Akutni koronarni sindrom

Domina Petrić,

IV.godina medicine

Akutni koronarni sindrom (AKS)• AKS je skup kliničkih simptoma uzrokovanih naglim nastankom poremećaja

krvotoka u koronarnim arterijama s posljedičnom ishemijom odgovarajućeg dijela miokarda.

• Obuhvaća nestabilnu anginu pectoris, NSTEMI i STEMI.

• NSTEMI i STEMI mogu biti non-Q-IM i Q-IM.

• Najčešći je razlog prijma bolesnika u koronarne jedinice u većini razvijenih zemalja.

• U SAD-u se zbog akutnog koronarnog sindroma svake godine hospitalizira oko 1,4 milijuna ljudi i oko 400,000 bolesnika sa STEMI.

Patogeneza AKS

• Ključan patofiziološki mehanizam je ˝pucanje˝ aterosklerotskog plaka u obliku rupture, fisure ili erozije pokrovne ploče sa stvaranjem neokluzivnog tromba iznad toga.

• Ugrušak koji nepotpuno okludira koronarnu arteriju uzrokovat će nestabilnu anginu pectoris.

• Ugrušak koji potpuno, ali prolazno okludira koronarnu arteriju uzrokovat će NSTEMI.

• Ugrušak koji potpuno i trajno okludira koronarnu arteriju dovodi do STEMI.

• Plak najčešće puca na rubu gdje se odvaja od normalnog endotela.

• Infarkt je učestaliji ujutro jer je tada agregabilnost trombocita i porast antifibrinolitičkih medijatora najveća.

• Nastanku AKS mogu pridonijeti i vazokonstrikcija,brzo napredovanje ateroskleroze, sekundarna nestabilna angina pectoris zbog povećanih potreba miokarda za kisikom i smanjena opskrba kisikom u npr.anemiji.

Patogeneza AKS

• Za nastanak AKS najvažniji čimbenik, poslije rupture plaka, je superpozicija tromba.

• Erozija plaka je češći patofiziološki mehanizam u žena.

• Pojačana aktivnost fibrinogena i faktora VII značajni su čimbenici u nastanku AKS.

• U mlađih ljudi važan rizični

čimbenik u nastanku AKS je

smanjena fibrinoliza zbog

pojačane aktivnosti inhibitora

aktivatora plazminogena.

Klinička slika AKS

• Bol u prsima u vidu ˝de novo˝ angine ili angina ˝crescendo˝ tipa (20% pacijenata)

• Pogoršanje stupnja angine (III. i IV.razred po klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva)

• Prolongirana angina (80% pacijenata)

• U mlađih osoba (25-40 godina), starijih osoba (iznad 75 godina), u dijabetičara i žena javljaju se atipične slike AKS: predominantna bol u mirovanju,probadanje u prsima, bol u epigastriju, odnedavne probavne smetnje, bol poput one u pleuritisu i dispneja rastućeg intenziteta.

• Bol u AKS se javlja u mirovanju, traje duže, ima karakteristiku pritiska, širi se najčešće u ramena, vrat, čeljust ili u ruke.

• Mogući popratni znaci boli su dispneja, znojenje, mučnina i strah.

• Nitroglicerin dovodi do kratkotrajna i nepotpuna ublažavanja tegoba.

Dijagnoza AKS

• Anamnesis et status praesens: potrebno je isključiti nekardijalne uzroke boli, neishemijske srčane poremećaje (perikarditis,bolesti valvula), potencijalne ekstrakardijalne precipitirajuće uzroke (pneumotoraks).

• Nužno je utvrditi moguću hemodinamsku nestabilnost i disfunkciju LV.

• EKG u mirovanju: spuštena ili tranzitorno elevirana ST-spojnica sa ili bez inverzije T-vala (30-50% pacijenata)

• Veličina denivelacije ST-spojnice proporcionalna je mortalitetu pacijenta.

