infeccion de sitio quirurgico
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INFECCION DE SITIO QUIRURGICO
DR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1 CG
HOSPITAL GENERAL ATIZAPÁN
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HISTORIA
Introdujo lavado de manos y redujo muerte por fiebre a 1.5%
Suicido en 1865 al cortarse intencionadamente en la necropsia
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HISTORIA (2)
Lister 1867 apósitos acido carbólico
Koch 1878 y 1880 desarrolla técnicas de cultivo para carbunco (bacillus anthracis
Primer operación intraabdominal para tratar infección (control origen) apendicetomía 1889 Charles Mc Burney
Frederick Treves apendicetomía a Rey Eduardo VII 1902
Siglo XX Alexander Fleming : Penicilina
1904 osler : “ excepto en raras ocasiones, el paciente muere por la respuesta del cuerpo a la infección, mas que por ella misma”
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DEFINICIÓN
• OCURRE EN LOS 30 DÍAS POSTERIORES A CIRUGÍA
• EN 1 AÑO SI SE DEJO IMPLANTE
• DX CON CULTIVO POSITIVO O CON CRITERIOS CLÍNICOS
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DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
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DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
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DEFINICIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEL NATIONAL HEALTHCARE SAFETY NETWORK
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EPIDEMIOLOGIA
Causa importante de morbimortalidad
14 a 18% infecciones nosocomiales y 2da causa de infección intrahospitalaria
Cdc eua: 2.7% cirugías complicadas con infección (486000 anual)
Varia según tipo hospital y cirugía (+ en cirugía cardiaca, Gral. y trauma y quemados, centro de enseñanza 8.2/100 egresos)
1 a 3 días mas de eih
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MICROBIOLOGÍA
• NO HA CAMBIADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS
• EUA: S AUREUS, STAPH COAGULASA NEGATIVO, ENTEROCOCUS SP Y E. COLI
• PSEUDOMONAS (8.4%)
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PATOGÉNESIS
Contaminación del campo quirúrgico es inevitable
• Proviene de la piel del paciente o membranas mucosas, víscera hueca • La mayor parte infecciones provienen de allí• Flora del propio paciente• Infección cuant virulencia sobrepasa defensas• Desnutridos, politraumatizados, quemados, cáncer tx inmunosupresor etc,• Edema, tej. Desvitalizado, cuerpos extraños, colecciones,
Fuentes endógenas
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PATOGÉNESIS (2)
Fuentes exógenas
• Contacto de la herida con medio ambiente, personal de quirófano, instrumental, aire• Muy importante en cirugías limpias• Respetar ritual de quirófano
Hematógenas o linfáticas
• Durante la cirugía, poco probable en el postquirúrgico (menos 24hrs)• Foco distante de infección se pude diseminar en semanas o meses (IVU, IVR, ITB)• De importancia en pacientes con implantes o prótesis
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FACTORES DE RIESGO
• INTERACCIÓN DE AMBIENTE, HOSPEDERO, SALA DE QUIRÓFANO, CIRUGÍA Y MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
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FACTORES DE RIESGO (2)
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VIGILANCIA
Reducir de 35 a 50 % tasas de infección
• Observación directa, hojas centinela (S: 85%), revisión de expediente (S: 90%)
Sentirse observado (efecto Hawthorne) mejora la conducta del equipo quirúrgico
• Ihq ocurre entre 16 y 21 días después, método varia en cuanto al tipo de seguimiento
