importancia de las almohadillas endocÁrdicas
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IMPORTANCIA DE LAS ALMOHADILLAS ENDOCARDICAS
EMBRIOLOGIA MÉDICA
UNIVERSIDAD DEL SINU
MEDICINA
2015
INDICE GENERAL
Introducción…………………………………………………………………………….…. 1
Importancia de las almohadillas Endocardicas en el desarrollo del corazón………………………………….…. 2-3
Mecanismos básicos de embriogénesis………………………………….……… 4
Defectos cardiacos relacionados Con las almohadillas endocardicas…………………………………….……...…. 4-21
Agentes teratógenos……………………………………………………….……….….. 22
Otros defectos asociados……………………………………………………….…….. 23-24
Conclusiones…………………………………………………………………………….… 25
Bibliografía………………………………………………………………………………... 26
INTRODUCCIÓN
Durante el desarrollo embrionario, la aparición de las almohadillas endocardicas es un evento clave para la formación del corazón y sus cavidades. En el siguiente trabajo analizaremos la importancia de estas almohadillas en el proceso de tabicamiento del corazón, comprendiendo las repercusiones que podría acarrear la ausencia de estas estructuras.
El conocimiento de las almohadillas endocardicas se ha convertido en un punto blanco de la ciencia y la investigación, debido a su evidente importancia en la aparición de defectos congénitos como la tetralogía de Fallot y las comunicaciones interauricular e interventricular. Estas almohadillas sostienen una estrecha relación con las células de la cresta neural; lo que trae como consecuencia otros defectos a nivel del cráneo y la cara.
Dado lo anterior, es importante recalcar que muchas de las cardiopatías congénitas pueden ser explicadas a partir de las alteraciones que se producen en estas almohadillas y los teratógenos que desvían su desarrollo. Como consecuencia, esto les permite a todos los profesionales de la salud implementar nuevas estrategias de prevención y nuevos tratamientos para evitar la manifestación de estas cardiopatías congénitas.
IMPORTANCIA DE LAS ALMOHADILLAS ENDOCARDICAS
Las almohadillas endocárdicas son estructuras del corazón humano en desarrollo que surgen de las paredes dorsal y ventral del canal auriculoventricular y se fusionan de modo que lo dividen en aurículas y ventrículos. Estas participan en el tabicamiento del corazón y en la formación de las válvulas auriculoventriculares.
Al final de la cuarta semana, por proliferación de las paredes endoteliales, en el canal auriculoventricular se forman dos esbozos que crecen uno hacia el otro, uno superior y otro inferior, que reciben el nombre de almohadillas endocárdicas auriculoventriculares.
Además de las almohadillas endocárdicas superior e inferior, aparecen dos almohadillas auriculares laterales en los bordes derecho e izquierdo del canal. Las almohadillas superior e inferior, mientras tanto, se proyectan ulteriormente en la luz y se fusionan, dando como resultado una división completa del canal en orificios auriculoventriculares derecho e izquierdo, al final de la quinta semana.
Las almohadillas endocárdicas auriculoventriculares tienen gran importancia, ya que además de participar en el tabicamiento del canal auriculoventricular, también contribuyen a completar los tabicamientos auricular y ventricular, debido a que intervienen en la formación de la porción membranosa del tabique interventricular y en el cierre del ostium primum. Cabe resaltar que las válvulas auriculoventriculares se originan como proyecciones hacia el interior de los orificios auriculoventriculares derecho e izquierdo, por el aporte, tanto de las almohadillas endocárdicas fusionadas, como del tejido mesenquimatoso subyacente del endocardio.
Respecto al tabicamiento del tronco arterioso y del cono arterial en la quinta semana aparecen un par de rebordes opuestos en la porción cefálica del tronco arterial (rebordes troncales o almohadillas). Cuando
Aparecen los rebordes troncales, se forman tumefacciones similares a lo largo de las paredes dorsal derecha y ventral izquierda del cono arterial.
