežāk sastopamais iemesls ir aptaukošanās izraisīta parafaringeālo audu tauku

infiltr ācija [12] (1.1. att.).

1.1.att. MR – augšējo elpceļu šķērsgriezums mēles saknes līmenī veselam cilvēkam (A) un

OMA gadījumā (B)

Pārpublicēts no: Rodenstein D.O., at.al. Pharyngeal shape and dimensions in healthy subjects, snorers, and patients with obstructive sleep apnea // Thorax, 1990; 45:722–727

Parafaringeāla tauku infiltrācija sašaurina elpceļu lūmenu.

Pie etioloģiskiem faktoriem pieskaitāmas arī somatiskas slimības, kas ietekmē

augšējos elpceļus, tādas kā akromegālija [13] un hipotireoze [14]. Muskulatūras

tonusam miegā pazeminoties, intraluminārie spēki, kas notur elpceļus atvērtus, kļūst

vājāki, un apkārtējo audu spiediena dēļ elpceļi miegā sašaurinās. Gaisa plūsmai

18

paātrinoties, rodas krākšana. Krākšana ir skaņa, kuras rašanās iemesls ir relaksētu rīkles

gala elpceļu sieniņu un mīksto aukslēju vibrācijas. Tās rodas, ja sašaurinātu elpceļu

gadījumā, gaisa plūsmai paātrinoties, tā savu kinētisko enerģiju nodod apkārtējiem

audiem. Lai gan visiem zināms, kas ir krākšana, tās definīcija tomēr nav pilnībā

precizēta, un krākšanas objektīvai mērīšanai nav izveidota vienota un vispārpieņemta

metode [15]. Neskaidrās krākšanas definīcijas dēļ pētījumos visbiežāk izmantotā

metode krākšanas noteikšanai ir aptauja. Pārtraukumi elpošanā bieži tiek minēti kā

miega apnojas galvenā pazīme. Apnoju definē kā gaisa plūsmas caur degunu un muti

apstāšanos vismaz uz 10 sekundēm. Stāvokli, kad gaisa plūsma nav pilnīgi apstājusies,

tomēr tā jau ir nepietiekama, sauc par hipopnoju [16]. Ir vairākas hipopnojas definīcijas.

Visbiežāk to tomēr definē kā gaisa plūsmas samazināšanos par 20–80% ar objektīvi

reģistrējamu desaturāciju vismaz par 4% vai mikropamošanās epizodi. Šo epizožu

skaitu izmanto, lai klasificētu OMA smaguma pakāpes, un šo notikumu skaits vienā

miega stundā tiek dēvēts par apnojas – hipopnojas indeksu (AHI – gadījumu skaits/1

miega stundā). Jo augstāks AHI, jo smagāka OMA forma. AHI < 5 gad./h – norma, AHI

5–15 – viegla OMA, AHI 15–30 – vidēji smaga forma, AHI > 30 gad./h ir OMA smaga

forma [17]. Precīzāk šādus stāvokļus tomēr būtu saukt par obstruktīvās miega apnojas

un hipopnojas sindromu (OMAHS), jo hipopnojas, it sevišķi slimības sākumā, bieži ir

lielākā skaitā nekā apnojas.

Apnojas un hipopnojas rodas, kad negatīvais intratorakālais spiediens un tā

piesūcošais spēks kļūst stiprāki par elpceļu dilatējošo muskuļu tonusu un elpceļu lūmens

ievērojami sašaurinās vai nosprostojas pilnīgi. Spēku, kas mehāniski aizver elpceļu,

aprakstījis Bernulli 18. gs. Bernulli efekta būtība izskaidrota 1.2. attēlā. Negatīvais

intratorakālais spiediens un paātrināta gaisa plūsma sašaurinātu elpceļu gadījumā rada

elpceļu nosprostošanos.

19

1.2. att. Bernulli likums

(http://www.grc.nasa.gov/WWW/K-12/airplane/bern.html)

Resnākajā caurules daļā gaisa plūsmas ātrums V1 ir lēnāks par plūsmas ātrumu

caurules šaurākajā vietā – V2 (V1>V2). Savukārt atmosfēras spiediens P1 ir augstāks

vietā ar lēnāku gaisa plūsmu nekā vietā ar ātrāku gaisa plūsmu P2 (P1>P2). Citiem

vārdiem, caurules daļā, kur gaisa plūsma ir ātrāka, atmosfēras spiediens pazeminās, un

šajā posmā, ja apkārtējās struktūras padodas, var rasties sašaurinājums, kas vēl vairāk

paātrina gaisa plūsmu un vēl vairāk sašaurina kolabēties spējīgo segmentu.

Šo abu spēku cīņa un audu vibrācijas ilgstošā laika posmā rada

patomorfoloģiskas pārmaiņas audos, kas izpaužas kā to iekaisīgas pārmaiņas [18] ar

audu tūsku un saistaudu savairošanos, muskuļaudu atrofiskām un distrofiskām

pārmaiņām, to inervācijas traucējumiem [19]. Palielinoties mīksto audu apjomam uz

tūskas un iekaisuma rēķina, kā arī pasliktinoties elpceļu spējai piedalīties elpošanas

procesā, patomorfoloģiskās pārmaiņas progresē, bieži pieaug arī liekais svars, uzturot

patoģenētisko bāzi tālākai OMA attīstībai.

OMA patoģenēze ir ilgstoša, tās galvenie momenti ir:

Simpātiskās nervu sistēmas (SNS) aktivācija un kognitīvie traucējumi.

Hipoksija apnojas laikā aktivē hemorefleksus un paaugstina SNS aktivitāti, kā rezultātā

paaugstinās asinsspiediens, sirds izsviede, miokarda kontraktilit āte un perifēro

asinsvadu pretestība [20]. Savukārt CO2 uzkrāšanās rada acidozi, kas arī veicina SNS

aktivitātes paaugstināšanos. Aizsargmehānisms, kurš neļauj hipoksijai sasniegt dzīvībai

20

bīstamu līmeni, ir mikropamošanās epizodes. Tās izraisa pieaugoša SNS aktivitāte.

Parasti šīs epizodes ilgst 3–8 sekundes, pacients atgriežas seklākā miega fāzē, tonizējas

elpceļu muskulatūra, pieaug ieelpas spēks, un atjaunojas elpošana. Visbiežāk pacienti

šīs epizodes neatceras. Pēc neilga laika, ieslīgstot dziļākā miegā, cikls atkārtojas. Šo

epizožu skaits nakts laikā smagu formu gadījumos nereti ir 300–400 reizes naktī [21].

Periodiskā SNS aktivācija ar sekojošu mikropamošanās epizodi deformē normālo miega

struktūru. Par normālu miega struktūru tiek dēvēta pakāpeniska miega fāžu maiņa, un tā

ir noteikta katrai dzīvnieku sugai, arī cilvēkam. Izšķir 2 miega fāzes – lēnā miega fāze

(Slow Wave Sleep – SWS), kurai ir 3 stadijas, un ātrā miega fāze (Rapid Eye Movement

– REM). Dziļākās ir SWS 3. stadija un REM fāze, kuras arī ir svarīgākās, jo tajās gan

notiek svarīgi vielmaiņas procesi, gan ir paaugstinātas smadzeņu aktivitātes periodi –

REM miega fāze. Šajās miega fāzēs muskulatūras tonuss ir viszemākais un arī apnoju

un hipopnoju visvairāk. Katrs šāds notikums beidzas ar mikropamošanās epizodi, bet

procesu kopumā sauc par miega fragmentāciju, kas ir iemesls patoloģiskai miegainībai.

Ar gadiem šiem pacientiem SNS aktivitāte saglabājas paaugstināta arī dienā, turklāt ar

arteriālu hipertensiju kā vienu no izpausmēm.

Iekaisums. OMA pacienti miega laikā piedzīvo atkārtotus hipoksijas,

hiperkapnijas un tai sekojošus straujus reoksigenācijas ciklus. Šī intermitējošā hipoksija

uztur oksidatīvo stresu un veicina C reaktīvā proteīna, seruma amioloīda A, TNF-α,

citokīnu paaugstināšanos un iekaisuma šūnu – limfocītu un monocītu – aktivāciju. Šie

iekaisuma faktori ir atzīti par paaugstināta kardiovaskulāra riska faktoriem, un tiem ir

liela loma kardiovaskulāru slimību attīstībā un progresēšanā [22].

Endotēlija disfunkcija . Endotēlijs nav tikai mehāniska barjera, bet arī ļoti

nozīmīgs asinsvadu tonusa regulators, tāpēc tieši endotēlija funkciju traucējumi ir

pamatā vairākumam kardiovaskulāro slimību. Viens no endotēlija disfunkcijas

veicinātājiem ir oksidatīvais stress, kas OMA slimniekiem ir paaugstināts [23].

Normālas endotēlija šūnas izdala slāpekļa oksīdu (NO), kas ir spēcīgs vazodilatators,

taču OMA pacientiem NO daudzums ir samazināts. Tā ir agrīna aterosklerozes pazīme.

Metabolā disregulācija. Lai gan OMA var būt pacientam ar normālu ĶMI, ir

pilnībā pierādīts, ka aptaukošanās un svara pārmaiņas ietekmē OMA smagumu [24]. Ir

arī novērots, ka pacienti ar OMA līdz slimības diagnozes noteikšanas brīdim mēdz

izteikti pieņemties svarā. Pētījumi liecina, ka OMA pacientiem ir paaugstināts leptīna

un samazināts grelīna līmenis asinīs. Šie hormoni regulē vielmaiņu, un šādas pārmaiņas

veicina liekā svara palielināšanos. OMA slimniekiem ir raksturīga insulīna rezistence,

21

taču tā ir neatkarīga no adipozitātes. Šie pacienti ir arī predisponēti 2. tipa cukura

diabētam, un Starptautiskā diabēta federācija ir rekomendējusi, diagnosticējot vienu no

šīm slimībām, veikt izmeklējumus, lai noteiktu otras esamību [25].

Negatīvs intratorakālais spiediens apnojas laikā. Apnojas laikā pieaugošais

negatīvais intratorakālais spiediens palielina venozo pieplūdi labajam priekškambarim

un kambarim, palielinās pēcslodze, tas pārpildās ar asinīm, un ar gadiem var parādīties

labo sirds daļu dilatācija. Tam seko sastrēgums mazajā asinsrites lokā un plaušu

hipertensija [26]. Labā priekškambara dilatācija nakts miega laikā veicina

priekškambaru nātrijurētiskā peptīda (ANP) sekrēcijas palielināšanos. ANP sekretē

priekškambaru miokards – ANP ir spēcīgs diurētisks efekts, un smagu OMA formu

gadījumos tas ir iemesls niktūrijai. Niktūriju veicina arī SNS aktivitāte, jo kateholamīni

uzlabo filtrāciju nieru bļodiņās. Negatīvais spiediens krūškurvī apnojas laikā var

sasniegt pat –40 cm H2O, un tas ietekmē arī kreiso kambari. Lai uzturētu optimālu

asinsspiedienu cirkulācijā, kreisajam kambarim ir jākompensē šis negatīvais spiediens,

tādējādi palielinās slodze miokardam.

Gastroezofageālā atviļņa slimība (GEAS). Atviļņa iemesls ir apnojas laikā

radītais negatīvais intratorakālais spiediens, kas veicina kuņģa satura nonākšanu barības

vadā, un pacienti mēdz sūdzēties par skābām atraugām vai rūgtumu mutē. Raksturīgi, ka

šīs epizodes OMA gadījumā notiek nakts laikā.

1.2. Epidemioloģija

Pēc literatūras datiem, OMA izplatība vispārējā populācijā ir 3–7% pieaugušiem

vīriešiem un 2–5% pieaugušām sievietēm [27]. Pēc 2003. gada pētījuma rezultātiem

primāras aprūpes pacientu vidū, kuriem novēro kardiovaskulāras slimības vai

vielmaiņas traucējumus, OMA risks konstatēts 38% vīriešiem un 28% sievietēm [28].

Citas palielināta OMA riska populācijas iekļauj pacientus ar cukura diabētu – izplatība

36% [29], ar rezistentu arteriālu hipertensiju – izplatība 63% [30], pirmreizēju insultu –

izplatība – 44–72%, hipotireozi – izplatība 45%, alkoholismu – izplatība 17% [31],

akromegāliju – izplatība < 80%. Pēc epidemioloģiskiem datiem („Wisconsin Sleep

Cohort”), adipozu pacientu vidū ar ĶMI > 40 vidēji smaga un smaga OMA ir raksturīga

42–55% vīriešu un 16–24% sieviešu [32]. Ir arī pieejams ievērojams daudzums rakstu

par OMA ciešo saistību ar kādu no šiem stāvokļiem: galvaskausa priekšējās daļas

22

dizostoze, kā Kruzona vai Apēra sindroma gadījumā [33], Trīčera–Kolinsa sindroms

[34], Pjēra Robēna sindroms [35], Marfāna sindroms [36], Prādera–Villija sindroms

[37].

Kā iespējamie krākšanas riska faktori minēti vecums, palielināts ĶMI,

smēķēšana, pārmērīgs alkohola patēriņš, paaugstināts triglicerīdu līmenis asinīs un

paaugstināts sistoliskais asinsspiediens [38]. Kaut arī ne visiem krācējiem atklāj OMA,

krākšanu var uzskatīt par OMA pirmo pakāpi, tāpēc ir vērts pakļaut krācošus pacientus

miega laboratorijas izmeklējumiem, ja rodas aizdomas, ka pacientam varētu būt OMA –

respektīvi, vērojami simptomi un klīniskās pazīmes. Ievērojama aptaukošanās ir

dominants OMA izraisītājfaktors [39]. Turklāt sievietēm pēc menopauzes novēro

strukturālas pārmaiņas augšējos elpceļos un OMA izplatība pieaug. Epidemioloģiskie

pētījumi identificēja lielu nediagnosticētu OMA pacientu skaitu. Izmantojot skrīninga

metodes plašā pētījumā, Ramahandrans (Ramachandran S.K.) ar kolēģiem secina, ka

populācijā iespējami 93% sieviešu un 80–82% vīriešu ar vidēju un smagu

nediagnosticētu OMA [40]. Starp ķirurģiskiem pacientiem OMA pārsvars ir augstāks

nekā vispārējā populācijā, literatūrā piemin 1–9%. 2008. gada sistēmiska pārskata autori

(Chung S., Yuan H. un Chung F.)[31] ar Berlīnes anketas palīdzību preoperatīvā etapā

atklāja 24% nediagnosticētu augsta OMA riska pacientu [41]. Ir pieņemts uzskatīt, ka

OMA biežāk sastopama vidēja vecuma korpulentiem vīriešiem, un izplatības biežums

pieaug līdz ar vecumu. Izplatības attiecība vīriešu un sieviešu vidū raksturota kā 2:1.

1.3. Augšējo elpceļu obstrukcijas cēloņi

Deguna un mutes dobums kopā ar rīkli un balseni veido augšējos elpceļus, kuru

viena no funkcijām ir elpošana – gāzu apmaiņa starp ārējo vidi un plaušām. Elpceļa

deguna daļā sejas skeleta elementi nodrošina lūmenu nemainīgu (to var ietekmēt

patoloģiski procesi mīkstajos audos), bet, sākot no balsenes, elpceļu lūmenu nodrošina

trahejas gredzenveida skrimšļi. Elpceļi starp rīkli un balseni atgādina muskuļotu

caurulīti, kuras atvērumu nodrošina līdzsvars starp elpceļu dilatējošās muskulatūras

tonusu (intraluminārie spēki – Pi) un apkārtējo audu spiedienu (ekstraluminārie spēki –

Pe), kas var radīt to nosprostošanos. Nomodā šie spēki ir l īdzsvarā, bet iemiegot

līdzsvars mainās, jo muskulatūras tonuss pazeminās, savukārt apkārtējo audu spiediens

23

nemainās. Rezultātā ekstraluminārie spēki kļūst stiprāki par intraluminārajiem, un

elpceļš sašaurinās [42] (1.3. att.).

1.3. att. Spēki, kas darbojas uz elpceļiem rīkles rajonā

Pārpublicēts no: Patil P.S., et al. Adult Obstructive Sleep Apnea:Pathophysiology and Diagnosis // Chest, 2007; 132:325.-337

Pi – intraluminārie spēki vai muskulatūras tonuss, kurš nodrošina elpceļus atvērtus, un Pe – ekstraluminārie spēki – muskulatūras tonuss, kas sašaurina elpceļus. Miegā Pi pazeminoties, elpceļi

sašaurinās

Tas ir fizioloģiski un nav bīstami līdz brīdim, kamēr elpceļu lūmens jau nomodā

ir kļuvis mazāks (aptaukošanās, palielinātas mandeles, kraniofaciālas īpatnības), tad

miegā tas var tuvoties kritiskam, kuru sasniedzot fizikālie spēki rada nosprostojumu. Ja

nosprostošanās notiek mīksto aukslēju līmenī vai mēles saknes līmenī, elpošanas

atjaunošanās notiek, pieaugot SNS aktivitātei un ar mikropamošanās epizodi. Apnojas

(hipopnojas) rašanos nosaka dažādu iemeslu radīta augšējo elpceļu sašaurināšanās.

Savukārt OMAS attīstās, ja šo epizožu skaits ir liels un atbilst smagai pakāpei un tas

turpinās ilgstoši [43], [44]. Pētījumi liecina, ka, lai attīstītos OMAS, kas rada

ievērojamu morbiditāti un mortalitāti, nepieciešami pat 10 gadi un vairāk.

1.3.1. Sašaurināti augšējie elpceļi

Ir veikti vairāki pētījumi, kuros secināts, ka cilvēkiem ar OMA augšējie elpceļi

retropalatāli un retroglosāli ir šaurāki nekā parasti. Šauri elpceļi ir vairāk pakļauti

obstrukcijas riskam, jo tiem ir nepieciešams lielāks izplešanās spēks, lai noturētu

elpceļus atvērtus. Miegā ķermeņa muskulatūrai atslābstot, mēles pamatne pavirzās

atpakaļ un daļēji nosprosto augšējos elpošanas ceļus. Tā rezultātā šaurajos elpceļos

24

palielinās pretestība un ir nepieciešams lielāks negatīvais intratorakālais spiediens, lai

nodrošinātu pietiekama gaisa daudzuma iekļūšanu plaušās, kas savukārt veicina elpceļu

nosprostošanos [45]. Viens no galvenajiem sašaurinātu augšējo elpceļu iemesliem ir

palielināts ĶMI un tauku uzkrāšanās parafaringeālajā rajonā [46], [44]. Aptaukošanās

arī netieši rada palielinātu pretestību augšējos elpceļos, jo guļus pozā palielinātās

abdominālās tauku masas dēļ plaušu tilpums tiek ievērojami samazināts [45].

Palielinātas mandeles un adenoīdi var būt iemesls elpceļu sašaurinājumam un OMA,

taču visbiežāk šādas problēmas ir bērniem. OMA cēlonis var būt arī laringeāla

obstrukcija, kas radusies cistu, hipotireoīdisma vai akromegālijas dēļ. Iedzimtās sejas un

žokļu skeleta anomālijas arī ir iemesls elpceļu sašaurinājumam.

1.3.2. Augšējo elpceļu nosprostošanās iemesli

Eksistē divas teorijas, kuras izskaidro augšējo elpošanas ceļu nosprostošanās

iemeslus. Populārākā ir mehāniskā vai anatomiskā teorija, kura elpceļu nosprostošanos

izskaidro ar to sašaurināšanos un fizikāliem fenomeniem. Otra ir neirālā, kura elpceļu

tendenci nosprostoties skaidro ar parafaringeālo mīksto audu patomorfoloģiskām

pārmaiņām. OMA pacientiem elpceļos notiek cīņa starp elpceļus dilatējošo

muskulatūru, kura cenšas tos noturēt atvērtus, un ieelpas radīto negatīvo spiedienu

elpceļu šaurākajās vietās. Tāpat notiek audu mehāniska traumatizācija to iestiepšanas un

krākšanas vibrāciju dēļ. Ja šie notikumi turpinās ilgstoši, mīkstajos audos attīstās

patomorfoloģiski procesi, kuri lielākoties izpaužas kā iekaisīgas pārmaiņas epitēlija

slānī [47], muskuļšķiedru atrofija un distrofija, audu inervācijas traucējumi [19] un

kapilāru bojājums [48]. Iekaisuma rezultātā vērojama audu tūska, kas vēl vairāk

samazina elpceļu lūmenu, kā arī muskuļšķiedru bojājuma, inervācijas un perfūzijas

traucējumu dēļ tiek traucēta arī to piedalīšanās elpošanas procesā. Miegā ieelpas beigās

elpceļu muskulatūras tonuss nedaudz pazeminās, un izelpas laikā elpceļu lūmens

sašaurinās, pirms ieelpas sākuma elpceļu muskulatūra atkal nedaudz tonizējas un elpceļš

paplašinās, tādējādi piedaloties elpošanas procesā. Elpceļam nespējot adekvāti reaģēt uz

ieelpas sākumu un paplašināties, negatīvais ieelpas spiediens pārvar muskulatūras spēku

un elpceļus sašaurina jau ieelpas sākumā, bet, muskulatūras tonusam atjaunojoties ar

nelielu nokavēšanos, tas vairs nespēj negatīvā spiediena radīto sašaurinājumu pārvarēt.

Attīstoties patomorfoloģiskajām pārmaiņām mīkstajos audos un darbojoties arī

25

anatomiskiem sašaurinošiem faktoriem, elpceļu nosprostošanās iespēja pieaug. Iemesls

pastiprinātai augšējo elpceļu padevībai samazinātas dilatatoru muskuļu aktivitātes dēļ ir

arī miega bads un miega fragmentācija, kas samazina elpošanas refleksu un krūškurvja

sienas muskuļu atbildi uz augšējo elpceļu obstrukciju, tādējādi aizkavējot pamošanos no

apnojas [45].

1.4. Diagnostiskās iespējas

1.4.1. Sūdzības un simptomi

OMA pacientu sūdzības lielā mērā ir saistāmas ar notikumiem miega laikā, kaut

arī bieži šie cilvēki par to nenojauš. Virkne tipisku sūdzību vērojamas dienas laikā, bet

smagu formu gadījumos sūdzības parasti ir saistītas ar OMA radītajām komplikācijām.

Kr ākšana ir visbiežāk novērotais simptoms OMA gadījumā, un tas sastopams

70–95% pacientu. Krākšana traucē citiem un rada spriedzi starp gultas partneriem.

Parasti gultas partneriem rodas bažas par OMA slimnieka stipro krākšanu un veselību,

un tas bieži ir iemesls, kāpēc pacienti griežas pie ārsta. Krākšana vai tai līdzīgs troksnis

rodas apnojas beigās mikropamošanās epizodes laikā, kad elpceļi strauji atveras [49].

Miegainība. 20–30% OMA pacientu ir raksturīga izteikta miegainība dienas

laikā. Lai gan ir pierādīts, ka AHI ir saistīts ar miegainību, ir veikti pētījumi, kuros

atklājies, ka tikai 35–50% pacientu ar smagas pakāpes OMA ir izteikta miegainība [50].

Miegainība ir atkarīga no tādiem faktoriem kā miega fragmentācija, indivīda

nepieciešamība pēc miega un citiem miega traucējumiem, piemēram, periodiskas

ekstremitāšu kustības miega laikā. Miegainību vistiešāk ietekmē apnoju, hipopnoju un

līdz ar to mikropamošanās epizožu skaits nakts laikā. Nereti OMA pacienti savu

miegainību cenšas kompensēt ar kafiju vai citiem stimulantiem, un tas var mazināt šo

simptomu. Smagos gadījumos pacienti atzīmē, ka jūtas neizgulējušies no rīta, miegs

nesniedz atpūtu, ir grūtības pamosties, bet dienā ir liela iespēja aizmigt, veicot

monotonas aktivitātes, vai situācijās, kurās nav jāizmanto fiziska piepūle, piemēram,

skatoties TV, lasot vai pat ar kādu sarunājoties. Tā kā šis stāvoklis attīstās pamazām,

reizēm pacientiem ir grūti objektīvi novērtēt savu stāvokli. Miegainības izpausmes

biežāk pamana piederīgie, ko arī atspoguļo anketēšanā. OMA pacientu pārmērīgā

miegainība rada līdz pat sešas reizes lielāku iespēju iekļūt satiksmes negadījumā [51].

Deviņās ES valstīs OMAS smagas formas ir iekļautas to slimību sarakstā, ar kurām

26

aizliegts vadīt automašīnas. ES tiek gatavota direktīva Nr. 91/439/EEC, kura paredz

vienādus kritērijus autovadītāja apliecības iegūšanai visās ES valstīs, un OMA būs

iekļauta šajā sarakstā kā slimība, ar kuru nedrīkst iegūt autovadītāja apliecību [52]. Visā

ES šo direktīvu paredzēts ieviest ar 2015. gadu.

Kognit īvie traucējumi . Miega bads biežās mikropamošanās dēļ un periodiskā

hipoksēmija laika gaitā ietekmē smadzeņu funkciju [53]. Pacientiem ar OMA

pasliktinās īslaicīgā atmiņa, runas tekošums un motorās spējas, kā arī samazinās spēja

noturēt uzmanību un koncentrēties. Šiem slimniekiem var būt biežas garastāvokļa

maiņas, aizkaitināmība un var attīstīties arī depresija. Samazinātās darba produktivitātes

dēļ var rasties problēmas darbā un ģimenes dzīvē. Visas šīs pārmaiņas ir atgriezeniskas,

ja tiek izmantota efektīva ārstēšanas metode. Eiropas Neirologu asociāciju federācija

OMAS kā kognitīvu traucējumu iemeslu ir minējusi vadlīnijās [54].

Personības pārmaiņas. Rodas kā kognitīvo traucējumu sekas. Starp

satraucošām pārmaiņām OMA gadījumā jāmin pastiprināta trauksme un/vai depresija,

izteikts apjukums, naidīgums, greizsirdība, aizdomīgums, viegla aizkaitināmība,

paaugstināta agresivitāte, un sekas var būt pat laulības iziršana [55].

Sirds un asinsvadu slimības. OMAS pacientiem ir lielāks risks saslimt ar sirds

un asinsvadu slimībām. Izplatītākās kardiovaskulārās sistēmas izpausmes šiem

pacientiem ir hipertensija, insults un miokarda infarkts, taču nereti ir arī sirds mazspēja

un aritmijas. Virknē augstas kvalitātes pētījumu konstatēta paaugstināta mirstība no

sirds un asinsvadu slimībām OMAS pacientu vidū [56].

Arteri ālā hipertensija. Aptuveni 40% OMA vidēju un smagu formu slimnieku

ir arteriālā hipertensija. Ap 60% pacientu ar medikamentu rezistentu hipertensiju ir

OMA [22]. Vienā no lielākajiem OMA pētījumiem – Viskonsīnas miega kohortas

pētījumā – tika pierādīta OMA saistība ar arteriālu hipertensiju. OMA pacienti, kam

asinsspiediens bija normas robežās, tika novēroti četrus gadus, un secināts, ka, pieaugot

OMA smaguma pakāpei, reizē pieaug arī hipertensijas risks. Domājams, ka viens no

galvenajiem hipertensijas attīstības iemesliem ir SNS aktivitāte miegā [57].

Smadzeņu insults. OMA saistība ar smadzeņu insultu ir strīdīga, taču ir

pamatotas aizdomas, ka OMA pacienti ir predisponēti insultam, jo apnoju laikā

paaugstinās intrakraniālais spiediens un samazinās asinsrite smadzenēs. Arī hipoksija un

hiperkapnija veicina smadzeņu išēmiju. Viskonsīnas miega pētījumā tika secināts, ka

OMA pacientiem ar AHI ≥ 20 ir lielāka iespēja iegūt pirmreizēju insultu tuvāko četru

gadu laikā [58].

27

Miokarda infarkts . Pētījumos ir novērota OMA saistība ar miokarda infarktu.

Iemesli tam varētu būt tādi kopējie riska faktori kā aptaukošanās, hipertensija, diabēts

un alkohola lietošana. Iespējamie iemesli varētu būt arī OMA fizioloģiskie efekti, kā

endotēlija disfunkcija un iekaisuma mediatoru paaugstināts līmenis.

Niktūrija . OMA pacientiem viens no pavadošiem simptomiem ir niktūrija. Tās

galvenais iemesls ir pastiprināta ANP sekrēcija un renīna un aldosterona sekrēcijas

nomākšana [59]. Niktūrija parasti ir pacientiem ar smagu OMA un bieži vien var tikt

sajaukta ar citām slimībām, piemēram, labdabīgu prostatas hiperplāziju.

GEAS. Pacienti var sūdzēties arī par gastroezofageālu atvilni, kas rodas

palielinātā negatīvā intratorakālā spiediena dēļ, un pastiprinātu svīšanu miegā

simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes dēļ.

Galvassāpes. Dažreiz ir vērojamas galvassāpes pamostoties, izteiktākas pieres

rajonā, kam iemesls, iespējams, ir palielināts intrakraniālais spiediens apnoju laikā un

hiperkapnija.

Pazemināts libido, impotence. Pastiprinātā miegainība dienā, samazinātā

gonadotropīnu sekrēcija miega laikā un pazeminātais testosterona līmenis vīriešiem rada

samazinātu libido un impotenci [60].

Pastiprināta motorā aktivit āte miegā. Poligrāfisku izmeklējumu laikā OMA

pacientiem novēro netipiski daudz kustību. Atkārtojošos apnoju laikā OMA pacientu

miegs bieži ir ļoti nemierīgs: biežas netipiskas kustības – vai nu vienkāršas ekstremitāšu

kustības, vai lielas amplitūdas visa ķermeņa kustības.

Alkohola un narkotiku lietošana. Alkohols un daži trankvilizatori, piemēram,

diazepāms, var pastiprināt OMA simptomus. Noteikti jāreģistrē šāda veida

medikamentu lietošana, īpaši, ja tos lieto pirms gulētiešanas.

1.4.2. Pacienta apskate

OMA pacientiem bieži vērojamas raksturīgas fiziskas pazīmes, kuras ļauj šos

pacientus identificēt kā paaugstināta riska grupu, un šajā nolūkā ir bijuši daudzi

mēģinājumi izveidot optimālu klīnisko modeli, apvienojot fizikālās pazīmes,

simptomus, sūdzības, anamnēzes un anketēšanas datus (1.1. tabula). Jebkurā gadījumā

šie OMA riska noteikšanas modeļi ar lielāku vai mazāku precizitāti ļauj identificēt tikai

paaugstinātu risku, bet, vai konkrētam pacientiem tiešām ir OMA, vēl jāpierāda ar

28

miega izmeklējuma palīdzību [40]. Kā raksturīgākās fiziskās pazīmes visbiežāk tiek

minētas:

• ĶMI > 35 kg/m2;

• kakla apkārtmērs vīriešiem > 42 cm, sievietēm > 39 cm;

• kraniofaciālas īpatnības – apakšžokļa vai abu žokļu retrognātija;

• makroglosija vai citas kraniofaciālās īpatnības, kas var sašaurināt augšējos

elpceļus;

• anatomiska deguna obstrukcija;

• ievērojami palielinātas mandeles.

Ar OMA ir saistītas arī akromegālija (< 80% gadījumu), aukslēju šķeltne,

krūškurvja deformācijas (skolioze), Marfāna sindroms, kākslis, Kušinga slimība,

neiromuskulāra distrofija, poliomielīta infekcija [61]. Hiperstēniska ķermeņa uzbūve un

dominējošs intraabdomināls aptaukošanās tips arī var veicināt OMA attīstību [62].

Augšējo elpceļu vizuālai novērtēšanai populāra ir Mallampati klasifikācija (1.4. att.).

Cilvēki ar Mallampati 3. un 4. klasi ir predisponēti elpošanas traucējumiem miegā [63].

1. klase – redz mandeļu lokus, mīkstās aukslējas, brīvu ūku (uvula);

2. klase – redz mandeļu lokus, mīkstās aukslējas, daļu no ūkas;

3. klase – redz mīkstās aukslējas un ūkas pamatni;

4. klase – redz cietās aukslējas, ūku neredz.

1.4. att. Mallampati klases aukslēju vizualizācijas novērt ēšanai

Pārpublicēts no: Morgan J., et al. Clinical Anesthesiology // 4th edition, 2011; 658

29

Tāpat liela nozīme ir aukslēju mandeļu izmēram. Ievērojami palielinātu mandeļu gadījumā

augšējo elpceļu lūmens var sašaurināties ievērojami, kas biežāk vērojams bērniem pirmsskolas

vecumā. Arī pieaugušajiem mēdz būt ievērojami palielinātas mandeles, un to izmēra

novērtēšana ir būtiska pacienta apskatē. Frīdmens (Friedman M) piedāvā šādu aukslēju mandeļu

izmēra klasifikāciju [64] (1.5. att.).

1.5. att. Mandeļu izmēru klasifik ācija pēc Frīdmena

0 – mandeles nav redzamas, vai rezecētas; 1 – mandeles redzamas, bet nav izvirzītas ārpus mandeļu lokiem; 2 – mandeles nedaudz izvirzītas no mandeļu lokiem; 3 – mandeles ievērojami

palielinātas, aizsedz lielāko daļu rīkles mugurējās sienas, bet attālums starp tām > 10 mm; 4 – mandeles sakļaujas savā starpā

(With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

1.1. tabula

Kl īniskie simptomi, fizikālas īpatnības un atrades, kas liek domāt par augstu

OMAS iespējamību [65]

Kl īniskie simptomi, fizikālas īpatnības un atrades, kas liek domāt par augstu OMAS iespēju

Naktī:

Apnojas epizodes

Skaļa krākšana

Sausa mute, slāpes naktī

Dienā:

Paaugstināta miegainība

Intelektuālo spēju pasliktināšanās

Personības pārmaiņas

30

1.1. tabulas turpinājums

Niktūrija

Elpas trūkums naktī

Nemierīgs miegs, grozīšanās

Svīšana

Ģimenes anamnēzē OMA

Aizlikts deguns naktī

Samazināts libido, impotence

Koncentrēšanās grūtības

No rītiem sāpes rīklē

Galvassāpes, biežāk no rītiem

Biežākās klīniskās pazīmes:

Vīrieši, un sievietes menopauzē

Liekais svars (ĶMI > 30)

Kakla apkārtmērs vīr. > 42 cm, siev. > 40 cm

Sirds un asinsvadu slimības (koronārā sirds slimība, arteriāla hipertensija, sirds mazspēja vai

insults: OMAS iespējamība 30–50%)

Sašaurināti augšējie elpceļi (palielinātas mandeles un ūka, makroglosija, slikta mandeļu loka

vizualizācija), mazs apakšžoklis

Objekt īvā atrade: rezistenta hipertensija (OMAS iespējamība 50–80%)

Sirds labā kambara dilatācija, ģeneralizēta ateroskleroze

Holtera monitorēšana – naktī bradikardija/tahikardija, sinusa aritmija, atrioventrikulāras

blokādes epizodes, supraventrikulāras, ventrikulāras ekstrasistoles, permanenta priekškambaru

mirgošana, paroksismāla nakts priekškambaru mirgošana

Metaboli traucējumi: 2. tipa cukura diabēts

1.4.3. Laboratorijas testi

Pacientiem, par kuriem ir aizdomas par paaugstinātu OMA risku, var ieteikt

turpmāk minētos laboratorijas testus, tomēr to klīniskā nozīme ir zema. Arteriālo asiņu

gāzes, elektrokardiogrammas un plaušu funkciju testu rezultāti bieži ir normas robežās.

Pilnā asinsainā var konstatēt paaugstinātu hematokrītu, kas var liecināt par skābekļa

nepietiekamību miega laikā. Starp papildu izmeklējumiem minami EKG, plaušu

rentgens, kurā kā OMA iespējama pazīme var būt vērojama sirds labo daļu

paplašināšanās. Asinsainā var atklāties sekundāra policitēmija; seruma elektrolīti var

uzrādīt kompensējoši palielinātu bikarbonātu daudzumu, ko izraisa oglekļa dioksīda

ilgstoša esamība asinīs. Lai diferenciāldiagnostiski izslēgtu hipotireoīdismu, var

nozīmēt vairogdziedzera funkciju analīzi.

31

1.4.4. Skrīninga metodes

Ir izstrādāta virkne OMA diagnostikas skrīninga metožu lietošanai dažādos

veselības aprūpes posmos. Berlīnes anketa ir populāra skrīninga metode, kas 1996. gadā

sākotnēji tika izstrādāta primārās veselības aprūpes pacientiem. Anketā ietilpst

jautājumi par krākšanu, par dienas miegainību, par miegainību, vadot transporta

līdzekli, un par arteriālas hipertensijas esamību. Lai gan aptaujai ir pietiekami augsta

prognostiskā vērtība, Berlīnes aptaujas trūkumi ir liels jautājumu skaits un sarežģīta

rezultātu aprēķināšanas sistēma [66].

Visos perioperatīvos OMA pacientu aprūpes protokolos ir iekļauts OMA

skrīnings. 2006. gadā savās perioperatīvās OMA pacientu aprūpes vadlīnijās Amerikas

Anesteziologu asociācija (American Society of Anesthesiologists – ASA) rekomendē

obligātu pacientu preoperatīvu OMA risku pārbaudi [67]. Berlīnes, „STOP”, „STOP-

Bang” (1. pielikums) un „ASA” anketas ir apstiprinātas lietošanai ķirurģiskā populācijā

un ļauj preoperatīvi identificēt OMA risku, kā arī tās tiek lietotas primārajā aprūpē.

2008. gadā F. Chung u.c. OMA riska noteikšanai ķirurģiskiem pacientiem izstrādāja un

apstiprināja īsāku un vieglāk lietojamu „STOP-Bang” anketu, sasniedzot ļoti augstu

jutīguma līmeni – 95% – pacientiem ar smagu OMA [68].

Dažreiz klīnicisti ir mēģinājuši izmantot Epvorta miegainības skalu (EMS) kā

OMA skrīninga instrumentu, tomēr šī skala pētījumos nedeva vēlamos rezultātus. Pētot

rezistentas arteriālas hipertensijas un OMA saistību, EMS jutīgums un specifiskums bija

attiecīgi 45% un 54,4%. Ir aprakstītas arī dažas citas skrīninga metodes, piemēram,

Mallampati 3. un 4. klase un vidukļa apkārtmērs > 102 cm korelē ar paaugstinātu AHI.

1.4.5. Pacientu un tuvinieku anketēšana

Izmantojot pacientu un viņu gultas biedru sniegto informāciju par notikumiem

naktī un dienā, anamnēzi un citus datus, spējam iegūt vērtīgu papildu informāciju.

Pacienti ar OMAS, šķiet, ir labi informēti par saviem simptomiem, jo atbildes uz

jautājumiem anketās sakrīt vai visbiežāk sakrīt pacientiem un viņu gultas biedriem.

Gultas biedra intervija ir ieteicama, lai izvērtētu pacienta ziņojuma ticamību [69].

Anketām pašām par sevi ir ierobežota vērtība kā klīnisku pārbaužu instrumentam, jo tās

tikai nelielā mērā spēj prognozēt OMA smagumu. Lai apkopotu paraugu atlases

vadlīnijas ambulatorajai uzraudzībai, daudz svarīgāk ir iegūt augstu jutīgumu, nevis

specifiskumu, jo nedrīkst palaist garām nevienu pacientu, kurš varētu gūt uzlabojumus

32

no ārstēšanas. Ja ir aizdomas par paaugstinātu OMA risku, nepieciešams ārsta viedoklis,

un jālemj jautājums par PSG.

Subjektīvu miegainību var noteikt, izmantojot Stenforda miegainības skalu, kas

atspoguļo reālo miegainības stāvokli laikā, kad tiek pildīta anketa. Šī 7 punktu skala

ņem vērā verbālus dažādu miegainību raksturojošu situāciju aprakstus. Tā norāda uz

miega traucējumiem un ir derīga, lai atspoguļotu ārstēšanas efektivitāti. Ārstēšanas

ietekme uz miegainību tika pētīta, piemērojot Stenforda miegainības skalu pirms CPAP

terapijas un tās laikā [70].

Epvorta miegainības skalu (EMS) (Epworth Sleepiness Scale) ieviesa Austrālijas

miega slimību speciālists Džons Marejs (John Murray) un pirmo reizi pacientu

miegainības noteikšanai to izmantoja 1991. gadā (2.pielikums). Skala sastāv no 8

jautājumiem par ierastām ikdienas aktivitātēm un situācijām. Katrs jautājums pacientam

jānovērtē pēc 4 punktu skalas (0–3), tādējādi atbildot, kāda ir iespēja iesnausties katrā

no situācijām. Kopējā EMS punktu summa var variēt no 0 līdz 24. Jo lielāka kopējā

punktu summa, jo izteiktāka ir miegainība dienas laikā. Uzskata, ka līdz 9 punktiem

miegainība ir normas robežās, bet, sākot no 10 punktiem, pacientam ir pārmērīga

miegainība. Tā kā pacientiem ar miega apnoju dzīves kvalitāte ir nozīmīgs jautājums,

klīniskajos pētījumos šī aspekta pētīšanai jāpievērš būtiska uzmanība. Visiem

pacientiem, kuri ir diagnostikas procesā, ieteicams veikt vismaz vienu no minētajiem

paņēmieniem, lai noteiktu dzīves kvalitāti pirms terapijas un tās laikā.

Pieejamas ir vairākas aptaujas anketas, taču visizplatītākā ir Kalgari miega

apnojas dzīves kvalitātes indekss. OMA pasliktina dzīves kvalitāti, taču to var uzlabot

ar adekvātu terapiju. OMA dzīves kvalitātes noteikšanā izmanto speciālas šai slimībai

veidotas aptaujas anketas, kurās nosaka miega apnojas dzīves kvalitātes indeksu

(MADzKI). Šāds indekss tika izveidots, lai novērtētu, kā OMA padodas ārstēšanai. Tā

sastāv no 35 jautājumiem, kas sadalīti četrās kategorijās: ikdienas funkcijas, sabiedriskā

dzīve, emocijas un simptomi. Uz visiem jautājumiem jāatbild, izmantojot 7 pakāpju

Likerta skalu. Aptaujā ietilpst arī piektā kategorija – jautājumi par terapiju, tās blaknēm

un ietekmi uz pacientu [71]. Pastāv ievērojama saistība starp miegainību un dzīves

kvalitāti un traucējumu biežumu un ilgumu. Lai aprakstītu OMAS simptomu regresiju

zinātniskiem nolūkiem, vēlams izmantot no vispārīgas dzīves kvalitātes skalas SF-36,

atvasināto MaDzKI, kas radīts speciāli OMA gadījumiem. Ja pēc ārstniecisko pasākumu

veikšanas netiek konstatēti nekādi būtiski dzīves kvalitātes uzlabojumi, jāveic diagnozes

un terapijas veida pārskatīšana.

33

1.4.6. Polisomnogrāfija un poligr āfija

Lai apstiprinātu miega apnojas diagnozi, nepieciešams miega izmeklējums.

