Pemicu 4Blok Penginderaan

Fakultas Kedokteran – Universitas Tarumanagara

Fisiologi pendengaran

Struktur Fungsi

TELINGA LUAR Mengumpulkan & memindahkan gelombang suara ke telinga tengah.

Pinna Mengumpulkan gelombang suara & menyalurkannya ke saluran telinga; berperan dalam lokalisasi suara.

Meatus auditorius externus

Mengarahkan gelombang suara ke membran timpani; mengandung rambut penyaring & mensekresi ear wax u/ menangkap partikel asing.

Membran timpani

Bergetar secara sinkron dengan gelombang suara yang mengenainya, menyebabkan tulang-tulang pendengaran di telinga tengah bergetar.

Struktur Fungsi

TELINGA TENGAH

Memindahkan getaran membran timpani ke cairan di koklea, dalam prosesnya memperkuat energi suara.

Maleus, incus, stapes

Berosilasi secara sinkron dengan getaran membran timpani serta menimbulkan gerakan seperti gelombang di perilimfe koklea dengan frekuensi yang sama.

Struktur Fungsi

TELINGA DALAMKOKLEA

Tempat sistem sensorik u/ mendengar

Jendela oval Bergetar bersama dengan gerakan stapes yang melekat padanya, gerakan jendela oval menyebabkan perilimfe koklea bergerak.

Skala vestibuli (atas) & timpani (bawah)

Mengandung perilimfe yang dibuat bergetar o/ gerakan jendela oval yang didorong o/ getaran tulang-tulang telinga tengah.

Ductus koklearis (skala media)

Mengandung endolimfe; tempat membrana basilaris.

Membran basilaris

Bergetar bersama getaran perilimfe , mengandung organ corti, organ utama u/ mendengar.

Organ Corti Mengandung sel rambut & mengeluarkan potensial reseptor sewaktu tertekuk akibat gerakan cairan di koklea.

Membran tektorial

Tempat rambut sel reseptor yg terbenam di dalamnya menekuk & membentuk potensial reseptor ketika membran basilaris yg bergetar terhadap membran tektorial yg stasioner.

Struktur Fungsi

Jendela bundar Bergetar bersama dengan gerakan cairan di perilimfe u/ meredam tekanan di dalam koklea, tidak berperan dlm penerimaan suara.

TELINGA DALAMAparatus Vestibularis

Tempat sistem sensorik u/ keseimbangan & memberikan masukan yg penting u/ mempertahankan postur & keseimbangan.

Kanalis semisirkularis

Mendeteksi akselerasi (percepatan) atau deselerasi ( perlambatan) rotasional/ angular.

Utrikulus Mendeteksi perubahan posisi kepala menjauhi sumbu vertikal & mengarahkan akselerasi & deselerasi linear secara horizontal.

Sakulus Mendeteksi perubahan posisi kepala menjauhi sumbu horizontal & mengarahkan ekselerasi & deselerasi linear secara linear secara vertikal.

• Pendengaran: persepsi saraf mengenai energi suara.• Gelombang suara: getaran udara yang merambat &

terdiri dari daerah-daerah pemampatan & penjarangan molekul udara yang berlangsung secara bergantian.

• Suara ditandai o/:– Nada– Intensitas– Kualitas suara/ warna nada

Alur transmisi pendengaran

suara Kanal pendengaran eksternal

Gendang telinga bervibrasi pd frekuensi yg sama(beresonansi)

Diamplifikasi dan ditransmisikan oleh ossicle

Gelombang tekanan pd cairan cochlea

Serabut pd membran basilar beresonansi Jika

maksimum Reseptor pendengaran di organ corti tereksitasi

Alur transmisi pendengaran(lanjutan)

Impuls elektrikdibangkitkan Saraf cochlea Cochlea nuclei

(di medulla)

Korteks pendengaran(menerima impuls dari 2 telinga)

Pemrosesan pendengaran bersifat analitik• Tiap nada dipersepsi secara terpisah• Jika intensitas meningkat maka • makin banyak sel-sel rambut yang bereaksi (merespon)

10

Perjalanan Konduksi Suara• Auricle• Meatus akustikus

eksternus• Membran timpani• Maleus, incus, stapes Vibrasi perilimfe• Koklea• CN VIII• OTAK

Keseimbangan

• Aparatus vestibular :– Organ sensoris yang mendeteksi sensasi

keseimbangan.

• Yang mempertahankan keseimbangan :– Vestibularis– Penglihatan– Propioseptif– Eksteroseptif

Keseimbangan

• Dibagi 2 macam :– Keseimbangan statis • Berhubungan dengan gerak kepala dan badan yg tetap

atau lurus.

– Keseimbangan dinamik• Berhubungan dengan gerakan kepala dan badan

terhadap gerakan rotasi.

• Keseimbangan statis : utriculus dan saculus• Pada utriculus dan saculuc terdapat reseptor

keseimbangan berukuran kecil dengan diameter 2 mm yg disebut makula, untuk memantau perubahan posisi / orientasi kepala.

• Makula pada utriculus terletak pada bidang horizontal penting untuk keseimbangan saat sedang berdiri.

• Makula pada saculus terletak pada bidang vertikal penting untuk keseimbangan saat sedang berbaring.

• Canalis semisircularis keseimbangan rotasi• Terdapat 3 canalis semisircularis yg berhubungan

dengan 3 duktus semisirkularis. Masing-masing duktus ujungnya melebar disebut ampula, yang berisi reseptor keseimbangan krista ampularis, yg berespon terhadap gerakan anguler dari kepala.

• Struktur sensorik lain membantu mempertahankan keseimbangan:

• Keseimbangan kerjasama dari mata, otot, dan alat keseimbangan.

• Mata menyampaikan pesan apakah kita berdiri tegak atau miring.

• Otot menyampaikan pesan mengenai posisi badan dan anggota badan.

Musculoskeletal system

Sensory organization

Motor coordination

Environmental adaptation

Perception of orientation

Predictive Central set

BALANCE

Audiologic Testing

PEMERIKSAAN PENDENGARAN

AUDIOLOGI

AUDIOLOGI DASAR AUDIOLOGI KHUSUS• Definisi:

– Pengetahuian ttg nada murni, bising, gg pendengaran & cara pemeriksaannya

• Tes penala• Tes berbisik• Audiometri nada murni

• Definisi:– Membedakan tuli

sensorineural koklea & retrokoklea

• Audiometri khusus• Audiometri objektif• Pem. Tuli anorganik• Pem. Audiometri anak

AUDIOLOGI DASARRinne Weber Schwabach Diagnosis

Positif (-) lateralisasi Sama dg pemeriksa

Normal

Negatif Lateralisasi ke telinga sakit Memanjang Tuli konduktif

Positif Lateralisasi ke telinga sehat Memendek Tuli sensorineural

Catatan: tuli konduktif < 30dB , rinne masih bisa positif

TES BERBISIK• Tes semi kuantitatif u/ cek derajat ketulian secara kasar (membandingkan ki-ka)• Telinga dicek 1 per 1 (telinga yg tidak dicek disumbat kapas), pemeriksa membisikan dua digit nomor• Apabila ps tidak mendengar perpendek jarak hingga tepat didepan telinga berbicara dg suara normal• Ruangan harus tenang, panjang minimal 6m• Nilai N: 5/6-6/6