Las tumefacciones se acercan entre sí y en dirección distal para unirse con el tabique aorticopulmonar. Cuando se fusionan ambos rebordes del cono, una porción anterolateral (infundíbulo del ventrículo derecho) y una porción posteromedial (infundíbulo del ventrículo izquierdo), Las células de la cresta neural migran desde los bordes de los pliegues neurales en la región del rombencéfalo y contribuyen a la formación de las almohadillas endocárdicas en el cono arterial y en el tronco arterial.
MECANISMOS DE EMBRIOGENESIS IMPLICADOS
En la formación de las almohadillas endocardicas están implicados una serie de mecanismos de embriogénesis, que de una u otra forma contribuyen al tabicamiento eficaz de las cámaras del corazón, entre estos mecanismos podemos citar:
o La proliferación y el crecimiento diferencial de las almohadillas endocardicas que surgen de las paredes endoteliales del corazón. Mediante estos mecanismos se forman las 4 almohadillas que van a tabicar el corazón; un error a nivel de estos mecanismos se reflejaría en una ausencia de estas masas de tejido que implicarían la inexistencia de los tabiques del corazón
o Por otro lado está la migración de las células de la cresta neural, que tienen gran relevancia para la formación del tabique troncoconal; si no se produce la migración de estas células el embrión presentaría defectos a nivel del cráneo y la cara, ya que estas células también contribuyen a la formación de la cabeza y el cuello
DEFECTOS DE LAS ALMOHADILLAS ENDOCARDICAS
Todas estas estructuras (válvulas y tabiques) son parcialmente formadas a partir de las almohadillas endocárdicas Si este tejido no se desarrolla normalmente durante el embarazo, puede dar como resultado orificios entre las cámaras cardiacas, permitiendo combinación de sangre. El grado de mezcla de sangre depende del grado de desarrollo de las almohadillas endocárdicas y del tamaño de los orificios entre las cámaras cardiacas.Como consecuencia de su localización clave, las anomalías en la formación de las almohadillas endocardicas constituyen la base de muchas malformaciones cardiacas, como las comunicaciones interauriculares e interventriculares, y la de los grandes vasos y la tetralogía de Fallot. Puesto que la población celular de las almohadillas troncoconales comprende células de la cresta neural y estas células contribuyen también
En gran medida al desarrollo de la cabeza y el cuello, sus alteraciones, causadas por agentes teratogenicos o de origen genético, suelen producir defectos cardiacos y craneofaciales en el mismo individuo. Entre los defectos más importantes de esta categoría tenemos
1) ATRESIA TRICUSPÍDEA ¿QUÉ ES LA ATRESIA TRICUSPIDEA?
Se define como atresia tricúspide la agenesia completa de la válvula tricúspide e inexistencia del orificio correspondiente de forma que no existe comunicación entre la aurícula y ventrículo derecho. Como resultado, el ventrículo derecho es pequeño y no se ha desarrollado completamente. La supervivencia del neonato depende de la existencia de una abertura en la pared entre las aurículas (defecto del tabique auricular) y por lo general de una abertura en la pared que separa los dos ventrículos (defecto del tabique ventricular). Como resultado, la sangre pobre en oxígeno que fluye desde las venas del cuerpo a la aurícula derecha pasa a través del defecto del tabique auricular a la aurícula izquierda, donde se mezcla con la sangre rica en oxígeno de los pulmones. La mayor parte de esta sangre parcialmente oxigenada va desde el ventrículo izquierdo a la aorta y después al resto del cuerpo. Esta cardiopatía afecta alrededor de 5 de cada 100,000 nacidos vivos
¿CUALES SON LOS SIGNOS Y SINTOMAS?