Viens no svarīgākajiem iegūtajiem datiem ir apnoju, hipopnoju skaits miega stundā –

AHI indekss, pēc kura tiek noteikta OMA smaguma pakāpe. OMA tiek definēta kā AHI

> 5 gadījumi/stundā. AHI ir mainīgs lielums, un to var ietekmēt vairāki faktori, kas

veicina vai provocē elpošanas traucējumus: nogurums, iekaisuma procesi augšējos

elpceļos, alkohola lietošana, pozīcija guļus uz muguras. Miega laboratorijā veiktas PSG

laikā reģistrē AHI un elpošanas traucējumu kvalitatīvos un kvantitatīvos rādītājus –

apnoju ilgumu, skābekļa saturāciju (SpO2), miega fāzes un mikropamošanās epizodes,

gaisa plūsmu, elpošanas un ķermeņa kustības un citus rādītājus, līdz pat 40

elektrofizioloģisko signālu. PSG vislabāk veikt naktī, kad iespējams reģistrēt vismaz

4 stundas miega. Ar snaudu dienas laikā nepietiek, jo REM miega fāzi, kuras laikā

traucējumi parādās visbiežāk, iespējams, nemaz nereģistrēs. Lielākās daļas miega

pētījumu pamatā ir vismaz divu nakšu miega analīze, bet klīniskajā praksē visbiežāk

aprobežojas ar vienu. Pirmās nakts laikā pacients aprod ar laboratorijas vidi. Vienas

nakts analīze var būt pietiekama gadījumā, ja tiek analizēts pacients ar smagu miega

apnojas formu. Tādai raksturīgi šādi rādītāji: O2 saturācija asinīs zem 60%, apnojas

indekss, kas pārsniedz 50, ilgstošas apnojas, kas ilgst vismaz 45 sekundes, un vienlaikus

esoša sirds aritmija [72].

Miega fāzes nosaka ar elektroencefalogrammas (EEG), elektrookulogrammas

(EOG), muskuļa elektromiogrammas (EMG) palīdzību. Izmantojot līdztekus veiktus

EEG, EOG un EMG pierakstus, iespējams fiksēt miega un nomoda stāvokļus,

pamošanos, kā arī saistīt elpošanas traucējumus ar REM un NREM miega fāzēm. Gaisa

apmaiņa mutes un deguna apvidū tiek veikta ar plūsmas termistoru, kas reaģē uz

temperatūras pārmaiņām un fiksē apnojas epizodes vai deguna un mutes kaniles. Miega

laikā tiek reģistrētas krūškurvja un vēdera (diafragmas) elpošanas kustības. Ja

vienlaikus iestājas pārtraukums elpošanā un nenotiek vēdera vai krūškurvja kustības,

tiek reģistrēta centrāla miega apnoja (CMA). Ja pārtrūkst elpošana, bet ieelpas

mēģinājumi saglabājas, iestājusies obstruktīvas miega apnojas epizode. Gāzu apmaiņu

var reģistrēt ar pirkstam vai ausij piestiprināmu pulsa oksimetru, kas fiksē pārmaiņas

kapilāro asiņu skābekļa saturācijā. Par desaturāciju tiek uzskatīta skābekļa

pazemināšanās par vismaz 4%. Smagas OMA formas gadījumos mēdz būt ievērojamas

34

desaturācijas pat līdz 50% un zemākas, ko pavada arī cianoze. Šādos gadījumos ir liela

iespēja, ka pacients miegā var nomirt [73].

Ar elektrokardiogrammas (EKG) palīdzību tiek reģistrēti iespējami sirds un

asinsvadu sistēmas darbības traucējumi miega ciklā. Miega apnoju bieži pavada izteikta

sinusa aritmija, kuras sekas var būt dzīvību apdraudoša tahikardija vai bradikardija [74].

Sirdsdarbības pārmaiņu fiksēšanai cilvēkiem ar miega apnojas pazīmēm izmantoja

Holtera monitoru. Viņu pētījumos tika reģistrētas sinusa aritmijas, izteikta sinusa

bradikardija (mazāk nekā 30 sitienu minūtē), 3–7 sekunžu ilga asistolija, ventrikulāras

tahikardijas epizodes, kā arī otrās pakāpes atrioventrikulāri bloki. Šīs pārmaiņas

nomoda stāvoklī nebija novērojamas. Visbiežākā EKG pārmaiņa OMA pacientiem ir

ļoti spēcīga sinusa aritmija, taču nopietnākas ir priekškambaru fibrilācijas jeb mirgošana

[75].

Uzskata, ka centieni ieelpot, kad elpceļi aizsprostoti, ierosina klejotājnerva

parasimpātiskus impulsus, un tā sekas ir sinusa bradikardija. Arī hipoksija un acidoze

var paaugstināt simpātisko tonusu, tā, iespējams, ierosinot sinusa tahikardiju, pāragras

sirds kambaru kontrakcijas (PVCS) un kambaru tahikardiju.

Pēc datiem referāta recenzijā un konsultācijām ar speciālistiem Amerikas Miega

traucējumu asociācijas Prakses standartu komiteja 1997. gadā izveidoja norādījumus, ko

apstiprināja asociācijas direkcija. Tie ir šādi – PSG parasti nozīmē, lai diagnosticētu

elpošanas traucējumus miegā, pozitīvā spiediena terapijas (PST) titrēšanai pacientiem,

kas cieš no elpošanas traucējumiem miegā, lai reģistrētu OMA pacientiem pirms un pēc

ķirurģisku ārstēšanas paņēmienu izmantošanas un lai novērtētu terapijas efektivitāti.

Kopā ar atkārtoto iemigšanas ilguma testu (Multiple Sleep Latency Test – MSLT) ar

kura palīdzību tiek mērīta miegainība – lai novērtētu narkolepsijas iespēju pacientiem,

kuriem ir tās simptomi, lai novērtētu uzvedību miegā, kas ir vardarbīga vai citādā veidā

varētu kaitēt pacientam vai citiem cilvēkiem, noteiktu netipisku vai neparastu

parasomniju gadījumus [76]. PSG var nozīmēt pacientiem, kam ir neiromuskulāri vai

miega traucējumi, lai precizētu paroksismālas pamošanās vai citādu miega pārtraukumu

diagnozi, par kuru iemeslu uzskata lēkmes, miega epilepsijas gadījumā, ja tradicionālā

terapija nedod vēlamos rezultātus. PSG var arī nozīmēt, lai apstiprinātu nemierīgu kāju

sindromu vai periodiskās locekļu kustības miegā depresijas gadījumā.

Nosakot AHI, tiek objektīvi apstiprināta OMA diagnoze un tās smaguma

pakāpe. Vieglu formu gadījumos OMA klīniski bieži vien ir ļoti grūti atpazīstama, un to

var noteikt, tikai balstoties uz miega izmeklējumu. Turpretī OMAS kā sindromu ir

35

samērā viegli noteikt klīniski, jo ir pievienojušies raksturīgie simptomi, sūdzības,

vērojamas fizikālās pazīmes un attīstījušās komplikācijas. Amerikas Miega medicīnas

asociācija piedāvā savu OMAS definīciju:

vismaz 5 obstruktīvas elpošanas apstāšanās epizodes (apnojas + hipopnojas)

vienā miega stundā un šādi diagnostiski kritēriji:

A. ar citiem iemesliem neizskaidrota miegainība dienā;

B. ar citiem iemesliem neizskaidroti divi vai vairāki no šiem simptomiem:

a. pauzes elpošanā, smakšana miegā;

b. biežas pamošanās epizodes nakts laikā;

c. miegs nesniedz atpūtu;

d. nogurums dienā;

e. pazeminātas koncentrēšanās spējas.

Ir b ūtiska atšķir ība starp OMA kā laboratorisku diagnozi un OMAS, kas

ietver OMA un simptomus, kas ļauj piln ībā runāt par sindromu.

Poligrāfija (PG) jeb kardiopulmonālais monitorings ir vienkāršots PSG variants.

Tas ir miega izmeklējums, kura laikā tiek reģistrēti galvenokārt elpošanas un

sirdsdarbības rādītāji. Parasti PG laikā reģistrēto elektrofizioloģisko signālu skaits

svārstās no 6 līdz 10. Visbiežāk reģistrē šādus rādītājus: elpošana caur degunu un muti;

skābekļa saturācija; pulsa frekvence; EKG; krūškurvja un vēdera elpošanas kustības;

ķermeņa stāvoklis miegā; krākšana; pulsa viļņa pārvades ātrums, kas ļauj identificēt

mikropamošanās epizodes. Ar PG pilnīgi pietiek, lai diagnosticētu elpošanas

traucējumus miegā, tomēr par zelta standartu tiek uzskatīta PSG, jo tā parāda arī

elpošanas traucējumu saistību ar miega fāzēm, precīzi identificējot mikropamošanās

epizodes. PG ļauj ievērojami samazināt diagnostikas izmaksas un ir atzīta par vienu no

standarta izmeklējumiem OMA diagnostikā. Tās izmantojums šajā jomā arvien

paplašinās [77]. 1.6. attēlā redzami shematiski standarta PSG elektrofizioloģisko signālu

novadījumi.

36

1.6. att. Modelēts polisomnogrāfijas ieraksts

RSU Stomatoloģijas institūta Miega laboratorija, mācību līdzeklis

PSG nosacīti var sadalīt divos komponentos. Neiromuskulārie novadījumi (EMG, EEG,

EOG), kas ļauj identificēt miega fāzes, un kardiorespiratorie novadījumi (EKG, SpO2 un

sirdsdarbības frekvence, krūškurvja un vēdera elpošanas kustības, gaisa plūsma caur degunu un

muti, krākšanas epizodes, pozīcija gultā), kuri identificē ar elpošanu un sirdsdarbību saistītus

notikumus. Abi kopā ir PSG, kas atspoguļo gan ar elpošanu un sirdsdarbību saistītus notikumus,

gan miega fāzes, kurās šie notikumi atgadījušies. Atsevišķi veiktu kardiorespiratoro ierakstu

dēvē par PG.

1.4.7. Radioloģiskie izmeklējumi

Pasaulē tiek lietotas vairākas metodes, lai analizētu augšējo elpošanas ceļu

dimensijas, no kurām biežāk izmantotās ir laterālā cefalometrija, datortomogrāfija,

konusa stara datortomogrāfija un magnētiskā rezonanse. Kopš 1931. gadā Brodbents

(Broadbent) ieviesa laterālās cefalometrijas jeb cefalogrāfijas (LC) metodi [78], tā tiek

veiksmīgi izmantota, lai analizētu galvaskausa priekšējās daļas morfoloģiju, un tā

vienlaikus spēj sniegt vērtīgu informāciju par augšējo elpošanas ceļu morfoloģiju. LC

priekšrocības ir tās vieglā pieejamība, zemās izmaksas un mazais radiācijas starojums,

turklāt ir lielas iespējas salīdzināt datus ar citu pētījumu rezultātiem. Tomēr jāapzinās,

37

ka LC ir divdimensionāla metode, kas mēģina attēlot trīsdimensionālu struktūru, un tajā

nav iespējams novērtēt elpceļu transversālo dimensiju un laterālās struktūras. Tāpēc

Railijs u.c. bija pirmie, kas salīdzināja laterālās cefalometrijas un datortomogrāfijas

iegūtos elpceļu izmēru mērījumus, lai pārbaudītu LC ticamību augšējo elpceļu

novērtēšanā [79]. Autori konstatēja nozīmīgu korelāciju starp tilpuma mērījumiem

datortomogrāfijas izmeklējumā un mugurējās elpceļu telpas (posterior airway space –

PAS) mērījumiem ar LC un secināja, ka visiem OMA pacientiem, kam plānota

ķirurģiska operācija, ieteicams veikt LC, lai novērtētu kraniofaciālo un augšējo elpceļu

morfoloģiju.

Datortomogrāfija (DT) ir laterālās cefalometrijas alternatīva, un tai ir vairākas

priekšrocības: iespēja novērtēt augšējo elpceļu izmērus un morfoloģiju visā to garumā,

trīsdimensionāls elpceļu novērtējums (var veikt anterioposterioros, transversālos,

apkārtmēra un tilpuma mērījumus), iespēja novākt struktūras, kas pārklājas, pacientu

var izvērtēt guļus pozīcijā, kas dod iespēju labāk izprast OMA pacientu elpceļu

struktūru nakts laikā. Negatīvie aspekti ir zemā pieejamība, dārgās izmaksas un

vissvarīgākais – daudz lielāks radiācijas starojums.

Magnētiskās rezonanses (MR) priekšrocības, tāpat kā DT, ir trīsdimensionāla

augšējo elpceļu izvērtēšana, turklāt MR dod augstas izšķirtspējas mīksto audu

izvērtējumu bez radiācijas starojuma. Negatīvie faktori ir mazā pakalpojuma

pieejamība, ilgāks izmeklējuma laiks, dārgās izmaksas un nespēja izmantot metodi

klaustrofobiskiem pacientiem.

Salīdzinoši nesen sejas un žokļu izmeklēšanā ir parādījusies iespēja izmantot

konusa stara datortomogrāfiju (KSDT). Šī metode dod iespēju iegūt līdzīgus

trīsdimensionālus izmeklējuma attēlus kā ar DT, lai gan tās pamatā ir pilnīgi cita –

konusa stara – tehnoloģija. KSDT tiek izmantota sejas un žokļu rajona attēlošanai, un

tās priekšrocības ir īss izmeklējuma laiks (10 sekundes), nozīmīgi samazināta radiācijas

deva un zemākas izmaksas, ja salīdzina ar konvencionālo DT [80]. Streitmens

(Strateman S.A.) u.c. konstatēja, ka ar KSDT ir iespēja iegūt ļoti precīzus datus ar

mazāk nekā 1% relatīvo kļūdu, ja salīdzina ar reāliem fiziskiem mērījumiem no

galvaskausa. Citi autori apstiprināja, ka KSDT dod precīzus gaisa telpas mērījumus

[81]. Ludlovs (Ludlow J.B.) ar līdzautoriem [82] noteica radiācijas efektīvās devas (pēc

International Commision on Radiological Protection (Starptautiskā Pretradiācijas

aizsardzības komisija) 2005. gada rekomendācijām) un konstatēja, ka pilns redzes lauka

izmeklējums ar KSDT ICAt iekārtu rada 193,4 µSv lielu jonizējošo starojumu.

38

Salīdzinoši – konvencionālās DT efektīvā radiācijas deva ir apmēram 1500 µSv

(Shrimpton). Tātad KSDT tehnoloģiju var uzskatīt par drošu un uzticamu metodi, kas

atsevišķos gadījumos var aizvietot DT un LC, lai izvērtētu OMA pacientus.

Pētījumos ir konstatēts, ka augšējo elpošanas ceļu izmēri ir izteikti šaurāki OMA

pacientiem, salīdzinot ar veseliem indivīdiem [12]. Par šo tēmu publicēti vairāki

pētījumi, kur kā viens no iemesliem parasti minēta augšējo elpceļu sašaurināšanās

anormālas kraniofaciālā skeleta un uvuloglosofaringeālo mīksto audu morfoloģijas dēļ.

Biežāk minētās iezīmes ir īsa kraniālā bāze, retropozīcijā novietots augšžoklis un

apakšžoklis [83], palielināts augšējais, kā arī apakšējais sejas augstums, zems mēles

kaula novietojums, palielināta vai pagarināta mēle, garākas un/vai biezākas mīkstās

aukslējas, uz priekšu izvirzīts galvas stāvoklis attiecībā pret ķermeni. Jāņem arī vērā, ka,

lai gan valda plaši pieņemts uzskats, ka aptaukošanās ir viens no galvenajiem riska

faktoriem OMA attīstībai, tomēr ir pētījumi, kas konstatē, ka kraniofaciālā morfoloģija

var būt svarīgāks riska faktors OMA patoģenēzē, piemēram, Āzijas iedzīvotājiem bez

aptaukošanās [84].

1.5. Biežākās diferenciāldiagnozes

Augšējo elpceļu pretestības sindroms (upper airway resistance syndrome –

UARS) pirmo reizi tika konstatēts un aprakstīts bērniem 1982. gadā, lai gan vēlāk tika

novērots arī pieaugušajiem ar hronisku miegainību dienas laikā, taču bez tipiskām PSG

OMA atradēm. Pastiprināts ieelpas spēks miega laikā tika konstatēta ar ezofageālās

manometrijas palīdzību, kas savukārt radīja un atkārtotus alfa viļņus, tātad cita

mehānisma izraisītu mikropamošanās epizodi [85]. Augšējo elpceļu pretestības

palielināšanās nebija pietiekama, lai radītu gaisa plūsmas samazināšanos vai

desaturāciju, ko iespējams konstatēt miega izmeklējumā. Tomēr nepieciešamais

pastiprinātais elpošanas darbs, lai uzveiktu paaugstināto pretestību, radīja atkārtotas

pamošanās epizodes un miega fragmentāciju. Tās sekas, tāpat kā OMAS gadījumā, ir

miegainība. Pastāv būtiska līdzība starp OMAS un UARS simptomiem, piemēram,

paaugstināta miegainība dienas laikā, krākšana un nemierīgs miegs ir biežas sūdzības

arī UARS gadījumā. Taču pastāv arī būtiskas atšķirības, un jaunākie dati norāda, ka

hronisks bezmiegs daudz biežāk konstatēts UARS, nevis OMAS gadījumā. UARS

gadījumos pacienti sūdzas par biežu mošanos naktīs un iemigšanas grūtībām [86].

39

UARS ārstēšanas rezultātā parasti miega kvalitāte uzlabojas. Lai arī dienas laikā

konstatētie simptomi ir līdzīgi tiem, kas konstatēti OMAS gadījumā, pieaugušie pacienti

ar UARS visbiežāk sūdzas par nogurumu dienas laikā, nevis par miegainību. Aukstas

rokas un kājas min vismaz puse UARS pacientu. Apmēram ceturtā daļa, biežāk

pusaudži un jaunieši, ziņo par reiboņiem vai ortostatisko hipotensiju ar reiboņiem,

veicot straujas kustības un strauji mainot pozu. Ortostatiskās epizodes varētu būt

saistītas ar arteriālo hipotensiju, kas novērojama apmēram 20% UARS pacientu [87].

Sistoliskais asinsspiediens bieži vērojams ap 105 mm Hg, bet diastoliskais ap 65 mm

Hg, salīdzinot ar OMAS, kam parasti raksturīga arteriālā hipertensija. Golds (Gold) ar

kolēģiem novēroja, ka par simptomiem, kas atgādina tos, kuri tiek konstatēti

funkcionālajos somatiskajos sindromos, visbiežāk ziņo pacienti ar UARS, nevis pacienti

ar OMAS [88]. Tādas sūdzības kā galvassāpes, iemigšanas grūtības un kairināto zarnu

sindroms bija dominējošais UARS gadījumā un pakāpeniski samazinājās līdz ar

elpošanas traucējumu smaguma pakāpes paaugstināšanos. Tā kā šīs un citas

neraksturīgas somatiskas sūdzības, piemēram, ģībonis un mialģija, tiek novērotas bieži,

parasti UARS tiek jaukts ar vienu no vairākiem funkcionālajiem somatiskajiem

sindromiem, ieskaitot hroniska noguruma sindromu, fibromialģiju, kairināto zarnu

sindromu, temporomandibulāro sindromu vai migrēnu/ sasprindzinājuma galvassāpju

sindromu.

Centrālas miega apnojas (CMA) epizode no obstruktīvās vai jaukta veida

apnojas epizodes atšķiras ar to, ka tai nav raksturīgo ieelpas mēģinājumu (krūškurvja un

vēdera elpošanas kustību). Pacientiem ar centralizētu miega apnoju bieži novēro arī

pavadošas obstruktīvās epizodes. CMA parasti ir sekundāra. Tā bieži rodas ilgstošas,

neārstētas OMAS gadījumos. Citiem vārdiem, progresējot OMAS un pievienojoties

sirds mazspējai, parādās centrālas dabas elpošanas traucējumi naktī. Viens no

galvenajiem mehānismiem ir hemoreceptoru jutīguma maiņa. Smagu OMAS gadījumos

O2 un CO2 svārstības vienas nakts laikā var notikt 400–500 un vairāk reižu. Rezultātā

mainās hemoreceptoru jutīgums, un uz normālu CO2 līmeni organisms reaģē ar apnojas

epizodi (kā uz pazeminātu), un iestājas centrāla apnoja [89]. CMA apnoju bieži pavada

arī Čeina–Stoksa elpošana (ČSE). Jēdzienus CMA un ČSE bieži lieto kopā. Ja OMAS

komplikācijas ir CMA un ČSE, tā ir slikta prognostiska pazīme [90].

CMA pacientiem visbiežāk novērojamas jaukta tipa epizodes: vispirms rodas

centrālas dabas pārtraukums elpošanā, kam seko obstruktīva epizode. Šāda notikumu

secība liecina par to, ka vieni un tie paši mehānismi pārklājas dažādo apnojas veidu

40

gadījumos. Klīniskas CMA pazīmes ir sūdzības par bezmiegu, bieža pamošanās nakts

laikā, kā arī depresija. Salīdzinot ar OMA pacientiem, kuru svars parasti ir palielināts,

centralizētās miega apnojas pacientiem liekā svara bieži nav. Pārlieka miegainība dienas

laikā novērojama reti. Citas no OMA atšķirošas pazīmes ir, piemēram, tikai viegla un

saraustīta krākšana un minimāla seksuāla disfunkcija.

Narkolepsiju bieži jauc ar miega apnojas sindromu, jo abu miega traucējumu

bieža pazīme ir miegainība dienas laikā. Starp citiem noteicošiem narkolepsijas

simptomiem jāmin katapleksija (pēkšņs muskuļu tonusa vājums), halucinācijas un ar

miegu saistīta paralīze [91]. Narkoleptiskiem pacientiem bieži rodas nepārvarama

tieksme gulēt. Šīs “miega lēkmes” parasti ir īsas, aizņemot mazāk par 30 minūtēm. Pēc

šādiem snaudieniem pacients parasti jūtas atpūties. Pretēji OMA pacientiem

narkolepsijas pacienti slimības pirmos simptomus bieži piedzīvo, vēl būdami pusaudži

vai jaunieši. Narkolepsijai nav raksturīga pakāpeniska simptomu pastiprināšanās. Tās

maksimālais smagums pacientu piemeklē 30–35 gadu vecumā. Grūtības diagnozes

noteikšanā rada fakts, ka abi traucējumi var pastāvēt līdzās. Par laimi – šo slimību

kombinācija nav bieža, un narkolepsijas pacientiem miega apnoja sastopama vieglākās

formās. Ar atkārtotā iemigšanas testa palīdzību var diferencēt miega apnoju no

narkolepsijas. Narkolepsijas diagnozi nosaka, ja miega sākumā novēro REM fāzi.

Narkolepsija ir slimība, ar ko pacientam jāsadzīvo visu mūžu, nav zināms līdzeklis, kas

to izārstētu. Lai mazinātu slimības ietekmi, parasti izmanto stimulantus, kas samazina

miegainību dienas laikā un miega lēkmju biežumu. Antidepresanti palīdz kontrolēt

katapleksiju, paralīzi miegā un halucinācijas. Salīdzinot pacienta aprakstīto slimības

gaitu ar PSG un dažādu miegainību identificējošu testu palīdzību, iespējams nošķirt

dažādus miega traucējumus vienu no otra [92].

1.6. OMA ārstēšanas iespējas

1.6.1. Pozitīvā spiediena terapija

Vēsturiski šis ārstēšanas paņēmiens tiek dēvēts par ārstēšanu ar Continuous

Positive Airway Pressure (CPAP), un joprojām šis apzīmējums plaši tiek lietots

starptautiski. Pozitīvā spiediena terapija (PST) ir būtiskākais OMAHS terapijas

paņēmiens, kopš tas tika sākts 1981. gadā. Salivans (Sullivan) ar līdzautoriem [93]

pieciem pacientiem ar smagu OMAS izmantoja PST, piemērojot dažādus spiediena

41

līmeņus no 4,5 līdz 10 hPa, un konstatēja, ka šis paņēmiens novērš augšējo elpceļu

obstrukciju miegā [94], [95] (1.7., 1.8. att.).

1.7. att. PST darbības princips ir nodrošināt atvērtu elpceļu lūmenu ar pozitīva gaisa

spiediena palīdzību

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights

reserved)

1.8. att. Ar tr īsdimensiju datortomogrāfijas palīdzību atspoguļotas elpceļu tilpuma

pārmaiņas, izmantojot dažādas pakāpes pozitīvu spiedienu elpceļos

Pārpublicēts no: Schwab, R.,J. Upper Airway Imaging // Clinics in Chest Medicine, 1998; 19(1): 33–54

Kopš Salivana sākotnējā apraksta CPAP ir izmantots neskaitāmiem pacientiem,

lai ārstētu smagas OMAS formas. Pastāv pārliecinoši pierādījumi, kas norāda, ka PST,

novēršot elpceļu obstrukciju, ievērojami mazina OMAS simptomus. Mazinās kognitīvie

traucējumi, un līdz ar to uzlabojas dzīves kvalitāte un vērojama arī somatiskā stāvokļa

uzlabošanās gan kardioloģiskā aspektā, gan vielmaiņas ziņā [96]. Amerikas Miega

medicīnas akadēmija (American Academy of Sleep Medicine) ir apkopojusi pētījumus,

kas veikti par PST efektivitāti, un izstrādājusi ierastās prakses parametrus PST

42

lietošanai pieaugušo OMAS ārstēšanai. Pētījuma rezultāti liecina, ka šie ieteikumi ir

izstrādāti, pamatojoties uz I un II līmeņa pierādījumiem, kā A kategorijas

rekomendācija – ārstēšanas standarts [97].

Lai arī OMAS patoģenēze un tās sekas vēl tiek pētītas, saskaņā ar pieredzi tas ir

pastāvīgs, nerimstošs slimības process, tāpēc terapija, visticamāk, jāpiemēro visu

turpmāko dzīvi. Lai arī PST ir ļoti efektīva šīs slimības terapija, pielāgošanās tai un tās

turpināšana ir izaicinājumu pilna un līdzestība ir ļoti būtiska problēma. Aparāti, kas

nodrošina ārstēšanu, rada zināmu diskomfortu un arī blaknes. Vairāki pētnieki ir

centušies noteikt, kādi faktori saistīti ar labu līdzestību un terapijas ievērošanu.

Pierādīts, ka miega apnojas pacienti ar izteiktu miegainību dienā (IMD) un nopietnu

hipoksēmiju miega laikā visbiežāk pielāgojas PST [98]. Pacienti ar citiem simptomiem,

piemēram, krākšanu, sliktu atmiņu un izziņas spējām, PST pielāgojas sliktāk. Tāpat

būtisks faktors, kas ietekmē līdzestību, ir pacienta motivācija, svarīgi, kurš ir ārstēšanās

procesa iniciators, pacients vai varbūt dzīvesbiedrs. Ja tā ir pacienta iniciatīva, izredzes

uz labu rezultātu ir lielākas. Nereti pacienti neatzīst problēmas esamību. Arī tuvinieku

atbalsts ir būtisks, un gadījumos, kad tuvinieki labi izprot situāciju, atbalsta un arī

uzrauga pacientu, līdzestība ir augstāka [99]. Pat ja pacienti sākotnēji ir l īdzestīgi,

pētījumi liecina, ka ilgtermiņā līdzestīgo skaits mazinās. Kā pacienti bieži paši to

izskaidro, tad, sākot terapiju un jūtot OMAS simptomu samazināšanos un pašsajūtas

uzlabošanos, sākumā ir liela motivācija ārstēties, tomēr ar laiku, pierodot pie tā, ka

pašsajūtu ir laba, vēlme lietot CPAP aparātus mazinās. Ziņojumi par PST ievērošanu

atšķiras atkarībā no piemērotās definīcijas. Sākotnējie pētījumi par PST ievērošanu bija

iedrošinoši, liecinot, ka vairāk nekā 85% pacientu apgalvo, ka izmanto CPAP iekārtas

regulāri. Šie sākotnējie pētījumi balstījās uz anketām, ko aizpildījuši pacienti un kas

pakļautas nepatiesas informācijas sniegšanas iespējai. Tas tika konstatēts, kad CPAP

ierīces tika aprīkotas ar uzraudzības iekārtām, kas reģistrēja ierīču izmantošanas stundu

skaitu. Iegūtā objektīvā informācija pierādīja, ka terapijas ievērošana ir vāja, un kopš tā

laika tās ievērošana ir vislielākā problēma OMAS ārstēšanā. Vienā no pētījumiem tika

konstatēts, ka tikai 46% pētāmo personu izmantoja CPAP aparātus vismaz 4 stundas

70% nakšu, kurās tika veikta uzraudzība [100]. Turpmākie pētījumi parādīja, ka CPAP

aparāti tiek izmantoti vidēji tikai 4,7 stundas naktī. Plašāki un ilgāki pētījumi parādīja,

ka 20% pacientu vispār pārstāj izmantot PST [101]. Tas ir ievērojams izaicinājums

ārstiem noskaidrot, kāpēc pacienti neievēro CPAP terapiju un kā šos rādītājus uzlabot.

Tomēr ir arī pētījumi, kas liecina, ka pacienti, kuri ievēro terapiju pirmos 3 mēnešus, to

43

turpina izmantot arī pēc pieciem gadiem. Citi autori ir optimistiskāki, jo ir secinājuši, ka

pacienti, izmantojot CPAP pirmās 2 nedēļas, izmantos to arī ilgtermiņā [102]. Pieņemts

uzskatīt, ka OMAS smaguma pakāpe ir nozīmīgs aspekts, kas nosaka, vai PST tiek

piemērota; pacienti ar smagāku slimību vairāk koncentrējas uz terapijas ievērošanu, un

to apliecina arī pētījumi. Daži pētījumi norāda, ka CPAP izmantošana ir ticamāka

pacientiem ar smagāku miega apnojas formu [103]. Lielāka nozīme ir pacienta

sākotnējai pieredzei ar iekārtu, arī personāla pieredzei, profesionālismam un rūpīgai

pacientu sagatavošanai un uzraudzīšanai, sākot šo terapijas veidu. Laikus jānovērš

blaknes un sarežģījumi. Lai paaugstinātu pacientu līdzestību PST, ir būtiski labi izprast

tās darbības principus, pārzināt visus tās veidus. Tāpēc nepieciešama individuāla pieeja,

un jāveic nopietns izskaidrošanas un apmācības darbs. Pēdējos gadu desmitos ir radītas

jaunas tehnoloģijas, kas atvieglo PST lietošanu, piemēram, apsildāmie mitrinātāji, kā arī

palīgventilācijas režīmi, kas maksimāli pielāgo PST aparātu darbu pacienta vajadzībām.

Saskaņots paziņojums, kas tika publicēts žurnālā Chest 1999. gadā, norāda PST

indikācijas visiem OMAS pacientiem, kam piemīt kādi no simptomiem (izteikta

miegainība dienā, pavājinātas izziņas spējas, garastāvokļa traucējumi, bezmiegs,

kardiovaskulāras slimības, insults) un ir vismaz 5 apnojas/hipopnojas gadījumi stundā

[104].

PST indikācijas:

AHI ≥ 30;

AHI > 5 ar vienu vai vairākiem no šiem simptomiem:

• miegainība dienas laikā;

• kognitīvie traucējumi;

• krasas garastāvokļa svārstības;

• bezmiegs;

• arteriālā hipertensija;

• išēmiskā sirds slimība vai smadzeņu asinsrites traucējumi anamnēzē.

Tāpat tika ieteikts, ka visi pacienti ar vismaz 30 apnojas/hipopnojas gadījumiem

stundā tiek ārstēti neatkarīgi no tā, vai viņiem konstatēti simptomi vai ne, ņemot vērā

paaugstināto hipertensijas risku, kas aprakstīts Viskonsīnas miega kohortas pētījumā

(Wisconsin Sleep Cohort Study) [105]. Amerikas Miega medicīnas asociācija piedāvā

citādas vadlīnijas PST, neraugoties uz simptomiem, ar AHI vismaz 20 gad./h vai AHI

vismaz 30 gad./h un pacientiem ir IMD savukārt – ar AHI vismaz 10 gad./h [106]. Līdz

44

ar tehnisko iespēju attīstību tika uzlabotas arī PST iekārtas un CPAP aparāti, kas

nodrošina pastāvīgu gaisa spiedienu elpceļos. Tos sāka aizstāt ar automātiskām pozitīva

spiediena iekārtām (Automatic positive Airway pressure – APAP), kuras, reaģējot uz

pacienta elpceļu pretestību miegā, maina spiedienu automātiski. Tomēr atkal pacientu

APAP un CPAP aparātu lietošanas līdzestības metaanalīze liecināja, ka nepastāv nekāds

būtisks miegainības vai AHI samazinājums ar automātisko pozitīva spiediena iekārtu un

kopumā līdzestības rādītāji vidēji pieauga par 20 minūtēm naktī [107]. Lai arī APAP

ievērojami neuzlabo līdzestību, ir atsevišķas cilvēku grupas, kuras no tā var iegūt un

citādi iespējamo terapiju vispār neuzsāktu, piemēram, tādi pacienti, kuriem nakts laikā

nepieciešams mainīgs spiediens, tāpat personas, kurām nepieciešams augsts spiediens

vai kuras nespēj izmantot fiksēto CPAP, var pielāgoties un izmantot APAP [108].

Pētīta arī divu līmeņu pozitīva spiediena terapija (BiPAP) un secināts, ka tā

uzlabo līdzestību. BiPAP iekārtas darbības princips ir divu līmeņu pozitīva spiediena

nodrošināšana elpceļos. Ieelpā spiediens vienmēr augstāks, turpretī izelpā tas vismaz

par 4 hPa samazinās, tādējādi atvieglojot izelpu. Tomēr tas joprojām paliek pozitīvs,

tādā līmenī, kas nodrošina pietiekamu atvērumu augšējos elpceļos. Šis terapijas veids

galvenokārt tiek lietots pacientiem ar smagām OMAS formām, ievērojami palielinātu

lieko svaru, sirds un asinsvadu mazspēju un centrāliem elpošanas traucējumiem [109],

hroniskas obstruktīvās plaušu slimības pacientiem [110].

Pacienti, kuriem diagnosticētas vidējas vai smagas OMAS formas, tomēr

ievērojami iegūst no PST terapijas. Vērojama OMAS komplikāciju radīto simptomu

regresija, mazinās asinsspiediens, apmēram pēc pusgadu ilgas PST varam gaidīt arī

vielmaiņas traucējumu mazināšanos. Kopumā vērtējot, pacienti atzīmē ievērojamu

dzīves kvalitātes uzlabošanos [111], [112], kas motivē lietot PST un uzlabo līdzestību

[113].

OMAS klīniskā attīstība joprojām ir pētījumu temats. Pašlaik OMAS netiek

uzskatīts par nāvējošu slimību, taču vairāki pētījumi ir parādījuši mirstības pieaugumu

starp neārstētiem miega apnojas slimniekiem. Jāatzīst, ka šādus pētījumus bieži veic,

pētot OMAS izraisītās komplikācijas. Līdz šim visbiežākais nāves cēlonis ir sirds un

asinsvadu slimības. Atkārtotas apnojas izraisa hipoksēmiju, hiperkapniju, simpātiskā

tonusa uzliesmojumus, epizodisku hipertensiju, sirds aritmiju un paaugstina sirds

kambaru sieniņu slodzi. Laika gaitā mirstība no sirds un asinsvadu slimībām tiek pie tā

arī pieskaitīta, kaut arī viens no būtiskiem veicinošiem faktoriem ir bijis OMAS. Lai arī

OMAS pats par sevi nav nāvējošs, tā ietekme uz kardiovaskulārajām slimībām ir

45

negatīva, proti, paaugstina mirstību. Nāve miegā mēdz būt saistīta ar OMAS, bet parasti

tā draud pacientiem ar OMAS smagām formām, sirds mazspēju vai ritma traucējumiem

naktī.

Biežākās blaknes un komplikācijas, kas saistītas ar PST, ir ādas iekaisums no

sejas maskas, sausums mutē un degunā. Tāpat var parādīties līdzīgi simptomi kā akūtu

iesnu gadījumā: aizlikts deguns, deguna blakus dobumu iekaisums. Pacientiem ar

augstu terapijas gaisa spiedienu PST var radīt aerofāgiju un ar to saistītas problēmas.

Atsevišķi pacienti izjūt klaustrofobiskas bailes no sejas maskas. Ļoti retos gadījumos

PST lietošana var radīt aritmijas.

1.6.2. Mutes aparatūra

Ierīces, ko ievieto mutē elpceļu paplašināšanai, tiek dēvētas par mutes aparatūru

jeb ierīcēm (angl. oral appliances), kas ir vienkārša un mazinvazīva ārstēšanas iespēja

pacientiem ar OMA un krākšanu. Apakšžokļa repozīcijas ierīces (angl. mandibular

repositioning appliances – MRA) dažādās formās ir visizplatītākais un vislabāk

novērtētais mutes ierīču veids [114]. Pastāv arī citi mutes aparatūras veidi, kas virza uz

priekšu mēli vai atbalsta mīkstās aukslējas. Tomēr šā tipa mutes ierīces nav izplatītas, jo

to lietošana sagādā vairāk neērtību vai tās ir mazāk efektīvas nekā MRA [115, 116] (1.9.

att.).

1.9. att. Divdaļīga pielāgojama apakšžokļa repozicionēšanas ierīce

Pārpublicēts no: Deane S., A. et.al. Comparison of Mandibular Advancement Splint and Tongue Stabilizing Device in Obstructive Sleep Apnea: A Randomized Controlled Trial // Sleep, 2009;

32(5):648-53

46

MRA paplašina augšējos elpceļus, izvirzot apakšžokli uz priekšu un leju,

tādējādi tiek paplašināti elpceļi glosofaringeālajā līmenī, kas novērš to sašaurināšanos

(krākšana un hipopnojas) vai nosprostošanos (apnojas). Jau 20. gs. sākumā Pjērs

Robēns (Pierre Robin) ieviesa pašreizējo MRA priekšgājēju – monobloku, lai atvieglotu

elpošanu bērniem ar izteiktu mandibulāru retrognātiju un elpošanas traucējumiem

miegā. Līdzīga veida ierīces tiek plaši lietotas ortodontijā bērniem un pusaudžiem,

ārstējot apakšējo zobu nobīdi atpakaļ attiecībā pret augšējiem zobiem (distālo

sakodienu), tās darbojas tā, lai radītu koriģējošu spēku uz zobiem.

Lai veiksmīgi izmantotu mutes aparatūru krākšanas un OMA ārstēšanā,

nepieciešama pareiza pacientu atlase atbilstoši individuālajām anatomiskajām

īpatnībām, elpošanas traucējumu smaguma pakāpei un pieņemtām indikācijām un

kontrindikācijām.

Indik ācijas mutes aparatūras lietošanai:

• krākšana un miega apnojas vieglas formas;

• miega apnojas vidējas un smagas formas gadījumos, kad citi ārstēšanas

paņēmieni nav izdevušies;

• kā papildinājums citam ārstēšanas paņēmienam.

Kontrindik ācijas mutes aparatūras lietošanai:

• centrāla miega apnoja;

• temporomandibulārās locītavas iekaisumi;

• alerģisks rinīts, izteikti deguna elpošanas traucējumi;

• izteikta siekalošanās.

Pēdējos gadu desmitos MRA ir kļuvusi par populāru ārstēšanās veidu

pieaugušiem pacientiem ar OSA un krākšanu. 60–80% pacientu ir augsts OMA

ārstēšanas panākumu īpatsvars, taču rādītāji, kā parasti, ir mainīgi dažādos pētījumos.

Tā kā MRA izmanto galvenokārt OMA vieglu formu gadījumos un pret krākšanu, tātad

gadījumos, kad nav izteikti dienas simptomi un nav radušās komplikācijas, ārstēšanās

ieguvumi no pacienta viedokļi bieži nav tik ievērojami. Tomēr kontrolētie pētījumi

parādīja skaidru OMA samazinājumu, lietojot MRA. Kokrena (Cochrane) bibliotēkā

publicētā pētījuma pārbaudē tika konstatēts, ka MRA ārstēšanas panākumu pierādījumi

ir ierobežoti un nepārtraukta pozitīva spiediena terapijai dodama priekšroka, sākot

ārstēšanu [117] (1.10. att.). Pašlaik MRA tiek galvenokārt nozīmēta pacientiem ar

krākšanu vai vieglu/vidēju OMA, vīriešiem ar pozicionālu (tikai stāvoklī guļus uz

47

muguras) OMA, sievietēm un kā sekundāra ārstēšana pacientiem, kas nav līdzestīgi PST

un kam kādu iemeslu dēļ nevar piemērot citu ārstēšanas paņēmienu [118]. Kā zināms,

OMA pacientiem augšējo elpceļu izmēri visbiežāk ir samazināti sejas skeleta vai mīksto

audu īpatnību un liekā svara dēļ. MRA uzdevums ir novērst miega ietekmēt radušos

augšējo elpceļu izmēru samazinājumu. Liekā svara gadījumā sašaurinājums vairāk ir

laterālā virzienā parafaringeālais tauku infiltrācijas dēļ, un elpceļa šķērsgriezums no

eliptiskas formas kļūst vairāk apaļas formas. Maza apakšžokļa gadījumā sašaurinājums

ir vairāk anterioposteriorā projekcijā. OMA pacientiem velofaringeālā zona ir visvairāk

pakļauta nosprostošanās riskam [119]. MRA pārvieto apakšžokli un arī mēli uz priekšu

un uz leju. Tādējādi tiek kompensēta miega radītā rīkles dilatējošās muskulatūras

aktivitātes samazināšanās. Konstatēts, ka MRA paplašina augšējos elpceļus oropharynx,

velopharynx un hypopharynx līmeņos. Tādējādi elpceļi tiek paplašināti galvenokārt

laterālā virzienā, taču novērots arī paplašinājums anterioposteriorā projekcijā [120]

(1.10.att).

A B

1.10. att. Augšējo elpceļu šķērsgriezums mēles saknes līmenī A – bez mutes aparatūras, B

– ar mutes aparatūru

Pārpublicēts no: Schwab, R.,J. Upper Airway Imaging // Clinics in Chest Medicine, 1998; 19(1):

33–54.

Divdaļīgas pielāgojamas MRA ir vispopulārākās mutes ierīces, jo tās nodrošina

vieglu optimālās apakšžokļa kustības uz priekšu apjoma titrēšanu. Attālināti

kontrolējamā MRA var atvieglot titrēšanas procedūru. Viendaļīgas un nepielāgojamas

MRA turpretim ir izstrādātas ar apakšžokli fiksētā pozīcijā. Šo ierīču pielāgošana jāveic

zobu protezēšanas laboratorijā, kur augšējā un apakšējā ierīces daļa tiek atdalīta viena

no otras un vēlāk savienotas citā pozīcijā, pielāgojot pacienta sakodienam. Visbiežāk tās

ir pielāgotas MRA. Ierīces ir veidotas no individuāliem ģipša lējumiem un vaska, kas

nosaka apakšžokļa pozīciju.

