implicación de los glucocorticoides en el desarrollo de la...

Implicación de los glucocorticoides en el

desarrollo de la laminitis equina.

Pedro Latorre MuroAlejandro Rodrigo Artigas Sergio Rodríguez Zapater

Juan Román Acacio

Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio

Anatomofisiología

• Pared.• Suela.• Ranilla.


Anatomofisiología

• Pared:– Estrato externo.– Estrato medio.– Estrato interno o

laminar.


Anatomofisiología

• Pared:– Estrato interno o laminar.


En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.


Laminitis


Laminitis

Cuadro clínico leve:- Resistencia al movimiento.- Cambios de apoyo continuos.- Arrastra los cascos caminando de una forma caracteristica.


Cuadro crónico:- Se desprende la palma.- Se expande la pared del casco, de modo que se observan los anillos de crecimiento bien marcados y divergentes hacia los talones.- Perfil cóncavo del borde anterior del casco.


Cuadro clínico grave:- Rechazo al movimiento. Muestra gran dolor al moverse y se desplaza arrastrando los cascos.- Dificultad de levantar el casco. - Se tumba con dificultad y después se niegan a levantarse.- Expresión de ansiedad acompañada de fasciculación muscular.- Incremento de la sudoración.- Taquicardia (75 pulsaciones/minuto).- Respiración rápida y superficial. - Elevación moderada de la temperatura.- En la estación adopta una postura característica, plantado de adelante, con la cabeza caída y el dorso arqueado.


Glucocorticoides


Glucocorticoides• EFECTOS:• a) En el hígado:Síntesis de glucosa a partir de

aminoácidos y glicerol y la síntesis de glucógeno.• b) En el músculo y otros tejidos: Disminuyen la síntesis

proteica.Aumentan la proteolisis muscular.• c) En tejido adiposo: Incrementan la lipólisis• d) Inhiben la captación de glucosa en las células de

tejidos insulinodependientes.• e) Inmunosupresores.• f) Antiinflamatorios.• g) A nivel del hueso: atrofia ósea.• h) Incrementan y efecto vasopresor de las

catecolaminas.


Laminitis & GC.Implicaciones endocrinológicas de la laminitis.

?


Laminitis & GC.

-Cushing.

-Estrés.↑ CORTISOL

LAMINITIS

DOLOR

ESTRES


Laminitis & GCCatecolaminas

GC

VasoconstricciónVASOCONSTRICCIÓN.


Laminitis & GC

↑ 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11 b-HSD1) EN CIERTOS TEJIDOS

↑ Cortisol

DETERIORO DEL CASCO


Aunque hay una fuerte asociación entre la acción de los glucocorticoides y el riesgo de laminitis, no hay una explicación para la patogénesis de la laminitis resultante del incremento de estas moléculas.


Laminitis & GCGlucocorticoides y el riesgo de laminitis

GC CATABOLISMO PROTEICO

Proteínas de menor interés

para el organismo

AAs

GLUCOSA

ESTRÉS

DOLORCASCO

CEREBRO

CORAZON


Laminitis & GCConsecuencias del exceso de glucocorticoides.

Exceso de GC:

-Catabolismo proteico

- Atrofia de la piel

- Debilidad muscular

- Atrofia muscular

- Osteoporosis

- Problemas de curación de heridas

-Inmunosupresión.


En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.


Laminitis & GC

Exceso de GC

Acumulo de grasa (cushing)

Gluconeogenesis

Resistencia a insulina


Laminitis & GCRiesgo de laminitis durante el tratamiento de caballos con glucocorticoides

Probabilidad de laminitis mayor: triamcinolona y dexametasona (POTENTES)Probabilidad menor: prednisona y prednisolona.

A pesar de los múltiples intentos experimentales para inducir laminitis, parece que el desarrollo de la misma seguida de la administración de GC es impredecible.

Se debería considerar que la laminitis podría aparecer en caballos que siguenun tratamiento con GC y en los cuales se ha evidenciado una pre-existente condiciónde la misma en el casco. En estos casos, el tratamiento podría exacerbar el problema.


Laminitis & GCCatecolaminas

GC (hidrocortisona, betametasona)VasoconstricciónVASOCONSTRICCIÓN.

Efectos de los glucocorticoides en los vasos sanguíneos.


Laminitis & GC

Exceso de GC: -Atrofia de la piel

Efectos de los glucocorticoides sobre el tegumento.

La laminitis está caracterizada por la separación de la epidermis de la subyacente dermis a nivel de la capa de queratinocitos y su unión con la membrana basal.


Defectos del casco


Laminitis & GC

Reparación Fibroblastos GC

Queratinocitos ↑↑ Glucosa

Resistencia insulina (IR)

Disminuye la captación de glucosa.

Debilitamiento de la unión queratinocito-memb. Basal.


Laminitis & GCEfectos de los glucocorticoides en el tracto gastrointestinal.

GC ↑ Absorción intestinal toxinas.

LAMINITIS (debilidad del casco)


Laminitis & GCGlucocorticoides y la acción de la insulina.


Laminitis & GC

GC ↓ receptores de insulina.

↓Captación de glucosa células insulino dependientes.

Glucocorticoides y la acción de la insulina.

ENDOTELIOPATIA GLUCOTOXICA Y DEBILIDAD

GC y obesidad.- Estimulan la diferenciación de adipocitos maduros.

- Se induce la liberación de adipocitoquinas > IR


Laminitis & GCRegulación del cortisol en tejidos periféricos

CORTISOL (inactivo)

CORTISONA (activo)

↑11-beta-HSD1 Tejido adiposo


Laminitis & GCObesidad y síndrome metabólico.


Laminitis & GCConsecuencias endocrino-patológicas de la obesidad.

TEJIDO ADIPOSO Leptina

Resistina

Adiponectina

↑11-beta-HSD-1


Laminitis & GCResistencia a insulina (IR).

El compromiso de la efectividad de la insulina es conocida como “resistencia a la insulina”.

Esta resistencia a la insulina directamente incrementala sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC.

Las células endoteliales no requieren insulina para la captación de glucosay la concentración intracelular es paralela a la del plasma.

La exposición del endotelio vascular a altos niveles de glucosadurante un tiempo causa glicosilación de las proteínas celulares y genera sustancias oxígeno-reactivas (SOR).


Laminitis & GCEnfermedad del endotelio por glucotoxicidad y el riesgo de laminitis.

SOR ET-1

IR Activación fact. Trombóticos.

Intoxicación por glucosa al no requerir insulina para su captación


CONCLUSIONESSi los niveles de IR y GC elevados son los factores causales de laminitis,la patogénesis de la condición de laminitis derivadas de sus efectos es probablemente diferente de la que se asocia con enfermedades del tracto gastrointestinal y la endotoxemia.

El exceso de GC causa IR, un estado de IR también aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC.

La obesidad (por dietas ricas en grano o sedentarismo) se asocia a múltiples cambios endocrinológicos que pueden predisponer a enfermedades cardiovasculares y otras condiciones.


Los veterinarios deben ejercer cautela en relación con el uso de GC en los caballos adultos. También deberán de aconsejar sobre la alimentación y ejercicio de los animales.


Gracias por vuestra atención

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