• Znakovi signifikantne stenoze LAD su duboki, simetrični, negativni T-valovi u prekordijalnim odvodima.

• Usporedba sa starim EKG-om može biti od velike pomoći, a posebno kod pacijenata s HLV.

• Potpuno normalan EKG u bolesnika sa suspektnim simptomima ne isključuje mogućnost postojanja AKS.

EKG-značajno suženje koronarnih arterija(LAD.)

EKG-NSTEMI

Biokemijski biljezi

• TnT i TnI u serumu novi je ˝zlatni standard˝ za određivanje nekroze miokarda (vrijednost TnT>0,1μg/mL)

• CK-MB

• Mikroinfarkt bilježi blaži porast TnT ili TnI u serumu uz normalne vrijednosti CK-MB.

• Tn je povišen od 4h od IM-a do unutar 2 tjedna.

• Manji porast Tn može biti uzrokovan zatajivanjem srca, plućnom embolijom, miokarditisom ili je lažno pozitivan.

• Mioglobin je koristan za rano otkrivanje nekroze miokarda (unutar prvih 6h) i rekurentne ishemije nakon svježeg infarkta.

Pokazatelji rizika za pojavu smrti ili nefatalnog IM u bolesnika s AKS

• Niski rizik imaju pacijenti s novonastalom boli, CCS III. ili IV., u zadnja 2 tjedna. Imaju normalan EKG ili nemaju promjene tijekom ishemije. Biokemijski biljezi su normalni.

• Intermedijarni rizik imaju pacijenti s preboljenim IM, perifernom ili cerebrovaskularnom bolešću ili s aorto-koronarnim premoštenjem. Bol je odgođena u mirovanju, ˝crescendo˝ tipa i traje manje od 20 min.ili prolazi na nitroglicerin. Stariji od 70 g. U EKG postoji inverzija T-vala>0,2mV i patološki Q-zubac. Troponin je blago povišen.

• Visoki rizik imaju pacijenti s ubrzanim nastajanjem ishemijskih simptoma tijekom prethodnih 48h. Bol u mirovanju traje duže od 20 min. U kliničkom nalazu postoji edem pluća, nova ili pogoršana mitralna insuficijencija, S3, hipotenzija, bradikardija, tahikardija. Stariji od 75 g. U EKG postoji tranzitorna ST-spojnice>0,05mV, novonastali blok grane,perzistirajuća VT. Troponin je značajno povišen.

Liječenje AKS

• Cilj liječenja je stabilizacija i ˝pasivizacija˝ akutne koronarne lezije, ublažavanje simptoma, liječenje rezidualne ishemije, smanjenje oštećenja miokarda, produljenje života i dugotrajna sekundarna prevencija.

• 1)Antitrombotsko liječenje (ASK, klopidogrel, nefrakcionirani ili niskomolekularni heparin, inhibitori glikoproteina IIb/IIIa) prevenira daljnju trombozu, omogućava endogenoj fibrinolizi rastapanje tromba i smanjenje koronarne stenoze.

• 2)Antiishemijsko liječenje (β-blokatori, nitrati, ACE inhibitori) smanjuje potrebu za kisikom.

• 3)PCI ili kirurška revaskularizacija korisni su u liječenju rekurentne ili rezidualne ishemije koja perzistira usprkos medikamentnom liječenju.

• 4)Liječenje rizičnih čimbenika se nastavlja nakon stabiliziranja akutnog zbivanja čime se stabilizira aterosklerotski plak i ubrzava cijeljenje endotela.

Liječenje AKS

• Pacijent s AKS je potrebno primiti u koronarnu jedinicu. Nužno je mirovanje.

• Potrebno je što prije osigurati venski put i per os dati ASK 162-325mg i nastaviti s dozama od 75 do 160mg/dan.

• Bolesnicima s jasnom hipoksijom nužno je dati kisik.

