infarto agudo de miocardio (ima/ heart attack)
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LIC. NATALIA MENESES C.
ENF. ESPECIALISTA EN
CUIDADOS INTENSIVOS
2013
• Es un proceso agudo donde el tejido
miocárdico experimenta disminución
de oxígeno por interrupción o
deficiencia del flujo sanguíneo
coronario como consecuencia de la
oclusión aguda de una arteria
coronaria.
• Es una urgencia médica y se debe
buscar atención médica inmediata.
• Es la causa más frecuente, pero no
la única, de muerte súbita cardiaca,
mediante las referidas arritmias.
En siglo XX, provocaban menos del 10 % de muertes
en el mundo, en siglo XXI es responsable del 25% de
muertes en los países en vías de desarrollo.
La OMS, prevée que en el 2020, será responsable de
11,1 millones de muertes,.
En Estados Unidos, se estima que ocurran 600 000
nuevos IAM cada año, de los cuales el 25 % serán
silentes y 320 000 ataques recurrentes.
La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) elabora el
Registro Nacional de Infarto de Miocardio Agudo
(RENIMA) a nivel de la costa limeña y con la mayor
cantidad de IMA entre los 60 y los 80 años.
• El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuentehasta fines del 1900.
• El doctor James B. Herrick, en 1912 asocia la obstrucción de las arteriascoronarias con la enfermedad cardiovascular acv. Seis años después,electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico del IAM, al establecercambios repetitivos en el ECG de perros.
• Gracias al estudio Farmingham, en 1948, en Massachusette. Determinóque los factores de riesgo correspondían a los infartos. Causo impactoque la incidencia cayó en un 50% entre 1969 y 1994.
• En la década de los 60 hubo la introducción de las unidades coronarias,las cuales permitieron la detección y manejo de las complicacionesprecoces del infarto.
• A fines de la década de los 70, se agregan terapias del IAM: la trombolisisy angioplastía coronaria percutánea.
El corazón es un órgano
musculoso hueco cuya función es
bombear la sangre a través de
los vasos sanguíneos del
organismo.
Está situado en el mediastino,
cerca de los puntos de inserción
de las costillas II a VI en el lado
izquierdo. Se apoya sobre las
vértebras dorsales D5 a D8
El endocardio, una membrana serosa
de endotelio con la cual entra en
contacto la sangre.
El miocardio, es una masa muscular
contráctil; encargado de impulsar la
sangre por el cuerpo mediante su
contracción.
El pericardio es una membrana
fibroserosa de dos capas, el
pericardio visceral seroso
o epicardio y el pericardio fibroso o
parietal, que envuelve al corazón y a
los grandes vasos separándolos de las
estructuras vecinas.
El músculo cardíaco (miocardio) recibe su irrigación de las arterias
coronarias derecha e izquierda, que proceden de la aorta
inmediatamente detrás de las válvulas semilunares.
PRECARGA Y
POST CARGA
Ateroesclerosis
Ruptura del ateroma
Acumulación de grasa
Formacion del Coagulo
Obstrucción de la
arteria
Isquemia y necrosis
Arteria normal
Arteria coronaria
Embolismo arterial coronarioTrombosis coronaria aguda
(90%)
Espasmo arterial coronario,
Lesiones inflamatorias de las
arterias coronarias,
Hipoxemia, Anemia,
Hipotensión prolongada
Sufre una obstrucción por:
Desde el hígado, el colesterol y las demás grasas (triglicéridos mayoritariamente) son
distribuidas al resto de tejidos englobadas en una proteína (ya que no pueden circular de
manera libre por la sangre), ésta recibe el nombre de VLDL - very low density lipoprotein- A
medida que la proteína va dejando estas grasas en los diferentes tejidos, su densidad aumenta
hasta LDL - low density lipoprotein (lipoproteína de baja densidad)
El daño celular miocárdico comienza en la zona
subendocárdica, donde el tejido está irrigado por
las ramas más distales de la arteria. El daño puede
progresar y extenderse hasta el epicardio
Un área de lesión (reversible) Un área de isquemia (reversible) Un área de infarto (irreversible)
Existen tres zonas de cambios celulares
El proceso completo puede
durar hasta 3 meses
El Tamaño del área dañada La localización del infartoLa presencia de circulación co-
lateral
Se refiere a la cantidad de
tejido dañado durante el evento
agudo.
El efecto perjudicial de la
disminución del suministro de
sangre al miocardio depende de
múltiples variables
Ese es el factor más importante
para determinar la intensidad
del fracaso de la contracción
mecánica
Dolor opresivo de tórax
constante
Diaforesis profusa, piel
pegajosa húmeda y
pálida.