48

Ārstēšanās panākumi tiek raksturoti dažādi, no 19% līdz vairāk nekā par 80%

samazinot AHI, izvēlētajiem OMA pacientiem [118]. Nesen veiktā Kokrena (Cochrane)

metaanalīzē tika konstatēts, ka saskaņā ar līdz šim veiktajiem pētījumiem pastāv skaidra

MRA ietekme uz OMA, apnojām un hipopnojām, samazinoties par 11–15 gadījumiem

vienā miega stundā salīdzinājumā ar placebo ārstēšanu.

Biežākās blaknes, lietojot MRA, ir pastiprināta siekalošanās un zobu jutīgums,

taču tās bieži ir īslaicīgas, un pacienti, kas izmanto ierīces, šīs blaknes uzskata par

nenozīmīgām. Ilgtermiņa blakusiedarbība, kas ietekmē zobus, galvenokārt ir, piemēram,

deniņu/ apakšžokļa locītavas traucējumi un sakodiena pārmaiņas, kas var rasties vienai

piektdaļai pacientu pēc 2 gadu MRA lietošanas un progresē laika gaitā [121]. Dažkārt

šo blakņu dēļ ārstēšanās ar MRA tiek pārtraukta, un tiek meklēts cits terapijas veids,

taču daudzi pacienti uzskata, ka ierīces priekšrocības ir svarīgākas par negatīvo ietekmi

uz zobiem. Uzkrātās zināšanas un pieredze dod iespēju veidot arvien ērtākas MRA, kas

rada mazāk blakņu, un neseni pētījumi norāda, ka sākotnējais sakodiens un MRA

modelis dod iespēju prognozēt ilgtermiņa ārstēšanas ietekmi uz sakodiena pārmaiņām.

1.6.3. Ķirur ģiskās ārstēšanas metodes

Ķirurģiskās ārstēšanas uzdevums ir paplašināt elpceļus to šaurākajā vietā, kur

notiek obstrukcija, un panākt šeit brīvu gaisa plūsmu. Diemžēl, pieaugot elpošanas

traucējumu smaguma pakāpei no krākšanas līdz pat OMA smagai formai, šauro vietu

skaits palielinās, tāpēc arī ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte var mazināties. Šis

ārstēšanas paņēmiens biežāk tiek lietots primāras krākšanas un vieglu OMA formu

ārstēšanai, kā arī gadījumos, kad ārstēšana ar CPAP un citiem paņēmieniem ir

neefektīva. Tomēr ķirurģiski paņēmieni ļoti bieži tiek lietoti krākšanas mazināšanai. Ja

runa ir par krākšanu, tad vārds “ārstēšanaˮ nav īsti vietā, jo krākšana bez elpošanas

traucējumiem netiek uzskatīta par veselībai kaitējošu, bet gan sociālu problēmu. Tomēr

cilvēki bieži vēlas šo problēmu risināt, un šajā nolūkā tiek izmantots plašs ķirurģisku

manipulāciju klāsts. OMA ķirurģiskās ārstēšanas indikācijas un kontrindikācijas [122]:

Indik ācijas:

• apnoju/hipopnoju skaits miega stundā (AHI) ≥ 20;

• skābekļa parciālais spiediens asinīs pazeminās < 90%;

• apnoju laikā negatīvais spiediens barības vadā sasniedz – 10 cm H2O;

49

• kardiovaskulāras komplikācijas (hipertensija, aritmija);

• kognitīvi traucējumi (miegainība);

• citi ārstēšanas paņēmieni nav efektīvi;

• identificējama šaurākā/-kās vietas elpceļos (deguns, aukslējas, mēles sakne);

• AHI < 20, ja vērojami arī kognitīvi traucējumi.

Kontrindik ācijas:

• dekompensētas plaušu slimības;

• nestabilas kardiovaskulārās slimības;

• ievērojama aptaukošanās;

• alkoholisms, medikamentu atkarība;

• psihiatriskas slimības;

• nereālas prasības.

Vēsturiski kā pirmā OMAS ārstēšanas metode tika izmantota traheostomija, kas

joprojām ir visefektīvākā metode, bet mūsdienās, pilnveidojoties gan konservatīvajām,

gan ķirurģiskajām ārstēšanas metodēm, tā tikpat kā netiek lietota. Ķirurģiskas ārstēšanas

paņēmieni jau iepriekš tika izmantoti krākšanas koriģēšanai. Ir zināms, ka nakts

elpošanas traucējumu gadījumā elpceļi var būt sašaurināti vairākās vietās, tāpēc ir

izstrādātas daudzas ķirurģiskās ārstēšanas metodes, kuras katra ir lietojama specifiskajā

anatomiskajā rajonā, kurā notiek elpceļu obstrukcija. Deviņdesmito gadu vidū,

apkopojot līdz šim iegūto pieredzi, lai izvairītos no nepamatotas ķirurģiskās iejaukšanās

un precīzāk izmantotu ķirurģiju specifiskajā elpceļu vietā, Pouels un Railijs (Powell,

Riley) piedāvāja divu etapu ķirurģiskās ārstēšanas protokolu [123]. Šim protokolam

joprojām tiek sekots, izvēloties ķirurģiskās ārstēšanas (ĶĀ) metodi (1.11. att.).

50

1.11. att. Pouela un Railija piedāvātā divu etapu krākšanas un OMA ĶĀ protokols

Pārpublicēts Powell N.B., Riley R.W. A surgical protocol for sleep disordered breathing // Oral Maxillofac Surg Clin North Ann, 1995; 7:345–56

1. etapā veic elpceļu mīkstos audus koriģējošas operācijas. Neapmierinoša rezultāta gadījumā 2. etapā tiek veikta abu žokļu osteotomija ar pārvietošanu uz priekšu par ne mazāk kā 10 mm. UPPP – Uvulopalatopharyngoplasty, GAHM – Genioglossus Advancement Hyoid Myotomy, MMA –

Maxillomandibular advancement

Ja ir izvēlēta ķirurģiska OMA vai krākšanas ārstēšana, īpaši svarīga kļūst pareiza

pacientu atlase, kas galvenokārt nozīmē elpceļu šaurākās vietas vai vietu identifikācija

un tādu ķirurģisko metožu izvēle, kura šos nosprostojumus likvidēs. Elpceļu kolapsam

var būt dažādi iemesli: iedzimtas kraniofaciālas pārmaiņas – augšžokļa un/vai

apakšžokļa hipoplāzija, dažādu augšējo elpceļu struktūru hipertrofija, deguna

obstrukcija, aptaukošanās rezultātā radusies parafaringeāla tauku infiltrācija,

laringomalācijas, augšējo elpceļu mīksto audu bojājums neiromuskulārā līmenī [124].

Lai noteiktu obstrukcijas vietas, tiek izmantoti daudzi paņēmieni. Viens no

vienkāršākajiem ir Millera (Müllers) manevrs, tomēr tas ir ticis apšaubīts jau kopš paša

sākuma tā subjektivitātes dēļ. Rinomanometrijas metode nosaka spiediena starpību starp

deguna ieeju un hoānām, tā mēra kopējo deguna gaisa plūsmas rezistenci un reģistrē

gaisa plūsmas ātrumu un spiediena pārmaiņas deguna dobumā. Akustiskā

rinomanometrija analizē deguna dobuma šķērsgriezuma laukumus dažādos attālumos no

nāsīm un deguna dobuma tilpumu. To izmanto, lai noteiktu deguna dobuma ģeometriju

un atklātu iespējamās patoloģiskās novirzes deguna dobumā. Radioloģiskās

51

attēlveidošanas metodes: laterālā cefalometrija, datortomogrāfiskā (DT) un magnētiskā

rezonanse (MR). Dinamiskie skenēšanas protokoli – ātra DT vai nepārtraukta/kustīga

MR. Elpceļu spiediena reģistrēšana ir tikusi izmantota, lai gūtu ieskatu elpceļu

nosprostošanās mehānismā un smaguma pakāpē. Augšējo elpceļu endoskopiju veic gan

dabiska, gan mākslīgi izraisīta miega laikā. Dabiska miega laikā šī metode ir grūti

izmantojama, bet endoskopija medikamentozi izraisīta miega laikā (drug induced sleep

endoscopy – DISE) simulē situāciju, kas elpceļos ir tuvu dabiskajai, ļauj novērtēt to

funkciju un obstrukcijas vietas. Elpceļu nosprostošanās lokalizācijas iedalās šādi:

● vienkārša palatāla (aukslēju) krākšana. Šajā gadījumā skaņa rodas deguna eju

sašaurinājuma gadījumā, kad, gaisa plūsmai paātrinoties, sākas mīksto aukslēju,

velofaringeālā sfinktera sienu un rīkles gala deguna daļas mīksto audu vibrācijas

(nosprostojums visbiežāk deguna dobumā);

● laterālās sienas saplakšana. Aizsprostošanās rodas rīkles gala deguna daļas jeb

aizdegunes mandeļu rajonā (velopharynx);

● mēles sakne/uzgāmurs (epiglottis). Velofaringeālais sfinkters paliek

neaizsprostots; aizsprostojums rodas mēles saknes rajonā (hypopharynx) apakšžokļa

retrognātijas, mēles saknes vai rīkles mandeļu hipertrofijas dēļ. Uzgāmurs var palielināt

troksni un/vai izraisīt aizsprostošanos viens pats (hypopharynx) vai apvienojumā ar

kādu no mēles daļām.

● Vairāku segmentu saplakšana. Biežāk novērojama smagu OMAS formu

gadījumos, aizsprostojums rodas vairākos vai visos iepriekšminētajos rajonos.

Atkarībā no nosprostojuma līmeņa arī tiek izvēlēta ķirurģiskā ārstēšanas metode

vai to kombinācijas. Amerikas Miega medicīnas akadēmija 1996. gadā ir publicējusi

vadlīnijas augšējo elpceļu ķirurģiskai modifikācijai OMA gadījumā, un 2010. gadā

ekspertu komisija tās ir pārskatījusi [125].

Izplatītākie operāciju veidi deguna elpošanas uzlabošanai ir:

• deguna starpsienas repozīcija (septoplasty – SP);

• izplētējtransplantāta (spreader graft – SG) izmantošana deguna iekšējā

vārstuļa mazspējas gadījumā;

• deguna polipu rezekcija;

• palielinātu deguna gliemežnīcu samazināšana (turbinotomy – TT);

• adenoīdu rezekcija (adenoectomy).

Lai paplašinātu elpceļus mīksto aukslēju (velopharynx) līmenī, tiek izmantotas:

52

• uvulopalatoplastika (uvulopalatoplasty – UPP);

• uvulopalatofaringoplastika (uvulopalatopharyngeoplasty – UPPP).

Lai paplašinātu elpceļus rīkles (oropharynx) līmenī, biežākās ķirurģiskās

operācijas ir:

• tonsilektomija (tonsillectomy – TE);

• uvulopalatofaringoplastika (UPPP).

Lai paplašinātu elpceļus mēles saknes un zemākā līmenī līdz uzgāmuram jeb

uzbalsenim (epiglottis), izmanto:

• mēles saknes samazināšanu (tongue base reduction – TBR);

• genioglossus muskuļa nostiepšana uz priekšu (m. genioglossus

advancement – GA),

• zemmēles kaula pārvietošana, miotomija un fiksēšana pie vairogskrimšļa

(hyoid myotomy and suspension – HM, HS).

Nereti elpceļu nosprostojumi notiek vairākos līmeņos, un tiek lietotas iepriekš

minēto operāciju kombinācijas – vairāku līmeņu ķirurģija (multilevel surgery – MLS).

Visradikālākā un efektīvākā ķirurģiskās ārstēšanas metode joprojām ir traheostomija,

kuru lietoja pagājušā gadsimta astoņdesmitajos gados ļoti smagu OMAS formu

ārstēšanai. Pēdējos gadu desmitos šo operāciju ir aizstājuši daudzi citi efektīvi

ārstēšanas paņēmieni, un, ņemot vērā tās radītās komplikācijas un neērtības, tā tiek

lietota ārkārtīgi reti. Mūsdienās par efektīvāko ķirurģiskās ārstēšanas metodi uzskata

abu žokļu osteotomiju ar abu žokļu pārvietošanu uz priekšu (Maxillomandibular

Advancement – MMA). Katra no šīm operācijām izmantojama tikai konkrētā situācijā,

bet katram no šo operāciju veidiem ir daudz paveidu un modifikāciju. Pēdējos gados

dominē viedoklis, ka labākus rezultātus dod vairāku līmeņu ķirurģija (MLS) [126].

Deguna patoloģija ļoti bieži ir iemesls augšējo elpceļu rezistencei un tiek

uzskatīta par OMA predisponējošu faktoru, un tās novēršanai ir ļoti liela nozīme [127].

Likvidējot deguna elpošanas apgrūtinājumus, iespējams likvidēt krākšanu, iniciālu

OMA, kā arī tai ir ļoti liela nozīme PST līdzestības uzlabošanai. Degunā visbiežāk

likvidē starpsienu deformācijas, polipus vai citus defektus, kas rada elpceļu

sašaurinājumus un gaisa plūsmas turbulenci.

Biežāk sastopamās metodes deguna elpošanas uzlabošanai ir septoplastika un

septorinoplastika. Starpsienas deviācija ir biežāk sastopamā deguna patoloģija vispārējā

populācijā. Starpsienas deviāciju visbiežāk izraisa hipertrofēta apakšējā gliemežnīca,

53

kas, sekundāri spiežot uz starpsienu, to izloka. Par šīs operācijas efektivitāti veikti

daudzi pētījumi, un vairākums autoru uzskata to par efektīvu [128], [129] (1.12. att.).

1.12. att. Konusa stara 3D DT – deguna starpsiena ar hipertrof ētu gliemežnīcu pirms (A)

un pēc (B) septoplastikas

Pārpublicēts no: Velasco L., et al. Assessment of symptom improvement following nasal septoplasty with or without turbinectomy // Braz J Otorhinolaryngol, 2011; 77(5):577-83

Turbinotomija parasti tiek veikta gadījumos, kad deguna obstrukcijas iemesls ir

apakšējo deguna gliemežnīcu hipertrofija. Apakšējo deguna gliemežnīcu hipertrofijas

iemesls var būt vispārējas deguna gļotādas pārmaiņas alerģiska vai vazomotora rinīta

gadījumos, kā arī tā var veidoties kompensējoši, ja ir deguna starpsienas deviācija.

Parasti ārstēšanu sāk ar topiskajiem steroīdiem, un ķirurģiska to samazināšana ir

nākamā izvēles metode. Biežākās gliemežnīcu daļējas samazināšanas vai pilnīgas

rezekcijas ķirurģiskās metodes ir elektrokauterizācija, radiofrekvences ablācija,

radiofrekvences aukstā ablācija, submukoza rezekcija vai lāzera ablācija [130].

Radiofrekvences ablācijas metode pašlaik ir viena no jaunākajām mazinvazīvajām

ķirurģijas metodēm, un tās pamatā ir gliemežnīcas gļotādas koagulācija submukozā

slānī, kas summāri izraisa visas gliemežnīcas tilpuma samazināšanos un gaisa plūsmas

uzlabošanos (1.13. att.). Radiofrekvences ķirurģija tiek izmantota arī aukslēju un mēles

tilpuma samazināšanai.

54

A B

1.13. att. Hipertrofētas deguna gliemežnīcas – A, audu apjoma samazināšanās pēc

radiofrekvences izmantošanas – B

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights

reserved)

Samazinot mīksto audu tilpumu deguna dobumā, palielinās tā lūmens, gaisa

plūsmas ātrums samazinās, kas mazina mīksto aukslēju vibrāciju (krākšanu). Deguna

vārstuļa ķirurģija tiek izmantota deguna vārstuļa mazspējas gadījumā, un tā ir samērā

izplatīta. Nereti deguna vārstuļa mazspēja tiek diagnosticēta tikai pēc tam, kad jau ir

veikta septoplastija vai turbinotomija, kas nav samazinājis deguna gaisa plūsmas

pretestību. Klasiski deguna iekšējā vārstuļa obstrukcija tiek saistīta ar nepietiekamu

laterālā skrimšļa plāksnītes atbalstu (1.14. un 1.15. att.).

1.14. att. Deguna laterālā skrimšļa

kustīguma vieta

1.15. att. Deguna spārna kolapss ieelpā

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights

reserved)

55

Šīs patoloģijas likvidēšanai izstrādātas vairākas ķirurģiskās ārstēšanas metodes.

Deguna iekšējā vārstuļa stiprināšanai lieto izplētējtransplantātu, skrimšļu savienojošo

transplantātu no starpsienas vai ārējās auss gliemežnīcas jeb tauriņa transplantātu.

Maksimāla efektivitāte deguna gaisa plūsmas uzlabošanā tiek panākta, ja tiek veikta

kompleksa ķirurģiska ārstēšana – gan septoplastija, gan deguna vārstuļa korekcija,

protams, ja ir indikācijas iejaukties katrā no anatomiskajiem līmeņiem. Deguna ārējā

vārstuļa nostiprināšanai izmanto tauriņveida transplantātu, nāsu nostiprināšanas

transplantātu un kolumeloplastiku (1.16., 1.17., 1.18. att.).

1.16. att. Tauriņveida

transplantāts [133] 1.17. att. Nāsu

nostiprināšanas

transplantāts [133]

1.18. att. Kolumeloplastika

[133]

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

Bieži nosprostojuma vieta ir velofaringeālā sfinktera līmenī. Tam iemesls var

būt hipertrofētas aizdegunes mandeles, samazināts augšžoklis (retrognātija), iekaisuma

vai citu patoloģisku procesu izraisīta mīksto audu hipertrofija, parafaringeāla tauku

infiltr ācija izteiktas aptaukošanās gadījumā. Lai likvidētu sašaurinājumu šajā rajonā, ir

izstrādātas virkne ķirurģisku metožu un pieejams plašs pētījumu klāsts par šo metožu

efektivitāti. Biežāk lietotās operācijas ir UPP, UPPP, kuras izstrādājis Fudžita (Fujita

S.) ar kolēģiem [131] (1.19. att.).

56

1.19. att. Uvulopalatofaringoplastika elpceļu lūmenu palielināšanai OMA gadījumā

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

Kopš Fudžita ieviesa UPPP kā metodi OMA ārstēšanā, attīstoties tehnoloģijām,

tā piedzīvojusi dažādas modifikācijas. Kamani (Kamani Y.V.) pirmais aprakstījis lāzera

ķirurģijas metodes iespējas, un kopš pagājušā gadsimta 90. gadu vidus to plaši sāk

izmantot mīksto aukslēju ķirurģijā. Šī procedūra, salīdzinot ar konvenciālo, bija mazāk

invazīva, to varēja veikt ambulatoros apstākļos, lokālajā anestēzijā, vairākos etapos un

atkārtoti. 2001. gadā Liteners (Littener M.) u.c. publicē ierastās prakses parametrus ar

lāzeru veiktai UPP (laser asisted uvulopalatoplasty – LAUPP) [132].

Pēdējos gadu desmitos ieviesta radiofrekvences ķirurģijas metode, kas pašlaik ir

vismazāk invazīvā un tiek plaši izmantota augšējo elpceļu mīksto audu apjoma

samazināšanai. Visbiežāk lieto audu submukozu koagulāciju. Ar monopolāru vai

bipolāru adatveida elektrodu audos tiek radīts termisks bojājums. Atkarībā no devas tā

zona mainās. Pareizi izmantojot, audu bojājums neparādās uz gļotādām, bet ir orgāna

iekšienē, līdz ar to nav asiņošanas un virspusējas rētas. Arī pēcoperācijas sāpes parasti

nav visai stipras. Koagulētajiem audiem nekrotizējoties un uzsūcoties, kopējais orgāna

audu tilpums samazinās. Rētas, kuras izveidojas mīksto aukslēju submukozajos slāņos,

tās nostiprina, padara rigidākas un mazāk pakļautas vibrācijām. Šis paņēmiens bieži tiek

izmantots kombinācijās ar konvencionālo UPPP, TE. Ar radiofrekvences palīdzību tiek

samazinātas arī gliemežnīcas deguna dobumā un mēles sakne. Kā pastāvīga metode

radiofrekvences ķirurģija biežāk tiek lietota krākšanas un OMA vieglu formu

gadījumos, kā arī kombinācijā ar citām operācijām, visbiežāk ar tonsilektomiju.

Radiofrekvences seansus nereti atkārto vairākkārt, līdz tiek panākts vēlamais efekts

(1.20., 1.21. att.).

57

1.20. att. LAUPP variants – mīksto aukslēju apjoma samazināšana ar lāzera palīdzību

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights

reserved)

A B C

1.21. Radiofrekvences ķirur ģija mīksto audu apjoma samazināšanai A – mīkstajās

aukslējās, B – deguna gliemežnīcā un C – mēles saknē

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights

reserved)

Hypopharynx līmenī biežākais nosprostojošais objekts ir mēles sakne. Aprakstīti

vairāku operāciju veidi šīs problēmas risināšanai, sākot ar konvencionālo ķirurģiju, kas

ir radikālāka par mazāk invazīvām metodēm. Tās ir mēles saknes redukcijas operācijas

(tongue base reduction – TBR) ar konvenciāliem (1.22. att.) paņēmieniem un

radiofrekvences (1.23. att.) palīdzību (Radiofrequence Tongue Base Reduction –

RFTBR). Mēles virzīšana uz priekšu, iestiepjot muskuli (m. genioglossus) (1.24. att.),

58

pārvietojot zemmēles kaulu uz leju (hyoid miotomy – HM) un fiksējot to pie

vairogskrimšļa (hyoid suspension – HS) (1.25. att.).

1.22. Submukoza mēles saknes redukcija ar

zemžokļa pieeju

1.23. Mēles saknes redukcija ar

radiofrekvences palīdzību (RFTBR)

1.24. Mēles saknes virzīšana uz priekšu, iestiepjot m. genioglossus (GA)

1.25. Mēles saknes virzīšana uz priekšu fiksējot zemmēles kaulu pie vairogskrimšļa (HM,

HS)

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

59

Vairākums autoru, balstoties uz saviem pētījumiem, iesaka OMA ārstēšanā

izmantot vairāku metožu kombinācijas (MLS), kas ļauj likvidēt šaurās vietas vairākos

līmeņos [129]. Piemēram, UPPP, LAUPP vai TE, kas vērstas pret nosprostojumiem

velopharynx un oropharynx līmenī, un hypopharynx ķirurģiju: TBR, RFTBR, GA, HS

(1.26. att.).

1.26. Uvulopalatoplastika kombinācijā ar mēles saknes redukciju (UPPP + TBR)

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

Par efektīvākajām operācijām OMA ķirurģiskajā ārstēšanā tiek uzskatītas abu

žokļu osteotomijas ar pārvietošanu uz priekšu (apakšžoklim pārvietojums > 10 mm)

MMA. To arī apstiprina Kokrena bibliotēkā (Cochrane libraries) atrodamās augšējo

elpceļu ķirurģijas OMA gadījumā literatūras apskats un metaanalīze. Šīs operācijas

veiksmīgi tiek izmantotas arī smagu OMA formu gadījumos, jo dod iespēju novērst

kraniofaciālās īpatnības [86], kuras ir raksturīgas OMA pacientiem un ievērojami

palielina elpceļu tilpumu [126] (1.27. att.).

60

1.27. att. Maksilomandibulāra osteotomija ar abu žokļu virzīšanu uz priekšu (MMA)

(Friedman M. 2009. With a permission of Elsevier Ltd. Copyright © 2009, Elsevier. All rights reserved)

Ķirur ģiskās ārstēšanas komplikācijas. Deguna operāciju gadījumos

(septoplastikas, turbinotomijas, deguna spārniņu rekonstrukcijas) biežākā komplikācija

ir asiņošana, infekcija retos gadījumos. Mīksto aukslēju operāciju gadījumos (UPP,

UPPP) biežākās komplikācijas ir velofaringeāla mazspēja (2%), asiņošana (1%),

nazofaringeāla stenoze (0,8), rinolalija (0,6%), svešķermeņa sajūta (0,1%), nāve (0,2%).

M. genioglossus pārvietojot uz priekšu – apakšžokļa lūzums, infekcija (0,1%), nerva

bojājums, inervācijas traucējumi (6%), seroma (2%). Tonsilektomijas gadījumos –

sāpes, asiņošana (1%), zemādas emfizēma, garšas izjūtu maiņa, kas saistīta ar

glosofaringeālā nerva bojājumu, reti sastopama. Mēles redukcijas gadījumos biežākās

komplikācijas ir asiņošana, odinofāgija, garšas izjūtu maiņa. Radiofrekvences

izmantošanas gadījumos – čūlas un infekcija, kas ir reti sastopamas. Ja veic abu žokļu

osteotomiju ar pārvietošanu uz priekšu, biežākās komplikācijas ir zoda un/vai vaigu

jušanas traucējumi (80%), maloklūzija (4%), asiņošana, temporomandibulārās locītavas

sāpes [133].

Anestēzijas metodes. Lielu daļu augšējo elpceļu mīkstos audus koriģējošas

operācijas veic dienas stacionāru apstākļos kā ambulatoras operācijas lokālajā

anestēzijā. Pie tādām pieder lāzerķirurģijas un radiofrekvences ķirurģijas metodes.

Vispārējā anestēzija miega apnojas pacientiem ir paaugstināta riska avots, un

perioperatīvo komplikāciju iespēja ir lielāka. Ķirurģisko pacientu vidū OMA

61

sastopamība tiek vērtēta kā 5% [41]. Amerikas, Eiropas, kā arī daudzas nacionālo

anesteziologu asociācijas ir izstrādājušas vadlīnijas šo pacientu perioperatīvai aprūpei.

Pētījumi apliecina, ka visu veidu komplikāciju skaits OMA pacientu grupā ir lielāks,

kas saistīts ar komorbiditāti [68, 134].

Biežākie riska faktori, kas paaugstina perioperatīvo risku OMA pacientiem, ir

blakusslimības: hipertensija, koronārā sirds slimība, vielmaiņas traucējumi – cukura

diabēts, liekais svars – un apgrūtināta trahejas intubācija. Perioperatīvajā periodā jāņem

vērā, ka sedatīvie un narkotiskie medikamenti, arī ķirurģijas radītā tūska, sāpes un citi

normālo fizioloģisko funkciju apgrūtinājumi var provocēt OMA. Šīs pacientu

kategorijas perioperatīvajai aprūpei izvirzītas stingrākas prasības. Pirms operācijas

rūpīgi jāizvērtē riska faktori, apzinoties, ka ir paaugstināta sarežģījumu iespēja,

personālam jābūt pieredzējušam darbā ar šādiem pacientiem. Nozīmējot premedikāciju,

jāveic pacientu monitorēšana jau pirms operācijas. Pirms ievadnarkozes nepieciešama

rūpīga preoksigenācija, intubācija jāveic pēc iespējas īsākā laikā, lai nepieļautu

ievērojamu desaturāciju, kas var attīstīties ļoti ātri. Bieži tiek lietota fibrooptiska

trahejas intubācija. Operācijas laikā jārēķinās ar iespējamām izteiktām hemodinamikas

svārstībām ar tendenci uz hipertensiju. Pēc operācijas ekstubējot pacientu, elpošanai

jābūt spontānai, adekvātai, muskulatūras tonusam pilnībā atjaunotam un apziņas

līmenim apmierinošam, lai būtu iespējams adekvāts kontakts. Pēcoperācijas periodā

nepieciešama rūpīga pacientu monitorēšana, pēc iespējas jāizvairās no sedatīvu vielu un

opioīdu lietošanas vai tie jālieto ar lielu piesardzību.

1.7. OMAS pacientu ārstēšanas stratēģija

Jebkurš OMA ārstēšanas veids joprojām ir saistīts ar zināmām grūtībām, un ne

vienmēr rezultāti ir apmierinoši. Būtībā OMA apzīmē stāvokli, kad elpošana ir

apstājusies elpceļu obstrukcijas dēļ. Ja šo epizožu skaits pārsniedz vairākus simtus naktī

un šāda situācija turpinās vismaz vairākus gadus, tad ilgstošas intermitējošas hipoksijas

un tās izraisīto patofizioloģisko procesu rezultātā attīstās hipertensija, vielmaiņas

traucējumi, miega fragmentācija un dzīves kvalitātes pasliktināšanās. OMAS ir jāārstē

kā hroniska slimība, kam nepieciešama ilglaicīga multidisciplināra pieeja. Ārstēt

nepieciešams gan elpošanas traucējumus, gan pavadošās slimības. Pacientiem ar

OMAS, kam ir hipertensija un citi kardiovaskulāri vai metaboli traucējumi,

62

medikamentoza terapija nedos vēlamos rezultātus, ja netiks pārtraukts šo patoloģiju

uzturošais circulus vitiosus.

Kā jau minēts iepriekš, galvenais elpošanas traucējumu cēlonis ir sašaurinātie

augšējie elpceļi (AE). Bet kā biežākie cēloņi jāmin arī aptaukošanās, kraniofaciālās

pārmaiņas un rīkles mīksto audu hiperplāzija. OMA ārstēšanu šaurākā nozīmē mēs

saprotam kā AE paplašināšanu, kas novērš elpošanas traucējumus vai krākšanu. Pašlaik

visplašāk tiek izmantoti trīs galvenie OMA ārstēšanas veidi, un elpceļu paplašināšanai

tiek piedāvāta pozitīvā spiediena terapija (PST), mutes aparatūras un ķirurģiski

paņēmieni. Katra ārstēšanas veida izvēle atkarīga no elpošanas traucējumu smaguma

pakāpes, AE nosprostošanās vietas, pacienta individuālajām fiziskajām īpatnībām,

pacienta paša izvēles un spējas pieņemt vienu vai otru ārstēšanas paņēmienu. Ideāls

OMAS ārstēšanas paņēmiens novērstu elpošanas traucējumus un apturētu

patofizioloģiskos procesus, atjaunotu kvalitatīvu miegu, mazinātu vai novērstu

simptomus, uzlabotu dzīves kvalitāti un būtu viegli izmantojams bez nepatīkamām

blaknēm. Pateicoties pēdējās dekādēs uzkrātajai pieredzei un balstoties uz iegūtajiem

pierādījumiem, izstrādātas vadlīnijas un rekomendācijas OMA ārstēšanai. Pacientiem ar

OMA tiek dotas vispārējas rekomendācijas uzvedības regulēšanai, ar to saprotot

veselīgu dzīvesveidu, liekā svara mazināšanu, alkohola patēriņa mazināšanu, aktīvu

dzīvesveidu un pareizu uzturu. Kā pirmās izvēles terapijas veids smagu un vidēji smagu

OMAS formu ārstēšanā rekomendēta PST [135] (1.28. att.).

63

Miega traucējumu diagnosticēšana

Ierastā dzīvesveida

izvērtējums

Pacienta sūdzību

izvērtējums

Augsta riska faktoru

noskaidrošana

Traucēta miega

simptomi?

Jā

Miega

izvērtējums

OMA simptomi?

JāNē

Citu miega traucējumu un blakus saslimšanu

izvērtējums

Miega novērojumi

Rezultātu skatīšana kopā ar miega

speciālistu

Citu miega traucējumu un blakus saslimšanu

izvērtējums

JāPacienta izglītošana

NēOMA

AHI≥15

Iespējamās ārstēšanas apspriešana

CPAPpiedāvājums

JāCPAP

Nē

Alternatīva terapijaDzīvesveids Mutes aparatūra Ķirurģija un papildmetodes

1.28. att. Amerikas Miega medicīnas akadēmijas piedāvātā shēma OMAS ārstēšanai

Adaptēts no: Epstein L.J., et al. Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive

Sleep Apnea in Adults // J Clin Sleep Med, 2009; 5(3):263–76

64

Tomēr pat smagu OMAS formu gadījumos pacientu ilglaicīga līdzestība PST ir

neapmierinoša un tiek vērtēta aptuveni kā 60–80% gadījumu [136, 137]. Parasti PST

terapijas neveiksmes pamatā ir pacientu nevēlēšanās vai nespēja šo ārstēšanas veidu

lietot. PST un mutes ierīces lietošana ir saistīta ar kādas ierīces pastāvīgu un ilgstošu

lietošanu, kas pacientiem nereti rada fizisku un, it sevišķi jauniem cilvēkiem,

ievērojamu psiholoģisku diskomfortu. Tāpat eksistē objektīvas grūtības pierast pie sejas

maskām, pozitīvā spiediena elpceļos, mutes ierīcēm mutes dobumā, kā arī ar blaknēm,

kas saistītas ar šiem ārstēšanas veidiem un kas mēdz būt ilglaicīgas. Šie ir galvenie

iemesli, kāpēc pacienti bieži izvēlas ķirurģisku ārstēšanu, cerot problēmu novērst

radikāli un uz visiem laikiem.

Vēsturiski pirmie ārstēšanas paņēmieni elpošanas traucējumu likvidēšanai bija

ķirurģiskie. Kūlo (Kuhlo W.) ar līdzautoriem 1969. gadā izmantoja traheostomiju [138],

kura tika lietota ļoti smagos saslimšanas gadījumos pēc vitālām indikācijām un Fudžita

u.c. 1979. gadā ieviesa UPPP. Divus gadus vēlāk Salivans (Sullivan C.E.) ieviesa PST,

kas kļuva par pirmo neķirurģisko ārstēšanas veidu. Pacientu loks, kam var piedāvāt ĶĀ,

ir plašs. Vispirms tie ir jauni cilvēki ar krākšanu un vieglām OMA formām. Šie pacienti

visbiežāk ir fiziski veseli, paši neizjūt nekādus apgrūtinājumus vai simptomus, bet

apzinās sociālās problēmas, kuras rada citiem, un līdz ar to vēlas tās likvidēt vienā

paņēmienā un uz visiem laikiem. Arī OMA vieglu formu gadījumā no medicīniskā

viedokļa šai pacientu grupai indikācijas ārstēties nav visai stingras un bieži pietiktu ar

ieradumu maiņu, svara mazināšanu. Gadījumos, kad ķirurģiskās iejaukšanās indikācija

ir krākšana, nav visai atbilstoši saukt to par ārstēšanu, jo elpošanas traucējumiem nav

klīniskas nozīmes un indikācijas ir pirmām kārtām sociālas. Atbilstošāk būtu lietot

formulējumus krākšanas novēršana vai mazināšana. Vidēji smagu formu gadījumos

nozīmīgs ir ne vien sociālais aspekts, bet stingrākas kļūst arī medicīniskās indikācijas.

Slimībai ir tendence progresēt, bet pacienti bieži neizjūt simptomus un nav visai

motivēti ārstēties. Šādos gadījumos ir visai maz izredžu motivēt viņus lietot PST, un šie

pacienti bieži izvēlas ķirurģisku ārstēšanu. Smagu formu gadījumos ĶĀ nav minēta kā

pirmās izvēles ārstēšanas veids, un, pētījumi liecina, ka tās efektivitāte mazinās. Tomēr

rūpīga pacientu atlase dod iespēju saglabāt apmierinošu ķirurģijas efektivitāti arī šais

gadījumos. Ja pacienti nav līdzestīgi PST, nereti ĶĀ kļūst par vienīgo iespēju uzlabot

pacienta stāvokli, pilnībā problēmu nenovēršot. Arī pacientu pašu izvēlei ir nozīme, jo,

pat brīdināti par reālajām ķirurģijas iespējām, daudzi pacienti joprojām vēlas tikt

operēti.

65

2. MATERI ĀLI UN METODES

2.1. Pētījuma dizains

Pētījums veikts SIA „Rīgas Stradiņa universitātes Stomatoloģijas institūts”

Miega laboratorijā (vadītājs J. Svaža) – pirmreizēja konsultācija, pirmsoperācijas

klīniska un speciāla izmeklēšana (anketēšana, polisomnogrāfija, ārstēšanas metožu

individuāla izvēle, atlase ķirurģiskai ārstēšanai, pēcoperācijas novērošana, datu

apkopošana un rezultātu analīze). Augšējo elpošanas ceļu radioloģiska izmeklēšana un

datu analīze veikta Stomatoloģijas institūta Radioloģiskās diagnostikas nodaļā (vadītāja

L. Neimane) un Ortodontijas klīnikā (vadītāja I. Urtāne, D. Čakārne, I. Jankovska).

Augšējo elpošanas ceļu endoskopiska izmeklēšana, ķirurģija un perioperatīvā ārstēšana

notika Stomatoloģijas institūta Mutes, sejas un žokļu ķirurģijas klīnikā (J. Svaža,

A. Skaģers). Operācijas materiāla histoloģiska izmeklēšana veikta P. Stradiņa KUS

Patoloģijas institūtā (L. Feldmane, G. Volanska). Datu statistiskā apstrāde veikta

sadarbībā ar RSU Fizikas katedru (R. Erts). Pētījumam ir saņemta Rīgas Stradiņa

universitātes Ētikas komitejas atļauja.

No visiem RSU Stomatoloģijas institūta Mutes, sejas un žokļu ķirurģijas klīnikā

laika periodā no 2003. gada līdz 2012. gada novembrim operētajiem pacientiem

pētījumā iekļauti 97 pacienti, kam bija izdevies apkopot nepieciešamos datus. Pētījumā

iekļautie pacienti laika posmā no 2002. gada vērsušies pēc palīdzības sakarā ar krākšanu

un/vai aizdomām par OMA, izvēlējušies ķirurģisku ārstēšanu un apstiprinājuši

piekrišanu piedāvātajām procedūrām.

2.2. Pacientu atlase pētījumam

Krit ēriji pacientu iek ļaušanai pētījumā. Pētījumā tika iekļauti pacienti, kas

apstiprinājuši savu izvēli par labu ķirurģiskajai ārstēšanai (ĶĀ) un iekļaušanai pētījumā.

ĶĀ tika piedāvāta pacientiem, kuriem:

• tika konstatēti mazākā vai lielākā mērā izteikti elpošanas traucējumi

miegā – krākšana vai dažādas smaguma pakāpes OMA;

• bija veikti miega izmeklējumi (PSG, PG), pacientu un piederīgo

anketēšana;

• bija veikti radioloģiskie un fizikālie izmeklējumi pirms operācijas;

66

• apkopojot datus, tika konstatēts, ka operatīva terapija var dot pozitīvu

rezultātu;

• tika izskaidroti visi alternatīvie ārstēšanas paņēmieni, īpaši smagu OMA

formu gadījumos pacientiem piedāvāta pozitīvā spiediena terapija (PST),

bet viņi izvēlējušies ķirurģisko ārstēšanu un to apstiprinājuši;

• mēģinājuši citu terapijas paņēmienu, bet tas nav devis rezultātus;

• nebija medicīnisku kontrindikāciju operatīvai terapijai;

• bija reālistiska izpratne par ĶĀ iespējām.

Ķirurģiskā ārstēšana netika piedāvāta vai tika atteikta pacientiem, kuriem:

• pēc izmeklēšanas nevarēja ticami prognozēt pozitīvu ĶĀ rezultātu

(glosofaringeālās spraugas izmērs < 5 mm, izteikta kraniofaciāla

deformācija);

• bija medicīniskas kontrindikācijas (izteikta komorbiditāte: nekontrolēta

hipertensija, izteikta aptaukošanās ĶMI > 40 kg/m2, hroniska obstruktīva

plaušu slimība, izteikta elpošanas mazspēja);

• bija sociālas kontrindikācijas – piemēram, zināms, ka pēc UPP var

mainīties balss tembrs, un pacientiem, kas ir profesionāli dziedātāji,

diktori vai pūšamo instrumentu muzikanti, šādas operācijas netika

piedāvātas;

• pacientiem ar sakodiena anomālij ām, kuru cēlonis ir abu vai viena žokļa

retrognātisks novietojums, netika piedāvātas augšējo elpošanas ceļu

mīksto audu operācijas, bet II etapa ķirurģiskā ārstēšana.

Pirms galīgās izšķiršanās par ĶĀ pacientiem tika atkārtoti izskaidrota operatīvās

taktikas būtība, iespējamās alternatīvas, blaknes un komplikācijas. Pacienti tika brīdināti

par liekā svara ietekmi uz elpceļiem un par to, ka, tam pieaugot, elpošanas traucējumi

miegā atjaunosies.

2.3. Ķirur ģiskās ārstēšanas rezultātu novērt ēšana

Objektīvo vērtējumu veica, balstoties uz atkārtotiem miega izmeklējumiem, no

kuriem ārstēšanas efektivitātes vērtēšanai izvēlējāmies AHI un vidējo skābekļa

saturāciju asinīs (vid. SpO2) izmeklējuma laikā, jo līdzīgos pētījumos ārstēšanas

rezultāti visbiežāk tikuši salīdzināti, izmantojot šos lielumus. Atkārtots miega

67

izmeklējums tika veikts 62 pacientiem. ĶĀ rezultāts tika novērtēts kā veiksmīgs pēc

Šēra (Sher A.E.) ieviestajiem kritērijiem [139], ja AHI-T2 < 10 vai AHI-T2 < 20, bet tas

samazinājies par vairāk nekā 50%. Vērtējums, kas neatbilda šiem kritērijiem, tika

formulēts kā negatīvs.

ĶĀ rezultāti tika vērtēti gan subjektīvi, ņemot vērā pacientu un viņu tuvinieku

anketas, gan objektīvi, veicot atkārtotus miega izmeklējumus. Gadījumos, kad rezultāta

subjektīvais vērtējums bija labs, miega izmeklējumi atsevišķos gadījumos (atkarībā no

pacientu vēlmēm) netika atkārtoti, jo tam nebija stingru indikāciju.

Pacientu dati hronoloģiski tika iegūti:

• pirms ĶĀ – T0, antropometriskie, klīniskie, anketēšanas un miega

izmeklējumu dati (n= 97);

• 3–6 mēnešus pēc operācijas – subj.-T1, atkārtotā anketēšanā iegūts

subjektīvs operācijas rezultāta vērtējums (n=94);

• 3–4 gadus pēc operācijas – subj.-T2 (n= 67), atkārtotā anketēšanā iegūts

subjektīvs ĶĀ vērtējums, ĶMI, EMS, un daļai pacientu veikti atkārtoti

miega izmeklējumi un iegūti vēlīnie objektīvie rādītāji – obj.-T2 (n=62).

Pacientu skaits samazinājies, jo daļa pacientu nebija atrodami vai

neieradās uz atkārtotām pārbaudēm. 12 pacientiem vēl nav pagājuši 3

gadi kopš operācijas.

Ārstēšanas subjektīvais vērtējums iegūts, anketējot pacientus T1 (agrīnais

rezultāts) un T2 (vēlīnais rezultāts) laika periodā pēc operācijas. Bija trīs vērtējuma

varianti: labāk, bez pārmaiņām un sliktāk. Pacienti, kuriem bija tikai krākšana bez

būtiskiem elpošanas traucējumiem (AHI < 5), pēc ĶĀ atzīmēja uzlabošanos, nebija

medicīnisku indikāciju atkārtot miega izmeklējumus. Šiem pacientiem lielākoties ir

tikai paša un, kas ir būtiskāk, gultas partneru subjektīvs vērtējums, kas iegūts

anketēšanā. Vērtējot atsevišķu fizisko faktoru ietekmi uz ĶĀ rezultātu subjektīvajā

vērtējumā, tika vērtēts rezultāts subj.-T2, respektīvi, vēlīnais ĶĀ rezultāts.

