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IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA MALARIA EN EL NIÑO
Milagros García Hortelano Unidad de Enfermedades Infecciosas y Tropicales
pediátricas, Adopción Internacional y Consulta del
Niño Viajero
Hospital Carlos III. Madrid
II Curso teórico-práctico de Actualización en Malaria 31 Mayo – 1 Junio de 2012 Hospital Carlos III. MADRID
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Consulta de Pediatría Infecciosa Consulta Patología Tropical Consulta de Adopción Internacional Consulta del Niño Viajero
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INFORME MUNDIAL SOBRE MALARIA 2011
Aporta datos de 106 países con malaria endémica
Ente los años 2000 – 2010:
en 43 de 99 países con transmisión se ha registrado una reducción de casos de más del 50%
La incidencia mundial de malaria se ha reducido en un 17% y la mortalidad en un 26%.
En 2010, se estima 216 millones de casos de malaria entre 3.300 millones de personas que viven en zonas de riesgo.
El 81% en África y el 13% en sudeste asiático.
655.000 muertes, el 91% en África y el 85% de todas son niños < 5años
http://www.who.int/malaria/world_malaria_report_2011/9789241564403_eng.pdf
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Aumenta la resistencias: a artemisina en los países del sudeste asiático:
Camboya, Myanmar, Tailandia y Vietnam.
a los insecticidas piretroides, registrada en 27 países del África subsahariana
Incremento de los tratamiento preventivo intermitente en embarazadas en África
subsahariana y en lactantes.
Mueren cerca 2.000 niños/día
INFORME MUNDIAL SOBRE MALARIA 2011
http://www.who.int/malaria/world_malaria_report_2011/9789241564403_eng.pdf
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ESPAÑA Situación Epidemiológica
En España: se erradicó en 1964, solo existe paludismo importado.
En 2010: se declara un caso de paludismo autóctono en Aragón
Hasta el 60% de los casos de malaria en países sin riesgo de paludismo no se diagnostican precozmente
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España: Situación actual (2010)
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010
TOTAL
CAM
Cataluña
Fuente: Red Nacional de Vigilancia epidemiológica
Centro Nacional de Epidemiología. ISCIII
384
433
Datos
provisionales 2011
377
456
319
394
363 344
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EPIDEMIOLOGIA
En los últimos años, ha aumentado:
• la inmigración
• los viajes al trópico
• las adopciones de niños procedentes de países endémicos para paludismo
• las resistencias a fármaco antipalúdicos
Aumento del paludismo importado: aunque solo supone un 0,01% del total de los casos del mundo.
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ETIOLOGIA
P falciparum
P vivax
P ovale
P malariae
P knowlesi
Vector: mosquito Anopheles hembra
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CLINICA: Periodo de incubación
P falciparum: 12 días (8 - 30)
P vivax : 15 días (8 - 30)
P ovale: 15 días (9 - 17)
P malariae: 30 días (18 - 40)
P Knowlesi: 11 días
Coincide con la fase pre-eritrocitaria
http://malaria.who.int/malariaandtravellers/WHO/2009
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MANIFESTACIONES CLINICAS
En zonas endémicas, los RN rara vez enferman
• por transmisión de Ac maternos
• por alto nivel de Hb fetal
Los mayores de 5 años tienen inmunidad adquirida por infecciones repetidas.
Peligro: 3-5 meses y 5 años con crisis frecuentes y alta mortalidad
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CLINICA : Semi-inmunidad
Se desarrolla tras infecciones repetidas
Aparece alrededor de los 4 - 5 años
Parasitemias bajas
Asintomáticos o poco sintomáticos
El paludismo cerebral y las complicaciones son excepcionales.
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CLINICA
Pródromos inespecíficos:
cefalea
nauseas
vómitos
(llegada de parásitos a la sangre)
Crisis palúdica
• Etapa de escalofríos (1/2 - 1 hora)
• Fiebre elevada (>39ºC)
• cefalea
• síntomas digestivos o
• foco ORL
http://www.cdc.gov/malaria/disease.htm
cuadro gripal
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CLINICA
Todo cuadro febril en un niño procedente de una zona endémica, es paludismo mientras no se demuestre lo contrario.
Debe valorarse ingreso en hospital
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Existen pequeñas particularidades dependiendo de cada especie de plasmodium:
P falciparum
P vivax
P ovale
P malariae
P Knowlesi
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P falciparum
Forma de malaria con mayor número de complicaciones y por tanto la más grave
Mayor morbi-mortalidad
Su periodo de incubación es de 10 a 14 días, aunque si el paciente ha realizado profilaxis puede prolongarse en el tiempo.
Su forma de presentación es muy variada, lo que lleva con frecuencia a errores diagnósticos. Se pueden diferenciar varias formas clínicas:
Infección aguda no complicada
Forma severa y complicada
http://malaria.who.int/malariaandtravellers/WHO
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Infección aguda no complicada (P falciparum)
Suele presentarse como fiebre alta (40º-41º) prolongada, con frecuencia irregular o continua
precedida de escalofríos y seguida de sudoración profusa
Y cefalea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, foco ORL
Los dolores musculares acompañados de confusión y en ocasiones convulsiones
Si la parasitemia es alta (20%), existe una gran hemólisis y por lo tanto anemia intensa y rápida
En los pacientes semi-inmunes (aquellos que han pasado varios episodios de paludismo y han creado una cierta inmunidad frente a la enfermedad) la fiebre no siempre está presente y la anemia es con frecuencia crónica.
