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Immunologie
Rappels : Des micro-organismes peuvent pénétrer dans le corps et provoquer son disfonctionnement.
Diverses protections existent : - l'aseptie (nettoyage, stérilisation)
- l'utilisation d'antiseptiques (alcool)
- les antibiotiques contre les bactéries (mais pas efficaces contre les virus)
- les cellules du système immunitaire qui s'attaquent aux élèments étrangers. (globules blancs = leucocytes)
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les cellules du système immunitaire sont diverses et spécialisées : Certains phagocytent (enveloppent puis digérent) p 341
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D'autres sécrétent des anticorps adaptés à un antigène pour le neutraliser, puis pour faciliter sa phagocytose.
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Enfin, d'autres détruisent les cellules pathogènes par contact. (cellules infectées par les virus).
Injection de perforine
(éclatée)
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Comprendre le système imunitaire pour l'aider :
Comment s'organise cette réaction immunitaire ?
macrophage
Lymphocyte B
Lymphocyte T
? Antigène
(pathogène) ??
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Toute réaction immunitaire commence par une inflammation : R.I = Réaction Inflammatoire Aiguë = Symptômes stéréotypès : rougeur, chaleur, gonflement, douleur. localisés au lieu de la perturbation : p 342 doc1-doc2
Cette réaction est présente dès la naissance, donc c'est une réaction innée qui ne nécessite pas d'apprentissage
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a) Quelles cellules détectent le déréglement ? Antigène (molécule agressive, microbe, cellule lésée ou cancéreuse)
b) Comment ces cellules dérectent-elles l‘antigène ?
c) Comment sont activès : les symptômes de la R I
d) L‘action des cellules immunitaires est-elle coordonnée à d‘autres cellules? Et comment?
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****Même plan que celui du livre
I) L‘immunité innée
1) Manifestations de la réaction inflammatoire
P 342 doc 1-2
a) Cellules impliquées dans la Réaction Inflammatoire Aiguë ..voir TP n°1
….Faire stratégie….
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1) Manifestations de la réaction inflammatoire
P 342 doc 1-2
a) Cellules impliquées dans la Réaction Inflammatoire ..voir TP n°1
….Faire stratégie….
b) Les médiateurs de l‘inflammation….voir TP n°1
Exercice p 356 n°9
Exercice p 357 n°10……………corrigé en document annexe
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Molécule(message)
Recepteur(protéique)
Réaction de la cellule :
- message chimique émis
- réaction intracellulaire
- etc……..
Rappel : communication de la cellule / milieu extracellulaire
cellule
ADN
2) Les mécanismes de reconnaissance de l‘immunité innée P 344 doc 1
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Molécule
Réaction de la cellule :
- message chimique émis
- réaction intracellulaire
- etc……..ADN
2) Les mécanismes de reconnaissance de l‘immunité innée P 344 doc 1
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Démontrer le rôle des récepteurs Toll !
a) Les récepteurs Toll
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Les drosophiles sans récepteurs ne se font envahir par le pathogène
Le seul facteur contrôlé qui varie c‘est la présence de recepteur Toll
Donc les récepteurs Toll permettent de détecter le pathogène pour déclencher la réaction immunitaire innée.
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a) suite p 344 doc 2
Ces recepteurs TLR permettent aux macrophages et cellules dendritiques de reconnaître les pathogènes, puis de les phagocyter.
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Ces récepteurs TLR permettent aux macrophages et cellules dendritiques de reconnaître les pathogènes, puis de les phagocyter,Mais aussi ….?.?.?.?...
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Ces recepteurs TLR permettent aux macrophages et cellules dendritiques de reconnaître les pathogènes, puis de les phagocyter,Mais aussi de déclencher la Réaction inflammatoire Aiguë (RiA).
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L‘immunité innée
Vidéo “les bons profs“ (4minutes 58) :https://www.youtube.com/watch?v=rfs_YHJUeWs
Vidéo du réseau canopé (3minutes40) :https://www.youtube.com/watch?v=phYppRaLCOY
Fin partie 1 / période confinement mars 2020
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b) Génétique des récepteurs Toll p 345 doc 3
Note : Pour des séquences d‘acides aminès (protéine), un taux d‘identité > 25% est une preuve d‘homologie qui suggère une origine commune.
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b) Génétique des récepteurs Toll p 345 doc 3
Note : Pour des séquences d‘acides aminès (protéine), un taux d‘identité > 25% est une preuve d‘homologie qui suggère une origine commune.
Le taux d'identité est très supérieur à 25% Or un taux > 25% suggère une origine génétique commune Donc les séquences des récepteurs ont une origine génétique commune.
l'immunité innée ( ≠ acquis, ≠ adaptatif) est largement répandue chez les êtres vivants.Ce mécanisme a été très conservé au cours de l'évolution ! (plus de 700.10 6 ans)
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3) Les anti-inflammatoires p 346 doc 1
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3) Les anti-inflammatoires p 346 doc 1
…...Préparer stratégie du TP n°2….
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4) Interaction immunité innée / adaptative
(P 349 doc 3 incomplet, car il manque ganglion poplité)
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4) Interaction immunité innée / adaptative
Devenir des cellules dendritiques après la réaction inflammatoire
- cellules dendritiques rendues fluorescentes- puis mises en contact avec des bactéries / 24h- puis injectées et compées 2 jours après / divers ganglions
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4) Interaction immunité innée / adaptative
Interprétation de l‘expérience des injections de cellules dendritiques fluorescentes : Les cellules phagocytaires (dendritiques) se retrouvent dans les ganglions…..Or p 349 doc 4
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4) Interaction immunité innée / adaptative
Les cellules phagocytaires (dendritiques) se retrouvent dans les ganglions…..Or p 349 doc 4 dans les ganglions elles contactent les cellules lymphocytaires (immunité adaptative).Et peuvent présenter aux lymphocytes des fragments de pathogènes.