Hipotensión prolongada
Disnea, debilidad y
desvanecimiento.
Nauseas y vómitos.
Taquicardia-bradicardia
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
IMA
Los electrocardiogramas de12 Derivaciones seriadosproporcionan Informaciónsobre el tamaño, laLocalización, la evolución y laresolución de la isquemia, lalesión Y el infarto delmúsculo cardiaco.
NOTALos cambios del ECG nosuelen ser evidentes deinmediato, pero se establecena los 3 días.
ECG
1) Durante las primeras horas, puedeapreciarse sólo una elevación delsegmento ST (onda de injuria), quecorresponde a una zona de isquemiatransmural.
2) Luego aparece una onda Q, quecorresponde al registro de losvectores de la pared opuesta a laubicación del electrodo, comoresultado de la necrosis que hacedesaparecer la actividad eléctricamiocárdica
3) - 4) Posteriormente tiende adisminuir el DPST y a producirse lainversión de la onda T.
OBSERVA Y RECUERDA
Cuando se lesionan las
células miocárdicas, la
membrana celular pierde su
integridad y salen al
exterior de las enzimas
intracelulares. la dimensión
del aumento de enzimas
cardiacas guarda relación
con el tamaño del infarto.
Así mismo, se eleva a las
pocas horas el recuento
leucocitario, que vuelve al
poco tiempo a sus niveles
normales.
ENZIMA INICIACION
DEL DOLOR
LLEGA A
SU
MAXIMO
DECLINA A
VALORES
NORMALES
ELEVACION
DE LA
ACTIVIDAD
Creatinfosfo
quinaza(CK)
Elevación de 6
a 8 horas
A las 24
horas
3 a 4 dias De 6 a 12
veces sus
valores
CK MB Después del
infarto 4 a 8
horas
De 15 a 24
horas
De 48 a 72
horas
10 a 20 veces
de lo normal
troponina De 2 a 4 horas A las 24
horas
De 5 a 10 dias
VALORES NORMALES DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS CPK-MB H 0 – 25 U/L
M 0 – 25 U/L
TROPONINA
CUANTITATIVA
Normal <0.03
mg/dl
Positivo >0.1
mg/dl
Otros estudios empleado para el diagnostico y valoración del infartoson la Ecocardiografía, gammagrafía cardiaca.El cateterismo cardiaco permite estudiar el funcionamiento ventricular, Asi como la practica de coronariografía
FASE INICIAL
Identificar a los
pacientes candidatos de
una posibles
tratamiento de
perfusión:
el beneficio es máximo
dentro de las primeras horas
(entre las 3 primeras horas )
,pero existe a las 12 horas
por lo que se puede afirmar
que cada minuto cuenta en la
mejoría y el pronóstico del
paciente
Mantener una
adecuada y temprana
monitorización
para evitar las muertes por
arritmias ventriculares(la
principal causa de muerte
extrahospitalaria) con
acceso a desfibriladores.
Otras medidas
iniciales
control de las constates
hemodinámicas: HIPO-
HIPERTENCION
tratamiento del
dolor la
administración
NITRATOS
MORFINA
CLASES EFECTO
NITRATO •NITROGLICERINA
•MONITRATATO DE
ISORBIDE
Su efecto es vasodilatador ,sobre
todo en la circulacion coronaria y en
las venas de la circulacion sistemica
OPIOIDE MORFINA La morfina no sólo alivia el dolor y
reduce la ansiedad sino que también
dilata los vasos sanguíneos, por ello
ayuda a que mejore el aporte de
sangre y oxígeno al corazón.
ANTIAGRGANTE
PALQUETARIO
AAS
CLOPIDROGEL
HEPARINA
INHIBE LA AGRAGACION PLAUETARIA
inhibir una proporción adecuada de
tromboxano , sin que tenga efecto
inhibitorio sobre la síntesis de
prostaglandina surtir efectos
antiinflamatorios.37
BETABLOQUEADORES ENALAPRIL
CAPTOPRIL
actúan como potentes
vasodilatadores, tanto arteriales
como
venosos, que producen respuestas
hipotensoras prolongadas.
TROMBOLISI
S:
ES EFECTIVA Y TIENE
MAYOR BENEFICIO
DENTRO DE LAS 6
HORAS DESDE QUE
EMPIEZA EL DOLOR ,
DESDE LAS 6Y 12 HORAS
SE PRODUCE BENEFICIO
PERO MENOS
IMPORTANTE
TIPOS
Estreptoquinasa(SK)es
barata y efectiva pero antigenetica y
por lo tanto puede dar lugar a reacciones
alérgicas.tambien puede producri
hipotencion su dosis es de 1.500.000 UI
diluido en suero fisiológico (250
ml),Infundir esta solución enalrededor de
45’.