• Nitroglicerin ublažava bol. Daje se per os 0,4mg u razmacima od 5 min. ili iv. u infuziji 10μg/min povisujući dozu za 10μg svakih 5 min.

• Morfin se daje u dozi 1-5mg iv.ako nitroglicerinom nije postignut učinak.

• β-blokatori su indicirani u svih pacijenata bez kontraindikacija.

• Nitrati se primjenjuju iv.ako nema kontraindikacija.Nastavlja se per os ili transdermalnom primjenom.

• Dugodjelujući antagonisti kalcija (npr.amlodipin) se daju za liječenje rekurentne ishemije.

• Nefrakcionirani heparin se daje kao bolus 60-70 U/kg (max.5 000 U) iv.,a nastavlja se s infuzijom 12-15 U/kg/h uz titriranje APTV-a.

Liječenje AKS

• LMWH (˝Clexane˝) se primjenjuje s.c. Danas često zamjenjuju nefrakcionirani heparin.

• Klopidogrel se može primjenjivati u kombinaciji s ASK kod pacijenata koji nemaju izražen rizik od krvarenja.

• Ako je predviđena PCI, klopidogrel se daje u dozi 300-600mg (4-8 tbl.), a nastavlja se s dnevnom dozom od 75mg tijekom godine dana.

• Inhibitori glikoproteina IIb/IIIa (abciksimab, eptifibatid, tirofiban) se primjenjuju uz ASK i male doze heparina.

• Rana konzervativna strategija obuhvaća izvođenje koronarnografije samo u pacijenata s rekurentnom ishemijom, anginom ili promjenama ST-segmenta u mirovanju ili tijekom minimalnih aktivnosti, ili sa strogo pozitivnim testom opterećenja usprkos optimalnoj medikamentnoj terapiji.

• Rana invanzivna strategija se obavlja unutar 48h od prijma u bolnicu kod pacijenata s rekurentnom anginom u mirovanju ili kod minimalnih napora, usprkos medikamentnoj terapiji, kod bolesnika sa simptomima zatajivanja srca, s galopom, edemom pluća, novonastalom ili pogoršanom MI, EFLV<40%,hemodinamski nestabilni, s perzistentnom VT, koji su imali PCI unutar 6 mjeseci ili im je učinjeno aorto-koronarno premoštenje.

Infarkt miokarda(sa ST-elevacijom)

Definicija

• Infarkt miokarda sa ST-elevacijom je najteži oblik akutnog koronarnog sindroma.

• IM je smrt stanica miokarda uslijed potpuna prekida koronarne cirkulacije, koji je u većini slučajeva posljedica trombotske okluzije koronarne arterije na mjestu aktiviranog aterosklerotskog plaka.

• Ishemija zahvaća sva tri sloja srčanog mišića (ST-elevacija).

Epidemiologija

• Akutni IM je glavni uzrok smrtnosti u visokoindustrijaliziranim zemljama.

• U SAD-u gotovo milijun bolesnika godišnje pobolijeva od akutnog IM-a.

• STEMI u 1/3 bolesnika završava smrću.

• 1/6 pacijenata sa STEMI umre tijekom prvog sata od zloćudnih ventrikularnih poremećaja ritma (VF, VT) odn.od iznenadne srčane smrti, najčešće prije bolničkog prijma.

• Zavod za javno zdrastvo RH iz 2002.godine: u 45 bolnica u RH hospitalizirano je 5 525 bolesnika s dijagnozom AKS, od toga 4 000 sa ST-elevacijom. Pretežno su to bili muškarci, a polovina njih je bila radno aktivna.

• Cilj edukacije široke populacije i liječnika je što kraće vremensko razdoblje od početka bolova do javljanja liječniku te brza i točna dijagnostika.

• Što se ranije započne revaskularizacija, veći dio miokarda ostaje očuvan.

Etiologija

• Potpuni prekid cirkulacije nastaje zbog okluzije pripadajuće koronarne arterije.