2.4. Pacientu demogrāfiskie un fiziskie dati

Tika apkopoti pētījumā iekļauto pacientu dati:

• demogrāfiskie dati: vecums (gadi), dzimums;

68

• antropometriskie dati: ĶMI (T0,T2). Katram pacientam tika noteikts svars un

augums, kā rezultātā tika aprēķināts ĶMI pēc formulas:

ĶMI =)(maugums

(kg) svars22

. ĶMI < 18,5 kg/m2 noteikts kā pazemināts svars; 18,5

– 25 kg/m2 kā normāls; 25–30 kg/m2 kā palielināts; ĶMI >30 kā

aptaukošanās [140].

Kakla apkārtmērs (T0) tika mērīts cm vairogskrimšļa līmenī.

Mallampati klase (T0) – mēles lielums tika noteikts vizuāli pēc pieņemtās

klasifikācijas 4 klasēs [141] (1.4.att.).

Aukslēju mandeļu izmērs (T0) noteikts pēc Frīdmena klasifikācijas (1.5.

att.).

2.5. Anketēšana

ĶĀ rezultātu vērtēšana pacientiem ar krākšanu tika veikta ar anketēšanas

palīdzību (T0, T1, T2). Tika vērtēta krākšana (T0, T1, T2), miegainība (T0, T2);

anamnēze, blakusslimības (T0, T2). Pētījumā tika izmantotas standartveida anketas.

Pacienta anketai ir šādas sadaļas: pases un antropometriskie dati, slimību anamnēze,

medikamentozā terapija, galvenās sūdzības, Epvorta miegainības skala (EMS), atbildes

uz jautājumiem, kas saistīti ar transporta līdzekļu vadīšanu. Gultas partneri anketā

sniedz informāciju par elpošanas traucējumiem naktī, vērtē pacientu miegainības pakāpi

dienā, aizpildot EMS (3. pielikums).

Pētījumā izmantots EMS skaitlis no 0 līdz 24, ar kuru pacienti novērtē savu

miegainību, kas ļauj spriest par dzīves kvalitātes rādītājiem pirms un pēc operācijas.

EMS < 9 tiek uzskatīts par normālu, EMS > 9 tiek uzskatīts par paaugstinātu

miegainību. Šis novērtējums tika veikts visiem pētījumā iekļautajiem pacientiem

diagnostiskā etapa laikā, kā arī atkārtoti atbilstoši pēcoperācijas rezultātu apkopošanas

periodiem. Anketēšanas rezultāti deva iespēju precizēt pacientu sūdzības, veselības

problēmas, medikamentozu terapiju, svara pārmaiņu dinamiku. Pacientiem ar OMA bija

iespējams veikt objektīvu rezultātu salīdzināšanu ar PSG un PG palīdzību. Turpretī

pacientiem, kuriem bija tikai krākšana, ĶĀ rezultātus vērtēja gultas biedri, aizpildot

anketas.

69

2.6. Miega izmeklējumi

Elpošanas traucējumu smaguma pakāpes noteikšanai un ĶĀ rezultātu

salīdzināšanai OMA pacientiem tika izmantoti PSG un PG dati. Galvenais OMA

smaguma pakāpes rādītājs ir AHI (T0, T2), vid. SpO2 (T0, T2). Miega izmeklēšana

notika Miega laboratorijā, kurā tika pavadīta visa nakts. Pētījumā tika izmantots

uzņēmuma Weinmann polisomnogrāfs Somnolab, poligrāfi Weinmann Somnocheck – 2,

Somnocheck-efort (Vācija) un uzņēmuma BitMed poligrāfs eXimApnea (Spānija) (2.1.,

2.2. att.).

A B

2.1. att. RSU Stomatoloģijas institūta miega laboratorijas istabas, kurās tiek veikti miega

izmeklējumi (PSG)

A, B – gulta ar mobilu datu pārraides sistēmu, kas reģistrē elektrofizioloģiskos signālus un noraida tos uz novērošanas punktu, kur tie tiek pierakstīti un vēlāk analizēti

70

2.2. att. RSU Stomatoloģijas institūta miega laboratorijas kontroles telpa, no kuras tiek

veikta pacienta novērošana un datu analīze

Laborants, kurš naktī veic PSG pierakstu, seko līdzi signālu kvalitātei un atzīmē novērojumus, dati tiek analizēti nākamajā dienā

Apnojas un hipopnojas tika reģistrētas atbilstoši Amerikas Miega medicīnas

asociācijas (American Association of Sleep Medicine) standartiem: apnojas definētas kā

elpošanas apstāšanās uz vairāk nekā 10 sekundēm un hipopnojas – kā gaisa plūsmas

samazināšanās pie mutes un deguna ne mazāk kā 10 s vismaz par 20% un objektīvi

noteikta desaturācija vismaz par 4%. Gaisa plūsmas noteikšanai izmantotas nazālās

kaniles. Tika veikta pulsa oksimetrija – neinvazīva spektrofotometriska metode, kura

mēra skābekļa saturāciju kapilārajās asinīs (SpO2). Sirdsdarbības frekvence reģistrēta ar

pulsa oksimetrijas un EKG palīdzību. Krūškurvja un vēdera elpošanas kustības

reģistrētas ar pjezoelektriskām jostām, krākšanas skaļums ar mikrofonu. PSG no PG

atšķiras ar to, ka PSG gadījumā tiek reģistrēta arī elektroencefalogramma (EEG),

elektrookulogramma (EOG), zoda un kāju elektromiogrammas (EMG).

Daļai pacientu miega izmeklējumi tika veikti ambulatori, t.i., poligrāfija (PG)

jeb kardiorespiratorais monitorings. PG metode dod iespēju precīzi reģistrēt elpošanas

traucējumus miegā un ar tiem saistītās pārmaiņas organismā – skābekļa saturācijas

pazemināšanos, pulsa frekvences maiņu, kā arī reģistrē krūškurvja un vēdera elpošanas

kustības, krākšanu, pozu miegā. PG arvien plašāk tiek izmantota OMA diagnostikā, jo

padara to pieejamāku, saglabājot augstu OMA novērtēšanas specifiskumu un jutīgumu.

71

Pilns PSG apraksts sastāv no 45 tabulām un 44 diagrammām. Klīniskos

pētījumos ĶĀ efektivitātes novērtēšanai visbiežāk izmanto AHI un vid. SpO2. Pacienti

iedalīti OMA smaguma grupās atkarībā no AHI indeksa, kas ir apnoju un hipopnoju

skaits vienas stundas laikā. AHI < 5 – primāra krākšanas, AHI 5– 15 – viegla OMAS

forma, AHI – 15–30 – vidēji smaga OMAS forma, AHI > 30 – smaga OMAS forma.

Tika reģistrēti elpošanas traucējumu miegā raksturojošie lielumi: apnojas tips, apnojas

ilgums, maksimālais ilgums, kopējais ilgums, vidējais ilgums un to saistība ar miega

fāzi. Ambulatora OMA diagnostika kļuva pieejama 2008. gadā, un kopš tā laika

gadījumos, kad OMA risks nav augsts, kā skrīninga metode un arī finansiālu apsvērumu

dēļ bieži tika izmantota ambulatora poligrāfija. Pētījumi liecina, ka ambulatoru miega

izmeklējumu rezultāti būtiski neatšķiras no laboratorijās iegūtajiem un šie mērījumi ir

salīdzināmi [142, 143, 144]. No 1977. gada Amerikas Miega medicīnas asociācija par

zelta standartu OMAS diagnostikā izvirzīja miega laboratorijās veiktu PSG, bet kopš

2011. gada OMAS diagnostikā ir akreditēti arī ambulatorie miega izmeklējumi. Pēc

ķirurģiskās ārstēšanas stabila vēlīnā rezultāta novērtēšanai tika atkārtoti miega

izmeklējumi, salīdzinot pirms un pēc ārstēšanas iegūtos objektīvos datus. PSG sastāv no

neiroloģiskajiem un kardiorespiratorajiem novadījumiem. Analizējot kopsakarības starp

EEG, to viļņu frekvenci, amplitūdu, kā arī specifiskām dziļo lēno miega identificējošām

pazīmēm, muskulatūras tonusu un ātro acu kustību esamību, var noteikt miega

struktūru. Kardiorespiratorie novadījumi atspoguļo elpošanas, sirdsdarbības,

oksigenācijas, un citus rādītājus. Analizējot abas novadījumu grupas paralēli, iespējams

izdarīt secinājumus par to, kas tieši rada miega fragmentāciju – elpošanas traucējumi vai

retākos gadījumos locekļu kustības miegā (periodiskās locekļu kustības, nemierīgo kāju

sindroms) (2.3. att.).

72

2.3. att. Polisomnogrāfijas ieraksts no Stomatoloģijas institūta Miega laboratorijas arhīva

Neiroloģiskie novadījumi: EEG, EOG un EMG dod iespēju identificēt miega fāzes. Kardiorespiratorie novadījumi EKG, PSaO2, gaisa plūsma caur degunu un muti, krūškurvja un vēdera elpošanas kustības, krākšana, pozīcija gultā raksturo elpošanas traucējumu kvantitatīvos un kvalitatīvos rādītājus miegā

PG gadījumā netiek noskaidrots, kurā miega fāzē konkrētā epizode notikusi.

Tomēr PG spēj precīzi reģistrēt ar elpošanu, oksigenāciju un sirdsdarbības svārstībām

saistītus notikumus un precīzi reģistrē apnojas tipu, ilgumu, skaitu, sirdsdarbības

frekvenci, ritma traucējumus un to veidu. Oksigenācijas rādītājus, vidējo, zemāko,

skābekļa saturāciju, desaturāciju ilgumu skat. attēlā (2.4. att.).

73

2.4. att. Poligrāfijas ieraksts no Stomatoloģijas institūta Miega laboratorijas arhīva

Kardiorespiratorie novadījumi (EKG), PSaO2, gaisa plūsma caur degunu un muti, krūškurvja un vēdera elpošanas kustības, krākšana, pozīcija gultā raksturo elpošanas traucējumu kvantitatīvos un kvalitatīvos

rādītājus miegā

Datorprogramma veic niansētu datu statistisko apstrādi, kuru pārbauda Miega

laboratorijas laborants, un rezultātu galīgo pārbaudi veic un slēdzienu formulē ārsts.

2.7. Augšējo elpošanas ceļu radioloģiskie izmeklējumi

Pirms ķirurģiskās ārstēšanas pacientiem veikti radioloģiskie augšējo elpceļu

izmeklējumi. Pacientiem tika veiktas laterālās cefalogrammas ar cefalometrisko datu

analīzi un elpceļu mērījumi sagitālajā dimensijā 3 līmeņos, kā arī noteikts ūkas garums

un biezums. Augšējo elpceļu mērījumu punkti, kas tika izmantoti, ir: pm –

pterigomaksilārā fisūra; ba – bassion; UPW – augšējā mugurējā rīkles siena; U – ūkas

gals; MPW – vidējā mugurējā rīkles siena; V – vallecula (uzbalseņa iedobe); LPW –

apakšējā mugurējā rīkles siena; SPT – ūkas maksimālais biezums. Veiktie mērījumi:

augšējais sagitālais izmērs (nazofaringeālais) Pm-UPW, vidējais sagitālais izmērs

(orofaringeālais) U – MPW, apakšējais sagitālais izmērs (hipofaringeālais) V – LPW,

ūkas garums pm – U, ūkas biezums U (ūkas biezums perpendikulāri gareniskajai asij

pm-U) (2.5. att.).

74

2.5. att. Augšējo elpceļu sagitālo mēr ījumu punkti, kas izmantoti šaurākās vietas

noteikšanai

nazofaringeālājā līmenī Pm – UPW; orofaringeālajā līmenī U – MPW; hipofaringeālajā līmenī V – LPW; ūkas garums Pm – U; ūkas maksimālais biezums – SPT(soft palate thickness)

Laterālās cefalogrāfijas (LC) atrades klīniskās nozīmes vērtējums tika veikts,

balstoties uz vairākiem pētījumiem, kuros aprakstītas pārmaiņas elpceļos OMA

pacientiem un tās salīdzinātas ar pacientiem, kam nav OMA pazīmju [12]. Par orientieri

normāliem LC rādītajiem tika izvēlētas Kolliasa (Kollias I.) [145] izveidotās 2 dažāda

vecuma cilvēku kontroles grupas. 58 pētījumā iekļauto pacientu ūkas garums un

biezums, velofaringeālās telpas izmērs, glosofaringeālās spraugas platums un sejas un

žokļu skeleta stāvoklis [146] tika salīdzināts ar datiem no izvēlētajām kontroles grupām,

kā arī starp pacientiem ar dažāda smaguma pakāpes elpošanas traucējumiem miegā. LC

visiem pacientiem tika veiktas pēc standartizētas metodes stāvus, galva dabiskā

stāvoklī, skats uz priekšu (spoguļa tehnikā), izelpas beigās (2.6. att.). Cefalometrisko

analīzi veica divi šajā metodikā kvalificēti ārsti ortodonti. Mērījumi tika veikti akli

attiecībā pret citiem pacientu datiem, kā AHI, ĶMI, vai citiem OMA simptomiem

[147]. Randomizēti izraudzītas 20 cefalogrammas tika mērītas atkārtoti, lai novērtētu

mērījumu kļūdu, kas nepārsniedza 0,15 mm.

75

A B

2.6. att. Laterālās cefalogrammas

A – ar sašaurinātiem augšējiem elpošanas ceļiem un pilnu to slēgumu oropharynx un hypopharynx līmenī, kas saistīts ar kraniofaciālām īpatnībām (retrognātiski novietots apakšžoklis), mīksto aukslēju operācijas – UPP vai UPPP – vienas pašas nedos vēlamo rezultātu, jo elpceļu nosprostojums rodas arī mēles saknes līmenī

B – sejas skelets un augšējo elpceļu izmēri ir normas robežās, krākšanas iemesls ir saistīts ar lieko svaru un parafaringeālu tauku infiltrāciju, šajā gadījumā krākšanas iemesls ir mīksto aukslēju vibrācijas un hipertrofija, to samazināšana – UPP vai UPPP – dos vēlamo rezultātu

Sākot no 2008. gada, tika izmantota koniskā stara datortomogrāfija (KSDT), ar

kuras palīdzību iespējams iegūt trīsdimensionālus (3D) augšējo elpceļu attēlus, tika

izmantota iekārta I-CAT Next Generation, Imagine Science. (2.7. att.) Ar 3D

izmeklējumu iespējams novērtēt elpceļus visā to garumā, sākot no deguna līdz balsenei,

dažādos līmeņos un iegūt precīzu informāciju par elpceļu tilpumu (2.8. att.). KSDT tika

izmantota, analizējot pēcoperācijas rezultātus, pacientiem pēc MMA. Mūsu pētījumā tā

tika izmantota pēdējos gados augšējo elpošanas ceļu šaurākās vietas noteikšanai,

aizstājot LC (2.9. att.).

76

2.7. att. 3D KSDT iekārta iCAT, ar kuru veikti izmekl ējumi

2.8. att. Ar KSDT iegūts 3D attēls, kas dod iespēju spriest par skeleta un mīksto audu

attiecībām

77

A B

C

D E

2.9. att. 3D KSDT attēli no Stomatoloģijas institūta arhīva

A – koronārs griezums – deguna starpsienas deviācija un palielinātas gliemežnīcas; B – sagitāls griezums – augšējo elpošanas ceļu sašaurinājums no mīksto aukslēju hiperplāzijas, labs kandidāts UPP; C – sagitāls griezums – augšējo elpošanas ceļu sašaurinājums oropharynx un hypopharynx līmenī – slikts kandidāts UPP, jāapsver tās kombinācija ar mēles redukciju, m.genioglossus nostiepšanu uz priekšu vai abu žokļu osteotomiju un izbīdīšanu uz priekšu; D – aksiāls griezums pacientam ar nesašaurinātiem elpceļiem; E – aksiāls griezums pacientam ar sašaurinātiem elpceļiem, sašaurinājums ir orofaringeālā līmenī, un iemesls ir palielinātas aukslēju mandeles (no RSU Stomatoloģijas institūta Radioloģijas nodaļas arhīva)

78

2.8. Augšējo elpceļu endoskopija medikamentoza miega laikā

Endoskopiska augšējo elpceļu (AE) mīksto audu struktūru iesaistīšanās

krākšanas un elpceļu nosprostošanās procesā izvērtēšana medikamentozā miega laikā

sākta salīdzinoši nesen, un viens no pirmajiem šo metodi izmantoja Krofts (Croft C.B.)

1990. gadā [148]. Deguna endoskopija augšējo elpceļu izvērtēšanai izmantota arī

iepriekš. Rīgas Medicīnas institūta Ķirurģiskās stomatoloģijas katedrā N. Grasmane

savas disertācijas ietvaros veica pētījumu par palatofaringeālo slēgšanos pēc

uranoplastikas operācijām bērniem ar iedzimtām aukslēju šķeltnēm [149]. Šajā pētījumā

tika atrastas atšķirības palatofaringeālā slēgšanās funkcijā atkarībā no izmantotās

operācijas, kam bija nozīme bērnu pēcoperācijas rehabilitācijas procesā.

DISE (Drug Induced Sleep Endoscopy) dod iespēju novērtēt augšējo elpceļu

funkciju apstākļos, kuri ir maksimāli pietuvināti dabiskajam miegam. Parasti tas tiek

veikts operāciju zālē pacientam, atrodoties guļus stāvoklī uz operāciju galda. Visbiežāk

DISE veic pacientam atrodoties sānu guļā, nepieciešamības gadījumā iespējams

pacientu pagriezt uz muguras. Tiek sākta sedācija ar propofolu, un, pacientam kļūstot

arvien miegainākam (visbiežāk tomēr nepieciešama pilnīga aizmigšana), caur iepriekš

anestezētu deguna eju tiek lēni ievadīts endoskops. DISE dod iespēju vizuāli vērtēt,

kurā līmenī un kādās dimensijās notiek elpceļu nosprostošanās, vai rodas vibrācijas.

Elpceļu tendence nosprostoties tika vērtēta: degunā, mīksto aukslēju līmenī

(velopharynx), mutes dobuma līmenī (oropharynx), mēles saknes līmenī (tongue base)

un uzbalseņa (epiglottis) līmenī, rezultāti tika apkopoti tabulas veidā, ko dēvē par

VOTE klasifikāciju. Nosaukums veidots no iespējamo nosprostojuma līmeņu

nosaukumu pirmajiem burtiem. VOTE klasifikācija fokusējas uz audu struktūrām, kuras

primāri iesaistās AE obstrukcijā, un tiek ieteikta kā vienota sistēma AE nosprostošanās

modeļa aprakstam. Tiek fiksēts, kurā dimensijā elpceļam ir tendence nosprostoties:

anterioposteriorā (A-P) dimensijā, laterālā virzienā vai koncentriski. DISE dod iespēju

precīzāk izvēlēties ĶĀ metodes, izvairīties no nepamatotas ķirurģiskās iejaukšanās (2.1.

tab.) un tiek rekomendēta kā standarta izmeklēšanas metode pirms AE ķirurģijas [150].

Balstoties uz rekomendācijām šo metodi izmantot pirms OMA ķirurģiskas ārstēšanas,

RSU Stomatoloģijas institūtā šim nolūkam tā izmantota kopš 2009. gada. Pacientiem,

kuriem pirms ĶĀ izmantota DISE, vēl nav apkopoti vēlīnie rezultāti, līdz ar to mūsu

pētījumā trūkst objektīvu datu par šīs metodes lietderību.

79

2.1. tabula

Augšējo elpceļu nosprostošanās līmeņu un dimensijas vērt ējums pēc VOTE

(velum, oropharynx, tongue base, epiglottis)

Līmenis

A-P

Dimensijas

Laterāli Koncentriski

Velum 2 1 0

Oropharinx 0 0 0

Tongue base 1 1 0

Epiglotis 0 0 0

Nosprostojuma pakāpes tiek iedalītas: 0 – nosprostošanās nenotiek, 1 – nosprostošanās notiek daļēji, 2 –

nosprostošanās notiek pilnīgi, X – nevizualizējas.

2.9. Rezecēto audu paraugu patomorfoloģiskā izmeklēšana

Ķirurģiskā ceļā iegūtie AE audu paraugi tika izmeklēti P. Stradiņa KUS

Patoloģijas institūtā. Audu materiāli tika iegūti operāciju laikā, un tie lielākoties bija no

ūkas, mīkstajām aukslējām un mandelēm (2.10. att.).

2.10. att. Operācijas materiāls pēc UPPP ar TE

Rezecētas 2 aukslēju mandeles un ūka

Rezecētie mīksto audu gabali fiksēti 10% neitrālā formalīna šķīdumā, pēc

histoloģiskās apstrādes izgatavoti parafīna bloki, griezumi krāsoti ar hematoksilīnu/

eozīnu un ar Van Gīsona (van Gieson) metodi + elastīgo šķiedru krāsojumu, un Masona

80

trīskrāsu (Masson trichrome) metodēm. Preparāti izvērtēti gaismas mikroskopā,

fotografēti (100× palielinājumā). Histoloģiski izmeklējot iegūto materiālu, patoloģiskās

pārmaiņas salīdzinātas ar elpošanas traucējumu smaguma pakāpi. Visi paraugi tika

numurēti ar nejauši izvēlētiem kodiem, lai nodrošinātu aklu pētījumu. Tika apkopotas

biežākās patomorfoloģiskās pārmaiņas, un pēc to smaguma pakāpes tās tika iedalītas 4

grupās – 0 – pārmaiņu nav, 1 – nelielas pārmaiņas, 2 – vidēji izteiktas pārmaiņas, 3 –

ļoti izteiktas pārmaiņas – un salīdzinātas ar elpošanas traucējumu smaguma pakāpi,

vecumu un ĶMI.

2.10. Ķirur ģiskās ārstēšanas metodes

ĶĀ metodes tika izvēlētas, apkopojot un savstarpēji salīdzinot iepriekš iegūtos

datus. Tika ņemti vērā šādi faktori un analizēta to mijiedarbība:

• elpošanas traucējumu smaguma pakāpe;

• radioloģiskajos izmeklējumos iegūtie dati – mīksto audu, skeleta

stāvoklis un elpceļu tilpuma attiecības;

• ĶMI;

• kakla apkārtmērs;

• Mallampati klase – mēles izmēri un mīksto aukslēju vizualizācijas

pakāpe;

• mandeļu izmēri,

• deguna elpošana.

Atsevišķu ķirurģiskās ārstēšanas paņēmienu izvēle un tehniskais izpildījums tika

veikts atbilstošo pasaulē pieņemtām vadlīnijām un rekomendācijām. Par pamatu ĶĀ

izvēlei tika lietots Pouela un Railija (Powell, Riley) piedāvātais divu etapu ķirurģiskās

ārstēšanas protokols (1.10. att.), kurš pirmajā etapā paredz mīksto audu korekcijas

augšējos elpceļu dažādos līmeņos atkarībā no nosprostojuma vietas, bet otrajā etapā –

skeletu koriģējošas operācijas (MMA).

Kopumā 97 pacientam veiktas 157 operācijas: uvulopalatoplastikas (UPP) – 52,

uvulopalatofaringoplastikas (UPPP) – 31, lāzeruvulopalatoplastikas (LAUPP) – 3, m.

genioglossus un mēles virzīšana uz priekšu (GA) – 1, zoda plastika (GP) – 1,

konvencionālās tonsilektomijas (TE) – 25, vaļējas deguna plastikas (RP) – 16, deguna

starpsienas plastikas (SP) – 4, lāzeruvulopalatofaringoplastikas (LAUPPP) – 4, deguna

81

spārniņu nostiprināšana ar izplētējtransplantātu – 4, radiofrekvences turbinotomija – 2,

radiofrekvences uvulopalatoplastikas (RFUPP) – 8, radiofrekvences mēles saknes

redukcija (RFTBR) – 8, maksilomandibulāras osteotomijas ar žokļu pārvietošanu uz

priekšu (MMA) – 2. Vairāk nekā viena operācija tika veikta 64 pacientiem.

Sistematizējot ĶĀ paņēmienus, tie tika apkopoti pa anatomiskajiem rajoniem, kuros

veikti, lai uzlabotu gaisa plūsmu, neatkarīgi no ķirurģiskās metodes tehniskā risinājuma

– konvencionālās, lāzera vai radiofrekvences.

Deguna korekcijas. Gadījumos, kad pacientiem bija apgrūtināta elpošana caur

degunu, kā ĶĀ sastāvdaļa tika veiktas arī deguna operācijas: septoplastikas, vaļējas vai

slēgtas rinoplastikas, deguna spārniņu nostiprināšana. Deguna elpošanai ir būtiska

nozīme krākšanas fenomena attīstībā. Bieži sastopama patoloģija ir deguna starpsienas

deviācija, kas rada gaisa turbulenci degunā un nereti ir iemesls tā sauktajai aukslēju

krākšanai (2.11. att.). Šādos gadījumos, ķirurģiski uzlabojot deguna elpošanu, krākšanu

iespējams likvidēt. Tāpat deguna elpošanas funkciju uzlabošanai ir būtiska nozīme PST

gadījumā [129].

2.11. att. Konusa stara 3D datortomogrāfija – deguna starpsiena ar hipertrofētu

gliemežnīcu pirms (A) un pēc (B) septoplastikas un radiofrekvences turbinotomijas

Pārpublicēts no: Kim D., et. al. Effect of Septoplasty on Inferior Turbinate Hypertrophy // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2008; 134(4):419 - 23

M īksto aukslēju ķirur ģija. Biežāk izmantotās operācijas, kas vērstas uz

sašaurinājumu un/vai nosprostojumu likvidēšanu mīksto aukslēju līmenī, bija – UPP,

UPPP. UPP izmantoja galvenokārt gadījumos, kad nebija aukslēju mandeļu izteiktas

palielināšanās, bija tikai krākšana bez izteiktiem elpošanas traucējumiem un citos

līmeņos elpceļu sašaurinājumi nebija konstatēti (2.12. att.).

82

A B

2.12. att. Mīkstās aukslējas pirms UPP – A un pēc UPP – B

Gadījumos, kad radioloģiskie, endoskopiskie un citi dati liecināja, ka pacientiem

nosprostojums mīksto aukslēju un rīkles sienas līmenī ir stipri izteikts, bija

nepieciešama lielāka apjoma aukslēju/rīkles sienas plastika – UPPP. Gadījumos, kad

bija ievērojami palielinātas mandeles, UPPP bieži tika apvienota ar TE (2.13. att.).

Parādoties jaunām tehniskām iespējām, konvencionālie ķirurģijas paņēmieni tika

kombinēti vai aizvietoti ar lāzerķirurģiju un radiofrekvences ķirurģiju. Apkopojot ĶĀ

rezultātus, neatkarīgi no tehniskā risinājuma konvencionālās, lāzerķirurģijas,

radiofrekvences operācijas tika klasificētas kā UPP un UPPP. Operāciju uzdevumi un

izpildītais apjoms atkarībā no izmantotās tehnikas nemainījās, bet jaunās tehnoloģijas

bija mazāk invazīvas un atviegloja pacientiem pēcoperācijas periodu.

A

B

83

C

D

2.13. att. UPPP ar TE

A – sākot operāciju, B – operācijas laikā – ar instrumentiem satverta ūka un mandele, C – skats, beidzot operāciju, D – rezecētie audi: ūka un mandeles

Oropharynx paplašināšana. Lai likvidētu elpceļu nosprostojumu

hipofaringeālajā līmenī, tika izmantota radiofrekvences metode mēles saknes audu

apjoma samazināšanai, m. genioglossus virzīšana uz priekšu un abu žokļu pārvietošana

uz priekšu – apakšžokli pārvietojot par ne mazāk kā 10 mm. Gadījumos, kad elpceļu

nosprostošanās tika konstatēta vairākos līmeņos, arī ĶĀ izmantoja vairākos līmeņos

(MLS) (2.14. att.). Vienlaikus veiktas trīs operācijas: deguna plastika ar

izplētējtransplantātu, UPP un m. genioglossus virzīšana uz priekšu.

A B

2.14. att. Vairāku l īmeņu AE ķirur ģiska paplašināšana

Vienā etapā veiktas 3 operācijas: uvulopalatoplastika, deguna starpsienas korekcija un m. genioglossus virzīšana uz priekšu. A – LC pirms operācijas, B – LC pēc operācijas

84

Līdzšinējā ĶĀ pieredze liecina, ka visefektīvākā operatīvā tehnika pēc

traheostomijas ir abu žokļu osteotomija ar pārvietošanu uz priekšu par ne mazāk kā 10

mm – MMA [125]. Šī ĶĀ ārstēšanas paņēmiena pieejamība ir ierobežota sakarā ar

lielām izmaksām, ilgu sagatavošanās periodu. Ja jāregulē arī sakodiens, disgnātijas

gadījumā tas var ilgt gadu un ilgāk. MMA mūsu apstākļos tiek izmantota, ja pacientam

ar atbilstošu sakodiena patoloģiju ir arī smaga OMA forma. Operācija izmantota 2

gadījumos, kad pacienti bija jauni cilvēki ar smagu OMA formu un sakodiena anomāliju

– retrognātisku apakšžokli (2.15. att.).

A B

2.15. att. Abu žokļu osteotomijas ar pārvietošanu uz priekšu (MMA)

A – pirms operācijas, B – operācijas laikā apakšžoklis pārvietots par 12 mm uz priekšu, augšžoklis par 6 mm uz priekšu.

Radiofrekvences metode tika izmantota gan deguna dobumā gliemežnīcu audu

tilpuma samazināšanai (turbinotomija), mutes dobumā aukslēju un aukslēju mandeļu

tilpuma samazināšanai (RFUPP) un mēles saknē (RFTBR). Ir zināms, ka ar

radiofrekvenci audu samazināšanas iespējas ir nelielas, tāpēc procedūra visbiežāk tika

lietota kombinācijā ar citām operācijām un atsevišķos gadījumos tika atkārtota (2.16.

att.).

85

A B

2.16. att. Bipolārs un monopolārs radiofrekvences elektrods – B, radiofrekvences

izmantošana mēles saknes samazināšanai

No RSU Stomatoloģijas institūta arhīva

2.11. Ķirur ģij ā izmantotā aparatūra

Lāzers. Lāzers augšējo elpošanas ceļu ķirurģijā tiek izmantots no pagājušā

gadsimta 90. gadiem. Pēc lāzerkoagulācijas brūču rētošanās un dzīšana sagādā mazāku

diskomfortu, un šī metode bieži tiek izmantota ambulatorajā ķirurģijā. Kopš 2008. gada

elpošanas traucējumu ķirurģiskai ārstēšanai izmanto ogļskābās gāzes (CO2) lāzera

ķirurģijas metodes. Tās pamatā ir deguna gļotādas venozo sinusu, mīksto aukslēju un

citu rīkles mīksto audu redukcija, izmantojot lāzera staru. Parasti mīksto aukslēju CO2

lāzera koagulācijas jauda bija 1,4–2,0 W 50 Hz pulsējošā režīmā. (2.17. att.).

2.17. att. CO2 lāzerķirur ģijas iekārta SmartXIDE

No RSU Stomatoloģijas institūta arhīva

86

Bipolārās radiofrekvences termoterapijas iekārta. Bipolārās radiofrekvences

inducēta termoterapija ir minimāli invazīva procedūra, ar kuru samazina hipertrofētus

audus šādos anatomiskos veidojumos: mīkstajās aukslējās, mēlē, deguna gliemežnīcās,

deguna polipos un mandelēs. Metodes pamatā ir bipolāra aplikatora ievadīšana

hipertrofētajā rajonā, un ar radiofrekvences elektrisko strāvu tiek panākta apkārtējo

audu uzsilšana līdz 80 ºC, kas izraisa audu koagulāciju un nekrozi, vēlāk – sarētošanos,

un kopējais audu tilpums samazinās. Pēc sarētošanās audi kļūst blīvāki, kas samazina to

vibrācijas iespēju un samazina vai novērš krākšanu. Olympus CelonLab ENT

radiofrekvences termoterapijas iekārta (2.18. att.) izmantota pacientu ķirurģiskā

ārstēšanā no 2012. gada sākuma.

2.18.att. Olympus CelonLab ENT radiofrekvences iekārta un bipolārs elektrods

No RSU Stomatoloģijas institūta arhīva

2.12. Anestēzijas paņēmieni

Anestēzijas metodes izvēle bija atkarīga no operācijas apjoma, kā arī lielā mērā

no pacientu vēlmēm, ja tās nebija pretrunā ar standartiem. Vairākumu mīksto audu

operāciju var veikt lokālajā anestēzijā, taču nereti pacienti lielāka komforta nolūkos

vēlējās i/v sedāciju vai vispārējo anestēziju. I/v sedācija paaugstina pacienta komfortu,

vājina rīkles refleksus, samazina hipertensiju un citu ar stresu saistītu nevēlamu

parādību biežumu. Neliela apjoma operācijas tika veiktas dienas stacionārā, un pacienti

87

devās mājās operācijas dienas vakarā. Lielāka apjoma operācijas tika veiktas stacionāra

apstākļos, un pacienti tika izrakstīti lielākoties nākamajā dienā, izņemot sejas skeletu

koriģējošās operācijas, pēc kurām pacienti pavadīja stacionārā vairākas dienas.

Lokālā anestēzija. Paņēmiens tika izmantots visos gadījumos, arī vispārējās

anestēzijas laikā, lai mazinātu asiņošanu operācijas laikā, nodrošinātu labu

pēcoperācijas atsāpināšanu, mazinātu nepieciešamību pēc lielām vispārējās anestēzijas

devām. Lokālajai anestēzijai tika izmantots 2% lidokaīna šķīdums ar adrenalīnu 1:

100 000 lielā atšķaidījumā. Lokālā anestēzija tika izmantota nelielu mīksto audu

korekciju gadījumos, piemēram, UPP, izplētējtransplantāta ievietošana deguna spārniņu

mazspējas gadījumā, priekšējās deguna starpsienas plastikas, lāzerķirurģiskas UPP,

radiofrekvences UPP gadījumā.

Lokālā anestēzija ar i/v sedāciju. Sedācija tika izmantota gandrīz visos

gadījumos, kad tika lietota lokālā anestēzija. Sedācijas laikā pacienti intravenozi saņēma

sedatīvus preparātus (midazolam), profilaktisku antibakteriālu terapiju, prettūskas

terapiju un profilaktisko analgēziju, kura palīdz samazināt sāpes pēcoperācijas periodā.

Nepieciešamības gadījumā tika lietoti arī citi medikamenti, kā antihistamīna preparāti,

asinsspiedienu pazeminoši preparāti. Tika izmantotas galvenokārt vieglas un vidēji

dziļas sedācijas, saglabājot adekvātu kontaktu ar pacientu.

Vispārējā anestēzija. Vispārējā anestēzija tika izmantota lielāka apjoma

operāciju gadījumos vai gadījumos, kad pacienti bija paši izvēlējušies šo metodi.

Vispārējā anestēzija visbiežāk tika izmantota vairāku līmeņu ķirurģijas gadījumos:

septoplastika + UPPP, rinoplastika + UPPP + TE, UPPP + TE + RFTBR. Kā

pamatmetode vispārējā anestēzija tika lietota sejas skeleta ķirurģijas gadījumos – MMA.

Vispārējās anestēzijas laikā pacienti tika intubēti caur muti vai degunu atkarībā no

operācijas lokalizācijas, hemostāzes uzlabošanai bieži tika izmantota vadāmā

hipotensija. Pacientiem ar smagām OMAS formām anestezioloģiskās taktikas izvēlē

tika sekots esošajām vadlīnijām par OMA pacientu perioperatīvo aprūpi [151], un

smagu OMAS formu gadījumos pacienti pirms ĶĀ lietoja PST.

2.13. Bispektrālā indeksa lietošana OMA pacientu miegainības objektīvai noteikšanai

Bispektrālais indekss (BIS) ir skaitlis, kas atspoguļo smadzeņu aktivitāti un tiek

iegūts no četru kanālu elektroencefalogrammas (EEG), to apstrādājot ar speciāla

88

algoritma palīdzību. BIS lielums ir skaitlis no 0 līdz 100, kas raksturo smadzeņu

aktivitātes pakāpi. Šajā skalā BIS indekss, kas tuvu 100 raksturo augstu smadzeņu

aktivitāti – nomodu, savukārt 0 ir izoelektriska EEG. Līdz šim BIS tiek lietots

anestezioloģijā narkozes un sedācijas dziļuma noteikšanai (2.19. att.). Tas ļauj precīzāk

dozēt medikamentus, izvairīties no situācijām, kad pacienti ziņo, ka operācijas laikā

bijuši pie samaņas [152]. Sedācijas pakāpi parasti raksturo BIS vērtības starp 100 un 70,

BIS < 60 tiek klasificēts kā narkoze, bet BIS 20–40 – kā dziļa vispārējā anestēzija.

2.19. att. BIS indeksa monitorēšana bērnam operācijas laikā RSU Stomatoloģijas institūtā

Skaitlis 34 (oranžs, apakšējā rindā) raksturo smadzeņu aktivitāti, BIS < 60 pacients atrodas vispārējā anestēzijas stāvoklī

Pētījumi apstiprina, ka BIS algoritma radītais indekss atspoguļo arī fizioloģiskā

miega dziļuma pakāpi (2.20. att.) [153], [154]. Ir bijuši mēģinājumi BIS lietot kā

alternatīvu PSG, tomēr konstatēts, ka BIS visumā ticami identificē lēnā miega fāzes, bet

ātrā miega alfa ritms bieži tiek sajaukts ar nomoda stāvokli.

2.20. att. BIS indeksa un EEG saistība ar vispārējo anestēziju

89

Pārpublicēts no: American Society of Anesthesiologists, Practice advisory for intraoperative awareness and brain function monitoring: a report by the American Society of Anesthesiologists Task

Force on Intraoperative Awareness // Anesthesiology, 2006;104:847-64

Tika izveidotas 2 pētījuma grupas: 48 pacientu grupa ar apstiprinātu OMA

diagnozi (AHI > 10) un kontroles grupa, kura sastāvēja no 42 medicīnas studentiem bez

OMA simptomiem un klīniskām pazīmēm. Izmeklējums tika veikts miega laboratorijā

vienā diennakts laikā no plkst. 12.00 līdz 14.00 visiem dalībniekiem aptumšotā telpā ar

pastiprinātu skaņas izolāciju, lai pēc iespējas izslēgtu ārējos kairinājumus. Tika dots

uzdevums neiemigt un 15 minūtes reģistrēti vidējie BIS rādītāji. Visi pētījuma dalībnieki

aizpildīja arī EMS. Lai pierādītu BIS indeksa saistību ar AHI un EMS, iegūtie dati tika

salīdzināti starp grupām.

2.14. Rezultātu analīze un statistiskā apstrāde

Datu statistiskās analīzes mērķis bija ar adekvātām statistikas metodēm izvērtēt

un salīdzināt pacientu antropometriskos, klīniskos, miega izmeklējumu, radioloģisko

izmeklējumu, rezecēto mīksto audu histoloģisko izmeklējumu datus. Vērtējot ĶĀ

efektivitāti, mērķis bija salīdzināt miega izmeklējumu datus un anketēšanas datus pirms

un pēc ārstēšanas; meklēt saistību starp pacientu antropometriskajiem, fiziskajiem un

klīniskajiem parametriem un ĶĀ iznākumu; noskaidrot būtiskākos ĶĀ rezultātu

ietekmējošos faktorus.

Pēc mainīgā lieluma veida tika aprēķināts centrālās tendences rādītājs – pazīmes

vidējā aritmētiskā vērtība, mediāna un moda, kā arī izkliedes rādītāji – standartnovirze,

pazīmes minimālā un maksimālā vērtība.

Lai noteiktu, vai dati atbilst normālsadalījumam, tika izmantoti Šapiro–Vilka

(Shapiro-Wilk) un Kolmogorova–Smirnova (Kolmogorov-Smirnov) testi. Divu atkarīgu

vai neatkarīgu grupu salīdzināšanai pēc vienas pazīmes izmantots atbilstošs Stjūdenta t

tests, bet vairāku neatkarīgu grupu salīdzināšanai pēc vienas pazīmes – dispersiju

analīze (ANOVA, abreviatūra no angļu val. – Analysis of Variance).

Visos gadījumos rezultātu novērtēja kā statistiski ticami atšķirīgu, ja nulles

hipotēzes varbūtība bija vienāda ar 0,05 vai mazāka par to, t.i., kritērijs nulles hipotēzes

noraidīšanai bija būtiskuma līmenis p = 0,05. Pretējā gadījumā tika pieņemta nulles

hipotēze.

90

Divu pazīmju saistības analīzei tika izmantota Pīrsona korelāciju analīze.

Pētījumā pieņemta šāda korelācijas ciešuma klasifikācija atkarībā no korelācijas

koeficienta r lieluma:

• korelācija ir vāja, ja r ≤ 0,3;

• korelācija ir vidēja gadījumos, kad 0,3 < r < 0,7;

• bet cieša korelācija ir, ja r ≥ 0,7.

Saistību starp diviem parametriem meklēja, izmantojot arī lineārās regresijas

metodi.

Analizējot nominālu vai rangu datos, lai salīdzinātu divu vai vairāku pazīmju

proporcionālo sadalījumu, tika izmantota Pīrsona hī kvadrāta statistiskā analīze (ja

kontingences tabulas biežums <5), savukārt Fišera precīzais tests izmantots, ja

kontingences tabulas biežums >5.

Divu salīdzināmo grupu robežvērtības noteikšanai izmantotas ROC (Receiver

Operating Characteristic) līknes. ROC līkņu analīzi sāka lietot 2. pasaules kara laikā,

lai novērtētu ienaidnieka lidmašīnas parādīšanās varbūtību uz radara ekrāna, un 1970.

gadā šo līkņu analīzi atzina par nozīmīgu arī medicīnas diagnostisko testu veikšanā, jo

tās sniedz informāciju par divu pazīmju datu sadalījumu robežvērtības jutību un

specifiskumu. Lai salīdzinātu robežvērtības kvalitāti, tika izmantots laukums zem līknes

(AUC). Lai iegūtos rezultātus varētu vispārināt, pētāmajai populācijai tika aprēķinātas

arī 95% ticamības intervāla robežas.

Datu statistiskā apstrāde veikta, izmantojot IBM SPSS 20. versiju.

91

3. REZULT ĀTI

3.1. Pētījumā iekļauto pacientu antropometriskie un klīniskie dati

Kopā pētījumā bija iekļauti 97 pacienti, to vidējais vecums bija 38,77 (SD±9,69)

gadi. Minimālais vecums 19 gadu, maksimālais 81 gads, vecuma amplitūda 62 gadi.