Audiometri Nada Murni

Tombol pengatur frekuensi & intensitas bunyiHeadphone utk periksa AC (hantaran udara)

Headphone utk periksa BC (hantaran tulang)

AC: garis lurusBC: garis terputus²

Biru: telinga kiriMerah: telinga kanan

Terdapat ambang dengar berdasarkan hantaran udara (AC), hantaran tulang (BC)• ambang dengar: bunyi terlemah pada frekuensi tertentu yg masih dapat didengar oleh telinga seseorang

Dari audiogram dapat diketahui jenis & derajat ketulian

Audiometri Nada Murni

• Biasanya dicek 5 oktaf (250hz – 8000hz)– 1oktaf : kelipatan dari frekuensi, cth: 250hz 500 hz,

500hz 1000hz, 1000hz 2000hz, dst• Gambaran prosedur:– Biasanya dicek 1-per satu telinga– Cth: dicek telinga kanan, suara diperdengarkan dg f:

1000hz, volume 60db– Apabila suara terdengar ps menekan tombol– V kemudian di↓kan per 10 db & dicek apakah ps

mendengar– Prosedur terus diulang hingga ps tidak mendeteksi suara

Derajat Ketulian ISO

0-25db Normal

>25-40db Tuli ringan

>40-55db Tuli sedang

>55-70db Tuli sedang berat

>70-90db Tuli berat

>90db Tuli sangat berat

AUDIOLOGI KHUSUS

AUDIOLOGI KHUSUS Macam-Macam

Audiometri khusus Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index)Tes ABLB (Alternate Binaural Loudness Balans Test)Tes kelelahan (Tone Decay)Audiometri tutur (Speech Audiometri)Audiometri Bekesy

Audimetri Objektif Audiometri impedansElektrokokleografi (E.coch)Evoked Response AudimetryOto acustic emission

AUDIOLOGI KHUSUS Macam-Macam

Audiologi Anak • Free Field Test• Audiometri Bermain (Play audiometri) anak kooperatif, dapat dimulai sejak 3-4thn• BERA u/ anak tidak kooperatif• Otoacoustic Emissions / OAE

Pem. Tuli Anorganik • Cara Stenger• Audimetri nada murni berulang dlm 1mgg hasil berbeda²• Impedans• BERA (Brainstem evoke response audimetry)

Cara stenger:•(cth: pura2 sakit telinga ki) 2 penala• 1 penala digetarkan di telinga kanan ps dpt dengar• 1 penala u/ telinga kiri apabila telinga kiri dengar ps N; apabila telinga kiri (-) dengar, telinga kanan dengar ps tuli kiri

Audiometri Khusus Keterangan

Tes SISI • Tujuan: cek kelainan koklea dg memakain fenomena rekrutmen• Pe1 tentukan ambang dengar ps, cth: 40db• Tambahkan 5db dites• Lalu diturunkan setiap 1db & dites ulang (4db, 3db, 2db, 1db)• Apabila ps dapat membedakan tes SISI POSITIF

Tes kelelahan • u/ cek apakah ada fenomena ‘kelelahan’ (khas retrokoklea) apabila diberi rangsangan suara terus menerus

• TTD (treshold tone decay)

• Cek ambang dengar, cth: 40db• Berikan suara 40db selama 60s ps mx dapat dengar (kelelahan NEGATIF), ps sdh tidak bs mendengar <60s (kelelahan POSITIF) volume ditambah per 5db (45db, 50db, dst) & dicek ulang• Penambahan < 15db N• Penambahan > 30db: khas ada kelelahan

• STAT (supra treshold adaptation test)

• Prinsip Sama seperti TTD (selama 60s)• Cek dg 3 frekuensi: 500hz, 1000hz, 2000hz pada 110db SPL• 110 db SPL = 100 db SL

1. Audiometri Khusus

Audiometri Khusus Keterangan

Audiometri Tutur • tujuan: menilai kemampuan u/ berbicara sehari2 & pemberian hearing aid•Ps mendengar kata² (mono & bisilabus) dalam kaset tape ps diminta mengulang kata² yg didengar• Tuli perseptif koklea sulit membedakan S, R, N, C, H, CH• Tuli perseptif retrokoklea > sulit lagi• Cth: “pasar” “padar”• Interpretasi Speech Discrimination Score 90-100% (N), 75-90% (ringan), 60-75% (sedang), 50-60% (sukar mengikuti pembicaraan sehari2)< 50% (berat)

Audiometri Bekessy • Tujuan: menilai ambang pendengaran• Diperdengarkan suara terputus2 & suara terus menerus• Ps diminta pencet tombol ketika dgr suara masuk• Grafik gigi gergaji naik (terdengar), turun (tdk dengar)• N: amplitudo 10db

Audiometri Objektif Keterangan

Audiometri Impedans • Diperiksa kelenturan m. timpani dg tekanan ttt• Timpanometri u/ cek keadaan dalam kavum timpani (cairan, gg osikula, m. timpani sgt kaku/lentur)• Fs tuba eustachius terbuka / tertutup• Refleks Stapedius N muncul > 70-80db• Tuli koklea (ambang reflex stapedius ↓), retrokoklea ↑

Elektrokokleografi Merekam gelombang² khas dr evoke electropotential cochleaPem. Yg cukup invasif, sdh jarang dilakukan

Evoked Response Audiometry / BERA / ERA / ABR

Menilai fs pendengaran & n.8Merekam potensial listrik dari sel koklea batang otak dg elektroda di kepalaBermanfaat t.u u/ bayi, anak gg perilaku, inteligensia rendah, cacat ganda, kesadaran ↓, malingering, curiga tuli retrokoklea

OAE (Emisi Otoakustik) Menilai fs koklea & dapat dilakukan dalam waktu yg singkat

2. Audiometri Objektif

GANGGUAN PENDENGARAN

TULI KONDUKTIF

• Telinga luar a. Atresia liang telingab. Sumbatan oleh

serumen c. Otitis eksterna

sirkumskriptad. Osteoma liang

telinga

• Telinga tengah a. Tuba kotor /

sumbatanb. Otitis mediac. Otosklerosisd. Timpanoskleorise. Dislokasi tulang

pendengaran

Microtia & Atresia Liang Telinga

• Microtia pinna yang sangat kecil• Atresia tdk ada pinna• Hampir selalu bersamaan• E/ absen atau inkomplit pembentukan

kanal telinga luar. • Gejala malformasi telinga luar • T/ rekonstruksi bedah.

CT scan melihat apakah bedah akan meningkatkan kualitas pendengaran

Stadium 1,2,3

Sumbatan karena Serumen

• Obstruksi kanal telinga karena serumen• Etiopatof/ kanal telinga penuh dengan folikel rambut dan

glandula produksi serumen. Serumen ekstra yang menutupi kanal telinga

• Gejala/ Earache, sensasi penuh, tinnitus, ggn pendengaran sebagian

• P.fisik dan penunjang/ otoskopi• Rx/ melunakan serumen jika keras . Irigasi dengan air (dingin

atau panas . KI irgasi MT terkena (tkt infeksi)

Osteoma telinga

• Manifest / discrete, pedunculated asimptomatik.