• Okluzija najčešće nastaje zbog ateroskleroze.

• U 50% slučajeva aterosklerotski proces je brz,s rupturom ili fisurom aterosklerotskog plaka.

• Dva su tipa okluzije koronarne arterije.

• Okluzija uzrokovana trombom koji nastaje fisurom ili rupturom plaka.Tromb sačinjavaju trombociti i fibrin.

• Okluzija može biti kombinacija otprije postojećeg aterosklerotskog suženja i okluzivnog tromba.

• Koronarni vazospazam potencira okluzivni mehanizam.

Okluzija koronarne arterije trombom

Kombinacija plaka i tromba

Koronarne arterije

Čimbenici veličine infarkta

• Što je okluzija bliža polazištu arterije, veličina infarkta je veća.

• Što je kolateralni krvotok razvijeniji, veličina infarkta je manja.

• Što je reperfuzija brža, veličina infarkta je manja.

• Proksimalno zahvaćena LAD Kolateralni krvotok kod začepljenja LAD

Patofiziološke karakteristike STEMI-a

• Disfunkcija lijevog ventrikula: nakon okluzije koronarne arterije prvo slijedi poremećaj dijastoličke funkcije, a zatim sistoličke funkcije.

• Zbog ispada funkcije ishemijskih segmenata, neishemijski segmenti se hiperkinetički kontrahiraju. Hiperkinetičke kontrakcije prenose se na nekrotično tkivo koje se zateže diskinetičkim pomacima što je vidljivo TTE/TEE.

• Oštećenje dijastoličke funkcije nastupa kod ispada <10% srčane mase.

• Zatajivanje srca postaje klinički manifestno nakon ispada 20-25% srčane mase lijevog ventrikula.

• Slika kardiogenog šoka se razvija kod nekroze koja zahvaća više od 40% miokarda.

• Glavni kompenzacijski mehanizam kod IM je Frank-Starlingov zakon.

• Prenaglašen kompenzacijski mehanizam dovodi do edema pluća i smanjenja UV-a.

Omamljeni miokard

• Ako je okluzija produljena 12h i više, usprkos naknadnoj uspješnoj reperfuziji ne dolazi uvijek do potpunog funkcionalnog oporavka miokarda.

• Omamljeni miokard ima oslabljenu funkciju koja se nakon reperfuzije može i ne mora vratiti.

Patofiziološke karakteristike STEMI-a

• Remodelacija lijevog ventrikula je promjena veličine ventrikula, njegova oblika i debljine stijenki nakon akutnog srčanog infarkta.

• Dio stijenki pretvara se u ožiljak, stanjuje i dilatira zbog čega se proširi zona infarkta. Ostatak stijenke hipertrofira.

• Proširenje zone infarkta je češće u bolesnika s infarktom prednje stijenke i kod infarkta koji zahvaća >10% mase lijeve klijetke.

• Remodelacija miokarda doprinosi daljnjem poremećaju sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda te dovodi do razvoja sekundarne dilatacijske kardiomiopatije.

• Komplikacije proširenja zone infarkta su zastojna srčana insuficijencija, stvaranje muralnih tromba unutar lijeve klijetke, rupture stanjenog miokarda i ukupno gledajući značajno lošije prognoze.

Patofiziološke karakteristike STEMI-a

• Električna nestabilnost miokarda rezultira ventrikularnim aritmijama koje mogu dovesti do fibrilacije ventrikula i iznenadne srčane smrti.

Klinička slika

• Jaka bol u prsnom košu trajanja 20 minuta i više.

• Lokalizirana je retrosternalno ili polazi iz lijevog prsišta.

• U pravilu se širi u lijevu ili obje ruke, rame i donju čeljust.

• Nije oštro lokalizirana.

• Može biti popraćena dipnejom, prekomjernim znojenjem, mučninom, povraćanjem ili osjećajem slabosti.