• Coloración azulada de la piel (cianosis)• Respiración rápida• Fatiga• Crecimiento deficiente• Dificultad para respirar
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA ESTA ENFERMEDAD?Esta afección se puede descubrir durante una ecografía prenatal de rutina o cuando el bebé es examinado poco después del nacimiento. La piel azulada está presente desde el nacimiento. A menudo, se presenta un soplo cardíaco al nacer y puede aumentar su intensidad en algunos meses.
2) CANAL AURICULOVENTRICULAR PERSISTENTE
¿EN QUÉ CONSISTE EL CANAL AURICULOVENTRICULAR PERSISTENTE?
Consiste en un gran agujero en el centro del corazón que afecta a los cuatro compartimientos en el que normalmente se dividen. En un corazón normal, la sangre rica en oxígeno de los pulmones no se mezcla con la sangre pobre en oxígeno del cuerpo. Este defecto causa que la sangre se mezcle, y no permite que los compartimientos y válvulas desvíen la sangre apropiadamente. En algunos casos, las válvulas tricúspide y mitral están conectadas, formando una apertura común. Además de los defectos en las válvulas, frecuentemente hay defectos o comunicaciones en el tabique interventricular (CIV) y en el tabique interauricular (CIA).
¿CÓMO AFECTA EL DEFECTO AL NIÑO?
Un niño con defecto del canal AV puede respirar más rápido y más fuerte de lo normal. Los bebés pueden tener problemas con alimento y desarrollo normal. Los síntomas pueden presentarse hasta varias semanas después del nacimiento. La alta presión puede ocurrir en los vasos sanguíneos en los pulmones. Esto se debe a que más sangre de lo normal se bombea allí. Con el tiempo esto causa un daño permanente a los vasos sanguíneos pulmonares. En algunos niños, la válvula entre los compartimientos superior e inferior no se cierra correctamente. Esto le permite retroceder sangre que se derrama desde los compartimientos inferiores del corazón a los superiores. Esta fuga, llamado regurgitación o insuficiencia, puede hacer que el corazón trabaje más duro también
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA ESTA ENFERMEDAD?
Esta cardiopatía se puede diagnosticar durante el embarazo: la cruz formada en el centro del corazón por las válvulas y el septo, que se puede ver mediante una ecografía del corazón del bebé, no está presente.Si el niño padece de síndrome de Down, puede que se le hayan hecho pruebas para averiguar si padece un Canal AV, ya que es una cardiopatía que afecta, aproximadamente, a un cuarto de los niños que tienen ese síndrome.
MALFORMACIONES POR DEFECTOS DEL TABIQUE INTERAURICULAR
¿QUÉ ES LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR?
La comunicación interauricular (CIA) es una cardiopatía congénita, consistente en una deficiencia del septum o tabique que separa las aurículas y que resulta en una libre comunicación entre el lado derecho e izquierdo de las aurículas. Las CIA varían en tamaño y en la severidad de los síntomas que pueden causar. Son responsables del 5 al 10% de todos los defectos cardiacos congénitos y la prevalencia es dos veces mayor en mujeres que en hombres.La presencia de esta comunicación origina un circuito anormal de sangre desde la aurícula izquierda hacia la derecha generando una sobrecarga en esta última, que con el tiempo y dependiendo del tamaño de la comunicación, repercute sobre el pulmón y el corazón, hecho que sucede en la adultez generalmente. Las CIA ocurren cuando el proceso de división no se produce por completo y queda una abertura en el tabique auricular
¿CÓMO VARIA LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR?
Se reconocen cuatro tipos de CIA, El más frecuente es el defecto a nivel del septo interauricular, es decir la comunicación interauricular tipo foramen oval (también llamada ostium secundum). Las otras CIA son los defectos de tipo seno venoso (superior e inferior), los defectos tipo seno coronario y los defectos tipo ostium primum que tienen una unión auriculoventricular común como los demás defectos del septo atrio ventricular.