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Bilans p 250 à 252
L‘essentiel p 253
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g
II) L‘immunité adaptative
1) Si l‘immunité innée ne suffit pas p 362 doc 1
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g
P 362 doc 1
Si l‘immunité innée (médiateurs de l‘inflammation) ne suffit pas à neutraliser le pathogène, il faudra l‘activation des lymphocytes (immunité adaptative).
Rappel : les lymphocytes sont activès dans les ganglions
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P 363 doc 3 (collège)** Cochon d‘inde n°3 est un survivant du lot n°1
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P 363 doc 3
L1 / L2 : Le serum (anticorps) du survivant neutralise la toxine
L2/L3 : Les anticorps du survivant sont spécifiques pour reconnaître la toxine de la souche A.
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2) Les anticorps (p 364 à 365)
…Voir TP n°3, …..et TP n°4….
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Fin partie 2 / période confinement mars 2020
- vidéo sur l‘histoire des sciences en immunologie pour introduire la partie 3
(2 minutes 44) : Le débat entre cellularistes (phagocytose) et humoralistes (molécules/ anti-corps)https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/metchnikoff-et-la-phagocytose-138.html
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3) Origines des anticorps a) niveau cellulaire p 366 doc 1
Origine cellulaire d‘un Lymphocyte B qui deviendra un plasmocyte (lymphocyte B mature, gros producteur d‘anticorps) A bien mémoriser pour faire p366 doc2 !!
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3) Origine des anticorps
p 366 doc 1
¢ souche de la moelle osseuse
Lymphocyte B naïf (n‘a pas rencontré d‘antigène)
Antigène (pathogène)
Lymphocyte B (LB) Activation?? Plasmocyte (producteur d‘anticorps)
+ Lymphocyte B mémoire
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P 366 doc 2
Interpréter les résultats des expériences .?.?.?.?.
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P 366 doc 2
Lors d‘un 2ième contact avec l‘antigène :
Efficacité réponse secondaire > réponse primaire
Et corrélation : quantité plasmocytes / quantité anticorps
d‘après le doc1 p 366 on déduit ...
1ier contact sélection, puis maturation /plasmocytes + lymphocytes mémoires 2ième contact lymphocytes déjà sélectionnès donc Maturation amplication rapide d‘où réponse secondaire plus efficace ! * à utiliser / vaccination
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b) niveau moléculaire P 367 doc 3 et doc 4
Quel est la conséquencedes recombinaisons de l‘ADN des LB sur la production des anticorps ?.?
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b) niveau moléculaire P 367 doc 3
Les recombinaisons des séquences d‘ADNpermettent la production d‘une diversité d‘anticorps
Combien ????
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b) niveau moléculaire P 367 doc 3
Les recombinaisons des séquences d‘ADNpermettent la production d‘une diversité d‘anticorps
(322 x 23 x 6 x100 x100 x10) chaînes lourdes
x [ (185 x 10) + (363 x 5 x 10 ) ] chaînes légères
≈ .?.?.?.?.?.?. structures d‘anticorps possibles ! Ce qui devrait permettre .?.?.?.?.?.
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b) niveau moléculaire P 367 doc 3
Les recombinaisons des séquences d‘ADNpermettent la production d‘une diversité d‘anticorps
(322 x 23 x 6 x100 x100 x10) chaînes lourdes
x [ (185 x 10) + (363 x 5 x 10 ) ] chaînes légères
≈ 115 775 000 000 000 structures d‘anticorps possibles ! 115 775 000 000 000 clones de lymphocytes possibles
Ce qui devrait permettre de faire face à la diversité des pathogènes !
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P 367 doc 5
Diversité d‘anticorps ! Mais certains pourraient-ils reconnaître (piéger) des molécules de l‘individu (du soi) ?
Le seul facteur contrôlé qui varie : cause : .?.?.?.?.
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P 367 doc 5
Le seul facteur contrôlé qui varie : cause : précocité du contact avec les molécules B (non soi)
Le système immunitaire apprend à ne pas réagir (tolére ?) face aux molécules du soi lorsqu‘il est très jeune.
Donc parmi la diversité des lymphocytes, ceux qui sont autoréactifs ont été neutralisès !Sinon risque de maladie auto-immune : les lymphocytes s‘attaqueraient aux cellules et molécules du soi !
![Page 43: Immunologie - blog.ac-versailles.frblog.ac-versailles.fr/svtmartinmagnanville/public/...Les cellules phagocytaires (dendritiques) se retrouvent dans les ganglions….. Or p 349 doc](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042220/5ec6f53d2b837d62c05c0978/html5/thumbnails/43.jpg)
Fin partie 3 / période confinement mars 2020
Vidéo sur l‘immunité adaptative (INSERM/ réseau canopé) ( 3 minutes 49) :Déclenchement de l‘immunité adaptative dans les ganglions, puis mémoire immunitaire :https://www.reseau-canope.fr/corpus/video/la-memoire-immunitaire-44.html
Vidéo “Les bons profs“ : la réaction humorale/ sérum / anticorps(4 minutes 46)https://www.youtube.com/watch?v=fzIx0-9Eg-E
Vidéo “Evolution des lymphocytes B“ (7 minutes 34/qualité ≈) :https://www.youtube.com/watch?v=48gkNozxmvs