Vecuma mediāna ir 37 gadi (tātad 50% pacientu bija vecumā no 19 līdz 37 gadiem).

Izmantojot Kolmogorova–Smirnova testu vecuma atbilstības normālajam sadalījumam,

iegūts, ka pacientu vecums atbilst normālajam sadalījumam (p=0,06). Pētījumā iekļauto

vīriešu skaits bija 86 (88,6%), bet sieviešu 11 (11,3%). Vīriešu vidējais vecums bija

38,83 (SD±9,63), minimālais vecums 19, bet maksimālais 81 gads. Sieviešu vidējais

vecums bija 38,33 (SD±10,52), minimālais vecums 22 gadi, bet maksimālais 58 gadi.

Izmantojot hī kvadrāta statistisko analīzi, secināts, ka starp dzimumu un diagnozi pastāv

statistiski ticama atšķirība (p<0,001) (3.1. att.).

3.1. att. Dzimuma saistība ar elpošanas traucējumu smaguma pakāpi

Pacientu skaits pēc dzimuma, vidējais vecums, ĶMI (pirms un 3–4 gadus pēc

operācijas), kakla apkārtmērs, modālie Mallampati klases un mandeļu izmēri apkopoti

3.1. tabulā. Pacientu vidējais ĶMI pirms operācijas bija 28,25 (SD±3,38), bet, vērtējot

vēlīnos rezultātus, tas bija 28,61 (SD±3,71). Vidējais ĶMI visiem pacientiem kopumā

vērtējumā T2 bija pieaudzis statistiski ticami (p=0,04).

92

3.1. tabula

Pacientu demogrāfiskie, antropometriskie, fiziskie dati

Demogrāfiskie un

klīniskie dati

Rezultāts-T0 ± SD Rezultāts-T2 ± SD

Vīrieši 87 ×

Sievietes 12 ×

Vecums – vīrieši (gadi) 38,83 ±9,63 ×

Vecums – sievietes (gadi) 38,33 ±10,52 ×

ĶMI (kg/m2) 28,25 ± 3,38 28,61 ± 3,71

Kakla apkārtmērs (cm) 41,56 ± 1,69 ×

Mallampati (klases) Modālā = 2 ×

Mandeļu izmērs (pakāpe) Modālā = 0 ×

Rezultāti T0 – dati iegūti pirms ĶĀ, Rezultāti T2 – dati iegūti 3–4 gadus pēc ĶĀ, ĶMI – ķermeņa masas indekss, Mallampati klase – mīksto aukslēju vizualizācijas pakāpe

Miega izmeklējumi tika veikti, lai noskaidrotu elpošanas traucējumu smaguma

pakāpi, bet atkārtoti izmeklējumi – ārstēšanas rezultātu kontrolei. 35 pacientiem tika

konstatēta tikai krākšana bez būtiskiem elpošanas traucējumiem, 31 pacientam bija

OMA I (viegla forma), 15 pacientiem OMA II (vidēji smaga forma), un 16 pacientiem –

OMA III (smaga forma). Vēlīnos ĶĀ PSG un PG rezultātus izdevās iegūt no 62

pacientiem. Salīdzinātie rādītāji bija AHI-T0 un AHI-T2 – apnoju un hipopnoju skaits

vienā miega stundā un vidējā skābekļa saturācija asinīs izmeklējuma laikā vid. PSaO2-

T0 un vid. PSaO2-T2.

Izmantojot Pīrsona korelāciju koeficienta analīzi, secināts, ka starp AHI-T0 un

ĶMI-T0 pastāv pozitīva, vidēja un statistiski ticama korelācija (r=0,45; p<0,001).

Pieaugot ĶMI, pieaug AHI. Izmantojot lineārās regresijas analīzi, tika secināts, ka starp

AHI pirms ārstēšanas un ĶMI pastāv šāds vienādojums: AHI pirms = -

52,83+2,54×KMI, vienādojuma konstante un koeficients ir statistiski ticami (atbilstoši t

= -3,62; p<0,001 un t=4,88; p<0,001). Lineārās regresijas modeļa determinācijas

koeficients ir 0,45 (3.2. att.).

93

3.2. att. AHI saistība ar ĶMI

Pacientiem ar augstāku ĶMI tika konstatētas smagākas miega apnojas formas

Kopējais ĶMI visiem pacientiem bija 28,25, bet pa grupām: krācējiem - 25,66,

OMA I – 27,01, OMA II – 28,92, OMA III – 30,54 (p<0.001) (3.3. att.).

3.3. att. Elpošanas traucējumu smaguma pakāpju saistība ar ĶMI

PSG tika veikta 97 operētajiem pacientiem pirms ĶĀ un 62 pacientiem atkārtota

pēc operācijas. Šiem 62 pacientiem tika salīdzināti ĶĀ objektīvie rezultāti (obj.-T0 un

obj.-T2). Objektīvajā vērtējumā no 62 pacientiem 11 bija krākšana un 51 pacientam

94

dažādas smaguma pakāpes OMA, un šajā pacientu grupā pēc ĶĀ labs rezultāts

(AHI<10) bija 17 (33,3%) pacientiem, apmierinošs (AHI < 20, bet samazinājies par

50%) bija 14 (27,4%) pacientu, bet neapmierinošs 20 (39,2%) pacientu. Kopumā starp

OMA pacientiem apmierinošs rezultāts bija 31 (60,7%), bet starp krācējiem objektīvi

labāks rezultāts bija 6 no 11 pacientiem. Krācēju grupā AHI svārstības būtībā bija

nelielas, bet līdz ar to daži pacienti no krācējiem formāli bija kļuvuši par OMA I

pacientiem. Tomēr būtiskas klīniskas nozīmes AHI palielinājumam par vairākām

vienībām nav, un klīniski tas neizpaužas. Kopumā starp 62 atkārtoti izmeklētajiem

pacientiem (obj.-T2) labāk bija 35 (56,4%) pacientiem. AHI vidējās vērtības pa

diagnožu grupām pirms (AHI-T0) un pēc 3–4 gadiem (AHI-T2), kā arī vidējais

skābekļa saturācija asinīs redzama tabulā (3.3. tab.).

3.3. tabula

Pacientu skaits un vidējie AHI-T0 un AHI-T2 r ādītāji pa diagnožu grupām OMA

pacientiem, un vidējā skābekļa saturācija asinīs (vid. SpO2) pirms un pēc ĶĀ

pacientiem ar atkārtotiem PSG, PG datiem

Elpošanas traucējumu smaguma

pakāpe (n=51)

T0 T2

AHI vid. (gad./h) 21,51±18,4 12,24±16,3

Krākšana AHI<5 (n=11)

Labāk (n=6)

Sliktāk (n=5)

3,11±1,6

4,32±2,1

3,15±1,6

8,4±6,3

3,16±1,5

9,42±3,6

OMA viegla forma AHI 5–15 (n=24)

Labāk (n=15)

Sliktāk (n=7)

10,92±2,91

11,48± 3,24

11,26±4,1

8,06±6,12

5,32±4,7

14,73±16,8

OMA vidēja forma AHI 15–30

(n=12)

Labāk (n=7)

Sliktāk (n=5)

24,3±14,09

25,54±4,2

21,04±8,1

14,05±10,82

7,09±2,6

23,80±6,1

OMA smaga forma AHI>30 (n=15)

Labāk (n=7)

Sliktāk (n=8)

51,24±17,01

43,46±13,4

48,93±20,8

21,16±11,87

13,67±5,8

31,42±10,2

Vid. SpO2 % 93,81±2,50 94,76±1,73

AHI – apnoju un hipopnoju gadījumu skaits vienā miega stundā, vid. SpO2 % – vidējā

skābekļa saturācija asinīs.

95

Anketējot pacientus 4–6 mēnešus pēc operācijas, tika iegūti dati no 94

pacientiem (subj.-T1). Anketējot pacientus pēc 3–4 gadiem, atbildes tika saņemtas no

67 pacientiem. Veicot pacientu un gultas partneru aptauju, tika noskaidrots, ka agrīnā

periodā subj.-T1 no 94 operētajiem pacientiem 75 (79%) novēroja uzlabošanos, bet 19

(20%) uzlabošanos nenovēroja. Vēlīnais pēcoperācijas rezultātu vērtējums subj.-T2

(n=67) – 39 (58,2%) pacienti novēroja uzlabošanos, 18 (26,8%) uzlabošanos

nenovēroja, bet 10 (15%) pacientiem bija kļuvis sliktāk (3.3. tab.). Pacienti ar vērtējumu

„sliktāk” turpmāk analīzē apvienoti ar „bez pārmaiņām” un turpmāk nosaukti „bez

pārmaiņām”, jo abos gadījumos rezultāts bija neapmierinošs. Kopumā veiksmīgs

rezultāts subjektīvajā vērtējumā (subj.-T2) no 67 pacientiem bija 38 (56,7%) – labāk,

bet bez pārmaiņām – 29 (43,3%) (3.4. tab.).

3.4. tabula

Pacientu skaits un ĶĀ rezultātu subjektīvie vērt ējumi periodos subj.-T1

un subj.-T2

Anketēšanas dati T0 (n = 97) T1 (n = 94) T2 (n = 67)

Labāk × 75 38

Bez pārmaiņām × 19 19

Sliktāk × 0 10

3.2. Ķirur ģiskā ārstēšanā lietotās operācijas, to efektivitāte

Kopumā 97 pacientiem veiktas 157 operācijas, vairāk nekā viena operācija tika

veikta 65 pacientiem, un kopumā tika izmantoti 14 operāciju veidi. Vērtējot ĶĀ

rezultātus, operācijas apvienotas, sistematizējot operācijas veidu pēc to lokalizācijas:

Deguna dobumā tika veiktas deguna starpsienas plastikas, izplētējtransplantāta

ielikšana, radiofrekvences turbinotomijas.

Aukslēju l īmenī tika veiktas UPP, UPPP, LAUPP, RFUPP.

Rīkles rajonā tika veiktas tonsilektomijas, lāzertonsilektomijas.

Mēles saknes līmenī tika veiktas m. genioglossus virzīšana uz priekšu (MGA),

mēles saknes redukcija ar radiofrekvences palīdzību un zoda rekonstrukcijas operācija.

Maksilomandibulāras osteotomijas ar žokļu pārvietošanu uz priekšu (MMA)

tika veiktas diviem pacientiem, pārvietojot apakšžokli par > 10 mm uz priekšu. Šī

operācija radikāli palielināja augšējo elpceļu tilpumu visā to garumā.

96

UPP un UPPP bija pamatmetodes, kuras tika papildinātas ar deguna elpošanu

uzlabojošām operācijām un/vai operācijām, kuras paplašina elpceļus mēles saknes

līmenī. 63 gadījumos tika veikta viena operācija, 36 gadījumos 2 operācijas un 4

gadījumos 3 operācijas. Biežākās kombinācijas bija UPP + RP – 20 operācijas, UPP +

RFTBR – 3 operācijas, UPPP + RP – 9 operācijas. Trīs operāciju gadījumos tika

kombinētas UPP vai UPPP + RP + RFTBR, vienā gadījumā tika kombinētas UPP + RP

+ MGA (3.4. att.).

0

10

20

30

40

50

60

52

31

25

16

58

4 4 43

2 21

Skaits

Operācijas

3.4. att. Elpošanas traucējumu korekcijai veikt ās operācijas

UPP – uvulopalatoplastikas, UPPP – uvulopalatofaringoplastikas (1.18. att.,

1.19. att.), TE – tonsilektomijas, RP – rinoplastikas (1.12.–1.16. att.), RFUPPP –

radiofrekvences UPPP (1.21., 123. att.), RFTBR – radiofrekvences mēles saknes

samazināšana (1.23. att.), SG – izplētējtransplantāts deguna spārniņa nostiprināšanai

(1.17. att.), SP – septoplastikas (1.12.) att.), LAUPP – lāzera UPP(1.19. att.), RFTT –

radiofrekvences turbinotomija (1.20B. att.), MMA – abu žokļu pārvietošana uz priekšu

(1.27. att.), MGA – zemmēles muskuļa virzīšana uz priekšu (1.24. att.).

Subjektīvajā vērtējumā tika apkopoti rezultāti pirmajiem 39 pacientiem, kuriem

bija veiktas UPP un 14 gadījumos UPP kopā ar RP. Krācēju grupā pozitīvs rezultāts bija

97

6 no 8 pacientiem, OMA grupā 22 no 31 pacientiem. Kopumā pozitīvs rezultāts

(subj.T1) bija 71,8% gadījumu (3.5. att.).

0

5

10

15

20

25

30

skaits

UPP (n=39) subj.-T1

OMA 22 9

krācēji 6 2

Labāk (71,8%) Bez izmaiņām (28,2%)

3.5. att. UPP efektivitāte krācējiem un OMA pacientiem pēc objektīvajiem krit ērijiem,

respektīvi, AHI

Laika periodā no 2005. līdz 2007. gadam 48 ĶĀ pacientiem tika apkopoti arī

vēlīnie subjektīvie (Subj-T2) rezultāti. Tika konstatēta ievērojama rezultātu

pasliktināšanās.

Uzlabošanos joprojām novēroja 5 no 12 krācējiem un 13 no 36 OMA

pacientiem, respektīvi, pozitīvs rezultāts bija 37,5% gadījumu (3.6. att.).

0

5

10

15

20

25

30

skaits

UPP ( n=48) subj.-T2 (apkopoti 2006.gadā)

OMA 13 23

krācēji 5 7

Labāk (37,5%) Bez izmaiņām (62,5%)

3.6. att. UPP efektivitāte krācējiem un OMA pacientiem subj.-T2 vērt ējumā

98

Laika periodā no 2007. gada līdz šim pamatmetode ir UPPP kombinācijā ar vēl

kādu operāciju, kura tiek izvēlēta atkarībā no obstrukcijas vietas, operēti 42 pacienti. No

operētajiem 15 krācējiem pozitīvs rezultāts ir 11 pacientiem, OMA grupā pozitīvs

rezultāts bija 16 no 27 pacientiem. Kopā pozitīvs rezultāts bija 27 no 42 pacientiem

(64,3%) (3.7. att.).

3.7. att. UPPP efektivitāte krācējiem un OMA pacientiem, subj.-T2 vērt ējumā

Objektīvi izvērtēt pārmaiņas elpceļu sagitālajā izmērā pirms un pēc operācijas

varēja ar atkārtotas laterālās cefalometrijas palīdzību, tomēr tas tika darīts gadījumos,

kad bija vēl kādas indikācijas veikt radioloģisku izmeklējumu, nevis, kā parasta prakse,

lai bez objektīva iemesla nepakļautu pacientu staru slodzei (3.8. att.).

99

A B

3.8. att. Sagitālā sprauga starp mīkstajām aukslējām un rīkles mugurējo sienu pirms

UPPP 3,7 mm – A, pēc UPPP – 13,6 mm – B

Balstoties uz Pīrsona hī kvadrāta analīzi, secināts, ka starp UPP un ĶĀ gan

objektīvajiem (p<0,01), gan subjektīvajiem-T2 (p<0,04) rezultātiem OMA pacientu

grupā pastāv statistiski ticama sakarība. Vērtējot rezultātus visā pētījuma laikā kopā,

starp pacientiem ar neapmierinošu rezultātu biežāk – 9 no 13 – bija veikta UPP.

Savukārt starp pacientiem, kuriem rezultāts bija apmierinošs vai labs, UPP attiecīgi bija

veikta tikai 5 no 16 pacientiem un 7 no 22 pacientiem. Tātad pēc objektīvajiem datiem

UPP bija veiksmīga tikai 31% gadījumu, par kritēriju ņemot AHI < 10 vai AHI < 20,

bet samazinājies par vairāk nekā 50% (3.9. att.).

100

3.9. att. ĶĀ rezultāta objektīvais vērt ējums pēc UPP

Pacientiem (n=2), kuriem bija veikta MMA triju gadu laikā pēc operācijas, bija

stabili labs rezultāts, AHI < 6 gad./h abos gadījumos (3.10. att.).

A B

101

C D

3.10. att. 3D KSDT 28 gadus vecam pacientam ar smagu OMA un apakšžokļa retrognātiju

Pirms MMA – A, pēc MMA – B, elpceļu laukums – 234 mm2 un tilpums – 8559 mm3 pirms MMA – C, elpceļu laukums – 783 mm2 un tilpums – 15979 mm3 pēc MMA – D

3.3. PSG rezultāti un atsevišķu fizisko parametru ietekme uz ĶĀ objektīvo rezultātu (n=62) (obj.-T2)

AHI ietekme vērtēta tikai OMA pacientiem, un tādu starp visiem ar objektīvo

rezultātu (obj.-T2) bija 51. Vērtējot AHI ietekmi uz ĶĀ rezultātiem, redzams, ka starp

pacientiem ar AHI < 15 rezultāts „labs” ir 20 (39,2%) pacientiem un to, kuriem rezultāts

ir neapmierinošs, ir tikai 4 (7,8%). Savukārt AHI > 15 grupā pieaug neapmierinošo

rezultātu skaits – 9 (17%) pacienti (3.11. att.). Lai arī statistiski ticama saistība starp

pirmsoperācijas AHI un ĶĀ rezultātu netika atrasta, tomēr vērojama tendence, ka, jo

augstāks AHI, jo iespēja, ka rezultāts būs neapmierinošs, ir lielāka.

102

3.11. att. AHI < 15, AHI > 15 ietekme uz ĶĀ rezultātu (obj.-T2)

Paaugstinot AHI vērtību, redzams, ka starp pacientiem ar AHI > 30 labs

rezultāts ir vairs tikai 6 (12%) no 51 pacienta, savukārt pacientu grupā AHI < 30 labs

rezultāts ir 23 (45,1%) pacientiem no 51. Tātad gadījumos, kad AHI > 30,

neapmierinošs rezultāts ir sastopams biežāk (3.12. att.).

3.12. att. AHI > 30, AHI <30 ietekme uz ĶĀ rezultātu (obj.-T2)

Skābekļa saturācija asinīs (SpO2). Izmantojot Pīrsona korelācijas koeficienta

analīzi, secināts, ka starp AHI-T0 un vid. SpO2-T0 pastāv vidēja, pozitīva un statistiski

103

ticama korelācija (r=0,62; p<0,001). Jo augstāks AHI (smagāka miega apnojas forma),

jo vid. SpO2 zemāks (3.13. att.).

3.13. att. Saistība starp vidējo skābekļa saturāciju asinīs (SpO2%) pirms ĶĀ un OMA

smaguma pakāpi – AHI

Balstoties uz atkarīgo izlašu t testu, secināts, ka visiem pacientiem vidējā

skābekļa saturācija asinīs vērtējumos T0 un T2 atšķiras par 0,80 vienībām, un atšķirība

ir statistiski ticama (p<0,001). Izmantojot atkarīgo izlašu t testu, secināts, ka pacientiem

ar smagu OMA formu AHI-T0 > 30, vid. SpO2-T0 (M=91,35; SD±2,79) un pēc ĶĀ vid.

SpO2-T2 (M=92,71; SD±2,46) atšķiras par 1,35%, un šī atšķirība ir statistiski ticama

(p=0,04). Tātad smagas OMA pacientu grupā skābekļa saturācija asinīs palielinājusies

visvairāk.

ĶMI. Tika atrasts, ka 15 no 22 (68%) pacientiem, kuriem rezultāts bija bez

pārmaiņām, ĶMI bija pieaudzis. Kopumā šai pacientu grupā vidējais ĶMI bija

palielinājies par 1,2 vienībām, bet no 10 pacientiem, kuriem bija kļuvis sliktāk, 5

vidējais ĶMI pieaudzis no 30,1 līdz 33,6 kg/m2. Balstoties uz neatkarīgo izlašu t testu,

secināts, ka tiem, kam kļuva sliktāk, vidējais ĶMI pirms un pēc ĶĀ atšķiras statistiski

ticami (p=0,02). Vidēji ĶMI bija pieaudzis no T0 – 29,50 (SD±2,89) līdz T2 – 30,65

(SD±3,06) (3.14. att.), un šis pieaugums ir statistiski ticams (p=0,01).

104

3.14. att. ĶMI sal īdzinājums pirms un pēc ĶĀ, objektīvie dati (obj.-T2)

Kakla apkārtm ērs. Balstoties uz neatkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vidējais

kakla apkārtmērs pacientiem ar objektīvo vērtējumu „labāk” un „sliktāk” atšķiras

statistiski ticami (p<0,001). Pacientu grupā, kuriem bija kļuvis labāk, kakla apkārtmērs

vidēji bija 41,16 (SD±1,66), bet tiem, kam kļuva sliktāk, bija 42,55 (SD±1,63). Tātad

pacientiem ar palielinātu kakla apkārtmēru operācijas rezultāts bija neapmierinošs

biežāk (3.15. att.).

3.15. att. Kakla apkārtm ēra ietekme uz ĶĀ rezultātu, objektīvie dati (obj.-T2)

Mallampati klases. Balstoties uz Pīrsona hī kvadrāta testu, secināts, ka starp

Mallampati vērtējumu T0 un objektīvo ĶĀ rezultātu T2 pastāv statistiski ticama

105

sakarība (p<0,001) (3.16. att.). Tātad pacientiem ar augstāku Mallampati klasi rezultāts

bija neapmierinošs biežāk.

3.16. att. Mallampati klases ietekme uz ĶĀ rezultātu, objektīvie dati (obj.-T2)

Mandeļu izmērs. Balstoties uz Pīrsona hī kvadrāta testu, secināts, ka mandeļu

izmēram nav saistība ar objektīvo rezultātu (p=0,28). Tomēr attēlā 3.20 redzams, ka

mandeļu izmērs rezultātu ietekmē būtiski. Gadījumos, kad mandeļu izmērs ir 2 un 3,

pacientu ar labu rezultātu ir attiecīgi trīs un piecas reizes vairāk (3.17. att.).

106

3.17. att. Mandeļu lieluma ietekme uz ĶĀ rezultātu, objektīvie dati (obj.-T2)

EMS. Balstoties uz atkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vidējais EMS-T0 visiem

pacientiem = 7,11 (±3,52) un pēc operācijas EMS-T2 = 5,91 (SD±2,58) atšķiras

statistiski ticami (p<0,001) (3.18. att.). Savukārt pacientiem ar vidēji smagām un

smagām OMA formām šī atšķirība bija lielāka un vidējais EMS-T0 = 9,32 (SD±3,58)

atšķiras no EMS-T2 =7,07 (SD±2,74) (p<0,001) (3.19. att.). Tas liecina par OMA

radītās miegainības samazināšanos, īpaši vidēji smago un smago OMA formu

pacientiem, un dzīves kvalitātes uzlabošanos, kas ir svarīgs ārstēšanas rezultāts. Mūsu

pētījuma dati apstiprina, ka EMS ir labs OMA smaguma pakāpes prognozētājfaktors,

bet kā ķirurģiskās ārstēšanas rezultātu prognozēšanas instruments nav vērtīgs.

107

3.18. att. Epvorta miegainības skalas vidējo rādītāju atšķir ības pirms un pēc ārstēšanas

visiem pacientiem (p<0,001) (obj.-T2)

3.19. att. Epvorta miegainības skalas vidējo rādītāju atšķir ības pirms un pēc ārstēšanas

vidēji smagu un smagu OMA formu pacientiem (p<0,001) (obj.-T2)

108

3.4. PSG rezultāti un atsevišķu fizisko parametru ietekme uz ĶĀ subjektīvo vērt ējumu (subj.-T1 un subj.-T2)

Pacientiem ar krākšanu subjektīvo vērtējumu visbiežāk veica gultas partneri, arī

vieglu formu gadījumos vairākumā gadījumu problēma bija vairāk sociāla nekā

medicīniska, un līdz ar to subjektīvajam vērtējumam bija galvenā nozīme. Arī

medicīniski indikāciju atkārtoti veikt PSG šajā pacientu grupā nebija, un, ja pacients

atzīmēja uzlabošanos, rezultāts tika uzskatīts par labu.

AHI. Balstoties uz atkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vidējais AHI OMA

pacientiem grupā subj.-T2 vērtējumā „labāk” no 26,74 (SD±17,91) pēc operācijas

samazinājies līdz 8,44 (SD±7,09) un atšķiras statistiski ticami (p<0,001). Subjektīvā

vērtējuma „labāk” gadījumā tas atspoguļojas arī objektīvajos rezultātos – AHI

samazinājumā atbilstoši labam un apmierinošam rezultātam (3.20. att.).

3.20. att. AHI salīdzinājums pirms un pēc ĶĀ, subj.-T0 vērt ējumā un subj.-T2 vērt ējumā

ĶMI. Balstoties uz neatkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vidējais ĶMI subj.-T1

un subj.-T2 vērtējuma „labāk” un „bez pārmaiņām” gadījumos atšķiras statistiski ticami

(p<0,001) tiem, kam rezultāts bija bez pārmaiņām vai kļuvis sliktāk, – vidējais ĶMI ir

par 2,53 lielāks T2 vērtējumā nekā tiem, kam ir kļuvis labāk (3.21. att.). Savukārt 10

pacientu grupā, kuriem bija kļuvis sliktāk, vidējais ĶMI bija pieaudzis no 29,45 līdz

31,55, bet 5 pacientiem tas bija pieaudzis vidēji no 30,1, līdz 33,6. Tātad, tāpat kā

109

objektīvo datu gadījumā, ir redzama cieša saistība starp nelabvēlīgu ĶĀ rezultātu un

svara palielināšanos.

3.21. att. ĶMI ietekme uz ĶĀ rezultātu subj.-T2 vērt ējumā

Kakla apkārtm ērs. Balstoties uz neatkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vidējais

kakla apkārtmērs subjektīvajā T2 vērtējumā atšķiras par 1,75 cm, un šī atšķirība ir

statistiski ticama (p<0,001). Tātad, līdzīgi kā objektīvajā vērtējumā, labāki rezultāti bija

tiem pacientiem, kam kakla apkārtmērs bija mazāks (3.22. att.).

3.22. att. Kakla apkārtm ēra ietekme uz ĶĀ rezultātu subj.-T2 vērt ējumā

110

Mallampati klases. Balstoties uz Pīrsona hī kvadrāta testu, secināts, ka starp

Mallampati klasi un subjektīvo T2 vērtējumu pastāv statistiski ticama sakarība

(p<0,001). Palielinoties Mallampati klasei (samazinoties mīksto aukslēju vizualizācijas

pakāpei), rezultāts pasliktinās. Tāpat kā objektīvajā vērtējumā, palielinoties Mallampati

klasei, respektīvi, pasliktinoties mīksto aukslēju vizualizācijas pakāpei, rezultāts biežāk

ir nelabvēlīgs (3.23. att.).

3.23. att. Mallampati klases ietekme uz ĶĀ rezultātu subj.-T2 vērt ējumā

Aukslēju mandeles. Izmantojot hī kvadrāta proporciju statistisko analīzi, tika

secināts, ka starp mandeļu izmēru un subj.-T2 pastāv statistiski ticama atšķirība

(p<0,001). 3.24. attēlā redzams, ka tiem, kuriem mandeļu izmērs ir 3, rezultāts būs

pozitīvs ar lielāku varbūtību. Objektīvajos datos statistiski ticama šo parametru saistība

netika atrasta, bet procentuāli tiem pacientiem, kuriem mandeļu izmērs bija 3, biežāk

bija labs rezultāts. Lai arī mandeļu izmērs nav statistiski ticami ietekmējošais faktors,

tomēr, kā vizuāli redzams no grafika 3.20. attēlā, rezultāts varētu būt saistīts ar mandeļu

izmēru, ko varēs pierādīt statistiski ticami, aptverot lielāku pacientu daudzumu.

111

3.24. att. Aukslēju mandeļu lieluma ietekme uz ĶĀ rezultātu subj.-T2 vērt ējumā

EMS. Balstoties uz atkarīgo izlašu t testu, secināts, ka OMA vidēji smagu un

smagu formu gadījumos vidējais EMS pirms operācijas 9,32 (SD±3,58) un pēc

operācijas 7,07 (SD±2,74) atšķiras statistiski ticami (p<0,001). Tātad šiem pacientiem

vērojama miegainības mazināšanās, līdzīgi kā objektīvo datu gadījumā (3.25. att.).

3.25. att. EMS vērt ība ballēs vidēju un smagu formu OMA pacientiem subj.-T2 vērt ējumā

112

3.5. Pētījumā iekļauto pacientu elpceļu sagitālās dimensijas salīdzinājums starp dažādu OMA smaguma pakāpes pacientiem un kontroles grupām

Laterālā cefalometrija (LC) līdz 2008. gadam tika veikta visiem pacientiem

pirms ķirurģiskās ārstēšanas, lai precīzāk noteiktu elpceļu šaurāko vietu. Analizējot LC,

tika veikti elpceļu mērījumi sagitālajā dimensijā 3 līmeņos, kā arī noteikts ūkas garums

un biezums. Augšējo elpceļu mērījumu punkti, kas izmantoti pētījumā: pm –

pterigomaksilārā fisūra; ba – bassion; UPW – augšējā mugurējā rīkles siena; U – ūkas

gals; MPW – vidējā mugurējā rīkles siena; V – uzbalseņa iedobe (vallecula); LPW –

apakšējā mugurējā rīkles siena; SPT – ūkas maksimālais biezums. Veiktie mērījumi:

augšējais sagitālais izmērs (nazofaringeālais) Pm-UPW, vidējais sagitālais izmērs

(orofaringeālais) U – MPW, apakšējais sagitālais izmērs (hipofaringeālais) V – LPW,

ūkas garums pm – U, ūkas platums perpendikulāri gareniskajai asij un pm-U un ūkas

biezums – SPT. (2.7. att., nodaļā Materiāli un metodes).

63 pacientiem augšējo elpceļu sagitālie izmēri tika salīdzināti ar elpošanas

traucējumu smaguma pakāpi – AHI un ĶMI (3.5. tabula). Tika atrasta statistiski ticama

ūkas biezuma atšķirība starp pacientiem ar krākšanu un OMA III pacientiem (p=0,001),

kā arī starp krācējiem un OMA II pacientiem (p=0,032). Ievērojama ĶMI starpība tika

novērota starp krācējiem un OMA III pacientiem (p=0,006).

3.5. tabula

Vidējie sagitālie augšējo elpceļu izmēri (cm ± SD), AHI un ĶMI pacientiem ar

dažādas smaguma pakāpes elpošanas traucējumiem miegā

Mērījumi* Krākšana

(n–24)

OMA I

(n–17)

OMA II

(n–12)

OMA III

(n–10)

Pm – UPW Vid. 23,4 ± 3,4 23,8 ± 2,55 24,0 ± 3,77 22,8 ±1,97

U – MPV Vid. 9,1 ± 3,23 8,7 ± 2,66 8,3 ± 2,95 7,7 ± 2,52

V – LPV Vid. 9,4 ± 2,76 8,8 ± 4,13 8,7 ± 2,79 8,8 ± 2,18

Pm – U Vid. 39,5 ± 9,55 42,0 ± 4,98 41,6 ± 5,97 43,1 ± 4,11

SPT Vid. 9,5 ± 1,47 10,3 ± 1,82 10,2 ± 2,13 11,9 ± 1,76

ĶMI Vid. 26,5 ± 3,22 28,3 ± 4,08 31,3 ± 2,39 31,3 ± 4,21

AHI Vid. 3,5 ± 1,27 12,0 ± 2,43 25,7 ± 4,74 51,6 ± 10,71

* Pm – UPW nasopharynx; U – MPW oropharynx; V – LPW hypopharynx; Pm – U – ūkas garums; SPT – ūkas maksimālais biezums, AHI – apnoju un hipopnoju indekss, ĶMI – ķermeņa masas indekss

113

Varianču analīze apstiprināja statistiski nozīmīgu ūkas biezuma atšķirību

dažādas OMAS smaguma pakāpes pacientiem (p<0,001), elpošanas traucējumu

smaguma pakāpe pieauga, pieaugot ūkas biezumam (3.26. att.).

Statistiski ticama saistība tika atrasta arī starp OMA smaguma pakāpi un elpceļu

sagitālo izmēru mēles saknes līmenī U-MPV (p<0,003) (3.37. att.).

3.26. att. Saistība starp ūkas biezumu – SPT(cm) un OMA smaguma pakāpi

3.27. att. Saistība starp elpceļu sagitālo izmēru mēles saknes līmenī U-MPV (cm) un OMA

smaguma pakāpi

Balstoties uz neatkarīgo izlašu t testu, secināts, ka vienīgais sagitālais elpceļu

izmērs, kas statistiski ticami ietekmē gan objektīvos, gan subjektīvos rezultātus, ir U-

114

MPV. Izmantojot ROC līknes analīzi, secināts, ka U-MPV robežvērtība pie Subj-T2

pacientiem ir 9,00 cm, testa jutīgums ir 62% un specifiskums ir 83%. Laukums zem

līknes ir 0,75, tātad vērtējumā vidējs [95%TI: 0,63 līdz 0,88], p<0,001 (3.28. att.).

3.28. att. ROC līkne raksturo attāluma no mēles saknes līdz rīkles mugurējai sienai (U-

MPV) ietekmi uz operācijas rezultātu

115

3.6. Operācijās iegūto augšējo elpceļu mīksto audu paraugu histoloģiskās izmeklēšanas rezultāti

64 pacientiem tika veikta audu paraugu histoloģiskā izmeklēšana, un,

histoloģiskās pārmaiņas grupējot pa audu veidiem un miega elpošanas traucējumu

smaguma pakāpēm, iegūti šādi rezultāti – visos gadījumos bija ūkas venoza pilnasinība

un tūska. Biežākās patohistoloģiskās atrades bija: segepitēlija hiperplāzija, audu tūska,

venoza stāze, hronisks iekaisuma infiltrāts, gļotu dziedzeru hiperplāzija, saistaudu

savairošanās, muskuļšķiedru atrofija un muskuļšķiedru distrofija. Atsevišķos smagas

OMA gadījumos bija mazo gļotu dziedzeru hiperplāzija ar adenomas veidošanos vienā

gadījumā, limfangioektāzijas un muskuļu šķiedru hipertrofija. Histoloģisko pārmaiņu

smaguma pakāpe tika iedalīta: 0 – nav pārmaiņu, 1 – nelielas pārmaiņas, 2 – vidēji

izteiktas pārmaiņas, 3 – stipri izteiktas pārmaiņas. Segepitēlija hiperplāzijas smaguma

pakāpes salīdzinājums ar AHI, ĶMI un pacientu vecumu redzams 3.6. tabulā.

3.6. tabula

Segepitēlija hiperpl āzijas smaguma pakāpes salīdzinājums ar AHI, ĶMI un

pacientu vecumu

Rādītājs Segepitēlija hiperplāzija

Nav Viegla Vidēja Stipra

Vidējais SD Vidējais SD Vidējais SD Vidējais SD

Vecums 36,8 7,76 38,1 12,38 37,9 7,99 41,7 2,52

ĶMI 27,3 3,86 26,9 6,61 27,5 2,59 28,7 1,70

AHI 14,6 14,41 12,3 14,30 18,9 18,68 45,4 29,81

Pacientiem ar stipri izteiktu segepitēlija hiperplāziju vidējais AHI rādītājs bija

ievērojami augstāks. Statistiski ticamas vidējā AHI rādītāja atšķirības novērotas

pacientiem bez segepitēlija hiperplāzijas un pacientiem ar stipri izteiktu segepitēlija

hiperplāziju (p=0,02), kā arī pacientiem ar viegli izteiktu segepitēlija hiperplāziju un

pacientiem ar stipri izteiktu segepitēlija hiperplāziju (p=0,011). Regresijas analīzē

konstatēta statistiski ticama AHI rādītāja un segepitēlija hiperplāzijas savstarpējā

saistība – pieaugot histoloģisko pārmaiņu smaguma pakāpei, AHI rādītājs palielinās

(p<0,04). Aprēķinot audu histoloģisko pārmaiņu procentuālās attiecības OMA smaguma

pakāpes grupās, statistiski ticamas histoloģisko pārmaiņu izplatības atšķirības novērotas

116

tikai attiecībā uz audu tūsku un venozo stāzi (p=0,012) (3.29. att.), kā arī muskuļšķiedru

distrofiju (p=0,003) (3.30. att.).

3.29. att. Audu tūskas un venozās stāzes histoloģisko pārmaiņu izplatība (%) OMA

smaguma pakāpes grupās

3.30. att. Muskuļšķiedru distrofijas histoloģisko pārmaiņu izplatība (%) OMA smaguma

pakāpes grupās

Lai arī pārējo histoloģisko pārmaiņu izplatības atšķirības OMA smaguma

pakāpes grupās nebija statistiski ticamas, vidēji un stipri izteiktu segepitēlija

hiperplāziju novēroja attiecīgi 57,4% pacientu ar OMA III (n=24), bet 42,3% šīs OMA

117

pakāpes pacientu segepitālija hiperplāziju nenovēroja. Pacientiem ar krākšanu un OMA

I (n=40) visbiežāk – 56,7% gadījumu – novēroja vieglas pakāpes epitēlija hiperplāziju.

Arī lielākajai daļai pacientu ar OMA II – 41,8% (n=17) – novēroja vieglas pakāpes

epitēlija hiperplāziju. Viegli izteiktu hronisku iekaisuma infiltrātu novēroja 42,4%

pacientu ar OMA I (n=17), 36,8% pacientu ar OMA II (n=13) un 21,1% (n=11)

pacientu ar OMA III. Stipri izteiktu hroniska iekaisuma infiltrātu novēroja 44,7%

pacientu ar OMA III (n=11). Audu paraugu histoloģiskajā izmeklēšanā iegūto

patomorfoloģisko pārmaiņu fotoattēli redzami 3.31., 3.32., 3.33. attēlā.

3.31. att. Rezecētas ūkas audi ar segepitēlija hiperpl āziju un papilomatozi, H&E. 50×

AE mīksto audu paraugs no P. Stradiņa KUS Patoloģijas institūta arhīva

118

3.32. att. Taukaudu un saistaudu proliferācija ar muskuļšķiedru atrofiju m īksto aukslēju

audos, Van Gieson 100 ×

AE mīksto audu paraugs no P. Stradiņa KUS Patoloģijas institūta arhīva

3.33. att. Audu tūska un venoza stāze ar saistaudu savairošanos mīkstajās aukslējās, H&E.

50×

AE mīksto audu paraugs no P. Stradiņa KUS Patoloģijas institūta arhīva

119

3.7. Bispektrālā indeksa izmantošana miegainības noteikšanai

Tika atrasta statistiski ticamas vidējo BIS (p<0.001) un EMS (p<0,0278) rādītāju

atšķirības starp pētījuma un kontroles grupu. Tabulā (3.7. tab.) redzams, ka BIS rādītāji

zemāki, tātad pacienti miegaināki bijuši OMA grupā, kur statistiski ticamas atšķirības

vērojamas starp pacientu grupu un kontroles grupu, sākot no 5. minūtes, izņemot 14.

minūti. Kontroles grupā BIS rādītāji bija augstāki, tātad pacienti možāki.

3.7. tabula

BIS vidējie rādītāji pa minūtēm pacientu grupā un kontroles grupā

Laiks (min) OMA grupa (n=48) Kontroles grupa(n=42) p

Vid. SD± Vid. SD±

1. 94,3 4,33 95,9 2,24 0,0292

2. 92,5 4,72 93,2 3,76 NS

3. 89,8 5,55 91,8 4,86 NS

4. 90,4 4,64 92,1 4,28 NS

5. 87,8 6,03 92,4 4,09 0,0002

6. 87,9 5,30 91,8 3,77 0,0003

7. 88,2 4,38 92,0 4,13 0,0002

8. 88,1 8,45 91,5 4,35 0,0242

9. 86,1 7,64 92,0 4,12 0,0001

10. 86,9 6,82 91,9 4,93 0,0004

11. 87,2 8,25 91,9 4,81 0,003

12. 85,4 9,93 91,2 4,66 0,0013

13. 87,3 7,53 90,8 5,49 0,0126

14. 87,3 8,93 90,6 6,22 NS

15. 87,5 8,43 91,8 5,43 0,0092

NS – nebūtisks (non significant)

Statistiski ticama bija arī BIS indeksa negatīvā saistība ar EMS, BIS vērtībai

palielinoties par 1 vienību, t.i., pacientam esot možākam, EMS samazinājās par 0,34

(p<0,001), kas liecina to pašu. Tika atrastas statistiski ticamas vidējo BIS indeksa rādītāju

atšķirības starp kontroles grupu un OMA pacientiem (3.34. att.). Abās grupās BIS indekss

bija saistīts ar pacientu miegainības pakāpi atbilstoši pašu vērtējumam anketēšanas

gadījumā (EMS).

120

3.34. att. Vidējie BIS rādītāji abās pētījuma grupās

3.8. Komplik ācijas

Komplikācijas tika iedalītas pēc laika periodiem: agrīnās (pēcoperācijas periods)

un vēlīnās (apkopojot T2 rezultātus). Tāpat tika vērtēts komplikāciju iemesls: ar OMAS

saistītas komplikācijas un ar ĶĀ saistītas komplikācijas.

Ar OMAS bija saistītas šādas komplikācijas:

lai gan iepriekš tika prognozēta apgrūtināta trahejas intubācija, tika veikti

nepieciešamie sagatavošanās darbi un izmantota fibrooptiskās intubācijas metode,

trijiem (3,1%) pacientiem intubācija izdevās tikai ar atkārtotiem mēģinājumiem.

Astoņiem (8,5%) pacientiem agrīnajā pēcoperācijas periodā tika novērotas desaturācijas

< 90% SpO2. 16 (17%) pacientiem ar OMAS tika novērota perioperatīva hipertensija.

Ar ĶĀ saistītas komplikācijas pēcoperācijas periodā bija 23 (24,4%) pacientiem.

20 (21,2%) pacientiem dominējošā sūdzība bija stipras sāpes kaklā un rīšanas

grūtības.

11 (11,7%) pacientu atzīmēja svešķermeņa sajūtu rīklē 2–3 nedēļu periodā pēc

operācijas, 5 sūdzējās par nelielu asiņošanu. Trijos gadījumos pēcoperācijas periodā bija

atkārtota asiņošana, no kurām 1 gadījumā tās apturēšanai bija nepieciešama atkārtota

operācija.

Apkopojot vēlīnos ĶĀ rezultātus (T2), komplikācijas tika novērotas 11 (12,7%)

pacientiem, bet tās konkrētajiem indivīdiem nesagādāja lielas neērtības: 4 gadījumos

121

pacienti sūdzējās par sausumu mutē, 3 pacientiem bija neliela velofaringeāla mazspēja,

4 – svešķermeņa sajūta rīklē. Nebija pacientu, kas atzīmētu ievērojamas ar ĶĀ saistītas

problēmas.