Uroquinaza : es efectiva y no es
antigénica pero en la actualidad se usa
muy poco.
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4 : actividad y reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular/pulmonar
(00029) Disminución del gasto
cardiaco
r/c
Alteración de la frecuencia y
ritmos cardiacos
Alteración de la precarga
Alteración de la poscarga
Alteración de la contractibilidad
Conductuales/emocionales
0400 efectividad de la
bomba cardiaca
O414 estado
cardiopulmonar
0405 perfusión tisular:
cardiaca
4044 cuidados cardiacos
agudos
6680 monitorización de
los signos vitales
4150 regulación
hemodinámica
Paciente
mantuvo un
gasto cardiaco
dentro de
parámetros
normales
durante el
turno
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
”no aplica” Elevación de enzimas
cardíacas,
cambios en ekg
aumento de la FC,
disminución de la PA.
Diaforesis, piel fría y pálida
presencia de arritmias
disminución del gasto urinario
pulsos periféricos disminuidos,
Dx: Disminución del gasto
cardiaco relacionado con
alteración de la
contractibilidad cardiaca,
precarga, postcarga, ritmo
cardiaco
Dx: Riesgo de la disminución
de la perfusión tisular
cardiaca relacionado con
taponamiento cardiaco
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVO
No refiere Hipotensión
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4: actividad y
reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular
/pulmonar
(00200) riesgo de la
disminución de la
perfusión tisular
cardiaca
r/c
taponamiento cardiaco
hipoxia
hipoxemia
Control del riesgo: salud
cardiovascular (1914)
Efectividad de la bomba
cardíaca (0400)
Signos vitales (0802)
Cuidados cardíacos (4040)
Cuidados cardíacos agudos
(4044)
Oxigenoterapia (3320)
Resucitación (6320) (si se
precisa)
Paciente
mejoro
perfusión
tisular
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
Paciente refiere
“sensación de
falta de aire”
Paciente con diaforesis, gasometría
arterial anormal, ph arterial normal,
respiración anormal, color anormal
de la piel, confusión, Hipoxemia,
hipoxia, aleteo nasal
Dx: Deterioro del intercambio
gaseoso r/c cambios de la
membrana alveolo capilar
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 3: eliminación e
intercambio
Clase 4: función respiratoria
(00030) deterioro del
intercambio de gases
r/c
cambios de la membrana
alveolo capilar
ventilación perfusión
0402 estado respiratorio:
intercambio de gases
0410 estado respiratorio:
permeabilidad de las vías
aéreas
0403 estado respiratorio:
ventilación
0408 perfusión tisular:
pulmonar
3160 aspiración de las vías
aéreas
3140 manejo de las vías aéreas
6680 monitorización de los
signos vitales
3350 monitorización respiratoria
3320 oxigenoterapia
Paciente
mantuvo un
intercambio
gaseoso
adecuado
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
Paciente refiere
“me falta el aire”
Cambios ekg indicadores de
arritmia y isquemia, polipnea,
saturación de oxigeno <90,
Dx: Intolerancia a la actividad
física r/c desequilibrio entre
aporte y demanda de oxígeno
a nivel del miocardio
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4 : actividad/reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular/pulmonar
(00092) Intolerancia a la actividad
física
r/c
presencia de problemas
respiratorios
presencia de problemas
circulatorios
0005 tolerancia de la
actividad
0007 nivel de fatiga
0002 Conservación de la
energía
0840 cambios de posición
4040 cuidados cardiacos
4046 cuidados cardiacos:
rehabilitación
5612 enseñanza:
actividad/ejercicio prescrito
0180 manejo de la energía
1803 ayuda con los
autocuidados: alimentación
1804 ayuda con los
autocuidados: eliminación
1801 ayuda con los
autocuidados: baño/higiene
Paciente mejoro su
tolerancia a la
actividad siguiendo
las indicaciones del
equipo de salud
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
Paciente
refiere:
“siento dolor
en el pecho”
Facies de dolor
Taquicardia
Arritmias cardiacas
DIAGNOSTICO
NANDA
NOC
(RESULTADOS)
NIC
(INTERVENCIONES)
Evaluació
n
Dominio :
12confort
Clase : 1 confort
físico
(00132) dolor
agudo
r/c
agentes lesivos
(biológicos,
químicos, físicos,
psicologicos)
2102 nivel del dolor
2301 respuesta a la
medicación
2210 administración
de analgésicos
1400 manejo del
dolor
Paciente
disminuyo
su escala
de dolor
en una
escala de
0 a 10
Dx: Dolor agudo relacionado
con agentes lesivos