• Dijafragmalni infarkt je praćen boli u epigastriju.

• Bol se ne potencira micanjem tijela. Respiracija ne mijenja intenzitet.

• Osjećaj težine u prsištu (engl.discomfort).

• Manje od 20% bolesnika su asimptomatski.

• Žene mogu imati atipične senzacije u prsištu, poput probadanja.

• Starije dobne skupine navode zaduhu kao osnovni simptom.

• Bolesnici su najčešće prestrašeni i nemirni.

Fizikalni nalaz na srcu

• Oslabljen S1 nad apeksom je posljedica smanjene sistoličke funkcije.

• S4 ili atrijski galop je odraz dijastoličke disfunkcije. Najbolje se čuje zvonom stetoskopa.

• S3 ili protodijastolički galop je odraz teške sistoličke disfunkcije lijevog ventrikula, najčešće kod opsežnog infarkta prednje stijenke. Najbolje se čuje zvonom stetoskopa.

• Pocijepan S2 se čuje kod LBBB.

• Šum mitralne insuficijencije može se čuti uslijed disfunkcije papilarnog mišića, posebice stražnjeg pri inferiornom i posteriornom IM.

Diferencijalna dijagnoza

• Aortna disekcija, miokarditis, perikarditis

• Pleuritis, pneumonija, plućna embolija, pneumotoraks

• Žučne kolike, kolangitis, kolecistitis, koledoholitijaza

• Ezofagitis, spazam jednjaka, refluks, ruptura jednjaka, pankreatitis

• Ulkusna bol s perforacijom vrijeda ili bez perforacije

• Bolesti vratne kralježnice, osteohondritis, fibrozitis, herpes zoster prije kožnih manifestacija, neuralgična bol, fraktura rebara, sternoklavikularni artritis

• Depresija, napadaji panike, hiperventilacija

Dijagnostički postupak

• Prema kriterijima WHO iz 1979.g. dijagnoza akutnog srčanog infarkta zasniva se na prisutnosti barem dvaju od tri karakteristična pokazatelja:

• osjećaj nelagode u prsištu

• porast enzima CK-MB

• tipične promjene na EKG-u s formiranjem Q-zupca

• Danas se sve više koriste troponin I i troponin T u dijagnostici IM-a.

EKG-akutni STEMI

EKG-anteriorni (prednji prošireni) STEMI

EKG-anteroseptalni STEMI

EKG-anterolateralni STEMI

EKG-visokolateralni STEMI

EKG-inferiorni (donji) STEMI

EKG-posteriorni ili stražnji(test reverzne transiluminacije)

EKG-posteroinferiorni STEMI

EKG-inferoposteriornolateralni STEMI

Diferencijalna dijagnoza ST-elevacije na EKG-u

• Prinzmetalova angina

• Stanje nakon infarkta s formiranom ventrikularnom aneurizmom

• Prethodni infarkt s ponavljajućom ishemijom u istoj regiji

• U miokarditisu nalaz je srodan srčanom infarktu ili perikarditisu

• Brugadin sindrom (V1-V3 sa slikom RBBB)

• Tumor, trauma

• Hiperkalijemija (samo odvodi V1 i V2)

• Hipotermija (J val)

• Hipertrofija lijeve klijetke ili blok lijeve grane (samo u V1-V2 ili V3)

• Inačica normalne repolarizacije

• Akutni perikarditis

EKG-Brugada sindrom

Kardioselektivni enzimi (pokazatelji nekroze miokarda)

• CK-MB je povišen ako je veći od 10% ukupne vrijednosti CK.

• Imunoesej CK-MB je povišen ako su vrijednosti dvostruko veće od normalne.

• Povišen CK-MB nalazi se u serumu nakon 4-12 sati, vrijednosti se normaliziraju unutar 36-48 sati.

• Opetovana povišenja upućuju na ponavljajuće infarkte miokarda.