122

4. DISKUSIJA

4.1. Ķirur ģiskās ārstēšanas (ĶĀ) taktika RSU Stomatoloģijas institūtā

Laikā, kad OMA pacientu ķirurģiskā ārstēšana tika sākta RSU Stomatoloģijas

institūtā, pasaulē jau bija uzkrāta ievērojama pieredze. Balstoties uz to, arī tika veiktas

pirmās uvulopalatoplastikas (UPP). Bieži tika izmantota vairāku līmeņu ķirurģiskā

taktika (multilevel surgery – MLS). Biežākās kombinācijas bija UPP un operācijas,

kuras uzlabo deguna elpošanu – rinoplastikas (RP). Biežākās no RP bija: septoplastika

deguna starpsienas deformācijas gadījumā, izplētējtransplantāts deguna spārniņu

mazspējas gadījumā, kā arī deguna osteotomija pēc vecām traumām un turbinotomija

hipertrofētu deguna gliemežnīcu gadījumā. Šo operāciju mērķis bija uzlabot deguna

elpošanu. Uzkrājot pieredzi, operāciju apjoms tika paplašināts, un ĶĀ kļuva radikālāka.

Pacientu atlasei tika izvirzīti stingrāki noteikumi, lielāku uzmanību pievēršot riska

faktoriem, kas samazina ĶĀ efektivitāti. Biežāk tika izmantota

uvulopalatofaringoplastika (UPPP), bieži kombinējot ar tonsilektomiju (TE). Ieviešot

praksē lāzeru, tika sāktas lāzera uvulopalatoplastikas (LAUPPP). Ieviešot praksē

radiofrekvences metodi, kas no visām tehnikām ir pati mazinvazīvākā, parādījās iespēja

to izmantot gan deguna dobumā gliemežnīcu audu apjoma samazināšanai

(radiofrequency turbinotomy – RFTT), mīksto aukslēju līmenī un mēles saknē

(radiofrequency tongue base reduction – RFTBR). Ar radiofrekvenci veiktās mēles

saknes redukcijas operācijas deva iespēju mazinvazīvā veidā, samazinot mēles apjomu,

palielināt elpceļu šķērsgriezumu glosofaringeālās spraugas rajonā (oropharynx). Diviem

pētījumā iekļautajiem pacientiem tika veiktas abu žokļu osteotomijas ar pārvietošanu uz

priekšu ≥ 10 mm (MMA). MMA tika izmantota divos gadījumos, kad pacientiem bija

smaga OMA forma, maksilomandibulāra retrognātija un pacientiem nebija medicīnisku

kontrindikāciju ĶĀ. Tomēr gandrīz visos gadījumos kā galvenā metode ir bijusi UPP un

UPPP, tās kombinējot ar citām atkarībā no elpceļu sašaurinājumu lokalizācijas. Līdz ar

to mūsu pētījumā akcents nav likts uz atsevišķu ķirurģisku paņēmienu efektivitātes

salīdzināšanu, bet uz ĶĀ kā vienu no ārstēšanas paņēmieniem, meklējot optimālo

metodi katrā atsevišķā klīniskā gadījumā. Analizējot mūsu pētījuma rezultātus un

salīdzinot tos ar citiem, tika meklēti faktori, kas varētu ietekmēt ĶĀ iznākumu, tā

123

cenšoties panākt apmierinošu ĶĀ efektivitāti un izstrādāt atlases kritērijus ķirurģiskai

ārstēšanai.

4.2. Ķirur ģiskās ārstēšanas rezultātu apraksts un salīdzinājums

Pirmajās publikācijās, kuras aprakstīja OMA ĶĀ rezultātus, tiek minētas

galvenokārt UPP un UPPP. Tās parādās pagājušā gadsimta 80. gados vairākās

publikācijās: Fudžita (Fujita S.) ar līdzautoriem [131, 155, 156], Zohars (Zohar Y.)

[157], Veingartens (Weingarten C.) [158]. Turpmākos apmēram 15 gadus UPP un

UPPP ir pamatmetodes OMAS ķirurģiskā ārstēšanā, un šajā laikā tapa daudzas

publikācijas, kuru rezultāti ir visai optimistiski [159, 160, 161, 162, 163, 164]. Kamami

(Kamami Y.V.) publicē savus datus par UPPP ar CO2 lāzera izmantošanu [165], [166].

Lāzera UPPP ļauj procedūru veikt ambulatoros apstākļos un ievērojami samazina tādas

pēcoperācijas komplikācijas kā asiņošana un sāpes. Pepins (Pepin J.L.) ar līdzautoriem

1996. gadā publicē kritisku krākšanas, OMA un augšējo elpceļu paaugstinātas

pretestības sindroma (Upper Airway Resistance Syndrome – UARS) ķirurģiskās

ārstēšanas rezultātu analīzi. Tajā izdarīts secinājums, ka UPP, UPPP un citas metodes

bieži tiek lietotas OMA ārstēšanai, bet trūkst metodoloģisku kritēriju, kas ļautu tos

objektīvi salīdzināt [167]. Tiek minēta nepieciešamība veikt plašus multicentru

nejaušinātus prospektīvus pētījumus ar ilglaicīgu pacientu novērošanu pēc ārstēšanas,

piedāvāta vienota metodoloģija ĶĀ datu apkopošanai. Šērs 1996. gadā formulē

kritērijus veiksmīgai OMA ĶĀ, un tie ir šādi: AHI < 10 vai AHI < 20, bet AHI

samazinājies par 50% no sākotnējā [139]. Balstoties uz tiem, tiek veiktas vairākas ĶĀ

rezultātu analīzes. Šēra metaanalīzē iekļauti vairāk nekā 500 gadījumi no 37

pētījumiem, kuri atbilda izvirzītajiem atlases kritērijiem. Tika noskaidrots, ka atbilstoši

izvirzītajiem pozitīva rezultāta kritērijiem tikai 39% no OMA pacientiem ir pozitīvs

ārstēšanas rezultāts. Turpmākajos pētījumos sastopamie ĶĀ rezultāti ievērojami

atšķiras. Kolmens (Coleman J.A.) [168] min veiksmīgus rezultātus krākšanas ārstēšanā

90% gadījumu, Volkere (Walker R.) [169] u.c. min pilnīgu krākšanas izārstēšanu 60%

gadījumu, daļēju – 29% gadījumu, bet 10% gadījumu uzlabošanās nav novērota, Pangs

(Pang K.P.) Šēra kritērijiem atbilstošu uzlabojumu OMA pacientu grupā [170] min

71,8% gadījumu. Li (Li) u.c. divos pētījumos atzīmē, ka deguna ķirurģija krākšanas

mazināšanai, kā arī OMA vieglāku formu ārstēšanai uzlabo pacientu dzīves kvalitāti,

mazinot OMA simptomus, bet no krākšanas atbrīvo tikai 12% gadījumu [171, 172]. Hu

u.c. (Hu H.W.) ieguvuši statistiski ticamus rezultātus, kombinējot deguna plastiku ar

124

UPPP, un ziņo par 87% pozitīvu rezultātu krācējiem, 63% – vieglu OMA formu

gadījumos, 30% – vidēji smagu OMA formu gadījumos, un secinājuši, ka, pieaugot

AHI, rezultāti pasliktinās [173]. Pēdējo gadu publikācijās biežāk tiek minēti rezultāti,

kas raksturo uzlabošanos vidēji 50% gadījumu OMA pacientu grupā. Augšējo elpceļu

(AE) mīksto audu ablāciju ar radiofrekvences palīdzību iesaka Eliss u.c. (Ellis P.) [174],

un šos pētījumus turpina Vinnijs (Whinney J.D.) [175] un Pouels (Powell N.B.) [176].

Madani (Madani M.) 2007. gadā, analizējot rezultātus un komplikācijas pēc UPPP,

LAUPP, RFUPP 5600 pacientiem, secina, ka ar šo operāciju palīdzību var novērst

krākšanu līdz 70% gadījumu, bet OMA pacientiem iegūt apmierinošiem rādītājiem

(Sher) atbilstošu rezultātu [177] līdz 50% gadījumu. Tajā pašā gadā Go (Goh Y.H.)

publicē pētījumu par rezultātiem 17–20 gadus pēc UPP un secina, ka ilgstoši

blakusefekti, kā velofaringeāla mazspēja (28,5%) un sausa mute, mēdz būt biežāk, nekā

tiek domāts, un iesaka rūpīgi apsvērt ĶĀ ieguvumus un blakusefektus [178]. Keiplss

(Caplis) ar līdzautoriem 2010. gadā veic kritisku pētījumu metaanalīzi un izvērtē OMA

dažādu ķirurģiskās ārstēšanas metožu rezultātus [179]. Lai vērtētu UPPP efektivitāti,

tika izvēlēti 15 pētījumi, kuri atbilda standarta Šēra (Sher) kritērijiem (4.1. att.).

4.1. att. Keiplsa UPPP efektivitātes met analīze

Pārpublicēts no: Caples S.M., et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis // Sleep, 2010; 33(10):1396-407

Salīdzināti vidējie AHI rādītāji pirms un pēc operācijas 15 pētījumos

125

Pētot LAUPP kā vienīgās metodes efektivitāti 15 pētījumos, tiek secināts, ka tā

ir mazāk efektīva par konvencionālo UPPP, jo AHI vidēji samazinājies par 26%, bet

atsevišķos gadījumos tas pat pieaudzis (Caplis) (4.2. att.). Arī Fergusons (Ferguson

K.A.) [180] un Bergers (Berger G.) [181] neiesaka LAUPP kā vienīgo metodi OMA

pacientu ārstēšanā, bet atzīmē, ka tā var būt efektīva krākšanas gadījumā. Citā

literatūras apskatā Maurers (Maurer J.T.) [182] secina, ka LAUPP atbilstoši Šēra

kritērijiem ir efektīvs vidēji 25–44% gadījumu.

4.2. att. Keiplsa LAUPP efektivitātes metaanalīze

Pārpublicēts no: Caples S.M., et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis // Sleep, 2010; 33(10):1396-407

Salīdzināti vidējie AHI rādītāji pirms un pēc operācijas 15 pētījumos

Radiofrekvences metodes tiek izmantotas deguna dobumā, mīkstajās aukslējās,

mandelēs un mēles saknē. Izmantojot to kā vienīgo metodi, Vudsons (Woodson B.T.)

savā pētījumā pozitīvu rezultātu min 20% [183], bet Kao (Kao) – 83% gadījumu.

Keiplss ar līdzautoriem, analizējot radiofrekvences ķirurģijas efektivitāti, 8 pētījumos

atrod, ka radiofrekvences ķirurģija, lietota kā vienīgā metode, samazina AHI vidēji par

21–39% (4.3. att.).

126

4.3. att. Keiplsa radiofrekvences ķirur ģijas efektivitātes metaanalīze

Pārpublicēts no: Caples S.M., et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis // Sleep, 2010; 33(10):1396-407

Salīdzināti vidējie AHI rādītāji pirms un pēc operācijas 15 pētījumos

Beks (Bäck), analizējot radiofrekvences ķirurģijas izmantošanu krākšanas un

OMA pacientu ārstēšanā, izmanto 30 no 159 publikācijām par šo tēmu, kur pozitīvs

rezultāts atbilda Šēra kritērijiem [184]. Tika secināts, ka radiofrekvences ķirurģija ir

metode, kas rada mazākas sāpes, mazina nelabvēlīgus efektus un palīdz mazināt

krākšanu un OMA simptomus. Šie pozitīvie rezultāti mēdz mazināties pēc vairākiem

gadiem, taču procedūra nav saistīta ar ievērojamu morbiditāti un to iespējams atkārtot

[185].

Amoross-Sebastija (Amoros-Sebastiá L.I.) [186], Baudevinss (Boudewyns A.)

[187], Tatla (Tatla T.) [188], Galindo-Kampiljo (Galindo-Campillo A.N.) [189] atzīmē

uzlabošanos krākšanas gadījumos 84–90% robežās, bet pilnīgu izārstēšanu – 37–55%

gadījumu.

Keiplss savā metaanalīzē par efektīvāko AE mīksto audu operācijas veidu ir

atzinis vairāku līmeņu ķirurģiju (MLS). Vidējā efektivitāte, kombinējot UPPP un

RFTBR, ir 30–60% (4.4. att.). Līdzīgus rezultātus ieguvis Verse (Verse T.), analizējot

1360 pacientu ārstēšanas rezultātus pēc MLS. Vidēji AHI samazinājies no 43,4 līdz

19,3, un veiksmīgs rezultāts konstatēts 51% gadījumu [190].

127

4.4. att. Vidējo AHI r ādītāju attiecības pēc vairāku l īmeņu ķirur ģijas

Pārpublicēts no: Caples S.M., et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults: a systematic review and meta-analysis // Sleep, 2010; 33(10):1396-407

Salīdzināti vidējie AHI rādītāji pirms un pēc operācijas 21 pētījumā

4.3. Mūsu pētījuma rezultātu analīze un salīdzināšana ar citiem rezultātiem

Pētījuma rezultātu salīdzināšanai ar citiem pētījumiem esam izmantojuši

kritērijus, kas visbiežāk tiek lietoti līdzīgos pētījumos. Tie ir pacientu subjektīvais

vērtējums, krākšanas novērtēšana, ko veic gultas partneris ar anketēšanas. Subjektīvajā

vērtējumā ietilpst arī miegainības pakāpes salīdzināšana pirms un pēc operācijas. Šim

nolūkam visbiežāk tiek izmantota Epvorta miegainības skala (EMS). Starp pacientiem

ar krākšanu parasti būtiskas EMS pārmaiņas nenovēro. OMA pacientu grupā

miegainības samazināšanās pēc ĶĀ labi raksturo OMA simptomu samazināšanos un

dzīves kvalitātes paaugstināšanos.

128

Viens no objektīviem veiksmīgas ārstēšanas rādītājiem ir SpO2 rādītāja

paaugstināšanās. Šī rādītāja būtiskas pozitīvas pārmaiņas parasti novērojamas OMA

pacientu grupā, jo krācējiem šīs svārstības ir nelielas un tās var ietekmēt nejauši faktori,

piemēram, iesnas. Kā skābekļa saturāciju raksturojošie lielumi visbiežāk tiek lietoti

vidējais vai zemākais SpO2 līmenis asinīs. Mēs esam izmantojuši vidējo, jo zemākais

SpO2 rādītājs var būt kļūdaini zems. Piemēram, artefakts var rasties naktī, pacientam

grozoties un sensoram nedaudz izkustoties. Viens no biežākajiem objektīvajiem

kritērijiem ir AHI samazināšanās, un visbiežāk šim nolūkam tiek lietoti Šēra (1996)

ieviestie kritēriji (pozitīvs rezultāts, ja AHI < 10 vai AHI < 20, bet samazinājies par

50%). Nereti pētījumos iesaistīto pacientu skaits nav liels – 40–70 pacientu, tāpēc

rezultāti tiek vērtēti procentuāli pēc subjektīvajiem vērtējumiem.

Mūsu pētījuma mērķis bija analizēt ĶĀ paņēmiena efektivitāti, neuzsverot kādu

atsevišķu operācijas veidu, visbiežāk tika veiktas vairākas operācijas. ĶĀ taktika laika

gaitā ir ievērojami mainījusies iegūto rezultātu analīzes un jaunu ĶĀ metožu ieviešanas

rezultātā. No pētījuma sākšanas 2002. gadā līdz 2005. gadam UPP bija ĶĀ

pamatmetode. Apkopojot pirmos subjektīvos rezultātus 3–6 mēnešus pēc operācijas, 29

no 39 operētajiem pacientiem (71,8%) bija labs rezultāts. Par vēlīniem rezultātiem pēc

AE ķirurģiskām operācijām tiek uzskatīti tie, kas apkopoti vairāk nekā 2 gadus pēc

operācijas. No 2005. līdz 2006. gadam pirmo reizi tika apkopoti vēlīnie rezultāti operēto

pacientu grupā, kad no operācijas brīža bija pagājuši 3–4 gadi. Šādu pacientu tajā laikā

bija 48, un tika secināts, ka kopējais pozitīvo rezultātu skaits ir vairs tikai 18 (37,5%)

pacientiem. Minētajiem 48 pacientiem bija veiktas UPP un 16 gadījumos deguna

plastikas operācijas, kam pozitīvo rezultātu skaitu vajadzēja palielināt. Pēc 2006. gada

ĶĀ taktika mainījās, par pamatmetodi lietojot galvenokārt UPPP, saprotot ar to arī TE

gadījumos, kad ir palielinātas mandeles. Atbilstoši pastāvošajam ĶĀ metožu

iedalījumam tika izmantota MLS.

Pirmo gadu pieredze lika izveidot arī stingrākus pacientu atlases kritērijus, kas

kopā ar citiem faktoriem ierobežoja pacientu skaitu, kuram ĶĀ varēja tikt izmantota.

Apkopojot par visu periodu iegūtos datus un salīdzinot tos ar citiem pētījumiem,

redzams, ka, pēc polisomnogrāfijas objektīvajiem datiem, 3–4 gadu periodā pēc ĶĀ tā

ir bijusi veiksmīga 35 pacientiem no 62 jeb 56,4% gadījumu pēc objektīvā vērtējuma un

39 jeb 58,2% pacientu pēc subjektīvā vērtējuma. Kopējais AHI 36 pacientiem ar labu

rezultātu ir samazinājies no 21,5 gadījumiem stundā (gad./h) līdz 12,2 gad./h. Analizējot

pozitīvos rezultātus pa diagnožu grupām: OMA I grupā AHI mainījies no 11,48 uz 5,32,

129

OMA II grupā – no 24,54 uz 7,09, OMA III grupā – no 43,81 uz 13,67 (3.2. tab.).

Vidējās SpO2 vērtības ārstēto pacientu grupā kopumā ir pieaugušas no 93,81% līdz

94,76%, bet vidēji smago un smago pacientu grupā pieaugums ir nozīmīgāks – no

90,34% līdz 93,2%. Līdzīgi rezultāti novēroti arī citos pētījumos [191, 192]. Elpošanas

traucējumu epizožu skaita samazinājums pazemina SNS aktivitāti un slodzi sirds

asinsvadu sistēmai, tādējādi samazinot komplikāciju biežumu [193, 194, 195]. Par

OMA kognitīvo seku un dzīves kvalitātes uzlabošanos liecina miegainības mazināšanās.

Veicot pacientu anketēšanu, iegūtie rezultāti rāda, ka EMS kopējais ballu skaits no 7,11

samazinājies līdz 5,91, kas saskan ar citiem pētījumiem [196, 197]. Skaitliski un klīniski

nozīmīgākais samazinājums ir vidēji smago un smago pacientu grupā – no 9,31 līdz

7,07. Miegainības mazināšanās ir saistītas ar dzīves kvalitātes uzlabošanos [198].

Salīdzinot mūsu pētījumā iegūtos rezultātus ar Keiplsa metaanalīzes rezultātiem,

redzams, ka tie ir visai līdzīgi, kā arī ļoti līdzīgi ir pētāmo pacientu antropometriskie un

klīniskie dati. Mūsu pētījumā: vidējais vecums – 38,4 gadi, vīriešu bija 88,6%, vidējais

ĶMI bija 28,25 kg/m2, vidējais AHI – 21 gad./h. Keiplsa metaanalīzes pacientu vidējais

vecums bija 44 gadi, 91,9% bija vīrieši, vidējais ĶMI bija 29 kg/m2, vidējais AHI –

40,3 gad./h. Tika secināts, ka pēc UPPP vidējais AHI līdz 1 gadam pēc operācijas ir

samazinājies par 33% un pēc operācijas joprojām saglabājas augsts – vidēji 29,8 gad./h.

Redzams, ka mūsu rezultāti ir labāki – vidējais AHI samazinājies no 21,5 līdz 12,2

gad./h jeb 57% (pret 33%). Tomēr jāņem vērā, ka Keiplsa pacientu grupā AHI sākotnēji

bija augstāks un mūsu izmantotā ĶĀ metode ir tuvāka vairāku līmeņu ķirurģijas

principiem, kur Keiplsa dati par MLS efektivitāti – 51% – un mūsu 56,4% pozitīvu

rezultātu ir uzskatāmi par visai līdzīgiem. Kā redzams, mūsu ĶĀ taktikā zināmā mērā

atkārtojas tendences pasaulē. Sākotnējā taktika izrādījās mazāk efektīva, bet, tai

pilnveidojoties, rezultāti uzlabojas. Nav iegūti vēlīnie pēcoperācijas dati no pēdējos

gados operētajiem pacientiem, kuriem augšējo elpceļu izmeklēšanai tika izmantota

konusa stara 3 dimensiju DT un endoskopiskā elpceļu izmeklēšana miegā. Ir pamats

cerēt, ka rezultāti turpinās uzlaboties.

4.4. Ķirur ģiskās ārstēšanas rezultātus ietekmējošo faktoru analīze

Atrodamas pretrunīgas publikācijas par veiksmīgas ĶĀ prognozētājiem un katra

no tiem nozīmīgumu iznākumā, bet tādi, uz kuriem pacientu atlasē pilnīgi droši varētu

130

paļauties, nav atrasti. Ir piedāvāti daudzi klīniskie modeļi un atsevišķu klīnisko vai

fizisko parametru kombinācijas. Vairākumā publikāciju par ĶĀ nelabvēlīgi

ietekmējošiem faktoriem tiek uzskatīts palielināts ĶMI, Čens (Cheng D.S.) norāda uz

ĶMI > 30 kg/m2 kā robežvērtību nelabvēlīgam iznākumam [199], Fernandess-Džulians

(Fernandez-Julian E.) [200] un Neruntarats (Neruntarat C.) [201] atzīmē, ka neatkarīgi

no metodes rezultāti ir sliktāki pacientiem ar aptaukošanos. Paaugstināts ĶMI, AHI,

augsta Frīdmena klase un LC rādītāji kā būtiski rezultātu ietekmējoši fiziskie lielumi

minēti Keziriana (Kezirian E.J.) 2006. gadā publicētajā uz pierādījumiem balstītajā

pētījumu apskatā. Analizējot datus no 36 pētījumiem, kuri atbilst augsta līmeņa

statusam, pozitīvi rezultāti bijuši no 35% līdz 62% gadījumu [202]. Par pozitīva

rezultāta būtiskākajiem prognozes faktoriem tiek nosaukti AHI, ĶMI, Frīdmena klase.

Savukārt Makdonalds (Macdonald A.) u.c. neatrod saistību starp LC datiem, krākšanas

skaņas analīzi, akustisko rinometriju, ĶMI un LAUPP iznākumu [203]. Frīdmens

veiksmīgai pacientu atlasei iesaka savu sistēmu: pacientu atlasei izmanto AE

vizualizācijas pakāpi – Mallampati (1.4.att.) klasi, pievienojot tai mandeļu izmēru,

novērtējumu pēc Frīdmena klasifikācijas (1.5.att) un ĶMI [204]. Jo mazāka Mallampati

klase, lielāks mandeļu izmērs un mazāks ĶMI, jo zemāka Frīdmena klase un rezultāts ar

lielāku iespēju būs pozitīvs.

Mūsu pētījumā atrasta statistiski ticama saistība starp ĶMI un AHI (p<0,001).

Čens u.c. analizējis LAUPP rezultātus192 pacientiem ar kopējo pozitīvu rezultātu 87%

gadījumu, bet, ja ĶMI > 30, laba rezultāta iespēja ievērojami samazinājusies (p<0,01)

[198]. Izmantojot ROC līknes analīzi, secināts, ka KMI-T0 robežvērtība pie Subj-T2

vērtējuma ir 29,70; testa jutīgums ir 54% un specifiskums ir 78%. Laukums zem līknes

ir 0,71, tātad vērtējumā vidējs [95%TI: 0,57 līdz 0,86], (p<0,001) (4.5. att.). Mūsu

pētījuma dati liecina, ka nosacīta robeža, pēc kuras ĶĀ rezultāti pasliktinās, ir ĶMI >

29,7 kg/m2, līdzīgi kā Keziriana un Čena darbos. ĶMI paaugstināšanās nozīmi mūsu

pētījumā uzskatāmi var novērtēt gadījumos, kad rezultāti vērtējumos T2 ir

pasliktinājušies. Objektīvajā vērtējumā šo pacientu grupā ĶMI bija pieaudzis par 1,15

vienībām, un šis paaugstinājums ir statistiski ticams (p=0,01). Subj.-T2 vērtējumā 5

pacientiem, kuriem kļuvis sliktāk, ĶMI vidēji pieaudzis no 30,1 līdz 33,6 kg/m2.

131

4.5. att. ĶMI saistība ar ĶĀ rezultātu obj.-T2 vērt ējumā

Salīdzinot ĶMI pēc ĶĀ ar rezultātu, redzams, ka biežāk veiksmīgs rezultāts ir

pacientiem ar ĶMI zem 28,25 kg/m2. Izmantojot ROC līknes analīzi, secināts, ka ĶMI-

T2 robežvērtība pie Subj-T2 pacientiem ir 28,25, testa jutīgums ir 72% un specifiskums

ir 86%. Laukums zem līknes ir 0,75, tātad vērtējumā vidējs [95%TI: 0,61 līdz 0,89],

p<0,001. ĶMI < 28 kg/m2 kā subjektīvi veiksmīga rezultāta priekšnosacījumu min arī

Rolheims (Rolheim J.) [205]. Mūsu pētījumā gan subjektīvais, gan objektīvais

vērtējums liecina, ka ĶMI > 29 kg/m2 drīzāk prognozē sliktu rezultātu (4.6.att.).

132

4.6. att. ĶMI robeža, zem kuras subj.-T2 vērt ējumā rezultāts biežāk ir bijis veiksm īgs –

28,2 kg/m2

Krācēju grupā rezultāti bija labāki nekā OMA grupā gan pēc subjektīviem, gan

objektīviem rādītājiem. Līdzīgus secinājumus izdarījuši Laureto (Laureto A. M.) [206]

un Vilaseka (Vilaseca I.) [207], kuri krācējiem apraksta ievērojami labākus rezultātus

nekā OMA pacientiem. Mūsu pētījumā statistiski ticams apstiprinājums AHI ietekmei

uz rezultātu netika iegūts, bet procentuālās attiecības liecina, ka smagu miega apnojas

formu gadījumā rezultāts biežāk ir neapmierinošs. Absolūtā vairākumā publikāciju

minēts, ka smagu OMA formu gadījumos ĶĀ rezultāti ir sliktāki. Arī OMAS ārstēšanas

vadlīnijās kā pirmā izvēle smagu formu gadījumos minēta PST [208], pierādījumu

līmenis I, II, rekomendāciju līmenis – standarts. Daži autori apgalvo, ka AHI rezultātu

neietekmē būtiski, bet svarīgāka ir pacientu atlase. Tonsilektomija var būt ļoti efektīva

ĶĀ laba rezultāta sasniegšanai gadījumos, kad pacienti ir gados jauni ar ļoti augstu

AHI, bet galvenais AE obstrukcijas cēlonis bija aukslēju mandeļu hipertrofija (3.–4.

izmērs). Šādā klīniskā situācijā OMA izārstēšanu var panākt ar salīdzinoši nelielu

ķirurģisku iejaukšanos, un, salīdzinot ar PST, tā ir radikāla un vienreizēja manipulācija.

Frīdmens, Čens (Chen H.) [209], Li (Li H.Y.) [210] pierāda, ka mandeļu izmēram ir

statistiski ticama pozitīva nozīme ĶĀ rezultātā. Mūsu pētījumā statistiski ticams

apstiprinājums tam netika atrasts mazā pacientu skaita dēļ, bet redzams, ka pacientiem

133

ar mandeļu izmēriem 2 un 3 pozitīvs ĶĀ rezultāts novērots 18 (78%) no 23 pacientiem

ar šādu mandeļu izmēru (1.5. att.).

Salīdzinot rezultātus, subjektīvos vērtējumus periodā T1 (n=94) un T2 (n=67),

redzams, ka apmierinošo rezultātu skaits samazinājies no 78% līdz 58%. Arī

publikācijās, piemēram, Vērenda (Värendh M.) pētījumā, atrodamas norādes, ka

krākšanas recidīvi un OMA simptomātika ar laiku var atjaunoties [211].

Mūsu pētījuma dati liecina, ka Mallampati klasei ir statistiski ticama saistība ar

ĶĀ rezultātu gan subjektīvajā, gan objektīvajā vērtējumos un šī saistība abos gadījumos

ir statistiski ticama (p<0,001). Respektīvi, palielinoties Mallampati klasei, pozitīva ĶĀ

rezultāta iespējamība samazinās. Frīdmena piedāvātajā ĶĀ rezultāta prognozēšanas

modelī Mallampati klasei ir būtiska nozīme, tas ir viens no trijiem galvenajiem

parametriem. Barčelo (Barcelo X.), Nuktons (Nuckton T.J.) ar līdzautoriem analizē

smagas OMA formas prognozētājus un atrod, ka mandeļu izmērs, ĶMI, kakla

apkārtmērs, vecums un dzimums ir saistīti ar OMA smaguma pakāpi, bet tieši

Mallampati klase ir statistiski ticamākais prognozētājfaktors [212, 213].

Kakla apkārtmērs arī ir viens no zināmiem OMA prognozes faktoriem un bieži ir

iekļauts dažādos OMA skrīninga modeļos [40]. Čungs (Chung F.) divos rakstos

salīdzina dažādas bieži lietotās skrīninga anketas – „Berlīnes” anketu, Amerikas

Anesteziologu asociācijas piedāvāto „ASA Check list” un „STOP-BANG” anketas.

Kakla apkārtmēra robežvērtība vīriešiem ir 40 cm un 42 cm [214, 215]. Izmantojot

ROC līknes analīzi, secināts, ka robežvērtība kakla apkārtmēram mūsu pētījumā OMA

pacientiem ir 42,50 cm, testa jutīgums ir 69% un specifiskums ir 80%. Laukums zem

līknes ir 0,84, tātad vērtējumā labs [95%TI: 0,73 līdz 0,95]; p<0,001 (4.7. att.). Mūsu

dati par robežvērtību, pie kuras, ticamāk, rezultāts būs neapmierinošs, ir 42,5 cm.

134

4.7. att. ROC līknes grafisks atspoguļojums kakla apkārtm ēra saistībai ar ĶĀ rezultātu

Viens no pirmajiem, kurš analizējis AE izmērus OMA pacientiem ar LC

palīdzību, ir Tangugsorns (Tangugsorn V.). Savos darbos pagājušā gadsimta 90. gados

viņš pētīja OMA pacientu kraniofaciālās īpatnības un secināja, ka skeletālas īpatnības

nereti predisponē pacientus OMA attīstībai. Tiek arī atrasti apstiprinājumi tam, ka

oropharynx līmenī AE OMA pacientiem ir šaurāki [216]. Vēlāk arī citi autori,

izmantojot gan LC, gan citas radioloģiskās izmeklēšanas metodes, apstiprina šos

rezultātus [217], [218].

No cefalometriskajiem rādītājiem, kuri varētu ietekmēt ĶĀ rezultātu mūsu

pētījumā, jāmin ūkas biezums (SPT) un attālums no mēles saknes līdz rīkles mugurējai

sienai atbilstoši izvēlētajiem mērījumu atskaites punktiem: U-MPV. Paaugstinoties

OMA smaguma pakāpei, ūkas bija biezākas (p<0,003) un oropharynx šķērsgriezums

mēles saknes līmenī (U-MPV) mazāks (p<0,001). Oropharynx šķērsgriezums mēles

saknes līmenī daudzos gadījumos tiek apzīmēts kā posterior airway space (PAS) un

nereti tiek minēts kā ĶĀ rezultāta vērtīgs prognozes faktors. Izmantojot ROC līknes

analīzi, secināts, ka SPT robežvērtība pie Subj-T2 pacientiem ir 11,2 cm, testa jutīgums

ir 57% un specifiskums ir 61%. Laukums zem līknes ir 0,61, tātad vērtējumā vājš [95%

TI: 0,46 līdz 0,95] (4.8. att.). Tomēr jāatzīst, ka SPT ROC līkne nav statistiski ticama

(p=0,15), tāpēc arī šis izmērs pacientu atlases modelī netika iekļauts.

135

4.8. att. ROC līknes grafisks atspoguļojums SPT saistībai ar ĶĀ rezultātu

Izmantojot ROC līknes analīzi, secināts, ka U-MPV robežvērtība pie subj-T2

pacientiem ir 9,00; testa jutīgums ir 62% un specifiskums ir 83%. Laukums zem līknes

ir 0,75, vērtējumā vidējs [95%TI: 0,63 līdz 0,88], p<0,001 (4.9. att.). Tātad,

samazinoties glosofaringeālās spraugas šķērsizmēram < 9 cm, iespēja uz veiksmīgu

rezultātu samazinās.

4.9. att. ROC līknes grafisks atspoguļojums U-MPV saistībai ar ĶĀ rezultātu

136

Daudzās publikācijās, sākot no 90. gadiem, norādīts uz patomorfoloģiskām

pārmaiņām AE mīkstajos audos. Sākotnēji šis process tika saukts par krācēju slimību

(snorer’s disease) [219], [220]. Krākšanas procesā notiek audu traumatizācija saistībā ar

mehāniskiem faktoriem un ilgstoši uz tiem iedarbojoties vibrācijām. Nepārtraukti notiek

cīņa starp AE dilatējošo muskulatūru un intralumināro negatīvo spiedienu ieelpas laikā.

Šie faktori ilgstošā periodā izraisa iekaisumu [221], nervu bojājumus ar aferentās un

eferentās inervācijas traucējumiem [222, 223, 224], kapilāru bojājumu [225]. Šo

patoloģisko procesu rezultātā cieš elpceļu funkcija, un tie vairs nespēj pilnvērtīgi

piedalīties elpošanas procesā. Zināms, ka elpceļu dilatējošie muskuļi pirms katras

ieelpas nedaudz tonizējas, un elpceļa lūmens pieaug. Audu bojājumu dēļ rodas gan

inervācijas traucējumi, gan muskuļu bojājumi, kas elpceļu piedalīšanos elpošanas

procesā ietekmē nelabvēlīgi. Iekaisīgās pārmaiņas rada tūsku, audu atrofiju, saistaudu

proliferāciju, kas palielina audu apjomu un līdz ar to elpceļus padara šaurākus [226].

Patohistoloģiskās pārmaiņas AE mīkstajos audos esam atraduši, pētot rezecēto AE

mīksto audu paraugus. Biežākās patomorfoloģiskās pārmaiņas ir bijušas iekaisīgas, kā

arī muskuļu šķiedru atrofija un distrofija. Šis novērojums saskan ar citām publikācijām.

Mūsu pētījumā ir atrasta arī statistiski ticama patomorfoloģisko pārmaiņu pakāpes

saistība ar OMA smaguma pakāpi, ĶMI un vecumu. Pieaugot AHI, ĶMI un vecumam,

pārmaiņas kļūst vairāk izteiktas. Jādomā, ka šī atrade ietekmē ĶĀ rezultātu, jo AHI,

ĶMI, vecums ir ĶĀ ietekmējoši lielumi. Novecošanās process maina mīksto aukslēju

elastību līdzīgi kā OMA gadījumā [227]. Gados vecākiem pacientiem ir smagākas

OMA formas un biežāk palielināts svars, kas pats par sevi rada iekaisuma procesu

audos, tai skaitā AE audos [18]. AE mīksto audu patomorfoloģisko pārmaiņu smaguma

pakāpei noteikti ir nozīme ĶĀ iznākumā, bet pašlaik var tikai secināt, ka pārmaiņu

smaguma pakāpe, visticamāk, rezultātu ietekmē negatīvi. Mums nav izdevies atrast

kādu konkrētu izmērāmu patomorfoloģisko pārmaiņu parametru, kas varētu palīdzēt ĶĀ

rezultāta prognozēšanā, bet esam guvuši apstiprinājumu tam, ka patomorfoloģiskās

pārmaiņas ir vairāk izteiktas smagiem OMA pacientiem, kuru ĶĀ rezultāti arī kopumā

ir sliktāki.

ĶĀ rezultātu ietekmējošo faktoru loģistiskās regresijas analīzē redzams, ka

statistiski ticami rezultātu ietekmē vecums, kakla apkārtmērs, ĶMI un U-MPV (4.1

tab.). Ūkas biezums drīzāk veicina pozitīvu ĶĀ rezultātu agrīnajā vērtēšanas periodā, jo

tiek rezecēts lielāks audu apjoms, tomēr biezāka ūka konstatēta pacientiem ar augstāku

137

ĶMI, resnāku kaklu un smagākām OMA formām, un šajos gadījumos ĶĀ rezultāti

kopumā ir sliktāki.

4.1. tabula

ĶĀ rezultātu prognozētājfaktoru statistisk ā ticamība

Nosaukums

Bez

pārmaiņām,

M±SD

Apmierinoši (labs

+ apmierinošs),

M±SD

p

Vecums (gadi) 42,91±11,28 35,89±8,51 0,01

Kakla apkārtmērs (cm) 42,50±,44 40,75±1,73 <0,001

ĶMI-T0 (kg/m2) 29,36±2,68 26,8±3,51 <0,001

Vid. SpO2-T0 (%) 93,56±2,84 94,48±2,17 0,13

AHI-T0 (gad./h) 18,20±15,24 19,17±18,15 0,81

SPT (cm) 11,25±1,12 10,84±0,99 0,16

U-MPV (cm) 7,83±1,75 9,48±3,31 0,03

EMS-T0 (balles) 6,50±2,87 7,38±3,57 0,27

ĶMI – ķermeņa masas indekss, vid. SpO2, AHI – apnoju, hipopnoju indekss, SPT – ūkas biezums, U-MPV – oropharynx šaurākā vieta mēles saknes līmenī, EMS – Epvorta miegainības skala, M – vidējie

lielumi. SD – standarta novirze

Balstoties uz Pīrsona korelāciju koeficienta analīzi, redzama mainīgo lielumu

savstarpējā saistība (4.2. tab.). Faktori, kuri visbiežāk ir saistīti ar pārējiem, ir ĶMI,

EMS un SPT, katrs ir saistīts ar 6 no 7 salīdzinātajiem lielumiem, savukārt AHI – ar 5

no 7.

4.2. tabula

Pīrsona korelācijas koeficienta analīze

Mainīgie

SP

T, c

m

U-M

PV

,

cm

Vec

ums

Kak

la

apkā

rtmēr

s

ĶM

I-T

0

EM

S-T

0

Vid

. SpO

2-

T0

AH

I-T

0

SPT 0,085 0,478* 0,635* 0,680* 0,453* 0,590* 0,636*

U-MPV 0,051 0,162* 0,207* 0,053 0,082 0,041*

Vecums 0,365* 0,260* 0,099 0,457* 0,127

Kakla

apkārtmērs

0,778* 0,148 0,503* 0,363*

ĶMI-T0 0,318* 0,496* 0,457*

EMS-T0 0,376* 0,563*

138

4.2. tabulas turpinājums

Vid. SpO2-T0 0,634*

AHI-T0

* apzīmēti mainīgie lielumi, kuru saistība ir statistiski ticama p<0,05

Iegūtie rezultāti sakrīt ar vairākumu citu pētījumu rezultātiem. Tie apliecina jau

daudzos pētījumos iegūto atziņu par OMAS kā sistēmas slimību, jo bieži nav saprotams,

kas ir cēloņi un kas ir sekas. Novērots, ka aptaukošanās veicina OMA attīstību. Zināma

loma ir arī aptaukošanās tipam, proti, intraabdomināla (viscerālā) tauku uzkrāšanās ir

nelabvēlīgāka nekā dominējoša ekstraabdomināla tauku lokalizācija [228, 229].

Intraabdominālās aptaukošanās gadījumā parasti novēro arī kakla apkārtmēra

pieaugumu, kurš klīniski ir šā fakta apstiprinātājs, un tas ir pamanāms pacienta apskatē.

Respektīvi – tie ir indivīdi ar hiperstēnisku miesas būvi, īsu, resnu kaklu, resniem

vaigiem un pazodi. Minētajā situācijā, veidojoties arvien vairāk taukaudiem, arī

parafaringeālājā telpā, notiek elpceļu lūmena sašaurināšanās, rodas elpošanas

traucējumi, tiem progresējot, ir arvien vairāk hipoksēmijas epizožu, notiek SNS

aktivācija, attīstās insulīna rezistence, kas veicina aptaukošanos, tas savukārt pastiprina

elpošanas traucējumus, un circulus vitiosus ir sācies [230, 231, 232, 233, 234].

Gadījumos, kad ir kādi predisponējoši faktori – palielinātas mandeles, sejas

skeleta morfoloģiskas pārmaiņas, kas sašaurina elpceļus, intraabdomināls aptaukošanās

tips, augsta Mallampati klase – aptaukošanās pakāpe var pat nebūt visai liela. Parādās

krākšana, attīstoties tā sauktajai „krācēju slimībai” (Friberg, Puig), sākas

patomorfoloģiskas pārmaiņas AE mīkstajos audos, kas nelabvēlīgi ietekmē elpceļu

funkcijas, pievienojas metabolie traucējumi. Šo procesu raksturo arī Pīrsona korelāciju

analīze, un, domājams, ietekmes notiek šādā virzienā: lielāks svars, lielāks kakla izmērs,

lielāks AHI, zemāka skābekļa saturācija, iekaisuma radītas pārmaiņas, „krācēju slimība”

veicina ūkas palielināšanos, pieaug miegainība dienā.

Interpretējot šo pašu faktoru lomu ĶĀ rezultāta prognozēšanai, redzamas

kopsakarības: sliktāki rezultāti ir vecākiem pacientiem ar paaugstinātu ĶMI > 28,5

kg/m2, resnāku kaklu > 42,5 cm, smagāku OMA formu un anatomiski sašaurinātiem

elpceļiem mēles saknes rajonā < 9 cm, rezultātu procentuālās attiecības skaidri norāda

mandeļu izmēra ietekmi uz ĶĀ rezultātu. Arī Frīdmena prognostiskajā modelī, kuru

atzinuši par vērtīgu un izmanto daudzi pētnieki, mandeļu izmēram un Mallampati klasei

ir galvenā loma [235, 236, 237]. Lai arī neapšaubāmi dominē uzskats, ka OMA

139

smaguma pakāpe (AHI palielināšanās) nelabvēlīgi ietekmē rezultātu, ko apstiprina arī

mūsu dati, tomēr jāņem vērā arī citi faktori. 4.10. attēlā redzami 2 klīniski atšķirīgi

gadījumi. Pacientam A vērojami tipiski antropometriskie un klīniskie simptomi, kas

prognozē sliktu ĶĀ rezultātu, tāpēc izvēles ārstēšanas metode ir PST. Turpretī pacients

B atbilst ĶĀ atlases kritērijiem, un ar lielu varbūtību prognozējams labs rezultāts.

A B

4.10. att. Pacienta anatomiskās īpašības nosaka ārstēšanas paņēmiena izvēli

Pacients A: 41 g.v., AHI – 52, ĶMI – 38 kg/m2, mandeļu izmērs – 0, Mallampati klase – IV, kakla apkārtmērs – 48 cm, vērojamas OMAS klīniskās pazīmes – hipertensija, miegainība. ĶĀ netiek

piedāvāta, ārstēšanas metode – PST, reziduālais AHI-T2, lietojot PST, – 8,4.