A) COMUNICACIÓN IA DE TIPO FORAMEN OVAL: El tipo más común de CIA (50 a 70% de todos los casos de CIA) es conocido como defecto del ostium secundum. En este caso, el orificio se encuentra cerca del centro del tabique auricular.
B) COMUNICACIÓN IA DE TIPO OSTIUM PRIMUM: En este tipo de defecto, el orificio se localiza en la parte baja del tabique auricular, cerca de la válvula tricúspide.
C) COMUNICACIÓN IA DE TIPO SENO CORONARIO: Este defecto es el más raro. La comunicación entre las aurículas se produce a nivel del orificio del seno coronario. El defecto básico consiste en una falta de techo del seno coronario
D) COMUNICACIÓN IA DE TIPO SENO VENOSO: el defecto está localizado cerca del lugar donde una de las dos venas cavas entra a la aurícula derecha. Los dos tipos de defectos del seno venoso dependen de la localización del orificio, ya sea, cerca de la entrada de la vena cava superior (VCS) o bien de la vena cava inferior (VCI)
¿CUÁLES SON SUS MANIFESTACIONES CLINICAS?
• Infecciones respiratorias reiteradas• Fatigabilidad• Dificultad respiratoria (disnea)• Cianosis• Cansancio al comer
¿CUAL ES SU TRATAMIENTO?
Dependiendo del tipo, las CIA pueden cerrarse por medio de cirugía a corazón abierto utilizando un parche o una sutura. Otra forma es la corrección del defecto por cirugía mínimamente invasiva, donde se usan instrumentos especiales que son insertados en 3 o 4 pequeños huecos en el pecho.
FIGURA N5: imagen macroscópica del corazón donde se observa un gran defecto del septo atrial tipo ostium primum (flecha) después de eliminar
la pared del atrio izquierdo.
FIGURA N6: Se muestran las variaciones de la CIA: 1) de tipo ostium primum, 2) de tipo ostium secundum, 3-4) de tipo seno venoso
MALFORMACIONES POR DEFECTOS DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
¿QUES ES LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR?
Es la cardiopatía congénita más frecuente, caracterizada por el cierre incompleto del tabique interventricular lo que permite la comunicación libre entre ambos ventrículos. Esta enfermedad se describe como un orificio en el tabique interventricular, que puede encontrarse en cualquier punto del mismo, ser único o múltiple y con tamaño y forma variable. La comunicación interventricular (CIV) es la cardiopatía congénita más frecuente si excluimos la válvula aórtica bicúspide. En su forma aislada representa aproximadamente el 20% de todas las cardiopatías congénitas.
¿CÓMO SE PRESENTA ESTA ENFERMEDAD?
La comunicación interventricular puede variar de acuerdo al tamaño y la localización del agujero: CIV membranosa: un 75% o más de los casos se encuentra en la
porción superior membranosa del tabique. CIV infundibular: se localiza por debajo de la válvula pulmonar. CIV muscular: el defecto se encuentra en la porción inferior muscular
del tabique. Se presenta en hasta el 20 por ciento de todos los casos
¿CUÁLES SON SUS SIGNOS Y SINTOMAS?
Los pacientes con comunicaciones interventriculares pueden no presentar síntomas. Sin embargo, si el orificio es grande, el bebé a menudo tiene síntomas relacionados con insuficiencia cardíaca.Los síntomas más comunes abarcan:
• Dificultad respiratoria• Respiración rápida• Palidez• Insuficiencia para aumentar de peso• Frecuencia cardíaca rápida• Sudoración al comer
¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
La auscultación con el estetoscopio generalmente revela un soplo cardíaco. El volumen de sonido del soplo está relacionado con el tamaño del defecto y con la cantidad de sangre que pasa a través de éste. Se deben incluir los siguientes exámenes:
Cateterismo cardíaco (rara vez se necesita, a menos que haya preocupación de presión arterial alta en los pulmones)
Radiografía de tórax para observar si hay un corazón grande con líquido en los pulmones.