Vigilancia requiere mucho seguimiento (30 días, 98% de IHQ ya se habrán manifestado)
Vigilancia intrahospitalaria
Vigilancia postegreso
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ESTRATIFICACIÓN DE INFECCIONES DE HERIDA QUIRÚRGICA
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TRATAMIENTO
• RETIRO DE MATERIAL PROTÉSICO EN CASO DE INFECCIÓN (SI ES FOCO PRIMARIO)
• ANTIBIÓTICO DE ACUERDO A ANTIBIOGRAMA Y CULTIVO
• TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ACUERDO A SITIO QUIRÚRGICO
• MEDIDAS DE PREVENCIÓN
• SISTEMA DE PRESIÓN NEGATIVA
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TRATAMIENTO (3)
Sospecha de infección por Gram
negativo
• Cirugía NO GI o UG• TMP SMX 80 o 160 mg cada 12 hrs• Infección severa: Vancomicina l gr IV cada 12 hrs
• Cirugía GI o UG• AmoxiClav 2 grs cada 12 hrs, si se sospecha de S. Aureus concomitante:
TMP SMX• Infección severa: pip tazo o cefalosp 3era + metronidazol o Doripenem,
ertapenem, imipenem o meropenem mas Vancomicina o daptomicina (6mg/kg IV cada 24 hrs
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TRATAMIENTO (4)
Sospecha de infección por Gram positivo
•Oral : tmp smx o clidamicina 300 -450 mg cada 8 hrs•Iv vancomicina o daptomicina o ceftarolina 600mg iv cda 12 hrs•Alternativa oral minociclina 100mg cada 12 hrs o doxiciclina 100mg vo cada 12 hrs o linezolid 600mg vo cada 12 hrs•Alternativa iv: telavancina 10mg/kg iv cada 24 hrs
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PREVENCIÓN
• PRIORIDAD LA DISMINUCIÓN
• VALORACIÓN PRE QUIRÚRGICA
• FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS, ELIMINACIÓN O REDUCCIÓN EN CASO DE SER POSIBLE
• ABANDONAR TABAQUISMO 4 A 8 SEMANAS (MIN 72 HRS) ANTES DE EVENTO QUIRÚRGICO
• OBESOS REDUCCIÓN DE PESO
• BAÑO PREOPERATORIO CON JABÓN ANTISÉPTICO NO HA DEMOSTRADO EFICACIA
• PREPARACIÓN DE PIEL CON ANTISÉPTICO
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PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PERIOPERATORIA
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PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PERIOPERATORIA (2)
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MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Evitar tricotomía
•No concluyente pero únicamente se efectué cuando sea estrictamente necesario•Se uso de cremas depilatorias o clippers•Heridas pequeñas que pueden infectarse
Prevención de Hipotermia
•Mayor sangrado, incomodidad térmica, eventos cardiacos mórbidos, cicatrización retardada (vasoconstricción y dism o2 tisular, efectos deletéreos sobre sist inmune
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MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (2)
• Independientemente de que sea diabético o no
• Control estricto de glucosa (110g/dl)
Control de hiperglice
mia• Administración de o2 revierte disfunción
fagocitica en incisiones frescas• Fio2 80% sin evidencia clara pero es
recomendable
Hiperoxia pre
quirúrgica
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ANTIBIÓTICOSDR. ISAAC BENÍTEZ SOLÍS R1CG
HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN
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Anti (en contra) biótico (dado a la vida)
Sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, impide el crecimiento de microorganismosToxicidad selectiva
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HISTORIA
• Cuajada mohos de soyaChina hace 2500 años
Egipcios moho y ciertas plantas (antibiosis)
• Bacilo aerobio podía inhibir bacillus antracis
Pasteur y koch