Pacients B: 35 g.v., AHI – 48, ĶMI – 27,5, mandeļu izmērs – 3, kakla apkārtmērs – 42 cm, vērojamas OMAS klīniskās pazīmes: iniciāla hipertensija, miegainība. Piemērots kandidāts ķirurģijai, pēc UPPP ar

TE – AHI-T2 – 5,4

Analizējot atsevišķus pacientu klīniskos gadījumus, mūsu pētījumā esam

secinājuši, ka AHI ne vienmēr ir drošs ĶĀ rezultātu prognozējošs lielums. Līdz ar to

gribas piekrist viedoklim, ka anatomiskā rezultāta prognozēšanas sistēma ir pārāka par

OMA smaguma pakāpi kā rezultātu prognozējošo lielumu [238]. Jāuzsver nosacījums

par rūpīgu kandidātu atlasi ĶĀ. Vērtējot kopumā paveikto darbu, salīdzinot ar citiem

pētījumiem, rezultāti ir visai līdzīgi, un, uzlabojoties diagnostiskām iespējām, arvien

precīzāk izdodas noteikt obstrukcijas vietu un izvēlēties optimālu ĶĀ taktiku [239].

140

Divos gadījumos mūsu pētījumā tika izmantota Pouela un Railija (1.11. att.)

ieteiktā II etapa ĶĀ, abu žokļu osteotomija ar apakšžokļa pievietošanu uz priekšu > 10

mm (MMA). II etapa ĶĀ ir dārga un sarežģīta ārstēšanas metode, tāpēc arī nav iespējas

to lietot bieži. Abi pacienti uz operācijas brīdi bija 26 un 28 gadus veci vīrieši ar smagu

OMA formu (2.19. att.). Šo pacientu dati ir iekļauti kopējā statistikā, taču diskusijā tos

gribas atzīmēt atsevišķi, jo MMA ir otrā efektīvākā ĶĀ metode pēc traheostomijas. Šīs

metodes aizsācēji ziņo par 100% veiksmīgu rezultātu [240]. Kopumā daudzi pētījumi,

tostarp metaanalīzes, Keiplss, Efross (Ephros D.) literatūras apskatā un citi autori,

uzrāda augstu – ap 90% gadījumu – stabilu pozitīvu rezultātu [241, 242]. Amerikas

Miega medicīnas asociācijas izstrādātajās vadlīnijās MMA tiek rekomendēta kā

efektīvākā ĶĀ metode (Aurora R.N.).

OMAS attīstību nosaka kompleksa patoģenētisko faktoru mijiedarbība, kuru

ietekmes pakāpi un savstarpējo saistību ir grūti izvērtēt. Augšējo elpceļu morfoloģija ir

ļoti individuāla, funkcijas un to izvērtēšanas iespējas dabiskos apstākļos sarežģītas, bet

nozīme ārstēšanas rezultātā ārkārtīgi svarīga. Ir pierādīta OMAS saistība ar

aptaukošanos, bet to savukārt nosaka ģenētiski faktori, fenotips un ieradumi [243].

Tauku lokalizācija kakla rajonā un parafaringeālo tauku spilventiņu veidošanās saistīta

ar ģenētiskiem faktoriem un novecošanos [244]. Aptaukošanās var nebūt vispār, bet

kraniofaciālā morfoloģija nosaka elpošanas traucējumu rašanos [245]. Kraniofaciālo

morfoloģiju nosaka iedzimtība, kā arī apkārtējās vides faktori, piemēram, alerģiskas

iesnas, kas saistītas ar imunitāti, hipertrofēti adenoīdi, aukslēju mandeles var ietekmēt

kraniofaciālā skeleta attīstību [246]. Gilmino (Guilleminault C.) ar līdzautoriem

pierādīja deguna elpošanas ietekmi uz kraniofaciālā skeleta attīstību bērnu vecumā.

Tāpat iegūti stāvokļi, kā hipotireoze, akromegālija [247], sievietēm menopauze [248] ir

OMAS attīstību veicinoši faktori. Smadzeņu stumbra elpošanas regulējošās funkcijas

traucējumi var radīt elpošanas traucējumus miegā un ietekmēt to attīstību [249, 250].

Hemoreceptoru jutīgums un atbilde uz hipoksiju ir iedzimta un var būt visai atšķirīga

[251]. Cilvēka gēnu kartē tiek meklēti konkrēti gēni, kuri būtu atbildīgi par OMAS

attīstību. Kaut arī genotips apkārtējo faktoru ietekmē var izpausties kā dažādi fenotipi

[252, 253], tomēr atsevišķi pētnieki ir pārliecināti, ka OMAS attīstībai ir stingra

ģenētiska bāze [254]. Varam secināt, ka, lai uzlabotu ĶĀ rezultātu, jāņem vērā

atsevišķas genotipu un fenotipu raksturojošas pazīmes, ģimenes un personiskā

anamnēze, ieradumi. Sekojot OMA pacientiem ilgākā laika posmā, redzams, ka ne

visiem pacientiem attīstās sindroms ar raksturīgo daudzveidīgo simptomātiku, savukārt

141

citos gadījumos OMAS vērojam jauniem cilvēkiem ar salīdzinoši neilgu anamnēzi.

Jāsecina, ka darbojas kompensācijas mehānismi un tie var būt ļoti atšķirīgi. Izšķiroties

par ĶĀ, jāņem vērā arī pazīmes un dati, kas var norādīt uz konkrētam fenotipam

raksturīgo notikumu attīstību, un ģimenes anamnēzes fakti.

Bispektrālais indekss (BIS). BIS indeksa monitorēšana pasaulē tiek plaši lietota

smadzeņu aktivitātes noteikšanai vispārējās anestēzijas laikā. Mērķis ir samazināt

iespēju, ka pacients atceras notikumus vispārējās anestēzijas laikā, kas sastopams 0,8%

gadījumu [152, 255]. Pētījumi apstiprina, ka BIS indekss atspoguļo arī fizioloģiskā

miega dziļuma pakāpi. Atrodamas nedaudzas publikācijas par BIS indeksa izmantošanu

miega fāžu noteikšanai [256], tomēr atzīts, ka tā neder kā alternatīva PSG. BIS labi spēj

identificēt lēnās miega fāzes, kurās dominē tēta un delta viļņi, bet REM fāzi ar

dominējošo alfa ritmu mēdz kļūdaini interpretēt kā nomoda stāvokli.

Pēdējos gados publicēti dati par to, ka intensīvās terapijas pacienti cieš no

nopietniem miega traucējumiem, kaut gan kvalitatīvam miegam neapšaubāmi jābūt

ārstēšanas sastāvdaļai [257]. BIS indekss tiek minēts kā noderīgs instruments miega

rādītāju mērījumiem tieši šādos apstākļos [258]. BIS noteikšana ir salīdzinoši vienkārša

un ekonomiska metode, kas ir spējīga identificēt miegainību un, iespējams, var tikt

izmantota pastiprinātas miegainības objektīvai noteikšanai. Līdz šim datu bāzēs nav

atrodami pētījumu par šo tēmu, bet objektīva un vienkārša metode šim nolūkam

joprojām nav atrasta. Vienīgā līdz šim izmantotā metode ir atkārtoti iemigšanas ilguma

testi (Multiple Sleep Latency Test – MSLT), kurus veic pēc pilnas nakts PSG, tas

aizņem visu dienu un ir dārga metode [259]. Mūsu rezultāti liecina par BIS saistību ar

EMS. Būtu jāveic standartizēti, nejaušināti pētījumi lielākās pacientu grupās, lai to

apstiprinātu.

4.5. Komplik ācijas

OMAS ķirurģiskās ārstēšanas komplikācijas varētu iedalīt divās grupās. Pirmajā

būtu komplikācijas, kuras ir saistītas ar OMAS pavadošajām slimībām. Bieži smagu

OMAS formu gadījumos pat neliela ķirurģiska iejaukšanās ir saistīta ar paaugstinātu

perioperatīvo komplikāciju biežumu [67, 260]. To pierāda arī Keiva (Kaw R.)

metaanalīze (n=3942) [261]. Eiropas Savienības, ASV un daudzu citu valstu nacionālās

anesteziologu asociācijas ir izstrādājušas vadlīnijas šo pacientu aprūpei [262, 263].

Tāpēc neizbrīna ziņojumi par letalitāti starp ķirurģiski ārstētiem OMA pacientiem.

142

Feirbenks (Fairbank D.N.) u.c. apraksta 16 nāves gadījumus 72 ASV klīnikās 9 gadu

laikā kopš šo operāciju sākšanas. Lielākoties tie ir saistīti ar pacientu vispārējo stāvokli,

blakusslimībām, un nāves biežākais cēlonis ir bijis respirators distress [161]. Kezirians

(Kezirian) u.c., analizējot 3130 gadījumus, konstatē nopietnas komplikācijas, kā

asiņošana, respiratoras problēmas, kopumā 1,5% pacientu, bet letalitāti – 0,2%

gadījumu [264]. Dzīvībai bīstamās komplikācijas visbiežāk nav saistītas ar pašu

ķirurģiju, jo lielākoties tās ir nelielas mīksto audu operācijas, bet ar pacientu vispārējo

stāvokli. No šāda veida komplikācijām mūsu pētījumā 3 pacientiem ir bijusi apgrūtināta

intubācija, 8 pacientiem jeb 8,5% gadījumu pēcoperācijas periodā novērota desaturācija

< 90%. Smagu miega apnojas formu pacientiem bieži novērota perioperatīva

hipertensija. Nopietnu, dzīvību apdraudošu komplikāciju nebija.

Otra komplikāciju grupa ir saistīta ar pašu AE ķirurģiju, bet lielākoties tās nav

ilglaicīgas un nerada ievērojamu morbiditāti. Agrīnajā pēcoperācijas periodā dominē

sāpes, rīšanas grūtības, svešķermeņa sajūta rīklē, kas vidēji ilgst no pāris dienām līdz

vienai nedēļai. Mūsu pētījumā šādas sūdzības ir bijušas visiem operētajiem pacientiem,

bet 23 (24,4%) tās uzsvēruši kā stipras. Līdzīgas komplikācijas aprakstījuši arī citi

autori [265, 266]. Nopietnākā – dzīvību apdraudoša – komplikācija mūsu pētījumā

iekļautajiem pacientiem bija asiņošana 1 gadījumā, kuras apturēšanai bija nepieciešama

atkārtota operācija.

Vēlīnās komplikācijas tika novērotas 12 jeb 12,7% pacientu, tās konkrētajiem

indivīdiem nesagādāja lielas neērtības: 4 gadījumos pacienti sūdzējās par sausumu

mutē, 3 pacientam bija neliela velofaringeāla mazspēja, 4 atzīmēja svešķermeņa sajūtu

rīklē, 1 – krēpu krāšanos rīkles rajonā. Kopumā komplikāciju skaitu var raksturot kā

nelielu un bez nopietnām medicīniskām konsekvencēm. Nedaudz augstāki komplikāciju

rādītāji ir bijuši Kristofam (Christof), kas ziņo par komplikācijām 23,25% pacientu, bet

visas lielākoties ir nelielas, un tās ir sausums mutē, nelielas rīšanas grūtības. Rosli

(Rosli C.) min līdzīgus datus 23% pacientu [267].

143

5. SECINĀJUMI

1. Izmantojot laterālās cefalometrijas metodi mūsu pacientu grupā,

apstiprinājies, ka glosofaringeālās spraugas sagitālie izmēri un ūkas biezums ir

morfoloģiskie rādītāji, kas korelē ar OMA smaguma pakāpi, bet ķirurģiskās ārstēšanas

sekmīguma prognostisks rādītājs ir glosofaringeālās spraugas platums.

2. Novērtējot patomorfoloģiskās pārmaiņas rezecēto mīksto audu paraugos

obstruktīvās miega apnojas pacientiem, esam secinājuši, ka to pārmaiņas pieaug līdz ar

slimības smaguma pakāpi.

3. Veicot ķirurģiskās ārstēšanas rezultātu analīzi, konstatējām, ka rezultātus

subjektīvi kā labus ir novērtējuši 58% pacientu, bet, objektīvi vērtējot, labs rezultāts ir

bijis 56% pacientu. Kopvērtējumā ķirurģiski ārstēto pacientu grupā vidējais apnojas –

hipopnojas indekss un pacientu miegainība ir samazinājusies, vidējā skābekļa saturācija

asinīs pieaugusi un komplikāciju skaits ir neliels.

4. Ķirurģiskās ārstēšanas rezultātu ietekmē pacientu antropometriskie (ĶMI,

kakla apkārtmērs, Mallampati klase, mandeļu izmērs), klīniskie dati (AHI) un

kraniofaciālās īpatnības (glosofaringeālās spraugas platums).

5. OMA pacientiem BIS ir zemāks, salīdzinot ar veselo indivīdu kontroles

grupu.

6. Izmantojot statistiski ticamas saistības starp atsevišķiem pacienta

individuālajiem parametriem un ķirurģiskās ārstēšanas rezultātiem, esam izstrādājuši

kritērijus individuāla ārstēšanas plāna sastādīšanai.

144

6. PRAKTISK ĀS REKOMENDĀCIJAS

1. Vidēji smagu un smagu OMA formu gadījumos pacientiem kā pirmo

ārstēšanas metodi piedāvāt PST.

2. Pacientu pareizai atlasei ir galvenā nozīme pozitīva, ilglaicīga rezultāta

sasniegšanai, un tai jābalstās uz:

• miega izmeklējumu datiem (PSG, PG);

• pacientu antropometriskajiem, fiziskajiem, anamnēzes datiem;

• AE izmeklēšanas datiem: vizualizācijas, radioloģiskajiem un

endoskopiskajiem datiem;

• adekvātu ĶĀ taktikas izvēli, efektīvākās ir MLS metodes un MMA;

• jāapsver ģenētiskie un fenotipiskie aspekti, kas var ietekmēt ilglaicīgo

rezultātu.

3. Pacientu atlases modelī, kas dod iespēju prognozēt labu ĶĀ rezultātu,

jāiekļauj šādi kritēriji:

• ĶMI < 29 kg/m2;

• kakla apkārtmēru < 42,5 cm;

• glosofaringeālā sprauga > 9 mm;

• Mallampati klase ≤ II;

• mandeļu izmērs ≥ 2.

4. Jāņem vērā faktori, kas ietekmē ĶĀ rezultātu:

• pieaugot vecumam, rezultāti pasliktinās;

• pieaugot AHI, rezultāti pasliktinās, bet var būt izņēmumi;

• pieaugot slimības „stāžam” un komorbiditātei, rezultāti pasliktinās;

• pacienta dzīvesveids, ieradumi, ģimenes anamnēze var būtiski ietekmēt

ilglaicīgo rezultātu;

• intraabdomināls aptaukošanās tips ir papildu riska faktors.

5. Gadījumos, kad koeksistē AE izmēru samazinoša sakodiena anomālija un

smaga OMA forma, plānot II etapa ķirurģiju – MMA.

6. Smagu OMAS formu gadījumā ārstēšanai jābūt multidisciplinārai, ĶĀ tikai

novērš elpošanas traucējumus.

7. Gan liekajam svaram, gan tā pieaugumam pēc operācijas var būt izšķiroša

loma ilglaicīga rezultāta saglabāšanā, tāpēc nepieciešama dietologa iesaistīšana.

145

7. IZMANTOT Ā LITERAT ŪRA

1. Burwell C.S., Robin E.D., Whaley R.D., Bickelman A.G. Extreme obesity

associated with alveolar hypoventilation: A Pickwickian syndrome // Am J Med,

1956; 21:811-8.

2. Aelianus C. Various History: Book IX // Thomas Dung, London 1666; chapter13,

p.177.

3. Smith W. A Dictionary of Greek and Roman Biography and Mythology // Volume

2, London: John Murray, 1880.

4. Furman Y., Wolf S.M., Rosenfeld D.S. Shakespeare and sleep disorders //

Neurology, 1997; 49:1171-2.

5. Wadd W. Cursory remarks on corpulence, or obesity consider as a disease; with a

critical examination of ancient and modern opinions relative to its cause and cure //

3rd ed., Gallow Medical Bookseller, London 1822.

6. Dickens C. The posthumous papers of the Pickwick club // London: Chapman and

Hall, 1836.

7. Kryger M.H. Sleep apnea: From the needles of Dionysius to continuous positive

pressure // Arch Intern Med, 1983; 143:2301-3.

8. Sieker H.O., Estes E.H.Jr., Kelser G.A., McIntosh H.A.D. Cardiopulmonary

syndrome with extreme Obesity // J Clin Invest, 1955; 34:916.

9. Sadoul P, Lugaresi E, editors. Symposium on Hypersomnia with periodic

breathing // Bull Physiopatholol Respir, 1972; 8:967-1292.

10. Guilleminault C., Edrige F., Dement W.C. The sleep apnea syndrome // Annu Rev

Med, 1976; 27:465-84.

11. Association of Sleep Disorder Centers and the Association for the

Psychophysiological Study of Sleep. Diagnostic classification of sleep and arousal

disorders, 1st edition // Sleep, 1979; 2(1):154.

12. Rodenstein D.O., Dooms G., Thomas Y., Liistro G., Stanescu D.C., Culee C.,

Aubert-Tulken G. Pharyngeal shape and dimensions in healthy subjects, snorers,

and patients with obstructive sleep apnea // Thorax, 1990; 45:722–727.

13. Hart T.B., Radow S.K., Blackard W.G., Tucker H.S.G., Cooper K.R. Sleep apnea

in active acromegaly // Arch Intern Med, 1985; 145:865-6.

146

14. Bahammam S.A., Sharif M.M., Jammah A.A., Bahammam A.S. Prevalence of

thyroid disease in patients with obstructive sleep apnea // Respir Med, 2011;

5(11):1755-60.

15. Hoffstein V. Snoring // Chest, 1996; 109:201-2.

16. Gould D.A., Whyte K.F., Rhine G.B., Airlie M.A., Catteral J.R., Shapiro C.M., et

al. The sleep hypopnea syndrome // Am Rev Resp Dis, 1988; 137:895-8.

17. Epstein J. L., Kristo D., Strollo J.P., Friedman N., Malhotra A., Patil P, et al.

Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of

Obstructive Sleep Apnea in Adults // J Clin Sleep Med, 2009; 5(3):263-76.

18. Sabato R., Guido P., Salerno F.G., Resta O., Spanevello A., Foschino Barbaro MP.

Airway inflammation in patients affected by obstructive sleep apnea //Monaldi

Arch Chest Dis, 2006; 65(2):102-105.

19. Boyd J.H., Petrof B.J., Hamid Q., Frassesr R., John R., Kimoff R.J. Upper Airway

Muscle Inflammation and Denervation Changes in Obstructive Sleep Apnea // Am

J Respir Crit Care Med, 2004; 170(5): 541-6.

20. Kato M., Adachi T., Koshino Y., Somers V. K. Obstructive Sleep Apnea and

Cardiovascular Disease // Circulation Journal 2009; 73:1363 –70.

21. Parati G., Lombardi C., Narkiewicz K. Sleep apnea: epidemiology,

pathophysiology, and relation to cardiovascular risk // AmJ Physiol 2007;

293:1671–83.

22. Willerson J.T., Ridker P.M., Inflammation as a cardiovascular risk factor //

Circulation, 2004; 109(21):2-10.

23. Shneerson J. Sleep Medicine: A Guide to Sleep and its Disorders // 2nd ed.,

Blackwell Publishing Ltd, 2005; 229.

24. Pillar G., Shehadeh N. Abdominal Fat and Sleep Apnea // Diabetes care 2008;

31(2):303-9.

25. Foster G.D., Sanders M.H., Millman R., Zammit G., et al. Obstructive sleep apnea

among obese patients with type 2 diabetes // Diabetes Care 2009; 32:1017-9.

26. Atwood C.W., Jr, McCrory D., Garcia J.G., Abman S.H., Ahearn G.S. American

College of Chest Physicians. Pulmonary artery hypertension and sleep-disordered

breathing: ACCP evidence-based clinical practice guidelines// Chest,

2004;126(1):72S-77S.

147

27. Punjabi N. M. The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea // Proceedings

of the American Thoracic Society, 2008; 5:136.– 43.

28. Netzer N.C., Hoegel J.J., Loube D., et al. Prevalence of symptoms and risk of

sleep apnea in primary care // Chest, 2003; 124:1406-14.

29. Elmasry A., Lindberg E., Berne C., Janson C., Gislason T., Awad T.M., Boman G.

Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a

population-based study // J Intern Med 2001; 249:153–61.

30. Logan A.G., Perlikowski S.M., Mente A., Tisler A., Tkacova R., Niroumand M.,

Leung R.S., Bradley T.D. High prevalence of unrecognized sleep apnea in drug-

resistant hypertension // J Hypertens, 2001; 19:2271–7.

31. Chung S., Yuan H., Chung F. A systematic review of obstructive sleep apnea and

its implications for anesthesiologists // Anesth Analg, 2008; 107:1543–63.

32. Seet E., Chung F., et al. Obstructive sleep apnea: preoperative assessment //

Anesthesiology Clin, 2010; 28(2):199-215.

33. Schafer M.E., Upper airway obstruction and sleep disorders in children with

craniofacial anomalies // Clin Plast Surg, 1982; 9:555-67.

34. Johnston C., Taussig L.M., Koopman C., Smith P., Bjelland J. Obstructive sleep

apnea in Treachers-Collins Syndrome // Cleft Palate J, 1981; 18:39-44.

35. Lapidot A, Benhur N, Fastening the base of tonque forward to the hyoid for reliefe

of respiratory distress in the Pierre- Robin syndrome // Plast Reconstr Surg, 1975;

56:89-91.

36. Cistulli P.A., Sullivan C.E. Sleep disorder breathing in Marfans Syndrome // Am

Rev Rsp Dis, 1993; 147:645-8.

37. Sforza E, Kriger J, Geister J, Kurtz D. Sleep and breathing abnormalities in case of

Prader-Willi syndrome. The Effect of acute continuous positive airway pressure

treatment // Acta Pediatri Scand. 1991; 80:80-5.

38. Kauffman F., Annesi I., Neukirch F., Orysczyn M.P., Alperovich A. The relation

between snoring and smoking, body mass index, age, alcohol consumption and

respiratory symptoms // Eur Resp J., 1989; 2:599-603.

39. Young T., Peppard P.E., Taheri S. Excess weight and sleep disordered breathing //

J Appl Physiol, 2005; 99:1592–7.

40. Ramachandran S.K., Josephs L.A. A meta-analysis of clinical screening tests for

obstructive sleep apnea // Anesthesiology, 2009; 110:928–39.

148

41. Kaw R., Michota F., Jaffer A., Ghamande S., Auckley D., Golish J. Unrecognized

sleep apnea in the surgical patient: implications for the perioperative setting //

Chest, 2006; 129:198–205.

42. Patil P.S., Schneider H., Schwartz R.A., Smith L.P. Adult Obstructive Sleep

Apnea:Pathophysiology and Diagnosis // Chest, 2007; 132:325.-37.

43. Fogel R.B., Malhotra A., White D.P. Pathophysiology of obstructive sleep

apnoea/hypopnoea syndrome // Thorax,2004; 59:159–63.

44. Dempsey A.J., Veasey C.S., Morgan J.B., O'donnell P.C. Pathophysiology of

Sleep Apnea //Physiological Rewiews, 2010; 90(1): 47-112.

45. Randerath W.J, Sanner B.M., Somers V.K. Progress in Respiratory Research // In:

Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome: Definitions and Pathophysiology,

ed. Backer W.D., Volume 35, Basel: Karger, 2006; 90–6.

46. Eckert J. D., Malhotra A. Pathophysiology of Adult Obstructive Sleep Apnea //

Proceedings of the American Thoracic Society, 2008; 5:144–53.

47. Almendros I. Ascerbi I., Puig F., Montserrat J.M., Navajas D. Farre R. Upper-

airway inflammation triggered by vibration in rat model of snoring // Sleep, 2007;

30(2):225-7.

48. Stal P.S., Lindman R., Johansson B. Capillary Supply of the Soft Palate Muscles Is

Reduced in Long-Term Habitual Snorers // Respiration 2009; 77:303–10.

49. Whitelaw W., Burgess K. Diagnosis of sleep apnoea: some critical issues // Indian

J Med Res 2010; 131:222 – 3.

50. Ishman S.L., Cavey R.M., Mettel T.L, Gourin C.G. Depression, sleepiness, and

disease severity in patients with obstructive sleep apnesa // Laryngoscope. 2010

Nov;120(11):2331-5.

51. Stephen T., Reston J., Schoelles K., Phillips B. Obstructive Sleep Apnea and

Risk of Motor Vehicle Crash: Systematic Review and Meta-Analysis // J Clin

Sleep Med. 2009; 5(6): 573–81.

52. Antonopoulos CN, Sergentanis TN, Daskalopoulou SS, Petridou ET. Nasal

continuous positive airway pressure (nCPAP) treatment for obstructive sleep

apnea, road traffic accidents and driving simulator performance: a meta-analysis //

Sleep Med Rev, 2011; 15(5):301-10.

53. Gurubhagavatula I. Consequences of obstructive sleep apnoea // Indian J Med Res,

2010; 131:188.-95.

149

54. Jennum P., Santamaria J. Members of the Task Force. Report of an EFNS task

force on management of sleep disorders in neurologic disease (degenerative

neurologic disorders and stroke) // Eur J Neurol, 2007; 14(11):1189-200.

55. Day R., Gerhardstein R., Lumley A., Roth T., Rosenthal L. The behavioral

morbidity of obstructive sleep apnea // Prog Cardiovasc Dis, 1999; 41(5):341-54.

56. Young T., Finn L., Peppard P., Szklo - Coxe M., Austin D., Nieto F. et al. Sleep

Disordered Breathing and Mortality: Eighteen-Year Follow-up of the Wisconsin

Sleep Cohort // Sleep, 2008; 31(8): 1071-8.

57. Caples M.S., Gami S.A., Somers K.V. Obstructive Sleep Apnea // Annals of

Internal Medicine, 2005; 142:187-97.

58. Lopez-Jimenez F., Kuniyoshi S.H.F., Gami A., Somers V.K. Obstructive Sleep

Apnea: Implications for Cardiac and Vascular Disease // Chest, 2008; 133:793-

804.

59. Margel D., Shochat T., Getzler O., Livne M.P., Pillar G. Continuous positive

airway pressure reduces nocturia in patients with obstructive sleep apnea //

Urology, 2006; 11(67):974–7.

60. Budweiser S., Enderlein S., Jorres R.A., Hitzl A.P., Wieland W.F., Pfeifer M., et

al. Sleep apnea is an independent corellate of erectile and sexual dysfunction // J

Sex Med, 2009; 6(11):3147-57.

61. Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. Principles and practise of Sleep Medicine //

3rd ed., W.B. Saunders comp 2000; 941-6.

62. American Society of Anesthesiologists. A Report by the American Society of

Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with

Obstructive Sleep Apnea. Practice Guidelines for the Perioperative Management of

Patients with Obstructive Sleep Apnea // Anesthesiology, 2006; 104:1081–93.

63. Morgan J., Mikhail M., Murray M. Clinical Anesthesiology // 4th edition, 2011;

658.

64. Friedman M., Ibrahim H., Joseph N.: Combined uvulopalatopharyngoplasty and

radiofrequency tongue base reduction for treatment of obstructive sleep

apnea/hypopnea syndrome // Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129(6):611-21.

65. Parrati G., Lombardi C., Hedner J., Bonsignore M.,R., L.Grote L., Tkacov R., et al.

Consensus document on the management of patients with obstructive sleep apnea

and hypertension. Joint recommendations by The European Cost Action B26, The

European Society of Hypertension and The European Respiratory Society //

150

Momento Medico, 2010; pp.39-50.

66. Chung F., Yegneswaran B., Liao P., et al. Validation of the Berlin questionnaire

and American Society of Anesthesiologist checklist as screening tools for

obstructive sleep apnea in surgical patients // Anesthesiology, 2008; 108:822–30.

67. Gross J.B., Bachenberg K.L., Benumof J.L., Caplan R.A., Connis R.T., Cote C.J.,

et al. Practice guidelines for the perioperative management of patients with

obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists

Task Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea

// Anesthesiology, 2006; 104:1081–93.

68. Chung F., Yegneswaran B., Liao P., et al. STOP Questionnaire: a tool to screen

patients for obstructive sleep apnea // Anesthesiology, 2008; 108:812–21.

69. Virkkula P., Bachour A., Hytönen M., Malmberg H., Salmi T., Maasilta P. Patient

and bed partner-reported symptoms, smoking, and nasal resistance in sleep-

disordered breathing // Chest, 2005; 128:2176–82.

70. Kribbs N.B., Pack A.I., Kline L.R., Getsy J.E., Schuett J.S., Henry J.N., Maislin

G., Dinges D.F. Effects of one night without nasal CPAP treatment on sleep and

sleepiness in patients with obstructive sleep apnea // Am Rev Respir Dis, 1993;

147:1162–8..

71. Flemons W.W., Reimer A.M. Measurement Properties of the Calgary Sleep Apnea

Quality of Life Index // Am J Resp Crit Care Med, 2002;165:159–64.

72. Hersi A. Obstructive sleep apnea and cardiac arrhythmias // Annals of thoracic

medicine, 2010; 5(1):3–8.

73. Gami A.S., Howard D.E., Olson E.J., Somers V.K. Day-night pattern of sudden

death in obstructive sleep apnea // NEJM, 2005; 24; 352(12): 1206-1214.

74. Bridgman J., Heddle W. Severe nocturnal bradycardia with daytime tachycardia in

obstructive sleep apnoea // Med J Aust, 2006; 184(2): 93-4.

75. Ng C.Y., Liu T., Shehata M., Stevens S., Chugh S.S., Wang X. Meta-analysis of

obstructive sleep apnea as predictor of atrial fibrillation recurrence after catheter

ablation // Am J Cardiol, 2011; 108(1): 47-51.

76. American Sleep Disorders Association Report. Practice Parameters for the

Indications for Polysomnography and Related Procedures // Sleep, 1997; 20(6):

406-22.

151

77. Hedner J., Grote L., Bonsignore M., McNicholas W., Lavie P., Parati G., et al. The

European Sleep Apnea Database (ESADA): report from 22 European sleep

laboratories // Eur Respir J, 2011; 38(3): 635-42.

78. Broadbent B.H. A new X-ray technique and its application to orthodontia // Angle

Orthodontist, 1931; 1:45-66.

79. Riley R.W., Powell N.B. Maxillofacial Surgery and Obstructive Sleep Apnea

Syndrome // Otolaryngologic Clinics of North America, 1990; 23:809-25.

80. Farman A.G., Scarfe W.C. The Basics of Maxillofacial Cone Beam Computed

Tomography // Semin Orthod, 2009; 15:2-13.

81. Stratemann S.A., Huang J.C., Maki K., Miller A.J., Hatcher D.C. Comparison of

cone beam computed tomography imagining with physical measures //

Dentomaxillofacial Radiology, 2008; 37: 80-93.

82. Ludlow J.B., Davies-Ludlow L.E., Brooks S.L., Howerton B. Dosimetry of 3

CBCT devices for oral and maxillofacial radiology: CB Mercuray, NewTom 3G

and i-CAT // Dentomaxillofacial Radiology, 2006; 35:219-26.

83. Johal A. Patel S.I., Battagel J.M. The relationship between craniofacial anatomy

and obstructive sleep apnoea: a case-controlled study // J Sleep Res, 2007; 16:319-

26.

84. Liu Y., Lowe A.A., Zeng X., Fu M., Fleetham J.A. Cephalometric comparisons

between Chinese and Caucasian patients with obstructive sleep apnea // Am J

Orthod Dentofacial Orthop, 2000; 117:479-85.

85. Guilleminault C., Stoohs R., Clerk A., et al. A cause of daytime sleepiness: the

upper airway resistance syndrome // Chest, 1993; 104:781–7.

86. Guilleminault C., Bassiri A. Clinical features and evaluation of obstructive sleep

apnea–hypopnea syndrome and upper airway resistance syndrome // In: Principles

and Practice of Sleep Medicine, 4th ed, Kryger M.H., Roth T., Dement W.C..

Philadelphia: Elsevier Saunders 2005; 1043–52.

87. Bao G., Guilleminault C. Upper airway resistance syndrome –one decade later //

Curr Opin Pulm Med, 2004; 10(6):461–7.

88. Gold A.R., Dipalo F., Gold M.S., et al. The symptoms and signs of upper airway

resistance syndrome: a link to the functional somatic syndromes // Chest, 2003;

123: 87–95.

89. Sullivan C.E., et al. Primary role of respiratory afferents in sustaining breathing

rhythm // J Appl Physiol, 1978; 45:11–7.

152

90. Javaheri S., Shukla R., PHD, Zeigler H., Wexler L. Central sleep apnea, right

ventricular dysfunction, and low diastolic blood pressure are predictors of

mortality in systolic heart failure // JACC, 2007; 49(20):2028–34.

91. Quinnell T.G., Smith I.E. Narcolepsy, idiopathic hypersomnolence and related

conditions // Clin Med, 2011; 11(3):282-6.

92. Sansa G., Iranzo A., Santamaria J. Obstructive sleep apnea in narcolepsy // Sleep

Med, 2010; 11(1):93-5.

93. Sullivan C.E., Issa F.G., Berthon-Jones M., et al. Reversal of obstructive sleep

apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares // Lancet,

1981; 1:862–5.

94 Friedman M. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical therapy // ISBN

978-1-4160-3112-3, Elsevier Inc, 2009; 69.

95 Schwab, R.,J. Upper Airway Imaging // Clinics in Chest Medicine, 1998; 19(1):

33–54

96. Kakkar K.R., Berry B.R. Positive airway pressure treatment for obstructive sleep

apnea // Chest, 2007; 132(3):1057–72.

97. Kushida C.A. et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel

positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing

disorders // Sleep, 2006; 29(3):375-80.

98. Meurice J.C., Dore P., Paquereau J., et al. Predictive factors of long-term

compliance with nasal continuous positive airway pressure treatment in sleep

apnea syndrome // Chest, 1994; 105:429–33.

99. Lewis K.E., Seale L., Bartle I.E., Watkins A.J., Ebden P. Early predictors of CPAP

use for the treatment of obstructive sleep apnea // Sleep, 2004; 27(1):134-8.

100. Kribbs N.B., Pack A.I., Kline L.R., Smith P.L., Schwartz A.R., Schubert N.M., et

al. Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with

obstructive sleep apnea // Am Rev Respir Dis, 1993; 147(4):887–95.

101. McArdle N., Devereux G., Heidarnejad H., Engleman H.M., Mackay T.W.,

Douglas N.J. Long-term use of CPAP therapy for sleep apnea/hypopnea syndrome

// Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159:1108–14.

102. Popescu G., Latham M., Allgar V., Elliott M.W. Continuous positive airway

pressure for sleep apnoea/hypopnoea syndrome; usefulness of a 2 week trial to

identify factors associated with long term use // Thorax, 2001; 56:727–33.

153

103. Lloberes P., Marti S., Sampol G., Roca A., Sagales T., Munoz X., Ferre M.

Predictive factors of quality-of-life improvement and continuous positive airway

pressure use in patients with sleep apnea-hypopnea syndrome: study at 1 year //

Chest, 2004; 126(4):1241–7.

104. Loube D.I., Gay P.C., Strohl K.P., Pack A.I., White D.P., Collop N.A. Indications

for positive airway pressure treatment of adult obstructive sleep apnea patients: a

consensus statement // Chest, 1999; 115:863–6.

105. Young T., Peppard P., Palta M., et al. Population-based study of sleep-disordered

breathing as a risk factor for hypertension // Arch Intern med. 1997; 157:1746–52.

106. Indication For Polysomnography Task Force, American Sleep Disorders

Association Standards Of Practice Committee. An American Sleep Disorders

Association report: Practice parameters for the indications for polysomnography

and related procedures // Sleep, 1997; 20(6):406–22.

107. Ayas N.T., Patel S.R., Malhotra A., et al. Auto-titrating versus standard continuous

positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnea: results of a

meta-analysis // Sleep, 2004; 27(2):249–53.

108. Massie C.A., McArdle N., Hart R.W., Schmidt-Nowara W.W., Lankford A.,

Hudgel D.W., Gordon N., Douglas N.J. Comparison between automatic and fixed

positive airways pressure therapy in the home // Am J Respir Crit Care Med, 2003;

167(1):20–3.

109. Arzt M., Wensel R., Montalvan S., Schichtl T., Schroll S., Budweiser S., et al.

Effects of dynamic bilevel positive airway pressure support on central sleep apnea

in men with heart failure // Chest, 2008; 134(1):61-6.

110. Pladeck T., Hader C., Von Orde A., Rasche K., Wiechmann H.W. Non-invasive

ventilation: comparison of effectiveness, safety, and management in acute heart

failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary

disease // J Physiol Pharmacol. 2007; 58 5(5):39-49.

111. Flemons W.W., Reimer A.M. Measurement Properties of the Calgary Sleep Apnea

Quality of Life Index // Am J Resp Crit Care Med, 2002; 165:159–64.

112. Siccoli M.M., Pepperell T.C.J., Kohler M., Craig E.S., Davies O.J.R., Stradling

R.J. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Quality of Life in Patients

With Moderate to Severe Obstructive Sleep Apnea: Data From a Randomized

Controlled Trial // Sleep, 2008; 31(11):1551-8.

154

113. Sin D.D., Mayers I., Man W.C.G., Pawluk L. Long-term Compliance Rates to

Continuous Positive Airway Pressure in Obstructive Sleep Apnea: A Population-

Based Study // Chest, 2002; 121:430-5.

114. Ferguson K.A., Cartwright R., Rogers R., Schmidt-Nowara W. Oral appliances for

snoring and obstructive sleep apnea: a review // Sleep, 2006; 29:244–62.

115. Hoekema A., Stegenga B., De Bont L.G. Efficacy and co-morbidity of oral

appliances in the treatment of obstructive sleep apnea-hypopnea: a systematic

review // Crit Rev Oral Biol Med 2004; 15(3):137–55.

116. Deane S.,A. Cistulli P.,A., Ng A.,T., Zeng B., Peter Petocz P., Darendeliler M.,A.

Comparison of Mandibular Advancement Splint and Tongue Stabilizing Device in

Obstructive Sleep Apnea: A Randomized Controlled Trial // Sleep, 2009;

32(5):648-53.

117. Lim J., Lasserson T.J., Fleetham J., Wright J. Oral appliances for obstructive sleep

apnoea // Cochrane Database Syst Rev 2006; 1:CD004435.

118. Marklund M., Stenlund H., Franklin K.A. Mandibular advancement devices in 630

men and women with obstructive sleep apnea and snoring: tolerability and

predictors of treatment success // Chest, 2004; 125:1270–8.

119. Schwab R.J., Kuna S.T., Remmers J.E. Anatomy and physiology of upper airway

obstruction // In: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. Principles and Practice of

Sleep Medicine, 4th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders 2005; pp.983–1000.

120. Tsuiki S., Lowe A.A., Almeida F.R., Kawahata N.,Fleetham J.A. Effects of

mandibular advancement on airway curvature and obstructive sleep apnoea

severity //Eur Respir J, 2004; 23:263–8.

121. Marklund M. Predictors of long-term orthodontic side-effects from mandibular

advancement devices in patients with snoring and obstructive sleep apnea // Am J

Orthod Dentofacial Orthop 2006; 29:214–21.

122. Powell N.B., Riley R.W., Guilleminault C. Surgical management of sleep-

disordered breathing // In: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. Principles and

Practices of Sleep Medicine, 4th ed., Philadelphia: Elsevier Saunders 2005; 1081–

97.

123. Powell N.B., Riley R.W. A surgical protocol for sleep disordered breathing // Oral

Maxillofac Surg Clin North Ann, 1995; 7:345–56.

124. Kushida C. Obstructive sleep apnea, pathophysiology, comorbidities, and

consequences. Sleep disorders. // Informa NewYork 2007; Volume 3: 111 –8.

155

125. Aurora R.N., Casey K.R., Kristo D., Auerbach S., Bista S.R., Chowdhuri S., et al.

American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the surgical

modifications of the upper airway for obstructive sleep apnea in adults // Sleep,

2010; 33(10):1408-13.

126. Won C.H., Li K.K, Guilleminault C. Surgical treatment of obstructive sleep apnea:

upper airway and maxillomandibular surgery // Proc Am Thorac Soc, 2008;

5(2):193-9.

127. Georgalas C. The role of the nose in snoring and obstructive sleep apnoea: an

update // Eur Arch Otorhinolaryngol, 2011; 268:1365-73.

128. Velasco L., Arima L., Tiago R. Assessment of symptom improvement following

nasal septoplasty with or without turbinectomy // Braz J Otorhinolaryngol, 2011;

77(5):577-83.

129. Kim D., Park H., Kim H., Kang S., Park J., Han N. Effect of Septoplasty on

Inferior Turbinate Hypertrophy // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2008;

134(4):419-23.

130. Friedman M. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical therapy // ISBN

978-1-4160-3112-3, Elsevier Inc, 2009; 120-307.

131. Fujita S., Conway F., Zorick F. Surgical correction of the anatomic abnormalities

in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty // Otoralingol

Head Neck Surg, 1981; 89:923-34.

132. Littner M., Kushida C.A., Hartse K., et al. Practice parameters for the use of laser-

assisted uvulopalatoplasty: an update for 2000 // Sleep, 2001; 24(5): 603–19.

133. Won Ch. H., Li K. K., Guilleminault Ch. Surgical Treatment of Obstructive Sleep

Apnea Upper Airway and Maxillomandibular Surgery // Proc Am Thorac Soc,

2008; 5:193–9.

134. Liao P., Yegneswaran B., Vairavanathan S., Zilberman P., Chung F. Postoperative

complications in patients with obstructive sleep apnea: a retrospective matched

cohort study // Can J Anaesth, 2009; 56(11):819-28.

135. Epstein L.J., Kristo D., Strollo P.J., Friedman N., Malhotra A., Patil S.P., Ramar K.

Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep

Medicine. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care

of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J Clin Sleep Med, 2009; 5(3):263–76.

156

136. Mayers I., Man G.C., Pawluk L. Long-term compliance rates to continuous

positive airway pressure in obstructive sleep apnea: a population-based study //

Chest, 2002; 121(2):430-5.

137. Richard W., Venker J., Den Herder C., et al. Acceptance and long-term compliance

of nCPAP in obstructive sleep apnea // Eur Arch Otorhinolaryngol, 2007;

264:1081–6

138. Kuhlo W., Doll E., Franck M.C. Successful management of Pickwickian syndrome

using long-term tracheostomy // Dtsch Med Wochenschr, 1969; 94(24):1286-90.

139. Sher A.E., Schechtman K.B., Piccirillo J.F. The efficacy of surgical modifications

of the upper airway in adults with obstructive sleep apnea syndrome // Sleep 1996;

19:156–77.

140. Eknoyan, G., Adolphe Quetelet (1796-1874) - the average man and indices of

obesity // Nephrol Dial Transplant, 2008; 23(1):47-51.