ECG que muestra signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo Ecocardiografía utilizada para hacer un diagnóstico definitivo.
¿CUÁL ES SU TRATAMIENTO?
Muchos niños con CIV no necesitan cirugía. El orificio puede cerrarse en forma natural durante los primeros siete años de vida o puede ser demasiado pequeño como para dañar el corazón y los pulmones. Pero si el orificio es grande, podría ser necesario realizar una intervención quirúrgica. Los bebés con comunicaciones interventriculares grandes que tengan síntomas relacionados con insuficiencia cardíaca pueden necesitar medicamentos para controlar dichos síntomas, entre estos esta la digoxina y los diuréticos.
MALFORMACIONES POR DEFECTOS DEL TABIQUE TRONCOCONAL
5.1 TRONCO ARTERIOSO COMUN¿QUÉ ES EL TRONCO ARTERIOSO COMUN?
Es una cardiopatía congénita en la cual un solo vaso sanguíneo (tronco arterial) sale desde los ventrículos derecho e izquierdo, en lugar de los dos vasos sanguíneos normales (la arteria pulmonar y la arteria aorta).
Una característica del tronco arterial es la presencia de un orificio grande en la pared que separa los dos ventrículos. Este orificio, que se conoce como comunicación interventricular, permite que la sangre que contiene poco oxígeno se mezcle con sangre rica en oxígeno.
¿CUÁLES SON SUS MANIFESTACIONES CLINICAS?
• Cianosis• Retraso o insuficiencia del crecimiento• Fatiga• Letargo• Respiración rápida (taquipnea)• Dificultad respiratoria (disnea)
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
El tronco arterioso puede detectarse mediante una ecografía durante el embarazo. Después del parto, se puede diagnosticar al percibirse un soplo cardiaco. El niño comienza a adquirir una tonalidad azulada (cianótico) puesto que la sangre azul se bombea al organismo en lugar de a los pulmones.
5.2 TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS
¿QUÉ ES LA TRANSPOSICION DE LOS GRANDES VASOS?
La transposición de los grandes vasos (TGV), se refiere a un grupo de defectos congénitos en los que se presenta una disposición anormal de los principales vasos sanguíneos que salen y entran al corazón.
Si solo se Afectan las arterias (arteria pulmonar y aorta), el trastorno se conoce como transposición de las grandes arterias. Esta cardiopatía representa Un 6-8% de las cardiopatías congénitas, una de las más frecuentes seguidas de la tetralogía de Fallot. Se estima que ocurre en 40 de cada 100,000 nacidos vivosEn la transposición de los grandes vasos, la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo y la aorta del derecho, alterándose por tanto la circulación normal. La sangre va a los pulmones, se oxigena, retorna al corazón y luego fluye de nuevo hacia a los pulmones, sin siquiera ir al cuerpo. La sangre del cuerpo retorna al corazón y regresa al cuerpo sin siquiera captar oxígeno en los pulmones.
¿QUÉ PUEDE OCASIONAR UNA TGV?
Se desconoce la causa de la mayoría de los defectos cardíacos congénitos. Los factores en la madre que pueden incrementar el riesgo de esta afección abarcan:o Edad mayor a 40 añoso Alcoholismoo Diabeteso Mala nutrición durante el embarazo (nutrición prenatal)
¿CUÁLES SON SUS SINTOMAS?
Los síntomas aparecen en el momento de nacer o muy poco después, y la gravedad depende de los defectos cardiacos asociados (que son los que permiten la oxigenación de la sangre del recién nacido). Los niveles bajos de oxígeno hacen que el bebé se vuelva cianótico (azul) y que aparezca dificultad respiratoria.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
El diagnóstico es posible realizarlo antes de nacer mediante las ecografías rutinarias que se hacen a todas las embarazadas. En el momento del nacimiento se detectará mediante la auscultación de un soplo y la presencia de un color azulado en piel y mucosas del recién nacido.
