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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra
Amanda de Jesús Guevara Correa
Residentes 2º año MF y C
HOSPITAL DE SAN ELOY
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
EMBRIOLOGIA
La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo
Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo
Fascia y músculo: Mesodermo paraxial
FISIOLOGÍA
Termoreguladora (Accion vascular y sudor)
Barrera (impide la penetración de microorganismos)
Organo de excreción (Glándulas,exfoliación)
Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v
(Melanocitos)
Función inmunológica
Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones)
Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3)
FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA
1.PH bajo 4.5 -5.9
2.Presencia de sustancias antimicrobianas naturales
a.Péptidos antimicrobianos endógenos
b.Secreción sebácea
3.Factores de inmunidad celular y humoral
4.Sequedad relativa de la piel
5.Interferencia bacteriana
MICROBIOTA DE LA PIELMicroorganismos habituales Staphylococo spp, S.epidermidis, Micrococos,Corynebacterium spp, Propionebacterium spp.
Los microorganismos transitorios son: Gram positivos: S.aureus .20% portadores. Gram - :Enterobacterias Acinetobacter Hongos:Cándida :Principalmente en ingle.
IMPETIGO Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes
Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad.
Predisposición: hacinamiento, poca higiene.
Clinica:
1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friable-
base eritematosa – exuda liquido oscuro.
2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica.
Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples
Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica.
Dx: Clinico
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO
IMPETIGO NO BULLOSO
IMPETIGO TRATAMIENTO- Nº lesiones.- Localización.- Evitar la transmisión.
Antimicrobianos:
Si Nº limitado de lesiones
Tópico: Mupirocina .
Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina.
Tratamiento oral: Cloxacilina ,alternativa, Clindamicina Alergia a B-lactámicos: Clindamicina
ECTIMA
Et: Streptococo pyogenes
Epidemiología: Similar a impétigo.
Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx inflamatorios periféricos,linfadenitis.
Tto:Penicilina V
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ECTIMA ECTIMA
FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAXTodas afectan al folículo piloso
Etiologia: S.aureus
Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit
Inmune.
Clinica:
Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica.
Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L.1ª nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/
Antrax : Forúnculos coalescentes.
Dx: Clínico
Tto:Mupirocina crema,Acido fusidico.Cloxacilina
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX
FOLICULITIS – FORUNCULO – ANTRAX Tratamiento:- Pequeño tamaño: drenan espontáneamente.- Mayor tamaño: incisión y drenaje. Antibioticoterapia:- Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%.- Cloxacilina oral- Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o - Ciprofloxacino- Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de
cama…- Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal
HIDRADENITIS SUPURATIVA Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas
apocrinas.
Sobreinfección con :S.aureus u otros
Localización típica : Ingles y Axilas
Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes.
Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices
Tratamiento:
• Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o Moxiflo.
• Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales.
• En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
HIDRADENITIS SUPURATIVA
PARONIQUIA Y PANADIZO Infección periungueal aguda o cronica
Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición frecuente al agua.
ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes.
Exposición a microbiota oral:
AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens.
ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y Porphyromonas.
Diagnóstico diferencial:
Onicomicosis proximal
Infección por herpes.
Psoriasis pustular.
Infección por pseudomonas.
PARONIQUIA Y PANADIZO
TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA:
Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día.
Antibioticoterapia tópica: mupirocina.
Incisión y drenaje con anestesia local.
Antibioticoterapia oral:
Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino
TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA:
Corticosteroides topicos
Medidas de protección : uso de guantes.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA
ABSCESO CUTANEO Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos.
Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes.
Rodeado de placa eritematosa.
Tipicamente polimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas adyacentes.
Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo
Incisión y drenaje del pus.
Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión.
• Amoxi /clav
• Clindamicina
• Moxifloxacino
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ABSCESO SUBCUTANEO
LINFANGITIS AGUDA Y CRONICASEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE
AGUDA : Afectación de conductos linfáticos.
Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus
F.Predisponentes: Traumatismo.
Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis
M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica .
Atención a la afectación del 1er dedo.
DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general.
TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia.
Amoxi/clav
Si alergia : Clindamicina
Linezolid
LINFANGITIS AGUDA
ERISIPELAEtiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes).
Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos
M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII.
Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis.
Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica
Tto: Amoxi/Clav
Cefditoren,
Moxifloxacino
Clindamicina
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
ERISIPELA
CELULITIS Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS
Etiología: Streptococco β-hemolitico A, B, C,G Y F.
S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram -
Factores predisponentes:
- Trauma.
- Obesidad
- Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial.
- Infecciones preexistentes, inflamación.
CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional.
vesículas, bullas, petequias , equimosis.
Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis.
Formas clínicas: Purulenta .
No purulenta.
CELULITIS Diagnóstico:
Hemocultivos + ≤ 5%
Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40%
Cultivo punch biopsia: + 20-30 %
Indicados: toxicidad sistémica
afectación extensa
comorbilidades
Diagnóstico por imagen.
Celulitis Preseptal es un tipo especial de celulitis.
- Afectación de tejidos anteriores a la orbita
- Más frecuente en niños.
- Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona
CELULITIS MEDIDAS GENERALES:
• Elevación de la extremidad.
• Hidratación.
• Tratamiento de factores predisponentes
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL
Amoxiclina-clavulanico
Ceftidoren
Moxifloxacino
Clindamicina.
TRATAMIENTO PARENTERAL:
Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina
Alternativa : Linezolid, Daptomicina.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
CELULITIS PRESEPTAL
CELULITIS ESD
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb.
Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no cicatricen.
Limpieza y desinfección previas
Tomar muestra de tejidos viables infectados .
Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración .
Uso de la torunda.
Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer hemocultivos
OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa.
Heridas abiertas: torunda
Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja.
Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia.
• Evitar zonas necroticas.
• Punción-aspiración con aguja fina.
• Punch biopsia
• Procedimiento quirurgico abierto.
• Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.
INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS
Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo.
Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES
Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas)
Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles)
Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral)
Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras)
Quemaduras
Infecciones Intraabdominales y perianales
Infecciones renales con cálculos
Infecciones dentarias o faríngeas
Cateteres de drenaje intrabdominales
Perforaciones de colon
Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco en Cirróticos.
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTES
TEJIDO AFECTADO
PATOLOGIA ETIOLOGIA
Piel y TCSo TCS
Celulitis Gangrenosa
•Por Clostridium
•Otros anaerobios Diferentes del Clostridium
Gangrena Sinergística(De Meneley)
Celulitis Necrotizante que complica una celulitis simple o por extensión de Fascitis o Mionecrosis
C.Perfringes < < C.sépticum
Bacteroides,Peptostreptocos ..solos o+Anaerobios facultativosComo: Coliformes,S.aureus,Streptococos.
Staphilococcus aureusStreptococcus microaerofilo
Según origen inicial
INFECCIONES BACTERIANAS NECROTIZANTESTEJIDO AFECTADO PATOLOGIA ETIOLOGIA
Fascia Fascitis Necrotizante Tipo I (mixta)
Fascitis NecrotizanteTipo II (Gangrena hemolítica por Streptococo)
Otras Fascitis
Aerobios y anaerobiosSubmaxilar:Angina de Ludwig Periné: Gangrena de Fournier
S.B.H.Grupo A
Streptococos no A,Bacilos GNS.aureus
Músculo Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostriidum)
Gangrena no Clostridiana
Clostridium perfringes
Streptococo B.HG.A ,S.aureus,Aeromona hydrophyla,Vibrio vulnifucus.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALCLINICA FASCITIS
NECROTIZANTE TIPO I
FASCITIS NECRTIZANTE TIPO II
GRANGRENA GASEOSA
PYOMIOSITIS
FIEBRE ++ ++++ +++ ++
DOLOR DIFUSO
+ + + +
DOLOR LOCAL
++ ++++ ++++ ++
TOXICIDAD SISTEMICA
++ ++++ ++++ +
GAS ++ -- ++++ --
PUERTA DE ENTRADA
++++ ± ++++ --
DIABETES MELLITUS
++++ ± -- --
ABORDAJE INICIAL
Signos que hacen sospechar I.Necrotizante
1.Edema e induración mas allá del área de eritema.