141. Friedman M. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical therapy // ISBN

978-1-4160-3112-3, Elsevier Inc, 2009; 104-7.

142. Kapur V.K., Rapoport D.M., Sanders M.H., Enright P., et al. Rates of sensor loss

in unattended home polysomnography: the influence of age, gender, obesity and

sleep disordered breathing // Sleep, 2000; 23(5):682-8.

143. Su S., Baroody F.M., Kohrman M., Suskind D. A comparison of polysomnography

and a portable home sleep study in the diagnosis of obstructive sleep apnea

syndrome // Otolaryngol Head Neck Surg, 2004; 131(6):844-50.

144. Michaelson P.G., Allan P., Chaney J., Mair E.A. Validations of a portable home

sleep study with twelve-lead polysomnography: comparisons and insights into a

variable gold standard // Ann Otol Rhinol Laryngol, 2006; 115(11):802-9.

145. Kollias I., Krogstad O. Adult craniofacial and pharyngeal changes – a longitudinal

cephalometric study between 22 and 42 of age. Part II: morphologycal uvulo-

glossopharyngeal changes // Eur J Orthod, 1999; 21:345-55.

146. Sforza E., Bacon W., Weiss T., Thibault A., Petiau C., Krieger J. Upper airway

collapsibility and cephalometric variables in patients with obstructive sleep apnea

// Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 347-52.

147. Svaza J., Skagers A., Cakarne D., Jankovska I. Upper airway sagittal dimensions

in obstructive sleep apnea (OSA) patients and severity of the disease //

Stomatologija Baltic Dent Maxillofac J, 2011; 13:124-8.

157

148. Croft C.B., Pringle M. Sleep nasendoscopy: a technique of assessment in snoring

and obstructive sleep apnoea // Clin Otolaryngol Allied Sci, 1991; 16:504–9.

149. Грасмане Н., Сорокина Т. Фиброоптическое исследование нёбно-глоточного

замыкания // Стоматология, 1982; 6:37-9.

150. Kezirian E.J., White D.P., Malhotra A., et al. Interrater reliability of drug-induced

sleep endoscopy // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2010; 136:393–7.

151. Adesanya A. O., Lee W., Greilich N. B., Joshi G. P. Perioperative Management of

Obstructive Sleep Apnea // Chest, 2010; 6(138):1489-98.

152. American Society of Anesthesiologists, Practice advisory for intraoperative

awareness and brain function monitoring: a report by the American Society of

Anesthesiologists Task Force on Intraoperative Awareness // Anesthesiology,

2006;104:847-64.

153. Nieuwenhuijs D., Coleman E.L., Douglas N.J., Drummond G.B., Dahan A.

Bispectral index values and spectral edge frequency at different stages of

physiologic sleep // Anesth Analg, 2002; 94(1):125-9.

154. Abdullah V.J., Lee D.,L,Y., Ching S., Ha N., van Hasselt C.,A. Sleep Endoscopy

with Midazolam: Sedation Level Evaluation with Bispectral Analysis // Otolaryng

Head Neck Surg, published online 30.10.2012, DOI:10.1177/0194599812464865.

155. Conway W., Fujita S., Zorick F. Uvulopalatopharyngoplasty:One-year followup //

Chest, 1985; 88:385-7.

156. Fujita S., Conway W.A., Zorick F.J. Evaluation of the effectiveness of

uvulopalatopharyngoplasty // Laryngoscope, 1985; 95:70-4.

157. Zohar Y., Finkelstein Y., Talmi Y.P., Bar-Ilan Y. Uvulopalatopharyngoplasty:

evaluation of postoperative complications, sequelae, and results // Laryngoscope,

1991; 101:775–9.

158. Weingarten C. Snare uvulopalatoplasty // Laryngoscope, 1995;105(10):1033–6.

159. Pelausa E.O., Tarshis L.M. Surgery for snoring // Laryngoscope, 1989; 99:1006-

10.

160. Croft C.B., Golding-Wood D.G. Uses and complications of

uvulopalatopharyngoplasty // J Laryngol Otol, 1990; 104:871-5.

161. Fairbanks D.N. Uvulopalatopharyngoplasty complications and avoidance strategies

// Otolaryngol Head Neck Surg, 1990; 102: 239-45.

158

162. Macnab T., Blokmanis A., Dickson R.I. Long-term results of

uvulopalatopharyngoplasty for snoring // J Otolaryngol 1992; 21: 350-4.

163. Levin B.C., Becker G.D. Uvulopalatopharyngoplasty for snoring: Long-term

results // Laryngoscope, 1994; 104:1150-2.

164. Haavisto L., Suonpaa J. Complications of uvulopalatopharyngoplasty // Clin

Otolaryngol 1994; 19:243-7.

165. Kamami Y.V. Laser CO2 for snoring: preliminary results // Acta Otorhinolaryngol

Belg 1990; 44:451-6.

166. Kamami Y.V. Outpatient treatment of snoring with CO2 laser: Laser-assisted

UPPP // J Otolaryngol, 1994; 23:391-4.

167. Pépin J.L., Veale D., Mayer P., Bettega G., Wuyam B., Lévy P. Critical analysis of

the results of surgery in the treatment of snoring, upper airway resistance

syndrome (UARS), and obstructive sleep apnea (OSA) // , 1996; 19(9):90-100.

168. Coleman J.A. Laser-assisted uvulopalatoplasty: long-term results with a treatment

for snoring // Ear Nose Throat J, 1998; 77(1):22-4, 26-9, 32-4.

169. Walker R., Gopalsami C., Totten M., Grigg-Damberger M. Laser-assisted

uvulopalatoplasty for snoring and obstructive sleep apnea: Results in 170 patients

// Laryngoscope, 1995; 105(9):938–43.

170. Pang K.P., Tan R., Puraviappan P., Terris D.J. Anterior palatoplasty for the

treatment of OSA: three-year results // Otolaryngol Head Neck Surg, 2009;

141(2):253-6.

171. Li H.Y., Lee L.A., Wang P.C., Chen N.H., Lin Y., Fang T.J. Nasal surgery for

snoring in patients with obstructive sleep apnea // Laryngoscope, 2008;

118(2):354-9.

172. Li H.Y., Lin Y., Chen N.H., Lee L.A., Fang T.J., Wang P.C. Improvement in

quality of life after nasal surgery alone for patients with obstructive sleep apnea

and nasal obstruction // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2008; 134(4):429-33.

173. Hu H.W., Gan Z., Li L.H., Liao L.B., Goas Z.B. Treating obstructive sleep apnea

with nasal operation and revised uvulopalatopharyngoplasty // Zhonghua Er Bi

Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi, 2007; 42(2):95-9.

174. Ellis P., Ffowcs-Williams J., Shneersan J. Surgical relief of snoring due to palatal

flutter: a preliminary report // Ann R College Surg Engl, 1993; 75:286-90.

159

175. Whinney D.J., Williamson P.A., Bicknel P.G. Punctate diathermy of the soft

palate: a new approach in the surgical management of snoring // J Laryngol Otol

1995; 109:849-52.

176. Powell N.B., Riley R.W., Troell R.J., Blumen M.B., Guilleminault C. Radio

frequency volumetric reduction of the tongue. A porcine pilot study for the

treatment of obstructive sleep apnea syndrome // Chest, 1997; 111:1348-55.

177. Madani M. Complications of laser – assisted uvulopalatopharyngoplasty (LA-

UPPP) and Radiofrequency treatment of snoring and chronic nasal congestion: a

10-year review of 5,600 patients // J Oral Maxillofac Surg, 2004; 62:1351-62.

178. Goh Y.H. Mark I., Fee W.E.Jr. Quality of life 17 to 20 years after

uvulopalatoppharyngoplasty // Laryngoscope, 2007; 117(3):503-6.

179. Caples S.M., et al. Surgical modifications of the upper airway for obstructive sleep

apnea in adults: a systematic review and meta-analysis // Sleep, 2010;

33(10):1396-407.

180. Ferguson K.A., Heighway H., Ruby R.R.F. A randomized trial of laserassisted

uvulopalatoplasty in the treatment of mild obstructive sleep apnea // Am J Respir

Crit Care Med, 2003; 167:15–9.

181. Berger G., Stein G., Ophir D., Finkelstein Y. Is there a better way to do laser-

assisted uvulopalatoplasty? // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2003; 129:447–

53.

182. Maurer J.T. Update on surgical treatment for sleep apnoea // Swiss Med Weekly,

2009; 139(43-44):624-9.

183. Woodson B.T., Nelson L., Mickelson S., Huntley T., Sher A. A multi-institutional

study of radiofrequency volumetric tissue reduction for OSAS // Otolaryngol Head

Neck Surg, 2001; 125303- 311

184. Bäck L.J., Hytönen M.L., Roine R.P., Malmivaara A.O. Radiofrequency ablation

treatment of soft palate for patients with snoring: a systematic review of

effectiveness and adverse effects // Laryngoscope, 2009; 119(6):1241-50.

185. Hassid S., Afrapoli A.H., Decaestecker C., Choufani G. UPPP for snoring: long-

term results and patient satisfaction // Acta Otorhinolaryngol Belg, 2002;

56(2):157-62.

186. Amorós-Sebastiá L.I. Radiofrequency treatment in simple snoring: tolerance,

safety and results // Acta Otorhinolaringol Esp, 2011; 62(4):300-5.

160

187. Boudewyns A., Van De Heyning P. Temperature-controlled radiofrequency tissue

volume reduction of the soft palate (somnoplasty) in the treatment of habitual

snoring: results of a European multicenter trial // Acta Otolaryngol, 2000;

120:981-5.

188. Tatla T., Sandhu G., Croft C.B., Kotecha B. Celon radiofrequency thermo-ablative

palatoplasty for snoring - a pilot study // J Laryngol Otol, 2003; 117:801-6.

189. Galindo Campillo A.N., Garcka Simal N., Navarro Cunchillos M., Toledano

Munoz A. Somnoplasty: treatment of chronic snoring using radiofrequency

irradiation of the palate// Acta Otorhinolaringol, 2003; 54:686-92.

190. Verse T. Update on surgery for obstructive sleep apnea syndrome // HNO, 2008;

56:1098–104.

191. Li K,K, Riley R,W, Powell N,B, Gervacio L, Troell R,J, Guilleminault C.

Obstructive sleep apnea surgery: patient perspective and polysomnographic results

// Otolaryngol Head Neck Surgn 2000; 123(5):572-5.

192. Dahlöf P., Norlin-Bagge E., Hedner J., Ejnell H., Hetta J., Hällström T.

Improvement in neuropsychological performance following surgical treatment for

obstructive sleep apnea syndrome // Acta Otolaryngol, 2002; 122(1):86-91.

193. Lundkvist K., Januszkiewicz A., Friberg D. Uvulopalatopharyngoplasty in 158

OSAS patients failing non-surgical treatment // Acta Otolaryngol, 2009; 129:1-7.

194. Kuniyoshi F.H.S., Pusalavidyasagar S., Singh P., Somers V.K. Cardiovascular

consequences of obstructive sleep apnoea // Indian J Med Res, 2010; 131:196-205.

195. Friedman M. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical therapy. The

impact of surgical treatment of OSA on cardiac risk factors // Saunders Elsevier

Inc., 2009; ISBN 978-1-4160-3112-3. 85-87.

196. Janson C., Hillerdal G., Larsson L., Hultcrantz E., Lindholm C.E., Bengtsson H.,

et al. Excessive daytime sleepiness and fatigue in nonapnoeic snorers:

improvement after UPPP // Eur Respir J, 1994; 7(5):845-9.

197. Yaremchuk K., Tacia B., Petrson E., et al. Change in Epworth Sleepiness Scale

After Surgical Treatment of Obstructive Sleep Apnea // Laryngoscope, 2011;

121:1590–3.

198. Li H.Y., Huang Y.S., Chen N.H., Fang T.J., Liu C.Y., Wang P.C. Mood

improvement after surgery for obstructive sleep apnea // Laryngoscope, 2004;

114(6):1098-102.

161

199. Cheng D.S., Weng J.C., Yang P.W., Cheng L.H. Carbon dioxide laser surgery for

snoring: results in 192 patients // Otolaryngol Head Neck Surg, 1998; 118(4):486-

9.

200. Fernandez-Julian E., Munoz N., Achiques M.T., García-Perez M.A., Orts M.,

Marco J. Randomized study comparing two tongue base surgeries for moderate to

severe obstructive sleep apnea syndrome // Otolaryngol Head Neck Surg. 2009

Jun; 140(6): 917-23.

201. Neruntarat C. Laser-assisted uvulopalatoplasty: short-term and long-term results //

Otolaryngol Head Neck Surg, 2001; 124(1):90-3.

202. Kezirian E.J., Goldberg A.N. Hypopharyngeal surgery in obstructive sleep apnea:

an evidence-based medicine review // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;

132(2):206-13.

203. Macdonald A., Drinnan M., Johnston A., Reda M., Griffiths C., Wilson J., Gibson

G.J. Evaluation of potential predictors of outcome of laser-assisted

uvulopalatoplasty for snoring // Otolaryngol Head Neck Surg, 2006; 134(2):197-

203.

204. Friedman M. Sleep apnea and snoring : surgical and non-surgical therapy // ISBN

978-1-4160-3112-3, Saunders Elsevier Inc. 2009; 103-10.

205. Rollheim J., Miljeteig H., Osnes T. Body mass index less than 28 kg/m2 is a

predictor of objective improvement after laser-assisted uvulopalatoplasty for

snoring // Laryngoscope, 1999; 109(3):411–4.

206. Lauretano A.M. Uvulopalatoplasty using laser-assisted techniques // Otolaryng

Head Neck Surg, 2000; 11(1):7-11.

207. Vilaseca I., Morello A., Montserrat J.M., et al. Usefulness of

uvulopalatopharyngoplasty with genioglossus and hyoid advancement in the

treatment of obstructive sleep apnea // Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2002;

128(4):435-40.

208. Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep

Medicine. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care

of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J Clin Sleep Med, 2009; 5(3): 263–76.

209. Chen H., Ye H., Zhen Y., Zhang Z., Cai Q., Chen Q. The effect of the size of tonsil

on uvulopalatopharyngoplasty // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2006;

20(8):355-7.

162

210. Li H.Y., Wang P.C., Lee L.A., Chen N.H. Fang T.J. Prediction of

uvulopalatopharyngoplasty outcome: anatomy-based staging system versus

severity-based staging system // Sleep, 2006; 29(12):1537-41.

211. Värendh M., Berg S., Andersson M. Long-term follow-up of patients operated with

uvulopalatopharyngoplasty from 1985 to 1991 // Respir Med, 2012; 106(12):1788-

93.

212. Barceló X., Mirapeix R.M., Bugés J., Cobos A., Domingo C. Oropharyngeal

Examination to Predict Sleep Apnea Severity // Arch Otolaryngol Head Neck

Surg, 2011; 137(10):990-6.

213. Nuckton T.J., Glidden D.V. Browner W.S., et al. Physical Examination Mallampati

Score as an Independent Predictor of Obstructive Sleep Apnea // Sleep, 2006; 29:

903-8.

214. Chung F., Yegneswaran B, Liao P., et al. STOP Questionnaire. A Tool to Screen

Patients for Obstructive Sleep Apnea // Anesthesiology, 2008; 108:812–21.

215. Chung F., Yegneswaran B., Liao P., Chung S.A., Vairavanathan S., Islam S., et al.

Validation of the Berlin questionnaire and American Society of Anesthesiologists

checklist as screening tools for obstructive sleep apnea in surgical patients //

Anesthesiology, 2008; 108:822-30.

216. Tangugsorn V., Krogstad O., Espeland L., Lyberg T. Obstructive sleep apnea: a

canonical correlation of cephalometric and selected demographic variables in

obese and nonobese patients // Angle Orthod, 2001; 71(1):23-35.

217. Yucel A., Unlu M., Haktanir A., Acar M., Fidan F. Evaluation of the upper airway

cross-sectional area changes in different degrees of severity of obstructive sleep

apnea syndrome: cephalometric and dynamic CT study // AJNR Am J

Neuroradiol, 2005; 26(10):2624-9

218. Abramson Z., Susarla S., August M., Troulis M., Kaban L. Three-dimensional

computed tomographic analysis of airway anatomy in patients with obstructive

sleep apnea // J Oral Maxillofac Surg, 2010; 68(2):354-62.

219. Friberg D. Heavy snorer's disease: a progressive local neuropathy // Acta

Otolaryngol, 1999; 119(8):925-33.

220. Friberg D., Ansved T., Borg K., Carlsson-Nordlander B., Larsson H., Svanborg E.

Histological indications of a progressive snorers disease in an upper airway muscle

// Am J Respir Crit Care Med, 1998; 157:586–693.

163

221. Puig F., Rico F., Almendros I., Montserrat J.M., Navajas D., Farre R. Vibration

enhances interleukin-8 release in a cell model of snoringinduced airway

inflammation // Sleep, 2005; 28:1312-6.

222. Boyd J.H., Petrof B.J., Hamid Q., Fraser R., Kimoff R.J. Upper Airway Muscle

Inflammation and Denervation Changes in Obstructive Sleep Apnea // Am J

Respir Crit Care Med, 2004; 170(5): 541-6.

223. Saboisky J.P., Stashuk D.W., Hamilton-Wright A., Carusona A.L., Campana L.M.,

Trinder J., et al. Neurogenic changes in the upper airway of patients with

obstructive sleep apnea // Am J Respir Crit Care Med, 2012; 185(3):322-9.

224. Rajesh P., Poothrikovil R.P., Abri M.A. Snoring-Induced Nerve Lesions in the

Upper Airway // Sultan Qaboos Univ Med J, 2012; 12(2):161–168.

225. Stal P.S., Lindman R., Johansson B. Capillary Supply of the Soft Palate Muscles Is

Reduced in Long-Term Habitual Snorers // Respiration, 2009; 77:303–10.

226. Hamans E.P., Van Marck E.A., De Backer W.A., Creten W., Van de Heyning P.H.

Morphometric analysis of the uvula in patients with sleep-related breathing

disorders // Eur Arch Otorhinolaryngol, 2000; 257(4):232-6.

227. Veldi M., Vasar V., Hion T., Kull M., Vain A. Ageing, soft-palate tone and sleep-

related breathing disorders // Clin Physiol, 2001; 21(3):358-64.

228. Ogretmenoglu O., Suslu A.E., Yucel O.T., Onerci T.M., Sahin A. Body fat

composition: a predictive factor for obstructive sleep apnea // Laryngoscope, 2005;

115(8):1493-8.

229. Pillar G., Shehaden N. Abdominal Fat and Sleep Apnea. The chicken or the egg? //

Dibetes Care, 2008; 31(2):303-9.

230. Plywaczewski R., Bielen P., Bednarek M., Jonczak L., Gorecka D., Sliwinski P.

Influence of neck circumference and body mass index on obstructive sleep apnoea

severity in males // Pneumonol Alergol Pol, 2008; 76(5):313-20.

231. Fischer M.K., Martinez D., Cassol C.M., Rahmeier L., Vieira L.R. Immediate and

overnight recumbence-dependent changes of neck circumference: relationship with

OSA severity in obese and nonobese subjects // Sleep Med, 2012; 13(6):650-5.

232. Davies R.J., Ali Nj, Stradling R.J. Neck circumference and other clinical features

in the diagnosis of the obstructive sleep apnoea syndrome // Thorax, 1992; 47(2):

101–5.

164

233. Weihu C., Jingying Y., Demin H., Boxuan W. Relationship of body position, upper

airway morphology, and severity of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome

among Chinese patients // Acta Otolaryngol, 2011; 131(2):173-80.

234. Lee Y.H., Johan A., Wong K.K., Edwards N., Sullivan C. Prevalence and risk

factors for obstructive sleep apnea in a multiethnic population of patients

presenting for bariatric surgery in Singapore // Sleep Medicine, 2009; 10 (2):226-

32.

235. Friedman M., Ibrahim H., Bass L. Clinical staging for sleep-disordered breathing //

Otolaryngol Head Neck Surg, 2002; 127:13–21.

236. Cahali M.B., Soares C.F.P., Dantas D.A.S., Formigoni G.G.S. Tonsil volume,

tonsil grade and obstructive sleep apnea: is there any meaningful correlation? //

Clinics, 2011; 66(8):1347–51.

237. Fischer Y., Khan M., Mann W. Multilevel temperature-controlled radiofrequency

therapy of soft palate, base of tongue, and tonsils in adults with obstructive sleep

apnea // Laryngoscope, 2003; 113(10):1786–91.

238. Friedman M., Vidyasagar R., Bliznikas D., Joseph N. Does severity of obstructive

sleep apnea/hypopnea syndrome predict uvulopalatopharyngoplasty outcome? //

Laryngoscope, 2005; 115(12):2109-13.

239 Hohenhorst W., Ravesloot M.J.L., Kezirian E.J., de Vries N. Drug-induced sleep

endoscopy in adults with sleep-disordered breathing: Technique and the VOTE

Classification system // Operative Techniques in Otolaryngology - Head and Neck

Surgery, 2012; 23(1):11-8.

240. Riley R., Powell N., Gulilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome: a

surgical protocol for dynamic upper airway reconstruction // J Oral Maxillofac

Surg, 1993; 51:742-9.

241. Li K., Powell N., Riley R. Long time results of Maxillomandibular advancement

surgery // Sleep Breath, 2000; 4:137-9.

242. Ephros D., Madani M., Yalamanchili S.C. Surgical treatment of snoring &

obstructive sleep apnoea // Indian J Med Res, 2010; 131:267-76.

243. Strohl K.P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea // Am J Respir Crit

Care Med, 1996; 154: 279–89.

244. Malhotra A., Huang Y., Fogel R., et al. Aging influences on pharyngeal anatomy

and physiology: the predisposition to pharyngeal collapse // Am J Med, 2006; 119:

72.

165

245. Mathur R., Douglas N.J. Family studies in patients with the sleep apnea–hypopnea

syndrome // Ann Intern Med, 1995; 122:174–8.

246. Riha R.L., Brander P., Vennelle M., Douglas N.J. A cephalometric comparison of

patients with the sleep apnea/hypopnea syndrome and their siblings // Sleep, 2005;

28(3):315–20.

247. Attal P., Chanson P. Endocrine Aspects of Obstructive Sleep Apnea // J Clinical

Endocrinol & Metabol, 2010; 95(2):483-95.

248. Guilleminault C., Quera-Salva M.A., Partinen M., Jamieson A. Women and the

obstructive sleep apnea syndrome // Chest, 1988; 93:104–9.

249. Gozal D. Congenital central hypoventilation syndrome: an update // Pediatr

Pulmono,l 1998; 26:273–82.

250. Behan M., Brownfield M.S. Age-related changes in serotonin in the hypoglossal

nucleus of rat: implications for sleep-disordered breathing // Neurosci Lett, 1999;

267(2):133–6.

251. Thomas D.A., Swaminathan S., Beardsmore C.S., et al. Comparison of peripheral

chemoreceptor responses in monozygotic and dizygotic twin infants // Am Rev

Respir Dis, 1993; 148:1605–9.

252. Ernande B., Dieckmann U. The evolution of phenotypic plasticity in spatially

structured environments: implications of intraspecific competition, plasticity costs

and environmental characteristics // J Evol Biol, 2004; 17:613–28.

253. Riha R.L., Gislasson T., Diefenbach K. The phenotype and genotype of adult

obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome // Eur Respir J, 2009; 33: 646–55.

254. Casale M., Pappacena M., Rinaldi V., Bressi F., Baptista P., Salvinelli F.

Obstructive Sleep Apnea Syndrome: From Phenotype to Genetic Basis // Curr

Genomics, 2009; 10(2):119–26.

255. Myles P.S., Leslie K., Mc Neil J., Forbes A., Chan M.T. Bispectral index

monitoring to prevent awareness during anaesthesia: the B-Aware randomised

controlled trial // Lancet, 2004; 363:1757-63.

256. Nena E., et al. The use of Bispectral Index (BIS) values as an indicator for sleep

staging // Pneumon, 2009; 22(3):235-9.

257. Thakur S., Kaur T., Kaur S., Bhagat H., Narayanan S., Bhardwaj N., et al.

Awareness of bispectral index monitoring system among the critical care nursing

personnel in a tertiary care hospital of India // Indian J Anaesth 2011; 55(6):563-6.

166

258. Carozzi C, Rampil I.J. Bispectral Index for sleep screening: it is time to move on //

Minerva Anestesiol. 2011 May;77(5):485-7.

259. Carskadon M.A. Evalution of excessive day time sleepiness // Neurophysiol Clin,

1993; 23:91-100.

260. Bolden N., Smith C., Auckley D. Avoiding adverse outcomes in patients with

obstructive sleep apnea (OSA): development and implementation of a

perioperative OSA protocol // J of Clin Anesthesia, 2009; 21:286-93.

261. Kaw R., et al. Meta-analysis of the association between obstructive sleep apnoea

and postoperative outcome // Br J Anaesth, 2012; 109(6):897-906.

262. Stefan H., et al. Preoperative evaluation of the adult patient undergoing non-

cardiac surgery: guidelines from the European Society of Anaesthesiology // Eur J

Anaesth, 2011; 28 (10):684–722.

263. Gross J.B., et al. Practice Guidelines for the Perioperative Management of Patients

with Obstructive Sleep Apnea. A Report by the American Society of

Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with

Obstructive Sleep Apnea // Anesthesiology, 2006; 104:1081–93.

264. Kezirian E.J., Weaver E.M., Yueh B., Deyo R.A., Khuri S.F., Daley J., Henderson

W. Incidence of serious complications after uvulopalatopharyngoplasty //

Laryngoscope, 2004; 114(3):450-3.

265. Cincik H., Cekin E., Cetin B., Gungor A., Poyrazoglu E. Comparison of

uvulopalatopharyngoplasty, laser-assisted uvulopalatoplasty and cautery-assisted

uvulopalatoplasty in the treatment of primary snoring // J Otorhinolaryngol Relat

Spec, 2006; 68(3):149-55.

266. Rombaux P., Hamoir M., Bertrand B., Aubert G., Liistro G., Rodenstein D.

Postoperative pain and side effects after uvulopalatopharyngoplasty, laser-assisted

uvulopalatoplasty, and radiofrequency tissue volume reduction in primary snoring

// Laryngoscope, 2003; 113(12):2169-73.

267. Röösli C., Schneider S., Häusler R. Long-term results and complications

following uvulopalatopharyngoplasty in 116 consecutive patients // Eur Arch

Otorhinolaryngol, 2006; 263(8):754-8.

PIELIKUMI

1. Pielikums

STOP-BANG anketa paaugstināta OMA riska noteikšanai

1. Kr ākšana (Snooring)

Vai Jūs skaļi krācat (skaļāk nekā runājat, to varētu dzirdēt cauri aizvērtām durvīm)?

Jā Nē

2. Nogurums (Tired)

Vai Jūs bieži jūtaties noguris, esat miegains dienas laikā?

Jā Nē

3. Novērojumi (Observer)

Vai kāds Jums ir novērojis elpošanas apstāšanos miega laikā?

Jā Nē

4. Asinsspiediens (Blood Pressure)

Vai Jums ir paaugstināts asinsspiediens? Jā Nē

5. Ķermeņa masas indekss (BMI)

Jūsu ķermeņa masas indekss - ĶMI > 35 Jā Nē

6. Vecums (AGE) Vai esat vecāks par 50 gadiem? Jā Nē

7. Kakla apkārtm ērs (Neck)

Vai Jūsu kakla apkārtmērs pārsniedz 40 cm? Jā Nē

8. Dzimums (Gender)

Vai esat vīrietis? Jā Nē

Ja pozitīvas 3 vai vairāk atbildes, pastāv paaugstināts risks, ka pacients cieš no OMA.

Ja pozitīvas 5 un vairāk atbildes, pastāv augsts risks.

BERLĪNES anketa paaugstināta OMA riska noteikšanai

1. Aizpildiet

Vārds __________________________________________________

Uzvārds __________________________________________________

Adrese __________________________________________________

__________________________________________________

Augums ____________________ vecums ____________________

Svars ____________________ vīrietis/sieviete ______________

2

2. Vai Jūs krācat?

jā

nē

nezinu

Ja Jūs krācat:

3. Jūsu krākšana ir:

nedaudz skaļāka par elpošanu

tikpat skaļa kā runāšana

skaļāka par runāšanu

ļoti skaļa – var dzirdēt pat blakus istabā

4. Cik bieži Jūs krācat?

gandrīz katru nakti

3 – 4 naktis nedēļā

1 – 2 naktis nedēļā

1 – 2 naktis mēnesī

nekad vai gandrīz nekad

5. Vai Jūsu krākšana ir traucējusi citiem cilvēkiem?

jā

nē

6. Vai kāds konstatē, ja Jums apstājas elpošana nakts laikā?

gandrīz katru nakti

3 – 4 naktis nedēļā

1 – 2 naktis nedēļā

1 – 2 naktis mēnesī

nekad vai gandrīz nekad

3

7. Cik bieži Jūs jūtaties noguris pēc miega?

gandrīz katru nakti

3 – 4 naktis nedēļā

1 – 2 naktis nedēļā

1 – 2 naktis mēnesī

nekad vai gandrīz nekad

8. Cik bieži dienas laikā jūtaties noguris vai arī neesat gatavs darbam?

gandrīz katru nakti

3 – 4 naktis nedēļā

1 – 2 naktis nedēļā

1 – 2 naktis mēnesī

nekad vai gandrīz nekad

9. Vai kādreiz esat iesnaudies vadot automašīnu?

jā

nē

Ja jā, cik bieži tas notiek?

gandrīz katru nakti

3 – 4 naktis nedēļā

1 – 2 naktis nedēļā

1 – 2 naktis mēnesī

nekad vai gandrīz nekad

10. Vai Jums ir paaugstināts asinsspiediens?

jā

nē

nezinu

KMI =

4

Apr ēķinu tabula: Katra atbilde taisnstūrī ir uzskatāma par pozitīvu.

Punktu kategorijas:

1. kategorija ir pozitīva, ir 2 pozitīvas atbildes uz jautājumiem 2 – 6.

2. kategorija ir pozitīva, ir 2 pozitīvas atbildes uz jautājumiem 7 – 9

3. kategorija ir pozitīva, ir 1 pozitīva atbilde un KMI > 30.

Kopsavilkums: 2 un vairākas pozitīvas kategorijas norāda uz augstu risku, ka pacients

cieš no elpošanas traucējumiem miegā.

2. Pielikums

Epvorta miegainības skala

Notikumi dienā.

Te ir dotas situācijas, kurās Jums var būt vēlēšanas iesnausties (nevis vienkārši

jūtaties noguris (-usi)). Pretī katrai situācijai Jums ir jāuzraksta, cik liela iespēja

iesnausties Jums ir. Vērtējiet šo iespēju pēc skalas:

0 – nekad

1– neliela iespēja iesnausties

2 – vidēja iespēja iesnausties

3 – liela iespēja iesnausties

Situācijas.

Sēžot un lasot _____

Skatoties TV _____

Mierīgi sēžot publiskā vietā (teātrī, sapulcē) _____

Kā pasažieris mašīnā ilgāk par 1 stundu _____

Atlaižoties pēcpusdienā, ja apstākļi atļauj _____

Sēžot un runājot ar kādu _____

Mierīgi sēžot pēc pusdienām, bez alkohola _____

Mašīnā, apstājoties uz pāris minūtēm sastrēgumā _____

KOPĀ

3. Pielikums

MIEGA – NOMODA APTAUJA (PACIENTS)

Aizpildīšanas datums ________________

Šī anketa ir nepieciešama, jo balstoties uz tās datiem mēs varēsim precīzāk veikt

diagnostiku.

Daži jautājumi Jums šķitīs personīgi, tomēr cenšaties uz tiem atbildēt. Šī

informācija ir konfidenciāla un tiks izmantota tikai diagnostikas nolūkos. Dažiem

jautājumiem var būt vairākas atbildes, mēģiniet atrast precīzāko. Centieties atbildēt uz

visiem jautājumiem.

Par sevi

Vārds, uzvārds Dzimums

Personas kods Vecums

Adrese

Augums

Svars

Kakla

apkārtm ērs

Telefons Bērnu skaits

Ģimenes

stāvoklis

(apvelciet

pareizo)

Precējies, neprecējies, ir draugs / draudzene, šķīries

Nodarbošanās: pašreiz __________ , __ gadus, iepriekšējā _____________ , __ gadus

Vai strādājat maiņu vai nakts darbu?

� Nē

� Jā (lūdzu, raksturojiet maiņu biežumu, ilgumu) ______________________________

Jūs esat: � nesmēķētājs (-ja), � bijušais (-jusi) smēķētājs (-ja) ____ gadus,

� smēķētājs (-ja) ____ gadus, cigaretes (cik dienā) ____,

ekvivalenti (cik dienā) ____.

2

Kofeīnu un alkoholu saturoši dzērieni:

tēja ____ tasītes nedēļā, kafija ____ tasītes nedēļā,

alus ____ litri nedēļā, vīns ____ glāzes nedēļā, degvīns ____ ml nedēļā.

Vai Jums kādreiz bijušas kādas no minētajām slimībām vai operācijām?

� Traucēta elpošana caur degunu � Deguna lūzums � Operēts deguns

� Hronisks bronhīts � Astma � Mutes dobuma operācija

� Paaugstināts asinsspiediens � Stenokardija � Smadzeņu insults

� Aknu / nieru slimības � Diabēts � Vairogdziedzera slimības

� Neirocirkulārā distonija � Epilepsija � Depresija / uztraukums

Vai Jums ir kāda cita saslimšana vai problēma? ________________________________

Lūdzu, atzīmējiet medikamentus, kurus lietojat pēdējā laikā (1 mēnesis):

Medikamenta nosaukums Deva

_______________________________ __________ vai Jūs lietojat miega zāles? ____NĒ_____

_______________________________ __________ _JĀ_(kādas un cik bieži?)_____________

_______________________________ __________ __________________________________

_______________________________ __________ _kurā dienas laikā? __________________

Lūdzu, uzskaitiet 3 galvenās problēmas, kuru dēļ Jūs griežaties miega laboratorijā:

1. _____________________________________________________________

2. _____________________________________________________________

3. _____________________________________________________________

Ar miegu saistītas problēmas vairāk apgrūtina � Mani � Partneri

Raksturojiet savu miegu

Darbdienās Brīvdienās

Es parasti eju gulēt plkst. plkst.

Es parasti iemiegu min. min.

Es parasti ceļos plkst. plkst.

Es parasti pavadu miegā st. st.

Es mostos � Viegli

� Ar grūtībām

� Viegli

� Ar grūtībām

3

Es guļu dienā vai pēcpusdienā

� nemaz neguļu

� līdz pusstundai

� stundu

� vairākas stundas

� nemaz neguļu

� līdz pusstundai

� stundu

� vairākas stundas

Kr ākšana.

� Es nekrācu � Es krācu (apvelciet pareizo) klusi, vidēji, skaļi.

Guļot � uz muguras � uz muguras vai sāniem � visos stāvokļos

Notikumi miegā

Lūdzu, atzīmējiet katram notikumam vienu atbildi

Nekad

Reti

(1-3

naktis

mēnesī)

Reizēm

(1-2

naktis

nedēļā)

Bieži

(3-4

naktis

nedēļā)

Ļoti bieži,

pastāvīgi Nezinu

Kr ākšana

Elpošanas

apstāšanās

Smakšana,

elpas

tr ūkuma

lēkmes

Pārmēr īga

grozīšanas

Kāju, roku

krampji

Klepus

Sēkšana

Bieži

mostaties,

jo jāiet uz

tualeti

4

Notikumi dienā.

Te ir dotas situācijas, kurās Jums var būt vēlēšanas iesnausties (nevis vienkārši

jūtaties noguris (-usi)). Pretī katrai situācijai Jums ir jāuzraksta, cik liela iespēja

iesnausties Jums ir. Vērtējiet šo iespēju pēc skalas:

0 – nekad

1– neliela iespēja iesnausties

2 – vidēja iespēja iesnausties

3 – liela iespēja iesnausties

Situācijas.

Sēžot un lasot _____

Skatoties TV _____

Mierīgi sēžot publiskā vietā (teātrī, sapulcē) _____

Kā pasažieris mašīnā ilgāk par 1 stundu _____

Atlaižoties pēcpusdienā, ja apstākļi atļauj _____

Sēžot un runājot ar kādu _____

Mierīgi sēžot pēc pusdienām, bez alkohola _____

Mašīnā, apstājoties uz pāris minūtēm sastrēgumā _____

Nekad

Reti

(1-3

reizes

mēnesī)

Reizēm

(1-2

reizes

nedēļā)

Bieži

(3-4

reizes

nedēļā)

Ļoti bieži,

pastāvīgi Nezinu

Neizgulējies

(-usies) no rīta

Miegainība

dienā vai

vakarā

Nepadarīti

darbi

miegainības dēļ

Neiesaistīšanās

sociālos vai

ģimenes

pasākumos

miegainības dēļ

KOPĀ

5

Fizisks

nogurums,

pārgurums

Koncentrēšanas

problēmas

Traucēta

atmiņa

(Lūdzu, atzīmējiet vienu piemērotāko atbildi!)

Es cīnos ar miegu nedēļas laikā � Nekad vai reti � 1-2 reizes � 3-6 reizes

� Katru dienu � Biežāk kā reizi dienā

Es iemiegu dienas laikā � Nekad vai reti � 1-2 reizes � 3-6 reizes

(no 9 līdz 17) � Katru dienu � Biežāk kā reizi dienā

Es iesnaužos vakarā � Nekad vai reti � 1-2 reizes � 3-6 reizes

� Katru dienu � Biežāk kā reizi dienā

Automašīnas vadīšana:

(Ja Jūs vadāt automašīnu, te iespējamas vairākas atbildes. Atzīmējiet visas!)

Vai Jums ir � Nē � Jā

autovadītāja apliecība? � vadu vieglo

� smago auto

� pasažieru transportu

� braucu uz un no darba

� automašīnas vadīšana ir svarīga

manam darbam

Es nobraucu gadā (km ) � < 1000 � < 10 000 � < 20 000 � > 20 000

Uzrakstiet, vai ir bijušas sekojošas problēmas, vadot automašīnu pēdējo gadu laikā?

Es jūtos miegains (-a) garā braucienā (> 1 stundu) � Nē � Jā

Es jūtos miegains (-a) īsā braucienā (< 1 stundu) � Nē � Jā

Esmu kādreiz iesnaudies (-usies) vadot automašīnu � Nē � Jā

6

Citas problēmas

(Lūdzu, atzīmējiet, ja Jums ir bijusi kāda no šīm problēmām!)

Halucinācijas vai spilgti sapņi nomodā vai iemiegot, atmostoties � Nē � Jā

Paralīze vai nespēja kustēties kamēr iemiegat vai atmostoties � Nē � Jā

Muskuļu vājums stipri smejoties vai citu spēcīgu emociju laikā � Nē � Jā

Nemiers vai vājuma sajūta, ko izsauc staigāšana vai stāvēšana � Nē � Jā

Staigāšana miegā � Nē � Jā

„Slapināšana” gultā � Nē � Jā

Ja esat pieaudzis (-usi), vai esat pamanījis (-jusi) kādas izmaiņas savā seksualitātē?

� Palielinājusies � Nav mainījusies � Samazinājusies

Vai ir notikušas kādas Jūsu svara izmaiņas?

� Nē � Samazinājies � Palielinājies par ____ kg / pēdējos ____ gados

Vai esat ļoti ātri uzbudin āms (-āma) / aizkaitināms (-āma)? � Jā � Nē

Vai jūtaties nomākts (-a)? � Jā � Nē

Ja Jums ir kāda papildus informācija, kas Jums šķiet svarīga, lūdzu, uzrakstiet par to!

P A L D I E S P A R J Ū S U P A L Ī D Z Ī B U !

7

Aizpildīšanas datums ________________

Jūsu partnera (-es) vārds, uzvārds________________________________

MIEGA – NOMODA APTAUJA (PARTNERIS)

Šī anketa ir nepieciešama, lai iegūtu vairāk informācija par Jūsu partneri un

precīzāk veikt diagnostiku. Šī forma būtu jāaizpilda individuāli, bez Jūsu partnera (-es)

palīdzības.

Daži jautājumi Jums šķitīs personīgi, tomēr cenšaties uz tiem atbildēt. Šī

informācija ir konfidenciāla un tiks izmantota tikai diagnostikas nolūkos. Cenšaties

atbildēt uz visiem jautājumiem.

Notikumi miegā

Lūdzu, atzīmējiet katram notikumam vienu atbildi

Nekad

Reti

(1-3 naktis

mēnesī)

Reizēm

(1-2 naktis

nedēļā)

Bieži

(3-4 naktis

nedēļā)

Ļoti bieži,

pastāvīgi Nezinu

Kr ākšana

Pauzes

elpošanā

Smakšana,

elpas

tr ūkuma

lēkmes

Pārmēr īga

grozīšanas

Kāju, roku

krampji

8

Kr ākšana.

Ja Jūsu partneris (-e) krāc, tas ir � klusi � vidēji � skaļi

Jūsu partneris (-e) krāc � uz muguras � uz muguras vai sāniem

� visos stāvokļos

Notikumi dienā.

Te ir dotas situācijas, kurās Jūsu partnerim (-ei) var būt vēlēšanas iesnausties

(nevis vienkārši jūtas noguris (-usi)). Pretī katrai situācijai Jums ir jāuzraksta, cik liela

iespēja iesnausties Jūsu partnerim (-ei) ir. Vērtējiet šo iespēju pēc skalas:

0 – nekad

1– neliela iespēja iesnausties

2 – vidēja iespēja iesnausties

3 – liela iespēja iesnausties

Situācijas.

Sēžot un lasot _____

Skatoties TV _____

Mierīgi sēžot publiskā vietā (teātrī, sapulcē) _____

Kā pasažieris mašīnā ilgāk par 1 stundu _____

Atlaižoties pēcpusdienā, ja apstākļi atļauj _____

Sēžot un runājot ar kādu _____

Mierīgi sēžot pēc pusdienām, bez alkohola _____

Mašīnā, apstājoties uz pāris minūtēm sastrēgumā _____

Vai gadās, ka Jūsu partneris (-e) ir nejauši iesnaudies dienas laikā vai vakarā?

� Nekad � Reti (reizi mēnesī) � Reizēm � Bieži (biežāk kā reizi nedēļā)

Ja jā, lūdzu, izklāstiet sīkāk! _______________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

KOPĀ

9

Vai Jūsu partneris (-e) cieš no miegainības vadot automašīnu? � Jā � Nē

Vai Jūsu partnera (-es) problēmas izraisa stresu Jūsu attiecībās? � Jā � Nē

Ja jā, lūdzu, izklāstiet sīkāk! _______________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

Ja Jums ir kāda papildus informācija, kas Jums šķiet svarīga, lūdzu, uzrakstiet par to!

P A L D I E S P A R J Ū S U P A L Ī D Z Ī B U !

4. Pielikums

5. Pielikums