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COMPLICACIONES
Malaria cerebral
Anemia severa
Hipoglucemia (severa si la glucemia < 40mg/dl, +/- quinina iv)
Shock (multifactorial + Shock séptico por sobreinfección)
Insuficiencia respiratoria y acidosis metabólica (raro el edema pulmonar)
Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda (raro en niños < 8 años)
CID
Rotura esplénica (P vivax / ovale)
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MALARIA CEREBRAL
Alta mortalidad (no inmunes)
Fiebre alta (41-42ºC)
Signos de hipertensión intracraneal
Cefalea intensa
Convulsiones
Obnubilación - coma
Alteraciones en LCR inespecíficas (aumento de la presión y de las proteínas, con celularidad normal)
P falciparum
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ANEMIA SEVERA
Siempre hay cierto grado de anemia
En zonas de alta endemia, es la complicación más frecuente en niños, con una mortalidad del 6 – 18%
En los viajeros es muy poco frecuente
Se define anemia severa cuando la Hb<5gr/L o el Hto<15%
Es normocítica y normocrómica
Es multifactorial (hemólisis, secuestro y aplasia medular)
Tratamiento: transfusión
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P vivax
El periodo de incubación:15 días, aunque puede prolongarse hasta 9 meses o incluso un año.
Los primeros días la fiebre puede ser irregular, después aparece la peridiocidad paroxística terciana.
Fiebre más leve
Con frecuencia hiperesplenismo
La rotura esplénica es una complicación rara, pero muy grave.
Se han descrito casos de malaria cerebral en relación con el P vivax, aunque son raros
Las recidivas se deben a los hipnozoitos hepáticos.
Se asocia con recaídas hasta 3 – 5 años
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P ovale
Clínicamente, cuadro muy similar al producido por P vivax aunque más leve
Peridiocidad paroxística terciana
Con frecuencia hiperesplenismo
Las recuperaciones espontáneas son más frecuentes.
No esta descrita malaria cerebral en relación con esta especie.
Las recidivas se deben a los hipnozoitos intrahepáticos
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P malariae
El periodo de incubación suele ser mayor a los 15 – 20 días.
Cuadro más leve
La fiebre se presenta cada tres días, recibiendo el nombre de fiebre cuartana
Parasitemia asintomática crónica, aunque puede dar síntomas y exacerbaciones con intervalos de un año
En la infección crónica en niños, una complicación descrita es un síndrome nefrótico de etiología inmune.
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P knowlesi
Descrito en simios en Sudeste Asiático: Borneo (Malasia), Myanmar, Filipinas, Singapur, Tailandia y Sudamérica (poco frecuente en África)
Síntomas: fiebre y escalofríos (100%)
cefalea (32%)
tos (18%), nauseas y vómitos y diarrea en un (4 - 16%)
hipotensión e hipoglucemia
La morfología es similar a la de P malariae (solo Dx por PCR)
No hipnozoitos hepáticos, no recurrencias
Se acompaña de parasitemias altas P falciparum
Complicaciones graves: Insuficiencia hepatorrenal severa
La mortalidad en una serie de casos fue de alrededor del 2%.
Luchawez J, et al. Infections with P knowlesi the Philippinas. Emerg Infect Dis 2008
CDC: por su alta replicación y su
tendencia para producir complicaciones (mortales) recomienda que si se sospecha, se trata como P falciparum
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Estudio en H Carlos III En Urgencia pediátrica: 2006 – 2007
Niños procedentes de un país tropical:60 (1 – 14 años)
Todos con fiebre
País de origen: Guinea Ecuatorial (80%)
Diagnostico: Infección respiratoria de vías altas (27%),
Fiebre sin foco (21%),
Malaria (15%),
Gastroenteritis aguda (10%),
Neumonía, amigdalitis pultácea, dengue y varicela.
García Ascaso M, Medina A, GªHortelano: Actitud diagnostica en un Servicio de Urgencias Pediátrico
ante un niño con fiebre procedente de un país tropical. Comunicación admitida
al 57 Congreso AEP 5-7Junio. Santiago de Compostela 2008.
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Exploración física
Niño febril, decaído
BEG o MEG
“Palidez de piel” y mucosas, que puede ser muy intensa
No en viajero
Hepatomegalia
Esplenomegalia.
http://www.cdc.gov/malaria/disease.htm
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FORMAS CLÍNICAS DE MALARIA
Niño viajero
Siempre fiebre
No siempre
Hepato-esplenomegalia
Anemia
Urgencia: tratamiento inmediato
Niño inmigrante/adoptado
Puede no presentar fiebre
Casi siempre
Hepato-esplenomegalia
Anemia
Menos urgente: semi-inmunidad
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Tratamiento con HALOFANTRINA. Experiencia en H. Carlos III
Nº de niños: 182 (Enero 91-Dic 2001), Edad:8m-15a Origen: la mayoría África, Asia, Sudamérica
GG: 77% P falciparum (0,1%o - 3,2 %o)
Acudieron por fiebre(>38,5ºC) el 68% y presentaban esplenomegalia el 88%.