• 1897 Ernst duchsPenicilina primer antibiótico descubierto
• Ehlich 1909 (sífilis)Salvarsán
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HISTORIA (2)
• ALEXANDER FLEMING
• STAPH AUREUS CONTAMINADO POR HONGOS: PENICILINA
• ERNST CHAIN Y WALTER FLOREY
• PRODUJERON PENICILINA REFINADA
• RENE DUBOS
• GRAMICIDINA
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MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL
Bacterias superan barreras
corporales e invaden tejidos
Hospedero elimina con
reacción de su sistema inmune
Algunos son fagocitados en cels huésped (tuberculosis)
Germen impide disolución por
fagosomas
Pared permeable para nutrientes de la
bacteria
Al no poder erradicarla se
genera enfermedad infecciosa
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MECANISMO DE ACCIÓN: GENERAL (2)
• DAÑO BACTERIANO ESPECIFICO
• PUNTO DE ATAQUE ESPECIFICO
• EN CULTIVO DE COLOCA ANTIBIOGRAMA
• BACTERIAS MUEREN BACTERICIDA)
• BACTERIAS QUE SOBREVIVEN PERO NO PROLIFERAN(BACTERIOSTÁTICOS
• CUANTO MAS SE USE PRINCIPIO ACTIVO , MAYOR RIESGO DE RESISTENCIA
• RESISTENCIA POR PLÁSMIDOS (DNA) SE INCORPORA A OTRAS BACTERIAS
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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED CELULAR
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• LA MAYORÍA DE BACTERIAS RODEADAS DE PARED CELULAR
• EVITA EL ESTALLIDO DE LA MEMBRANA CELULAR POR CAMBIOS OSMÓTICOS
• RESISTENCIA POR ARMAZÓN DE MUREINA (PGC) FORMA MACROMOLÉCULA
• N ACETILGLUCOSADMINA Y N ACETIL ACIDO MURA MICO PRODUCIDAS Y LLEVADAS A LA PARED
• UNE TRANSPEPTIDASA (GRAM NEG ADEAMS POSEE MEMBRANA ADICIONAL)
• DOBLE CAPA DE FOSFOLÍPIDOS Y PROTEÍNAS TRANSPORTADORES
• EXCELENTES PARA HUMANOS POR NO TENER PARED CELULAR
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PENICILINA
Penicilina G (bencilpenicilina)• Acido 6 aminopenicilina y anillo betalactamico• Inhiben la transpeptidasa (destruye la pared celular y la bacteria muere edematizada)
Bien toleradas
Reacción alérgica (5%), compromiso cutáneo a shock anafiláctico
Efectos neurotóxicos con dosis altas o rápidas
Eliminación por vía renal principalmente
Pueden administrase a dosis elevadas para disminuir la frecuencia
+ probenecid disminuye transp aniones para retardar excreción
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PENICILINA (2)
• DESVENTAJAS
• ACIDO GÁSTRICO DEGRADA ANILLO BETALACTAMICO
• TAMBIEN SE DEGRADA POR BETALACTAMASAS (PENICILINASA)
• ESPECTRO
• GRAM POSITIVOS, COCOS GRAMNEGATIVOS, T. PALLIDUM, NO ACCIÓN EN OTROS GRAM NEG
• DERIVADOS
• RESISTENTES AL ACIDO GÁSTRICO (PENICILINA V)
• ISOXAZOLIL PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA (DICLOXCILINA, OXACILINA FLUCOXACILINA)
• ESPECTRO AMPLIADO (GRAM NEG ) AMOXIILINA
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PENICILINA (3)
• Resistente a acido gástrico, buena absorción en intestino (dipeptido)Amoxicilina
• 50% vía Oral, daña flora intestinal}Ampicilina
• Mayor espectro a gram neg, Acilaminopenicilinas
(mezlocilina, piperacilina)
• Bloquea a la enzima pero no es antimicrobiano (clavulanato, sulbactam tazobactam)
Inhibidores de betalactamasa
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CEFALOSPORINAS
Originan en hongos
Inhibición de la transpeptidasa
Estructura básica: acido 7 aminocefalosporanico (cefalexina)
Estables frente ácidos pero mal absorbidos (mejor IV)
Estables frente penicilinasa pero no activas frente cefalosporinasa
Amplio espectro bactericida
Bien toleradas, pueden producir alergia, daño renal, intolernacia al alcohol, hemorragia antagonismo vitamina k