• Gejala baru muncul jika kanal tersumbat. • Histologi lamellar + kanal fibrovaskular

multipel

FAKTOR PREDISPOSISI

Genetika gen ketulian tipe sensorineural yang berkaitan dengan usia (gen B6 dari kromosom 10 )

Arteriosklerosis berkurangnya perfusi oksigen di koklea yang menghasilkan radikal bebas yang dapat merusak struktur bagian dalam telinga

Penyakit kardiovaskuler dan hipertensi berkurangnya perfusi oksigen di koklea yang menghasilkan radikal bebas yang dapat merusak struktur bagian dalam telinga

Diet dan kelainan metabolik Kolesterol yang tinggi berkaitan dengan penurunan pendengaran, tetapi mekanismenya belum ditemukan. Hiperlipidemia dan diabetik diperkirakan dapat mempengaruhi perfusi dan oksigenasi koklea

Lingkungan akumulasi dan paparan kebisingan berperan dalam terjadinya prebikusis sehingga diduga penderita presbikusis lebih banyak diperkotaan

Obat-obatan ototoksik mempengaruhi akselerasi dan progresifitas gangguan pendengaran dengan memperberat kerusakan sel rambut.

Patofisiologi

1. Presbiakusis fisiologis– degenerasi telinga bagian dalam dan SSP. Diawali

atrofi epitel di bagian basal koklea berturut–turut ke apikal terakhir diikuti seluruh lengkung koklea ( atrofi sel2 rambut, atrofi stria vaskularis, sel ganglion dan saraf )

2. Presbiakusis patologis – aselerasi dan progresifitas degenerasi dipengaruhi

faktor predisposisi

HistopatologiPresbikusis sensori •Lesi terbatas pada koklea

•Atrofi sel rambut, dan sel penunjang yang pada awalnya di basal lengkung koklea, berlanjut secara progresif ke apikal terbatas 12 mm dari basal koklea.

Presbikusis neural (paling sering) •Atrofi dan berkurangnya sel- sel neuron ganglion spiralis pada seluruh lengkung koklea•Sebagian awalnya berawal pada bagian basal. Bila mencapai apikal, terjadi gangguan pendengaran pada frekuensi bicara.

Presbikusis strial atau metabolik ( Strial presnycusis )

•Atrofi pada stria vaskularis terutama pada lapisan bagian luar.

Presbikusis mekanik koklea( Cochlear presbycusis )

•Perubahan gerakan mekanik duktus koklearis•Atrofi ligamen spiralis dan membrana basalis kaku

Diagnosa• Anamnesa– Gangguan pendengaran simetris bilateral merupakan

manifestasi utama

Presbikusis sensoris gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi

Presbikusis neural gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi dan rendah dan adanya gangguan diskriminasi tutur

Presbikusis strial atau metabolik Gangguan pendengaran pada semua frekuensi. Suara tetap jelas tapi berkurang volumenya

Presbikusis konduksi koklea Gangguan pendengaran tidak khas

– Rekrutmen : terjadi peningkatan sensitivitas pendengaran yg berlebihan diatas ambang dengar

– Tinitus : terjadi tinitus nada tinggi & kontinu. Pd bbrp pasien mengalami tinitus subyektif.

– Vertigo

• Pemeriksaan

Tatalaksana

Rehabilitasi Pendengaran1. Alat bantu pendengaran ( hearing aid )2. ABM ( assitive listening device ) dirancang utk

situasi pendengaran spesifik ( media elektronik, alarm dll )

3. Latian membaca ujaran ( speed reading )4. Latihan mendengar ( auditory reading )

Pencegahan

• Tidak ada obat yang mencegah presbikusis, pencegahan presbikusis ditujukan pada faktor predisposisi:1. Diet retriksi 30 % kalori dan mengkonsumsi suplemen anti oksidan.2. Menghindari lingkungan bising.3. Menghindari penggunaan obat ototoksik.

Tuli konduktif

• Disebabkan:– Kelainan telinga luar : atresia liang telinga, sumbatan oleh

serumen, otitis eksterna sirkumskripta, otitis eksterna maligna, dan osteoma liang telinga.

– Kelainan telinga tengah : sumbatan tuba eustachius, otitis media, otosklerosis, timpanisklerosia, hemotimpanum, dan dislokasi tulang pendengaran.

TULI MENDADAK

Penyebab : tidak diketahuiBiasanya unilateralPenurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit 3 frekwensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu < 3 hari.Koklea bersifat permanen

Etiologi Tuli Mendadak

– Iskemia koklea penyebab utama (spasme trombosis / perdarahan arteri auditiva interna)

– Infeksi virus kerusakan pada organ korti, membran tektorial, selubung mielin saraf akustik

– Trauma kepala– Trauma bising yg keras– Perubahan tekanan atmosfer– Autoimun– Obat ototoksik– Penyakit Menier– Neuroma akustik

Diagnosis

• Anamnesis : – Proses terjadinya ketulian– Gejala yg menyerupai – Faktor predisposisi

• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan otoskopi tidak dijumpai kelainan pada

telinga yg sakit

• Pemeriksaan pendengaran (audiologi) :– Test penala :

• Rinne positif • Weber lateralisasi ke telinga yg sehat• Schwabach memendekKesan : tuli sensorineural

– audiometri nada murni : • Tuli sensorineural ringan – berat

– Test SISI (short increment sensitivity index)• Score 100 % / <70%• Kesan : dapat ditemukan rekrutmen

– Test tone decay / refleks kelelahan negatif• Kesan : bukan tuli retrokoklea

– Audiometri tutur (speech audimetry)• SDS (speech discrimination score)• < 100%• Kesan : tuli sensorineural

– Audiometri impedans• Timpanogram tipe A (normal) refleks stapedius ipsilateral + / - , sedangkan kontra

lateral +• Kesan : tuli sensorineural koklea

• BERA (pada anak) tuli sensorineural ringan – berat • ENG (elektronistagmografi) paresis kanal• CT-scan dan MRI menyingkirkan diagnostik seperti

neuroma akustik dan malformasi tulang temporal• Pemeriksaan lab : memeriksa kemungkinan infeksi virus,

bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, peny. Autoimun dan faal hemostasis

PENATALAKSANAAN• Tirah baring sempurna istirahat fisik dan mental (2

minggu) menghilangkan / mengurangi stress • Vasodilatansia yg cukup kuat disertai dengan

pemberian tablet vasodilator oral setiap hari• Pemberian prednison (tapering off tiap 3 hari)

hati2 pada pasien DM• Vit C• Neurobion• Diet rendah garam dan kolesterol• Inhalasi oksigen• Hipertorik oksigen terapi (HB)

Evaluasi pendengaran

• Dilakukan setiap minggu selama 1 bln• Sangat baik perbaikan > 30 dB pada 5 frekwensi• Sembuh perbaikan < 30 dB pada frekwensi 250 Hz,

500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz, dan < 25 dB pada frekwensi 4000 Hz

• Baik rata-rata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekwensi • Tidak ada perbaikan perbaikan < 10 dB pada 5

frekwensi

• Bila gangguan tidak sembuh dengan pengobatan pemasangan alat bantu dengar (hearing – aid)

• Bila dengan alat bantu dengar masih belum bisa berkomunikasi secara adekuat psikoterapi agar dapat menerima keadaan