Halofantrina (8 mg/Kg/6 h,3 dosis) 1 o 2 ciclos Resultados:
Desaparición de fiebre 24-48h el 99% GG post-tto: A las 24h fue negativa en 35% y a las 72h en 99%
ECG: solo en algunos, sin repercusión clínica Tolerancia excelente, 2 niños resistencias clínica, y estancia media inferior a 4d.
*Barreiro et al: Anales Españoles de Pediatria. 44: 117 – 119. 1996.
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Criterios de gravedad en malaria infantil
Disminución de la conciencia y/o coma
Convulsiones de repetición: > 2 episodios/día
Distress respiratorio
Hemorragias espontáneas
Hiperparasitémia (>5% no inmunes y >20% semiinmunes)
Anemia severa (Hb<5gr/dl, Hto<15%)
Hipoglucemia (<40mg/dl)
Acidosis (pH<7,35, bicarbonato< 5mEq/l
Fallo renal (diuresis < 0,5ml/kg/h, Cr>1,5g/dl)
Ictericia (indicador de fallo hepático. Bili>3mg/dl)
Shock y fallo multiorgánico (hipotensión, hipoperfusión)
Hemoglobinuria
Tt of severe malaria in children: guidelines for the United Kingdom. BMJ 2005
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Criterios de mal pronostico
Edad < 3 años
Hipotermia (<36,5º) o hipertermia mantenida (>39ºC)
Shock
Coma
Convulsiones repetidas (> 2 crisis/24h)
Hiperventilación
Hemorragias
Parasitemias (> 4 – 5%)
Leucocitosis (> 12.000)
Hiperbilirrubinemia (> 2,5)
Elevación de transaminasas 3 veces su cifra basal
Hipoglucemia marcada (< 40mg/dl)
Anemia severa (< 5 gr/dl)
Acidosis metabólica (pH< 7,25 o bicarbonato < 15mmol/l)
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MALARIA CONGENITA
En zonas edémicas, es causa importante de:
• aborto espontaneo
• muerte neonatal
• parto prematuro
• CIR
En madres no inmunes
Suele ser por P falciparum o P vivax
Síntomas en 14horas ó a los 10-30 días (hasta 3meses)
• fiebre, irritabilidad, somnolencia, rechazo de alimento, vómitos, diarrea,
• palidez, ictericia
• Hepatoesplenomegalia, anemia
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DIAGNOSTICO
De sospecha: clínico-epidemiológico
De laboratorio:
Hemograma:
Anemia y trombopenia.
No eosinofilia
Bioquímica normal
Función hepática: Bilirrubina indirecta y LDH elevada
PCR elevada
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DIAGNOSTICO
DE CONFIRMACIÓN:
- Laboratorio de parasitología
1. GOTA GRUESA/Frotis sanguíneo: - visualiza: trofozoitos, esquizontes o gametos
- identifica la especie y el grado de parasitación
- repetir si es negativa y sospecha clínica
(cada 12 - 24h, mejor con pico febril)
2. Técnicas inmunocromatográficas (Test rápidos)
• Test ICT
• Test Optimal
3. PCR
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SERVICIO DE PEDIATRIA. HOSPITAL CARLOS III.
Muchas gracias
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P knowlesi Analítica: trombocitopenia
La morfología es similar a la de P malaria o a trofozoitos de P falciparum (indistinguible por GG, solo Dx por PCR)
Se acompaña de parasitemias altas P falciparum
No hipnozoitos hepáticos, no recurrencias
Puede causar complicaciones graves, más comunes son distress respiratorio
alteración hepática con ictericia
fallo renal
La mortalidad en una serie de casos fue de alrededor del 2%.
Los CDC recomiendan: “que los médicos que reciben un caso de malaria grave, con
fiebre diaria, importada de Asia y diagnosticado de P malariae por GG deben sospechar infección por P knowlesi y considerar la hospitalización ”
Insuficiencia hepatorrenal severa
Luchawez J, et al. Infections with P knowlesi the Philippinas. Emerg Infect Dis 2008
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P knowlesi
Enfermedad de simios Macaca fascicularis y M nemestrinal
Descrita los 1º casos en Sudeste Asiático en particular en
Borneo (Malasia), Myanmar, Filipinas, Singapur, Tailandia y Sudamérica (poco frecuente en África)
Síntomas: fiebre y escalofríos(100%)
cefalea (32%)
tos (18%)
nauseas y vómitos, diarrea en un (4 - 16%)
hipotensión e hipoglucemia
El ciclo asexual del parásito en el ser humano y su macaco (huésped natural) es corto (24 horas). Por lo tanto la enfermedad puede ser llamada “la malaria diaria”, de acuerdo con la designación de la malaria terciana y la malaria cuartana.