• Od 2000.g. ˝zlatni standard˝ troponin I (cTnI) i troponin T (cTnT).

• Troponin je visoko specifičan, pojavljuje se u serumu 4-6 sati po nastupu miokardne ishemije i ostaje povišen 10 dana.

• Leukocitoza sa skretanjem ulijevo prisutna je u prvim satima infarkta:12-15x10na3 u mm3

• Povišene razine CRP-a,fibrinogena i fibrinskog monomera

• U akutnoj fazi bolesti povišene su vrijednosti glikemije u nedijabetičara

Ehokardiografija

• Dijagnosticira se lokalizacija i veličina ispada kinetike, nepovoljna remodelacija miokarda,f ormiranje aneurizme, pojava intramuralnih tromba, sistolička i dijastolička disfunkcija, plućna hipertenzija, perikardni izljev i valvularna funkcija.

Liječenje STEMI

• Peroralni ili sublingvalni nitrat→parenteralni nitrat u infuziji→po potrebi iv.morfin (početna doza 4-8mg)

• Nitrat je kontraindiciran u hipotenziji, pridruženom infarktu desnog ventrikula i teškoj aortnoj stenozi.

• Diazepam

• Kisik (2-4L/min) putem nazalnog katetera ili maske

• β-blokatori ograničavaju zonu infarkta, smanjuju učestalost fatalnih aritmija i umanjuju bolne senzacije. Inicijalno se daju iv.,poslije i per os.

• ACE-inhibitori su lijek izbora unutar prvih 24 sata od infarkta, posebice ako je EFLV<40%.

• ACE-inhibitori i/ili β-blokatori su doživotna terapija kod preboljelog IM-a.

• Inhibitori kalcija (verapamil,diltiazem) su napuštena terapija. Mogu biti štetni u pacijenata s zatajenjem srca ili AV-blokom.

Liječenje STEMI

• ASK 300mg u prvom kontaktu s bolesnikom. Nastavlja se s dozom 75-162mg.

• Bolesnicima s učinjenom PCI u akutnom infarktu miokarda daje se kombinacija ASK i klopidogrela.

• Uvodna doza klopidogrela koji se daje prije PCI je 300mg. Nastavlja se s dozom od 75mg dnevno 3-4 tjedna nakon postavljanja običnog metalnog stenta, a nakon postavljanja stenta koji otpušta lijek 6-12 mjeseci.

• Heparin se primjenjuje u STEMI-u kod bolesnika liječenih fibrinolizom, primarnom PCI i u bolesnika koji nemaju reperfuzijsku terapiju.

• Dalteparin, enoksaparin se daju sc.10mg/kg svakih 12h.• U bolesnika s trombocitopenijom uzrokovanom heparinom daje se

bivalirudin.• Inhibitori glikoproteina IIb/IIIa najsažniji su antitrombocitni lijekovi koji

blokiraju receptor fibrinogena. Abciksimab,eptifibatid i tirofiban mogu se primjeniti prije primarne PCI.

• Statini sa daju prije otpusta bolesnika sa STEMI.

Reperfuzijska terapija• Medikamentna reperfuzija podrazumijeva uporabu fibrinolitika.

• Mehanička reperfuzija je PCI. Bolja je od fibrinolitičke terapije za hitno liječenje STEMI jer omogućuje učinkovitu rekanalizaciju koronarnih krvnih žila, manji recidiv koronarne okluzije, manje recidiva infarkta miokarda, bolju rezidualnu funkciju lijeve klijetke i bolji klinički ishod što uključuje i moždane udare.

• Kirurški zahvat s aortokoronarnim premosnicama je metoda izbora u pacijenata koji su nepodobni za PCI.