• Rehabilitasi pendengaran • Rehabilitasi suara mengendalikan volume, nada

dan intonasi

PROGNOSIS• Tergantung pada :

– Kecepatan pemberian obat– Respon pengobatan 2 minggu pertama– Usia– Derajat tuli saraf– Faktor predisposisi

• > 2 minggu kemungkinan sembuh > kecil• Tidak sembuh pasien DM, pasien dengan pengobatan ototoksik yg cukup lama, pasien

dengan kadar darah yg tinggi, pasien dengan viskositas darah yg tinggi, dsb• Pasien yg cepat mendapat pengobatan kortikosteroid / vasodilator kesembuhan >• Usia muda angka perbaikan >• Tuli sensorineural berat dan sangat berat prognosis > buruk dibanding dengan tuli

sensorineural nada rendah

Tuli Sensorineuralpenurunan pendengaran atau gangguan pendengaran yang disebabkan oleh kelainan atau

kerusakan pada koklea (rumah siput), saraf pendengaran dan batang otak sehingga bunyi tidak dapat diproses

sebagaimana mestinya.

Etiologi

• Kongenital• Didapat :– Penyakit pembuluh darah (penyakit vaskular) – Kekebalan penyakit – Infeksi – Cedera – Meniere's disease – Multiple sclerosis – Penggunaan obat-obatan tertentu – Tumor

TULI SENSORINEURAL

Obat, pengaruh suara keras, dan usia lanjut

Kerusakan pada penerimaan nada tinggi di bagian basal koklea

Truma kepala berat

Kerusakan di otak karena hematomg3 pendengaran

Gejala

• Pada bayi dengan tuli bawaan, kegagalan untuk menanggapi suara • Pada bayi dengan tuli bawaan, tidak ada suara-suara mengoceh bayi

atau bayi lainnya • Mendengar suara yang tenang, terdistorsi dan kurang jelas • Nada tinggi kurang terdengar • Bunyi "s", "f", dan "z" tidak mendengar • Pidato mungkin sulit untuk memahami jika ada kebisingan latar

belakang • Tinnitus • Vertigo (pusing dan kehilangan keseimbangan)

Klasifikasi

• Tuli sensorineural koklea– Aplasia(kongenital)– Labirintis– Intoksikasi obat– Tuli mendadak– Trauma kapitis– Trauma akustik– Pajanan bising

• Tuli sensorineural retrokoklea– Neuroma akustik– Tumor sudut pons

cerebelum– Mieloma multiple– Cedere, perdarahan

otak, dan kelainan otak lainnya

Diagnosis

• Pemeriksaan telinga menyeluruh, catatan riwayat medis pasien dan bertanya tentang masalah pendengaran mempengaruhi anggota keluarga lainnya.

• Tergantung pada kondisi pasien dan usia, mendengar tes, CT scan kepala atau kepala MRI, dan EEG

– Pemeriksaan Penunjang• Pemeriksaan audiologi khusus○ Tuli koklea terjadi peningkatan sensitifitas pendengaran yang

berlebihan di atas ambang dengar.○ Tuli retrokoklea saraf pendengaran yang cepat lelah jika di

rangsang terus, bila istirahatpulih○ Macam2nya : tes sisi, tes ABLB, tes kelelahan, audiometri tutur,

audiometri bekessy• Pemeriksaan audiometri objektif (audiometri impedans,

elektrokokleografi, evoked response audiometry, otoacoustic emission)• Pemeriksaan tuli anorganik • Audiologi anak

– Tata laksana :menggunakan alat bantu dengar atau implan koklea.

Gangguan Pendengaran Akibat Obat Ototoksik

• Gejala :– Tinitus– Gangguan pendengaran– Vertigo

• Bilateral, tapi tidak jarang unilateral.• Bersifat tuli sensorineural.• Antibiotika aminoglikosida, loop diuretics

adalah 2 dari obat ototoksik yang potesial berbahaya dan biasa ditemukan.

TINITUS

• Slh 1 btk g3 pendengaran berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dr luar, dpt berupa sinyal mekanoakustik maupun listrik. Keluhan bunyi mendenging, menderu, mendesis.

• KLASIFIKASI

– Tinitus objektif bila suara tsb dpt didengar o/ pemeriksa / dgn auskultasi di sekitar telinga, bsifat vibratorik, berasal dr transmisi vibrasi sistem muskuler dan KV disekitar telinga.

– Tinitus subjektif bila suara tsb hanya didengar o/ pasien sendiri sering tjd bsifat non vibratorik, disebabkan o/ proses iritatif / degeneratif tr. auditorius mulai dr sel2 rmbt getar koklea s/d pusat pendengaran.

PATOFISIOLOGI

• Tjd aktivitas elektrik pd area auditorius yg menimbulkan perasaan adanya bunyi, namun impuls yg ada bkn berasal dr bunyi eksternal yg ditransformasikan, tp berasal dr sumber impuls abN didlm tubuh pasien sendiri (dr kelainan telinga).

• Tinitus dgn nada rendah spt bergemuruh atau nada tinggi (berdengung).– Tinitus nada rendah + g3 konduksi tjd pd sumbatan liang telinga

k/ serumen, tumor, tuba katar, otitis media, otosklerosis.– Tinitus nada rendah + pulsasi tanpa g3 pendengaran gejala dini

tumor jugulare !!!

• Dapat terus menerus / hilang timbul terdengar.• Dihubungkan dgn tuli sensorineural dan k/ g3

konduksi, biasanya berupa nada rendah.• Jk disertai inflamasi, bunyi dengung terasa

berdenyut.• e/ lainnya : g3 vaskular ditelinga tengah,

ototoksik, HT endolimfatik pd peny. Meniere, g3 keseimbangan endokrin.

Faktor Resiko

• Tuli bawaan• Tuli rubella• Tuli dan kelahiran prematur• Tuli ototoksik

DIAGNOSIS

• Anamnesis– Kualitas dan kuantitas tinitus– Lokasi suara tinitus (uni / bilateral / tdk dpt ditentukan scr pasti– Sifatnya apakah mendenging / menderu / mendesis ???– Lamanya 5 menit PATOLOGIK !!!!– Frekuensi (intermitten / menetap)– apakah mg3 atau b+ berat waktu siang / malam hari– Gejala lain yg menyertai– Riwayat minum obat sblmnya– Riwayat cedera kepala, pajanan bising, trauma akustik, infeksi telinga,

dan operasi telinga.• Pemeriksaan Fisik THT dan otoskopi

• Pemeriksaan Penala• Audiometri nada murni• Audiometri tutur• Bila perlu : OAE, BERA, ENG• Pemeriksaan laboratorium

PENATALAKSANAAN• Tujuan : u/ menghilangkan penyebab tinitus dan

atau m(-) keparahan ak/ tinitus.• Tinnitus Retraining Therapy memicu dan

menjaga reaksi habituasi dan persepsi tinitus dan atau suara lingk yg mg3.– Habituasi diperoleh sbg hasil modifikasi hub sistem

auditorik ke sistem limbik dan sistem saraf otonom.– Tdk dpt menghilangkan tinitus dgn sempurna, tp dpt

memberikan perbaiakan yg bermakna p↓ toleransi thd suara.