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CARBAPENEMICOS
• IMIPENEM INACTIVADO DESPUÉS A FILTRACIÓN GLOMERULAR EN TCP POR DIPEPTIDASA
• SE COMBINA CON CILASTATINA Y MANTIENE SU EFICACIA
• MEROPENEM INSENSIBLE A LA DEGRADACIÓN Y MENOR TOXICIDAD
• ERTAPENEM NO ACTIVO FRENTE A PSEUDOMONAS, MEJOR CONTRA ENTEROBACTERIAS
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MONOBACTAMICOS
Aztreonam , único no activo contra gram pos
Puede ser usado en pacientes alérgicos a penicilina y cefalosporina
Sensible a betalactamasas pero activo frente a metalo carbapenemasas
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VANCOMICINA
• INFLUYEN EN TRANSPORTE DE COMPONENTES DE LA PARED POR LA MEMBRANA CELULAR
• ÚTILES SOLAMENTE CONTRA GRAM POSITIVO
• GLUCOPEPTIDO, ESTABLE CON ACIDO GÁSTRICO
• INDICADO EN COLITIS ULCEROSA O SMRA
• RIESGO DE PERDIDA DE LA AUDICIÓN
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FORMADORES DE POROS
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DAPTOMICINA
Pocas veces apropiada a que se dirige a membrana celular bacteriana y en menor medida del hospedero
Lipopeptido, se ancla a membrana
Útil en gram pos (MRSA)
Daño a musculo (elevaciones ck)
Por elevada toxicidad polimixina (gram neg) y péptido mixto tirotricina (gram pos) únicamente local
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INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DEL ACIDO TETRAHIDROFOLICO
![Page 52: Infeccion de sitio quirurgico](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022052509/55b183abbb61ebfd658b4665/html5/thumbnails/52.jpg)
Coenzima que actua en síntesis de purinas y timidina
En caso de su insuficiencia se inhibe la duplicación celular
Se obtiene del acido dihidrofolico por dihidrofolato reductasa
DHF se deriva de acido fólico
Bacterias producen su acido fólico
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SULFAMETOXAZOL
• SULFAMETOXAZOL: SIMILAR A PAB FUNDAMENTAL PARA CREAR ACIDO DIHIDROFOLICO
• COMPITEN CON PAB INHIBEN A DHF
• BACTERIOSTÁTICO, SE ASOCIA A TMP
• EFECTOS COLATERALES: ALERGIA DESPLAZA PROTEÍNAS EN RECIEON NACIDOS,
• GÉRMENES RESISTENTES
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TIMEPTOPRIMA Y CCLOTRIMOXAZOL
• INHIBE A DHF REDUCTASA
• ENZIMA HUAMAN ES MENOS SENSIBLE
• QUIMIOTERAPICO CON ACION BACTERICIA
• COTRIMOXAZOL ( COMBINACIÓN DE TPM Y SMX)
• MEJOR QUE LOS 2 SEPARADOS
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INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DEL DNA
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• DNA SIRVE COMO MATRIZ PARA SÍNTESIS DE RNA, SÍNTESIS DE PROT, POSIBILITA CRECIMIENTO CELULAR
• SÍNTESIS DE DNA ES IMPRESCINDIBLE
• DAÑO A ESTAS SON APROPIADOS COMO FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS YA QUE NO ALTERAN CÉLULAS HUMANAS
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INHIBIDORES DE LA GIRASA
(tropoiisomerasa II, conduce el enrollamineto, sin necesidad de rotar y permite la incorporación de cromosoma bacteriano
derivados DE 4 QUINOLONA 3 ACIDO CARBONICO (OFLOXACINO)
IMPIDEN EL CIERRE DE CADENA ABIERTA (BACTERICIDA)
Acido nalidixico eficaz contra Gram neg
Norfloxacina, ofloxacino y ciprofloxacino
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Efectos colaterales principalmente de sn
(confusión, alucinación,)lesiones en
cartílagos de crecimiento No usarse en embarazadas o
en edad de crecimiento
Daño tendinosos en 3er edad daño hepático, prol qt,
No indicados en diabéticos por descontrol glucémico
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DERIVADOS DE NITROIMIDAZOL