5.3 TETRALOGÍA DE FALLOT:
¿QUÉ ES LA TETRALOGIA DE FALLOT?
La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente, consiste en una combinación de cuatro defectos congénitos que afectan la estructura del corazón y la manera en la que la sangre fluye a través de éste. Su incidencia es aproximadamente 400 por cada millón de nacidos vivos. La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos sanguíneos:
Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo).
Estenosis de la arteria pulmonar (la arteria que conectan el corazón con los pulmones).
Cabalgamiento de la aorta (la arteria que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada sobre el ventrículo derecho y la comunicación interventricular, en lugar de salir únicamente del ventrículo izquierdo.
Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular derecha)
¿QUÉ SIGNOS Y SINTOMAS PUEDE PRESENTAR EL RECIEN NACIDO?
• Cianosis (coloración azul de la piel)• Dedos hipocráticos • Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes)• Pérdida del conocimiento• Desarrollo deficiente• Insuficiencia para aumentar de peso
¿QUÉ OTROS PROBLEMAS DE SALUD TIENEN LAS PERSONAS CON TETRALOGÍA DE FALLOT?
Muchos bebés con esta afección necesitarán de una cirugía para corregirla. Por lo general, los bebés que son operados tienen buenos resultados. Lamentablemente, una persona con esta anomalía que no es operada fallece antes de cumplir los 20 años de edad.
Las personas que tienen un intenso y continuo drenaje de la válvula pulmonar puede ser que requieran de una cirugía para reemplazar la válvula. Además, los bebés necesitarán que un cardiólogo les realice un seguimiento para controlar las arritmias.
¿CUÁL ES SU DIAGNOSTICO?
Los exámenes de sangre muestran la cantidad de oxígeno que fluye a través de la sangre
Un electrocardiograma graba el ritmo cardíaco del niño y la rapidez con la que late su corazón. Se usa para ver si el corazón está creciendo y para ver si hay otros problemas con el flujo sanguíneo.
Las radiografías de pecho pueden mostrar la forma del corazón y si hay algún crecimiento debido a su condición.
Un ecocardiograma es un tipo de ultrasonido. Se usan ondas sonoras para enseñar la estructura y función del corazón de su niño.
Un examen Doppler revisa el flujo sanguíneo en el corazón del niño. Un cateterismo cardíaco puede mostrar los vasos sanguíneos en el
corazón de su niño y lo bien que funciona su corazón
AGENTES TERATÓGENOS QUE DETERMINAN DEFECTOS CARDIACOS
Se denominan teratógenos aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas durante el embarazo. Entre los agentes teratógenos que afectan el desarrollo del corazón tenemos:
Las sales de litio: estas son empleadas como tratamiento para los trastornos bipolares durante el embarazo, aunque en algunas ocasiones las concentraciones elevadas producen toxicidad fetal y pueden aumentar el riesgo de defectos cardiovasculares, particularmente la anomalía de Ebstein. Si es posible conviene suspender el litio durante el primer trimestre del embarazo, de lo contrario se recomienda un ultrasonido del corazón del feto a las 20 semanas.
Los antidepresivos que actúan como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) causan defectos congénitos, en especial del corazón, y también pueden incrementar la tasa de abortos espontáneos, entre ellos están la fluoxetina y la paroxerina
En otras instancias también tenemos otros teratógenos como el alcohol, las altas dosis de radiaciones ionizantes, Fármacos anticonvulsionantes y ansiolíticos y enfermedades maternas como la diabetes, la rubeola y la hipertensión. Alrededor de 4 % de los defectos cardiovasculares se pueden atribuir a mutaciones genéticas simples, 6 % a aberraciones cromosómicas como trisomías o monosomías
OTROS DEFECTOS RELACIONADOS
Debido a que entre la población de células de las almohadillas conotruncales se encuentran células de la cresta neural y estas células a su vez contribuyen a la formación de la cabeza y el cuello, las alteraciones de estas células pueden causar defectos cardiacos acompañados de anomalías craneofaciales. Las neurocristopatías son las enfermedades secundarias al desarrollo embriológico anómalo de la cresta neural.. Debido al complejo de la cresta neural, una gran cantidad de malformaciones congénitas se asocia con defectos en su desarrollo. Suelen dividirse en dos categorías principales: los defectos de la migración o la morfogénesis y los tumores de los tejidos de la cresta neural. Algunos de estos defectos solo implican un componente de la cresta otros afectan a varios y se reconocen como síndromes. Por ejemplo, el síndrome de CHARGE que consiste en coloboma, cardiopatía, atresia de coanas, retraso del desarrollo, hipoplasia genital en los varones y anomalías del oído. También se pueden presentar otros defectos que se relacionan a alteraciones de estas células:
CRANEOSINOSTOSISEs Defecto caracterizado por el cierre precoz de una o más suturas craneales, lo que produce un crecimiento y desarrollo anormal del cráneo. Existen varios tipos de craneosinostosis, los cuales reciben nombres diferentes, según que sutura o suturas estén comprometidas. Entre estos nombres se encuentran: la escafocefalia (cierre precoz de la sutura sagital) y la braquicefalia (cierre precoz de la sutura coronal)
SINDROME DE DOWN: Entre un 40 y 50% de los recién nacidos con este síndrome presentan una cardiopatía congénita. Casi la mitad de ellas se corresponden con defectos del tabique auriculoventricular y una tercera parte son defectos del tabique interventricular.
ENCEFALOCELEEs un defecto en la fusión de los huesos craneales, esto ocurre en la línea media y es más común en la región occipital, en el 75% de los casos. Se da cuando las meninges y el tejido cerebral protruyen formando una hernia.
CONCLUSIONES
Como resultado de nuestra indagación, podemos concluir que las almohadillas endocardicas son la base del desarrollo y tabicamiento del corazón, su importancia radica en la capacidad de proliferación y crecimiento diferencial para formar las cavidades del corazón, las válvulas cardiacas y los grandes vasos (arteria pulmonar y aorta)
Así mismo, estas almohadillas pueden alterarse y provocar una serie de defectos cardiacos que cobran diariamente la vida de miles de neonatos en todo el mundo. Y aun no se sabe con certeza las causas que provocan estas alteraciones en las almohadillas endocardicas, sin embargo, el conocimiento sobre los agentes teratógenos es un gran paso para comenzar a prevenir estas cardiopatías congénitas y para restaurar las condiciones de vida de los pacientes que las padecen.
BIBLIOGRAFIA/CYBERGRAFIA
EMBRIOLOGIA MÉDICA DE LAGNMAN 12° EDICION
EMBRIOLOGIA CLINICA KEITH L. MOORE 9° EDICIÓN
WWW.CORIENCE.COM/CARDIOPATIASCONGENITAS
WWW.REVISTAESPAÑOLADECARDIOLOGIA.COM
WWW.KIDSHEALTH.COM
WWW.UCHICAGOKIDSHOSPITAL.COM
WWW.ALLINAHEALTH.COM
WWW.MEDLINEPLUS.COM
WWW.FUNDACIÓNDELCORAZÓN.COM
ESTUDIANTES
YEISON ARRIETA SOSSA
ANGIE ALVAREZ MARTINEZ
EDGAR ACOSTA GANDIA
IVAN CALDERON
MARIA VICTORIA DIZ
SEBASTIAN ALVAREZ
SEBASTIAN DIAZ
HECTOR FARJARDO
CARLOS DIAZ
ESTEFANIA ANNICCHIARICO
MAIRA DORIA MORILLO
MELISA HERNANDEZ
DOCENTE DE GRUPO: LIZZETH MARIA ACOSTA ULLOAEMBRIOLOGIA II