4 cara pengobatan tinitus

– Psikologik dgn konsultasi u/ meyakinkan pasien bahwa penyakitnya tdk membahayakan, mengajarkan relaksasi stiap hr.

– Elektrofisiologik memberi stimulus elektroakustik dgn intensitas suara yg > keras dr tinitusnya, dpt dgn ABD atau tinitus masker.

– th/ medikamentosa blm ada kesepakatan u/ m↑ aliran darah koklea, transquilizer, antidepresan sedatif, neurotonik, vitamin, dan mineral. Pd [asien yg tdrnya sgt tg3 obat penenang / obat tdr.

– Tindakan bedah pd tumor akustik neuroma

PRESBIASKUSIS

Age related hearing loss

• Jenis ketulian pada usia lanjut, bilateral, ketulian sensorineural yg progresif, di mana tidak terdapat penyakit penyebab gangguan pendengaran primer (paparan suara keras), kondisi medis yg mendasari (aterosklerosis, diabetes, hipertensi, Paget’s disease, myxoedema), penyakit telinga intrinsik ( otosklerosis, otitis media kronik, Meniere’s disease), cedera kepala dan terapi obat ototoksik.

• Age related hearing loss = presbikusis (hilang pendengaran pada suara berfrekuensi tinggi pada orang usia lanjut)

Epidemiologi• Secara global prevalensi presbikusis bervariasi, diperkirakan terjadi

pada 30-45% orang dengan usia di atas 65 tahun. • Menurut WHO pada tahun 2005 akan terdapat 1.2 milyar orang akan

berusia lebih dari 60 tahun, dari jumlah tersebut 60 % diantaranya tinggal di negara berkembang.

• Menurut perkiraan WHO pada tahun 2020 populasi dunia berusia diatas 80 tahun juga akan meningkat sampai 200 %.

• Pada Survei Kesehatan Indera Pennglihatan - Pendengaran tahun 1994 -1996 di 7 Propinsi (Sumatra Barat, Sumatra Selatan , Jawa Tengah, NTB, Sulawesi Selatan dan Sulawesi Utara) dengan 19,375 responden didapatkan prevalensi presbikusis sebesar 2.6 % atau sekitar 6.7 % dari seluruh pasien THT yang didiagnosa dengan Presbikusis

Perubahan Degeneratif Keterangan

Telinga luar •Produksi serumen meningkat•Pertumbuhan rambut meningkat •Membesarnya ukuran pinna• Atrofi & bertambah kakunya liang telinga

Telinga tengah • M. timpani tebal, kaku, berkurang vaskularisasi• Sendi tulang² pendengaran kaku• Degenerasi serabut otot pendengaran• Proses perkapuran t.rawan tuba eustachius

Etiologi

FAKTOR PREDISPOSISI

Genetika gen ketulian tipe sensorineural yang berkaitan dengan usia (gen B6 dari kromosom 10 )

Arteriosklerosis berkurangnya perfusi oksigen di koklea yang menghasilkan radikal bebas yang dapat merusak struktur bagian dalam telinga

Penyakit kardiovaskuler dan hipertensi berkurangnya perfusi oksigen di koklea yang menghasilkan radikal bebas yang dapat merusak struktur bagian dalam telinga

Diet dan kelainan metabolik Kolesterol yang tinggi berkaitan dengan penurunan pendengaran, tetapi mekanismenya belum ditemukan. Hiperlipidemia dan diabetik diperkirakan dapat mempengaruhi perfusi dan oksigenasi koklea

Lingkungan akumulasi dan paparan kebisingan berperan dalam terjadinya prebikusis sehingga diduga penderita presbikusis lebih banyak diperkotaan

Obat-obatan ototoksik mempengaruhi akselerasi dan progresifitas gangguan pendengaran dengan memperberat kerusakan sel rambut.

Patofisiologi

1. Presbiakusis fisiologis– degenerasi telinga bagian dalam dan SSP. Diawali

atrofi epitel di bagian basal koklea berturut–turut ke apikal terakhir diikuti seluruh lengkung koklea ( atrofi sel2 rambut, atrofi stria vaskularis, sel ganglion dan saraf )

2. Presbiakusis patologis – aselerasi dan progresifitas degenerasi dipengaruhi

faktor predisposisi

HistopatologiPresbikusis sensori •Lesi terbatas pada koklea

•Atrofi sel rambut, dan sel penunjang yang pada awalnya di basal lengkung koklea, berlanjut secara progresif ke apikal terbatas 12 mm dari basal koklea.

Presbikusis neural (paling sering) •Atrofi dan berkurangnya sel- sel neuron ganglion spiralis pada seluruh lengkung koklea•Sebagian awalnya berawal pada bagian basal. Bila mencapai apikal, terjadi gangguan pendengaran pada frekuensi bicara.

Presbikusis strial atau metabolik ( Strial presnycusis )

•Atrofi pada stria vaskularis terutama pada lapisan bagian luar.

Presbikusis mekanik koklea( Cochlear presbycusis )

•Perubahan gerakan mekanik duktus koklearis•Atrofi ligamen spiralis dan membrana basalis kaku

Diagnosa• Anamnesa– Gangguan pendengaran simetris bilateral merupakan

manifestasi utama

Presbikusis sensoris gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi

Presbikusis neural gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi dan rendah dan adanya gangguan diskriminasi tutur

Presbikusis strial atau metabolik Gangguan pendengaran pada semua frekuensi. Suara tetap jelas tapi berkurang volumenya

Presbikusis konduksi koklea Gangguan pendengaran tidak khas

– Rekrutmen : terjadi peningkatan sensitivitas pendengaran yg berlebihan diatas ambang dengar

– Tinitus : terjadi tinitus nada tinggi & kontinu. Pd bbrp pasien mengalami tinitus subyektif.

– Vertigo

• Pemeriksaan

Tatalaksana

Rehabilitasi Pendengaran1. Alat bantu pendengaran ( hearing aid )2. ABM ( assitive listening device ) dirancang utk

situasi pendengaran spesifik ( media elektronik, alarm dll )

3. Latian membaca ujaran ( speed reading )4. Latihan mendengar ( auditory reading )

Pencegahan

• Tidak ada obat yang mencegah presbikusis, pencegahan presbikusis ditujukan pada faktor predisposisi:1. Diet retriksi 30 % kalori dan mengkonsumsi suplemen anti oksidan.2. Menghindari lingkungan bising.3. Menghindari penggunaan obat ototoksik.

OTOSKLEROSIS

Definisi

• Otosklerosis penyakit pada kapsul tulang labirin yang mengalami spongiosis di daerah kaki stapes, sehingga stapes menjadi kaku dan tidak dapat menghantarkan getaran suara ke labirin dengan baik.

Etiologi

• Idiopatik • Faktor genetik : diturunkan secara autosomal

dominan• Faktor lingkungan• Infeksi virus measles

Epidemiologi

• US: 10% (histologi)1% (klinis)• Ras : Kaukasian• Usia: 15-35 tahun (paling sering)• Riw keluarga: ±60% dari pasien dengan klinikal

otosklerosis.• Predileksi: fissula antefenestram yang terletak

di anterior jendela oval (80%-90%)

Patofisiologi

1. Fase awal otospongiotik – Gmbrn histologis: tdd histiosit, osteoblas, osteosit – Osteosit mulai masuk ke pusat tulang di sekitar p.d

pelebaran lumen p.d & dilatasi dari sirkulasi kemerahan pada membran timpani.

2. Fase akhir otosclerotik– osteoblas tlg sklerotik yang lunak dideposit pada

area resorpsi sebelumnya. Ketika proses ini terjadi pada kaki stapes fiksasi kaki stapes pada fenestra ovale pergerakan stapes terganggu transmisi suara kekoklear terhalang tuli konduktif.

Tanda dan Gejala

• Hilangnya pendengaran secara progesif lambat.

• Tinnitus (telinga berdenging)• Vertigo• Ketulian 30-40 db (desible)

Pemeriksaan Fisik

• Inspeksi : Membran timpani normal atau berwarna orange kemerahan

• Palpasi : Tak adanya nyeri tekan• Tes Penala : – Tes Rinne: negatif– Tes Webber: lateralisasi kearah telinga yang sakit

Pemeriksaan Penunjang

• Audiogram merupakan kunci penelusuran secara objektif dari otosklerosis. Gambaran biasanya konduktif, tetapi dapat jugamixed atau sensorineural.

• CT scan dapat mengidentifikasi pasien dengan vestibular atau koklear otosklerosis

Tatalaksana

• Amplifikasi: unilateral atau bilateral• Farmakologi: kalsium florida & sodium florida..

Dosis sodium florida: 20-120 mg/hari.• Bedah: Pembedahan akan membutuhkan

penggantian seluruh atau sebagiandari fiksasi stapes (stapedectomy ).

DD

• Fiksasi kepala malleus• Congenital fixation of stapes• Otitis Media Sekretoria Kronis• Timpanosklerosis• Osteogenesis imperfecta (van der Hoeve – de

Kleyn Syndrome)

VERTIGO

Vertigo

• Perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan.

• Vertigo berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.

• Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.

• Umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) /serebeler.

Etiologi • Keadaan lingkungan Motion

sickness (mabuk darat, mabuk laut)

• Obat-obatan ( Alkohol & Gentamisin )

• Kelainan sirkulasi Transient ischemic attack pada arteri vertebral dan arteri basiler

• Kelainan neurologis (Sklerosis multipel, Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, Tumor otak, Tumor yang menekan saraf vestibularis)

• Kelainan di teling Endapan kalsium pada salah

satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam ( benign paroxysmal positional vertigo)

Infeksi telinga bagian dalam Herpes zoster Labirintitis (infeksi labirin di

dalam telinga) Peradangan saraf vestibuler Penyakit Meniere

Sistem vestibularis

Peka terhadap perubahan konsentrasi O₂

Terjadi terhadap perubahan konsentrasi O₂

Faktor lain ( co : sklerosis a.auditiva interna di satu sisi telinga)

Penyesuaian O₂ hanya di satu sisi

Perbedaan elektropotensial di vestibular kanan dan kiri

Vertigo

PATOFISIOLOGI

Klasifikasi1. Vertigo spontan timbul tanpa pemberian rangsangan– Rangsangan timbul dari penyakitnya sendiri, misalnya pada

penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa yang meninggi

2. Vertigo posisi– Etiologi : oleh perubahan posisi kepala– Patofisiologi : perasangan pada kupula kanalis semi-

sirkularis oleh debris (kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis )atau pada kelainan servikal

3. Vertigo kalori Dirasakan pada pemeriksaan kalori

Tanda dan Gejala• Tinitus (bernada tinggi → 4-6

khz)• Gangguan pendengaran • Vertigo • Pandangan gelap• Rasa lelah, jantung berdebar• Hilang keseimbangan• Tidak mampu berkonsentrasi• Perasaan seperti mabuk• Otot terasa sakit• Memori dan daya pikir

menurun

• Berkeringat • Penglihatan ganda• Sukar menelan• Kelumpuhan otot-otot wajah• Sakit kepala yang parah• Kesadaran terganggu• Tidak mampu berkata-kata• Hilangnya koordinasi• Mual dan muntah-muntah• Tubuh terasa lemah• Sensitif pada cahaya terang

dan suara

Diagnosa • Sebelum memulai pengobatan,

harus ditentukan sifat dan penyebab dari vertigo.

• Gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi di telinga bagian dalam / saraf yang menghubungkannya dengan otak. (Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari atas ke bawah)

• Pemeriksaan – Tes pendengaran– MRI– CT-scan

• Manuver Hallpike

Tes Keseimbangan dan Koordinasi1. Test romberg• Pemeriksa berdiri dalam jarak

dekat untuk menjaga bila pasien jatuh

• Pasien berdiri dg kaki berhimpitan dan ke 2 lengan disisi tubuh

• Ke 2 mata pasien terbuka matanya dipejamkan

• Normal : gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang

• Pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan ( test romberg + )

2. TEST SATU KAKI• Pasien berdiri pada satu kaki

dengan mata tertutup• Ke 2 lengan lurus dan tetap

disisi tubuh• Ulangi prosedur ini pada kaki

satunya• Normal : keseimbangan

berkisar 5 detik dengan sedikit goyangan tubuh

• Penyimpangan pasien menggerakan badan dan mengayunkan kakinya untuk mencegah agar tidak jatuh

penatalaksanaan• Tujuan memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui

modulasi transmisi saraf; umumnya obat antikolinergik• Antikolinergik (seperti skopolamin)• Antihistamin (seperti meclizine)• Benzodiazepine (seperti diazepam atau lorazepam) • Prometazin (untuk mengobati mual dan muntah)

K.I.E• Tidurl dengan posisi kepala agak tinggi • Bangun secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita

berdiri dari tempat tidur• Hindari posisi membungkuk & mendongakkan • Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala kita dalam posisi

datar (horisontal) atau bila leher dalam posisi mendongak.

VERTIGO PERIFER• Vertigo perifer (peripheral vertigo) disebabkan oleh disfungsi

struktur perifer hingga ke batang otak (brain stem). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan vertigo perifer antara lain:1. Benign paroxysmal positional vertigo2. Drug-induced vertigo (vertigo yang disebabkan oleh obat)3. Labyrinthitis4. Ménière's disease5. Vestibular neuritis

• PenatalaksanaanUntuk vertigo perifer, dokter akan memberikan antihistamin, antikolinergik, antiemetik, dan benzodiazepines.