• DAÑA DNA
• ATACAR A DNA, ES BACTERIA POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS O RUPTURA DE CADENAS (GRAM NEG ANAEROBIOS)
• BACTERICIDAS, MISMO MECANISMO CONTRA PROTOZOOS
• SE ABSORBE BIEN VO
• PELIGRO DE DAÑO GENÉRICO, NO USAR DE PREFERENCIA MAS DE 10 FIAS
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RIFAMPICINA
• INHIBE LA ENZIMA QUE FORMA A RNA POLIMERASA
• ACCION BACTERICIDA, GRAM POS
• POR USO EXAGERADO CAUSE RESISTENCIA
• CONTRAINDICADA POR EMBARAZO, Y LACTANCIA
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INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS
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Síntesis proteica: traducción de genes previamente transferica a mrna para formar cadena poli peptídica
Constitución de aa en ribosomas
Agregado de AA A MRNA ES POR RNA T
TRNA SE ADAPTA A UNIDAD DE CODIFICACION DETERMINADA POR MRNA (CODON)
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OXAZOLIDINDIONAS
• LINEZOLID
• INHIBE EL COMIENZO DE SINTESIS DE CADENA PEPTIDICA
• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA SOBRE GRAM POS
• SUPRESIÓN DE MEDULA ÓSEA, INHIBE MAO
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TETRACICLINAS
• INHIBEN FIJACIÓN O ANCLAJE DE COMPLEJO DE TRNA, AA, SE ABSORBEN EN TGI
• DOXICILINA Y MINOCICLINA CASI POR COMPLETO SE ABSORBEN
• RARA VEZ IV
• EFECTOS ADVERSOS, GI, IRRITACIÓN DE MUCOSAS, DAÑO DE FLORA
• AL ADMINISTRAR LECHE TETRACICILINA SE UNA CATIONES (CA) DEJA DE IRRITAR PERO SE INACTIVA (DIENTES MARRON Y HUESOS, INHIBE CRECIMIENTO) FOTO SENSIBIOIDAD Y DAÑO HEPATICO
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TIGECLICLINA
Glicilciclina
Se modifica la estructura para mejorar espectro (MRSA, E coli, carbapenemasa,)
No útil en pseudomonas
Util en microorganismos resistentes de tetraciclinas
Incrementa la mortalidad de paciente hospitalizado,
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AMINO GLUCÓSIDO
Provocan anclaje de falsos complejos trna aa, produce falsas proteínas
Bactericidas, efectivos contra gram negativos
Estreptomicina y kanamicina útiles contra m tuberculosis
Aminoazucares con uniones glUcosidicas, uniones muy polares y poco permeables a membranasNo se absorben en intestino
Alcanzan a bacterias al usar su sistema de d transporte, alcanzan a ripon en tcpNefrotoxico (reversible}, daño a sentido equilibrio y audicion
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CLORANFENICOL
Inhibe pepetidosintetasa, bacteriostático amplio espectro
Buena penetración a membranas
Indicado con poca frecuencia
Altera medula osea
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MACROLIDOS
Dificultan desplazamiento de ribosomas
Bacteriostáticas
Alcanza a intracelulares como clamidia y micoplasma
Eritromicina, opcional en alergias a penicilina
Claritro, roxitro, azitro similares a eritro se eliminan mas lentamenteAceleran el peristaltismo po restimulacion de recetor de lense
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MACROLIDOS (2)
• INHIBEN A CORAZÓN, RIESGO DE ARRITMIAS CON POBLACIÓN SUSCEPTIBLE U OTRO MEDICAMENTO QUE PROLONGUE QT
• INHIBEN A CYP34A : IESGO DE INTERACCION
• DAÑO HEPATICO POR ESTASIS
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LINCOSAMIDAS
• SIMILAR A ERITROMICINA
• BACTERISTATICOS Y GRAM POSITVIOS
• CLINDAMICINA SE ABSORBE BIEN VÍA ORAL, Y SE DISTRIBUYE BIEN CON HUESO
• MULTIPLES COMBINACIONES PARA DIVERSOS MICROORGANISMOS
• DESPLAZO A LINCOMICINA POR SU MEJOR RESULTADOS, ACTIVIDAD Y BIODISPONIBILIDAD
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