2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas
3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía
4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral
Signos tardíos:Signos tardíos:
Anestesia local
Necrosis cutánea
Clínica sistémica
FASCITIS NECROTIZANTE
ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control nutricional y tratamiento de la enfermedad de base.
2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de lesión).
La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico.
3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores
4.Ttos coadyuvantes,con beneficios no claramente demostrados :
Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico.
Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo en EEII.
INFECCIÓN NECROTIZANTE TRATAMIENTO
CELULITIS NECROTIZANTE MONOMICROBIANAGangrena de MeneleyCelulitis crepitante por Clostridios Mionecrosis Clostridiana (Gangrena gaseosa)
Penicilina G iv a dosis altas con o sin Clindamicina (Efecto antitoxina)
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I Antimicrobianos de amplio espectro :Carbapenem( Imipenem ,Meropenem)
O
Piperazilina/Tazobactam con o sin AminoglucósidoO
Cefalosporina de 3º generación + Metronidazol
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II Penicilina G a dosis altas, con o sin Clindamicina
MORDEDURAS
PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS
Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación ….hay cuerpos extraños?
La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado.
Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se sospeche posible intervención qx.
RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede ser…según
TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.
TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la
toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E.corrodens y si encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota.
EL Lavado es muy importante, exhaustivo.
Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!!
Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico
Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE.
Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación.
Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE
AGRESOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
DE GATO (mordedura,arañazo lametazo)
Pasteurella multocidaBartonella henselai
1º Amoxi/clav 3-5 dias2º Moxifloxacino oMtzol + Doxiciclina
DE HUMANO (mordedura, choque con diente de la víctima)
Cocos gram + 50%Anaerobios 50%: Ej:Eikenella corrodens
IDEM
DE PERRO (mordedura) Pasteurella multocidaCapnocytophaga canimorsus
IDEM
SINDROMES CLINICOS GENERALES SEVEROS , ASOCIADOS A INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y/0
T.S . MX : TOXINAS
1. Sindrome de Piel Escaldada ( De Ritter). S.aureus (Fago II)
Desprendimiento de la piel desde la granulosa.
Mediada por una toxina exfoliativa generada por S.aureus
Más frecuente en lactantes y en adultos inmunocomprometidos
Aparecen lesiones máculo papulares,signo de Nikolsky +(12-24h)
Posteriormente ampollas y exfacelación, sobre todo en pliegues.
Asocia clínica sistémica: fiebre, taquicardia,hipotensión …
El diagnóstico inicial es complicado, se parece a otras
El tratamiento se orienta primero a la estabilización y antibioterapia
ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
SINDROME DE SHOCK TOXICO
Etiología :Streptococcico
Stafilococcico
Patogenia: Toxinas que actúan como superantígenos activando LT y provocando liberación masiva de citoquinas
M.C: Fiebre , hipotensión, confusión , eritrodermatosis, mucosas rojas , puede ir a fallo multiorgánico.
Stafilococo:Se relacíonó con complicaciones del parto ,uso de tampones .
Streptococo: Relacionado con Heridas Qx, déficit inmune e
infecciones .
BACTERIAS CON MAYOR POTENCIALBACTERIEMICO
Depende de:
Factores Bacterianos
Factores inmunológicos del huésped:
Enf,previa grave, esplenectomía,diabetes
Factores mecánicos:
Px invasivos,Cirugías
Microorganismos: S.aureus, Streptococo del G.A ,Meningococo y Gonococo.
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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN