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Infarctus entéro-ésentérique&
Colite ischémique
Dr CollinService de chirurgie viscérale, digestive et cancérologique
Unité de Transplantation HépatiqueCHU BESANCON
Introduction
� Ischémie mésentérique rare
� Entité pathologique disparate
� Pronostic désastreux
� Diagnostic précoce + + +
� Traitement approprié
Plan
� Ischémie intestinale– Infactus mésentérique:
� Artérielle : thrombose, embolie� Veineux: thrombose� Ischémie non occlusive
– Angor mésentérique chronique
� Colite ischémique
Rappel anatomique
� Trois troncs artériels principaux:– Tronc coeliaque
– Artère mésentérique supérieure
– Artère mésentérique inférieure
� Anastomoses:– Arcade de Rio Branco– Arcade de Riolan– Arcade de Drummond
� Points de faiblesse:– Point de Sudek et Griffits
Rappel physiopathologique
� Circulation splanchnique: – Réseau anastomotique
– Aire de restriction
� Ischémie intestinale:– Souffrance tissulaire
– Syndrome d’ischémie reperfusion
– État de choc (DMV)
Cercle vicieux intestin - cœur
Étiologie
� Embolie artérielle (36 %)
� Thrombose artérielle (23 %)
� Ischémie intestinale non-occlusive (31 %)
� Thrombose veineuse mésentérique (10 %)
Ischémie mésentérique artérielleIntroduction
� Urgence chirurgicale grave + + +
� Relativement rare (1% douleurs abdominales)
� Mortalité globale 40 à 90 %
� Diagnostic souvent tardif
Ischémie mésentérique artérielle
Anatomopathologie
� Syndrome d’Ischémie Aiguë Mésentérique (SIAM)– REVERSIBLE – < 4 à 6 heures
� Infarctus Mésentérique(IM)– IRREVERSIBLE– > 10 à 12 heures
� Taux de mortalité > 50%
Degré d’ischémie
Nécrose massive(infarctus irréversible)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 + ++ +++ ++++
Degré des lésions
Nécrose focale et fibrose cicatricielle
Ischémie régressive
Fonction limitée
� Embolie artérielle + + +� Thrombose artérielle + + +� Autres:
– Dissection aortique– Vascularite– Traumatisme abdominal– Choc endotoxique
� Causes extra-vasculaires:– Hernie étranglée– Volvulus– Invagination intestinale aiguë
Ischémie mésentérique artérielleÉtiologie
Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic clinique
� Embole artérielle: – Terrain: contexte emboligène ACFA..– Douleur abdo d’apparition brutale– Clinique pauvre au début: dirrhée, spasme,– Évolution vers la nécrose: douleur lancinante,
météorisme, défense, silence auscultatoire !!� Thrombose artérielle:
– Terrain: notion angor, AOMI, IDM– Douleur abdominale, intallation plus lente
Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic biologique
� Hyperleucocytose
� Hémoconcentration
� Hyperamylasémie
� Hyperlactatémie avec acidose métabolique
Non spécifique et tardif + + +
Ischémie mésentérique artérielleDiagnostic radiologique
� ASP– normal (85 à 100 %)– iléus, pneumatose pariétale, aéroportie– pneumopéritoine
� Échographie + Doppler
Scanner abdo sans et avec injection avec un temps artériel et portal
� Diagnostic positif:– Embol de AMS:arrêt de la prise de contraste
en amont– Thrombose:arrêt en cupule
� Signe de souffrance intestinal– Aéroportie, pneumatose pariétale (= nécrose
intestinale)– Absence de réhaussement des anses grèles
Ischémie mésentérique artérielle
Diagnostic radiologique
� Artériographie cœlio-mésentérique + + +– Diagnostic:
� Arrêt cupuliforme� Absence d’opacification
– Thérapeutique:� Revascularisation endovasculaire� Perfusion de vasodilatateurs in situ� Fibrinolyse
Ischémie mésentérique artérielleTraitement chirurgical
� Traitement de référence:– Signes péritonéaux– État de choc
� Laparotomie en urgence:– Exploration– Revascularisation– Résection intestinale– +/- rétablissement
Ischémie mésentérique artérielleTraitement médical
� Réanimation péri-opératoire + + +� SNG déclive� Antibiothérapie à large spectre� Traitement anticoagulant
Ischémie mésentérique artérielleEN PRATIQUE
� SIAM: – Sujet âgé + facteurs de risque cardio-
vasculaires– Douleurs + diarrhée
� artériographie coelio-mésentérique en urgence + + +
� IM:– Douleurs + occlusion– Signes péritonéaux + Choc
� Résection intestinale
Ischémie mésentérique artérielle chronique
� Sténose l’AMS associé à l’atteinte d’un des
deux autres troncs: TC ou AMI
� Clinique: « Angor intestinal »
– Douleurs abdominales post-prandiales,
sitophobie
– Amaigrissement
– Stéatorrhée
� Diagnostic: – Échodoppler– Angioscanner et +/- artériographie : geste de
revasculaurisation
� Traitement: Revascularisation– Endoscopie, radiologie– Chirurgie
� Etiologies:– Athérome– Autres: maladie inflammatoire
Introduction• Première description de nécrose intestinale
d’origine veineuse : Elliot (1885), Warren (1935).
• 5 à 15 % des causes d’ischémie mésentérique
• atteinte VM supérieure ++• VM inférieure plus rare• atteinte portale• atteinte diffuse• extension centrifuge ou centripète
Étiologies � TMV PRIMAIRES =Héréditaires (atcd familiaux dans 50% des
cas)• Résistance à la protéine C activée• Mutation de prothrombine• Déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III
� TMV SECONDAIRES= Acquis : 75 % des cas• contraceptifs oraux (9-18 % des causes chez femmes jeunes)• cancer• inflammation intra-abdominale: appendicite, sigmoidite ..• état post-opératoire• cirrhose• hypertension portale• Syndrome myéloprolifératif• Compression de la VMS par une masse
Clinique (1)
Manifestation brutale habituellement intestinale :• douleurs abdominales centrales avec coliques
paroxystiques• abdomen ballonné• nausées, vomissements, diarrhées• méléna (15 % des cas) - sang occulte : 50 %• occlusion du grêle sur ASP• Assez peu spécifique
Clinique (2)
Splénique :• Splénomégalie• Infarcissement splénique• Rupture splénique
Gastrique :• HTP aiguë• Rupture de varices : hématémèse
Histoire naturelle
• En l’absence de traitement : nécrose intestinale• Fièvre• Reprise des douleurs• Subocclusion
• Risque de nécrose (souvent très segmentaire) et péritonite (habituellement différées, plus tardives que si ischémie d’origine artérielle)
• Évolution habituellement régressive sous traitement anticoagulant
Formes particulières
• Thrombose portale aiguë post-transplantation hépatique (rare indication de réintervention en urgence pour thrombectomie)
• Thrombose sub -aiguë : douleurs abdominales pendant plusieurs semaines sans nécrose intestinale
TVM chronique (1)
• Signes d’hypertension portale ++• circulation collatérale constituée• splénomégalie/hypersplénisme• varices oeso-gastro-tubérositaires• hypersplénisme• ascite
• Thrombose initiale asymptomatique ou signes cliniques peu inquiétants retrouvés a posteriori (durée de plusieurs mois)
TVM chronique (2)• Étiologies
• cancer du pancréas• pancréatite chronique• cirrhose• cavernome néonatal
• Forme particulière : • thrombose veineuse splénique par
pancréatite souvent chronique ou cancer = HTP segmentaire risque varices hémorragiques
• traitement par splénopancréatectomie
Diagnostic positif
Scanner abdominopelvien sans et avec injection de PCI +++ :
– Diagnostic positif�Mise en évidence du thrombus�Paroi épaissie (oedème – infarcissement)
– Diagnostic étiologique– Diagnostic différentiel avec hématome
intramural (contusion ou surdosage en anticoagulants)
– Signes de gravité� pneumatose intestinale,� aéroportie au stade de nécrose avancée
Traitement (1)
Traitement médical +++:• Héparine IV à dose efficace (TCA x 2)• Antibiothérapie de principe non justifiée• SNG/diète• Réhydratation/équilibre hydro-électrique• Relais par AVK dès que plus d’ischémie évolutive
(à vie si troubles de la coagulation, sinon 6-12 mois)
• Fibrinolyse par portographie transhépatique en cas de thrombose massive (risque hémorragique < au risque évolutif de la thrombose) ?
Traitement (2)
� Traitement chirurgical– Réservé aux formes compliquées:
� Péritonite � Repose sur une résection des segments nécrosés en
comptant sur le potentiel de récupération des viscères� En pratique résection économique- second look à 48
heures
RESULTATS
� Pronostic bon en dehors des cancers et cirrhoses (décès : 20 à 50 %)
� survie dépend de plusieurs facteurs :–âge–comorbidité– causes (cirrhose, cancer)
Colite ischémiqueIntroduction
� Anoxie tissulaire� Première cause d’accident vasculaire
digestif� Trois types d’atteinte colique
– CI transitoire: ischémie réversible– CI chronique: fibrose cicatricielle– CI fulminante: gangrène
� Tableaux cliniques peu spécifiques
Colite ischémiqueÉtiologie
� Bas débit (choc, déshydratation, IC,…)� Occlusion vasculaire
– Thrombose ou embolie artérielle– Thrombose veineuse– Dissection traumatique– Vascularites, microangiopathies, maladies
hématologiques– Obstructions coliques
� Autres (médicaments, effort physique, cocaïne,…)
� Insuffisance circulatoire: bas débit� Patient en réa en choc traité par des
amines� Tableau d’ installation progressive
Colite ischémiqueClinique
� Triade classique:– Douleurs– Diarrhées– Rectorragies
� Fièvre, tachycardie, iléus réflexe� Météorisme abdominal� Signes de gravité:
– État de choc– Défense FIG ou généralisée– Disparition des BHA
Colite ischémiqueRadiologie
� ASP:– Distension aérique colique– Pneumatose colique,
aéroportie, pneumopéritoine
� LO– « empreinte de pouce »– Sténose
Colite ischémiqueRadiologie
� TDM– Épaississement pariétal– Infiltration des graisses– Pneumatose pariétale– Aéroportie
Colite ischémiqueColoscopie
� Examen de référence– Mais nécessite une préparation– Limité au rectosigmoïde
� Visualisation:– Lésions (3 stades)
� Œdème� Ulcération� Nécrose
– Topographie + + +� Point de Sudek� Point de Griffiths� Caecum
� Biopsie
Colite ischémiqueTraitement
� CI transitoire:– Repos digestif +/- SNG– Antibiothérapie à large spectre (BGN, anaérobie)– Rééquilibration troubles hydro-électrolytiques
� CI grave:– Réanimation péri-opératoire– Intervention chirurgicale en urgences (colectomie
+/- totale): stade 3+++
Colite ischémique : étiologie
� Non occlusive: – Bas débit cardiaque,médicaments, AINS
� Occlusive: – Embols, thrombose,vascularite, chirurgie de
l’aorte
Conclusion:
� Savoir penser à l’IM devant:– Sujet âgé + facteurs de risque– Douleurs abdominales
� Savoir faire le diagnostic au TDM avec injection
� Savoir demander en urgence:– Artériographie coelio-mésentérique– Coloscopie totale
� Savoir ne pas oublier la chirurgie +++
� Monsieur S, 56 ans, est réhospitalisé en urgence à J21 d’une cholecystectomiepar coelioscopie pour cholécystite aiguë, suites immédiates simples.
� Il signale des douleurs abdominales diffuses avec des vomissements précoces et un arrêt des matières et des gaz.
�A l’examen, l’abdomen est ballonné et sonore, mais reste souple à la palpation. La tension artérielle est à 13/7, le pouls à 100, la température à 37,8°
�Dans ses autres antécédents, il signale l’existence d’épisodes de phlébite superficielle du membre inférieur chez lui-même et sa mère. Il a été soumis à un traitement prophylactique classique de la maladie thromboembolique post-opératoire après sa cholécystectomie.
�occlusion aiguë de l’intestin grêle
•douleurs abdominales•vomissements précoces•arrêt des matières et des gaz différés•abdomen ballonné et sonore
�Hospitalisation en urgence en milieu chirurgical�SNG ± aspiration�voie veineuse périphérique et réhydratation�monitorage surveillance�discuter antalgiques�discuter antibiotiques�bilan biologique�scanner abdominal en l’absence de CI
�Scanner abdominopelvien avec injection PCI�Coupes transversales sous mésocoliques�OIAG niveaux liquides grêliques plus large que haut
�thrombose Veine Mésenterique Supérieure
�oedème de la paroi du grêle
�thrombose aiguë postopératoire de veine mésentérique supérieure
�Responsable d’une occlusion intestinale fonctionnelle
�traitement symptomatique de l’occlusion�traitement anticoagulant +++: héparine
en urgence à dose efficace�relais par AVK à vie�traitement chirurgical (en fonction de
l’évolution clinique et scanner) : à éviter au maximum
�fibrinolyse à discuter
� Causes générales :� thrombophilie :
– résistance à protéine C activée– mutation de prothrombine– déficit en protéine C, S, anti-thrombine III…
� maladie de Vaquez� contraceptifs oraux
� Causes locales :� cirrhose� lésions pancréatiques : cancer, pancréatite chronique� hypertension portale (cavernome néonatal, etc)� inflammation intra-abdominale (sigmoïdite, etc)� état post-opératoire (splénectomie, transplantation
hépatique)
�Variables selon étiologies (plus grave si cancer ou cirrhose)
�Extension à tout le système porte�HTP : varices oesophagiennes ou
cardiotubérositaires avec risque de rupture=hémorragies digestives
�Infarcissement du grêle (pouvant évoluer vers la nécrose en 3 semaines)
�Perforation du grêle�Infarcissement voire rupture de la rate