Vertigo Sentral• Vertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang

memengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan vertigo sentral antara lain:1. Acoustic schwannomas atau meningiomas2. Cerebellar pontine angle tumors3. Cerebellar infarction4. Cerebellar hemorrhage5. Vertebrobasilar insufficiency

• PenatalaksanaanUntuk vertigo sentral, dokter akan menyarankan Anda segera menemui dokter spesialis saraf (neurologist) dan juga ke dokter ahli bedah saraf (neurosurgeon) jika diperlukan

Tes Keseimbangan dan Koordinasi• TEST KESEIMBANGAN

1. TEST ROMBERG

1. Pemeriksa berdiri dalam jarak dekat untuk menjaga bila pasien jatuh.2. Mintalah pasien berdiri dengan kaki berhimpitan dan ke 2 lengan disisi tubuh3. Kedua mata pasien terbuka dan kemudian mintalah matanya dipejamkan.4. Normal adanya gerakan tubuh dengan sedikit bergoyang5. bila pasien jatuh kesamping karena hilangnya keseimbangan ( test romberg positip )

2. TEST SATU KAKI

1. Mintalah pasien berdiri pada satu kaki dengan mata tertutup2. Kedua lengan lurus dan tetap disisi tubuh.3. Ulangi prosedur ini pada kaki satunya.4. Normal keseimbangan berkisar 5 detik dengan sedikit goyangan tubuh5. Penyimpangan apabila pasien menggerakan badan dan mengayunkan kakinya untuk mencegah agar tidak jatuh

BENIGN PAROXYMAL POSITIONAL VERTIGO ( BPPV )

BPPV

• Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)gangguan vertigo perifer yg disebabkan oleh

adanya debris pada KSS bagian posterior

• Epidemiologi :– Sering ditemukan pada usia dekade ke-5– Terjadi 10-100 kasus dari 100.000 pasien/ th– Terjadi pada 20% pasien vertigo

Patofisiologi BPPV

• Debris yang menempel pada cupula/ endolimfe stimulasi KSS oleh partikel debris respon thp gravitasi oleh debris vertigo

Gejala BPPV

• Onset vertigo yg tiba2 selama 10-20 detik pd posisi kepala tertentu

• Disertai nausea• Tdk ada gangguan pendengaran• Tdk ada nistagmus spontan• Evaluasi neurologis normal

Pemeriksaan

• Audiogram normal pendengaran simetris• Timfanografi normal• Tes dix hallpike vertigo & nistagmus

menurun setelah 20 detik• MRI dg contras gadolinium Evaluasi batang otak, cerebelopontine angleSensitif dan spesifik untuk identifikasi tumor

Dix Hallpike Test

Penegakan Diagnosis BPPV

• Vertigo tiba2 selama beberapa detik pada posisi kepala tertentu

• Tidak ada gangguan pendengaran• Nistagmus pada tes dix hallpike

Penatalaksanaan

• Non-surgical – Manuver epley + bone vibrator pada tulang

mastoid– 80% pasien sembuh hanya dengan terapi ini

• Surgical– Jarang dilakukan– I : gagal terapi manuver Epley

Manuver Epley• Pasien duduk, posisi wajah berhadapan dengan

pemeriksa dengan sudut 45 • Pegang kepala pasien baringkan pasien pada posisi

kepala yg sama• Pertahankan posisi sampai nistagmus berhenti• Reposisi tangan putar kepala pasien ke arah yg

berlawanan tahan selama 30s• Putar kepala sampai hidung membentuk sudut tegak

lurus terhadap lantai tahan selama 30s• Dudukkan pasien tanpa merubah posisi kepala

(kepala dalam posisi 45 ke arah yang berlawanan dari posisi awal melakukan manuver)

Prognosis BPPV

• Dapat terjadi remisi setelah beberapa bulan• 30% pasien mengalami gejala sampai 1th• Sebagian besar pasien membaik dengan

reposisi manuver• 10-15% kasus rekuren Th/ dengan

manufer Epley

VESTIBULAR NEURITIS

Vestibular Neuronitis

• One of the most common causes of acute-onset vertigo of peripheral origin second only to BPPV.

• The clinical course of acute vestibular neuronitis is quite typical & is usually easy to diagnose a patient with acute vertigo based on his or her medical story.– The patient usually present with : a single episode of rotatory

vertigo lasting for several days/weeks then slowly recedes over time.

– Small group of patient shows relapsing may present with similar symptoms but in a relapsing mode. These episodes are usually less intense & shorter than the initial acute single attack.

– Most commonly unilateral, some cases bilateral.

Scott Brown Vol 3, Ch.240a : Pathology of the vestibular system

• The typical clinical case : – In adult patients who suddenly experiences quite

violent rotatory vertigo, the patients are able to describe the exact moment when vertigo occured & the cycling of disequilibrium/dizziness is often so pronounced that the patient cannot remain upright ,but has to stay in a supine position .

– Auditory symptoms (hearing loss & tinnitus) & neurological symptoms &signs.

• The exact origin of the disease is still unknown & there is still a lack of incontestable evidence that the condition is caused by inflammatory changes in vestibular nerve.

• Neurotropic viruses (HSV most commonly identified)have been implicated as the causative agent.

• Histological finding :– A diffuse lymphocytic infiltration with gliosis in the vestibular

nerve. – The number of pores in the vestibular nerve is also diminished

on the affected side & there are marked signs of degeneration(sth involves Scarpa’s ganglion) in the remaining fibers.

• Pathological finding :– Changes in the vestibular sensory epithelia with

loss of sensory hair cells & other degenerative change such as collapse of the ampullary walls over the neuroepithelium & loss of nerve fibers below the sensory epithelium.

– Sth the vestibular end organs are also infiltrated by lymphocytes ,indicating the presence of an inflammatory response.

• Gejala klinis– Vertigo– Mual, muntah– Tidak ada kelainan pendengaran

Pemeriksaan penunjang : MRI

DD• Benign Positional Vertigo• Central Vertigo• Labyrinthitis• Migraine Headache• Stroke, Hemorrhagic + Ischemic

Tatalaksana

• 3 minggu -> methylprednisolone ditaperisasi dari 100 mg hingga 10 mg per hari -> me(-) rusaknya fungsi vestibular untuk jangka lama

• valacyclovir kombinasi dengan methylprednisolone

Angiofibroma nasofaring juvenil

130

PENGERTIAN

• Angiofibroma nasofaring juvenil adalah sebuah tumor jinak nasofaring yang cenderung menimbulkan perdarahan yang sulit dihentikan dan terjadi pada laki-laki prepubertas dan remaja.

• Angiofibroma nasofaring juvenil merupakan neoplasma vaskuler yang terjadi hanya ada laki-laki, biasanya selama masa prepubertas dan remaja

• Umumnya terdapat pada rentang usia 7 s/d 21 tahun dengan insidens terbanyak antara usia 14-18 tahun dan jarang pada usia diatas 25 tahun.

• Tumor ini merupakan tumor jinak nasofaring terbanyak dan 0,05% dari seluruh tumor kepala dan leher

131

ETIOLOGI

• Etiologi tumor ini masih belum jelas, berbagai jenis teori banyak diajukan. Diantaranya teori jaringan asal dan faktor ketidak-seimbangan hormonal.

• Secara histopatologi tumor ini termasuk jinak tetapi secara klinis ganas karena bersifat ekspansif dan mempunyai kemampuan mendestruksi tulang. Tumor yang kaya pembuluh darah ini memperoleh aliran darah dari arteri faringealis asenden atau arteri maksilaris interna. Angiofibroma kaya dengan jaringan fibrosa yang timbul dari atap nasofaring atau bagian dalam dari fossa pterigoid. Setelah mengisi nasofaring, tumor ini meluas ke dalam sinus paranasal, rahang atas, pipi dan orbita serta dapat meluas ke intra kranial setelah mengerosi dasar tengkorak .