Komplikacije STEMI

• Ventrikularne aritmije:reentry aritmije; VES (monomorfne,polimorfne,s izraženim ˝R na T˝ fenomenom), epizode VT mogu izazvati hipotenziju ili zatajivanje srca, VF

• Lijek izbora su β-blokatori.• U slučaju visokog rizika za VF daje se lidokain 1mg/kg iv., a potom

0,5mg/kg svakih 8-10min do max.4mg/kg ili kontinuirano infuzijom 1-3mg/min ili amiodaron 5mg/kg u prvom satu, nakon čega slijedi 900-1200mg/24h.

• Kardioverzija u slučaju da lijekovi ne pomažu.• Nakon primarne PCI javljaju se reperfuzijske aritmije nastale zbog ispiranja

laktata, kalija i toksičnih metabolita koji su se nataložili u ishemijskom miokardu.

• Terapija za VF je defibrilator.• Fibrilacija atrija smanjuje SMV za do 35%. Liječi se amiodaronom.Ako je

lijeva klijetka dilatirana daje se digitalis Mogu se dati i β-blokatori.

Komplikacije STEMI• Zatajivanje srca je odraz oštećenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda.

• Dijagnoza: klinička slika, RTG nalaz pluća i srca te ehokardiografija.

• Liječenje: fursemid 20-40mg iv. uz ponavljanje doza svaka 1-4h; nitrati ako sistolički RR nije <100mmHg; ACE-inhibitori u odsutnosti hipotenzije, hipovolemije i renalne insuficijencije; dopamin i dobutamin u težim oblicima s hipotenzijom; potpora mehaničkom ventilacijom; praćenje hemodinamskog statusa putem Swan-Ganzova katetera u plućnoj kapilari

Komplikacije STEMI

• Kardiogeni šok definira se kao vrijednost sistoličkog tlaka manje od 90mmHg koje traje sat ili više sati, a bez terapijskog odgovora na samo infuziju (kristaloida i koloida).

• Klinički se manifestira znakovima hipoperfuzije uz kardijalni indeks<1,8L/min/m2 i plućni kapilarni tlak>20mmHg.

• Rani šok se razvije unutar 1-2 dana.

• Intermedijarni šok se razvije unutar 3-4 dana.

• Kasni šok se razvije nakon 4 dana.

• Primarna PCI učinjena unutar 6h od početka kardiogenog šoka uzrokovana akutnim IM smanjila je smrtnost na 43%

• Mehanička potpora intraaortne balonske pumpe primjenjuje se od 1988.g. u terapiji.

Komplikacije STEMI

• Mehaničke komplikacije uključuju rupturu interventrikularnog septuma, papilarnog mišića i slobodne stijenke. Javljaju se unutar prvog tjedna od akutnog IM-a.

• Indiciran je hitan kirurški zahvat.

Komplikacije STEMI

• Infarkt DV-a uspješno se tretira PCI.

Komplikacije STEMI• Ostale komplikacije uključuju pojavu muralnog tromba (liječi se dugotrajnom

primjenom varfarina), duboku vensku trombozu i plućnu emboliju (LMWH) te perikarditis (visoke doze ASK per os).

• Plućna embolija-EKG

Rehabilitacija nakon preboljenog STEMI

• Prva faza rehabilitacije počinje u koronarnoj jedinici ili intenzivnoj skrbi te se nastavlja na kardiološkom odjelu u okviru boravka u bolnici. Prva faza u slučaju nekompliciranog STEMI traje 7-10 dana.

• Druga faza provodi se prema potrebi u specijaliziranim ustanovama za rehabilitaciju, dijelom i u ambulantnim uvjetima.

• Treća faza ili postkonvalescentna faza traje doživotno.

• Nužna je regulacija lipidnog statusa, tjelesne težine, stjecanje kondicije, regulacija glikemije.

• Nužan je potpuni prestanak pušenja.

• Nerijetko je potrebna inicijalna psihološka potpora.

Zahvaljujem na pažnji!

Literatura:Božidar Vrhovac,Branimir Jakšić,Željko Reiner,Boris Vucelić ˝Interna medicina˝