132

TANDA DAN GEJALA

• Gejala klinik terdiri dari hidung tersumbat (80-90%); merupakan gejala yang paling sering, diikuti epistaksis (45-60%); kebanyakan unilateral dan rekuren, nyeri kepala (25%); khususnya bila sudah meluas ke sinus paranasal, pembengkakan wajah (10-18%) dan gejala lain seperti anosmia, rhinolalia, deafness, pembengkakan palatum serta deformitas pipi. Tumor ini sangat sulit untuk di palpasi, palpasi harus sangat hati-hati karena sentuhan jari pada permukaan tumor dapat menimbulkan perdarahan yang ekstensif.

133

PENEGAKAN DIAGNOSIS

• Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang seperti x-foto polos, CT scan, angiografi atau MRI. Dijumpai tanda Holman-Miller pada pemeriksaan x-foto polos berupa lengkungan ke depan dari dinding posterior sinus maksila4. Biopsi tidak dianjurkan mengingat resiko perdarahan yang masif dan karena teknik pemeriksaan radiologi yang modern sekarang ini dapat menegakkan diagnosis dengan tingkat ketepatan yang tinggi.

• Tumor ini dapat didiagnosis banding dengan polip koana, adenoid hipertrofi, dan lain-lain.

134

STADIUM ANGIOFIBROMA

• Untuk menentukan perluasan tumor, dibuat sistem staging. Ada 2 sistem yang paling sering digunakan yaitu Sessions dan Fisch.

• Klasifikasi menurut Sessions sebagai berikut : – Stage IA : Tumor terbatas pada nares posterior dan/atau nasofaring – Stage IB : Tumor melibatkan nares posterior dan/atau nasofaring

dengan perluasan ke satu sinus paranasal. – Stage IIA : Perluasan lateral minimal ke dalam fossa pterygomaksila. – Stage IIB : Mengisi seluruh fossa pterygomaksila dengan atau tanpa

erosi ke tulang orbita. – Stage IIIA : Mengerosi dasar tengkorak; perluasan intrakranial yang

minimal. – Stage IIIB : Perluasan ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke

dalam sinus kavernosus.

135

• Klasifikasi menurut Fisch : • Stage I : Tumor terbatas pada kavum nasi, nasofaring tanpa

destruksi tulang. • Stage II :Tumor menginvasi fossa pterygomaksila, sinus

paranasal dengan destruksi tulang. • Stage III :Tumor menginvasi fossa infra temporal, orbita

dan/atau daerah parasellar sampai sinus kavernosus. • Stage IV : Tumor menginvasi sinus kavernosus, chiasma

optikum dan/atau fossa pituitary.

136

PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan tumor ini adalah dengan pembedahan; dimana 6-24% rekuren, stereotactic radioterapi; digunakan jika ada perluasan ke intrakranial atau pada kasus-kasus yang rekuren.

• Penatalaksanaan tumor ini adalah dengan pembedahan yang sering didahului oleh embolisasi intra-arterial 24-48 jam preoperatif yang berguna untuk mengurangi perdarahan selama operasi2,4,5. Material yang digunakan untuk embolisasi ini terdiri dari mikropartikel reabsorpsi seperti Gelfoam, Polyvinyl alcohol atau mikropartikel nonabsorpsi seperti Ivalon dan Terbal. Penggunaan embolisasi ini tergantung pada ahli bedah masing-masing.

137

KOMPLIKASI

• Komplikasi yang timbul dapat berupa perdarahan yang berlebihan dan transformasi maligna.

138

MOTION SICKNESS

Motion Sickness (Sea sick, air sick, car sick)

• mabuk perjalanan respon normal terhadap keadaan ketika rasa keseimbangan dan ekuilibrium terganggu karena otak tidak bisa memahami informasi yang bertentangan tentang lokasi tubuh dalam ruang dan gerak di lingkungan.

• Orang-orang biasanya mengalami mabuk perjalanan di kapal, kereta api, pesawat, mobil, atau naik wahana di taman hiburan.

Etiologi

• Motion sickness terjadi karena tubuh, telinga bagian dalam, dan mata mengirim sinyal yang saling bertentangan ke otak.

• Hal ini paling sering terjadi ketika seseorang berada dalam kendaraan yang bergerak seperti mobil, kapal, atau pesawat, tetapi juga dapat terjadi pada simulator penerbangan atau wahana di taman hiburan.

Faktor Risiko

• Naik mobil, kapal, pesawat, atau wahana di taman hiburan

• Anak – anak usia 2-12 • Kerentanan terhadap mual

atau muntah• Rasa khawatir atau kecemasan

yang berlebihan• kekurangan ventilasi di

kendaraan• Duduk di kursi belakang atau di

mana tidak dapat melihat keluar jendela

PATOFISIOLOGI

• Pergerakan di artikan oleh otak melalui 3 jalur yang berbeda dari sistem saraf yang menerima sinyal dari:– Telinga dalam (sensing motion, acceleration, and gravity),– Mata (penglihatan)– Jaringan terdalam dari permukaan tubuh (proprioceptors).

• Ketika tubuh sengaja melakukan gerakan, cthnya ketika sedang berjalan, input dari ketiga jalur tadi akan dikoordinasi oleh otak.

• Tapi ketika terjadi gerakan yang tidak disengaja, seperti saat di dalam kendaraan, maka otak tidak melakukan koordinasi. Terjadi konflik antara jalur-jalur tersebut sehingga menimbulkan apa yang disebut motion sickness

Gejala

• Mual• Muntah• berkeringat dingin• ketidaknyamanan perut• Vertigo• sakit kepala• Lelah• Wajah pucat• produksi air liur meningkat

(sering sebagai awal untuk muntah)

• bernapas dalam (hiperventilasi)

DIAGNOSIS•Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan, serta tes fungsi saraf dan keseimbangan.

Prognosis • Motion sickness bukan

tergolong penyakit yang serius, membaik setelah melakukan perjalanan dan istirahat.

Penatalaksanaan dan pencegahan• Memilih tempat duduk di mana gerakan yang paling tidak

dirasakan• Tidak membaca saat perjalanan• Mendapatkan udara segar dengan membuka jendela,• Tidak minum minuman beralkohol dan tidak merokok• Makan lemak jumlah kecil, dan tidak makan yang berbau tajam• Untuk mencegah : – Cyclizine– Dimenhydrinate– Diphenhydramine– Meclizine– Prometazin– Skopolamin

TRAUMA AKUSTIK

Trauma Akustik

• kerusakan organik telinga akibat adanya energi suara yang sangat besar.

• terjadi akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke organ Corti.

• Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan langsung organ Corti.

Noise-Induced Temporary Threshold Shift

• terjadi kenaikan nilai ambang pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap suara dan bersifat reversibel.

• Faktor-faktor yang mempengaruhi : level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum suara, dan pola pajanan temporal

• faktor-faktor lain : usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan, dan keadaan pendengaran sebelum pajanan.

Diagnosis & Pemeriksaan

• Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga.

• anamnesis : mula-mula pekerja mengalami kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara, dan sering timbul tinitus.

• Pemeriksaan garpu tala menunjukkan tuli saraf: – Rinne (+), – Weber lateralisasi ke arah telinga dengan

pendengaran yang lebih baik, – Schwabach memendek.

• pemeriksaan audiometri. • speech audiometry, • Pengukuran impedance, • tes rekruitmen,