Infecciones del Sistema Nervioso

Central.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA.Cs de la Salud.

Neurología

Dr. Colio

Integrantes:

Araujo Maritza.

G. Quintanilla Fernanda.

Infecciones bacterianas del SNC. • Infecciones al SNC por dos vías. • Hematógena. Extensión desde estructuras

craneales.

Dos vías.

Infección iatrogenia.

Meningitis bacteriana aguda. • Bacterias en espacio subaracnoideo, inducen reacción inflamatoria en

espacio subaracnoideo, piamadre y LCR.

Meningitis bacteriana aguda. • Reacciones en vs. • Hiperemia. • Incremento de la permeabilidad.

• Células predominantes: Neutrófilos. • Posteriormente: Linfocitos e histiocitos.

Piamadre y espacio subaracnoideo.

Meningitis bacteriana aguda. • Exudado celular en dos capas.

• Exterior: Debajo de la membrana aracnoides.• Interior: cerca de piamadre.

• Resolución depende de la etapa en que la infección se detiene.

Meningitis bacteriana aguda. • Cambios en arterias subaracnoides pequeñas y medianas.• Vaina adventicia se infiltra de neutrófilos. • Migran de adventicia a subintima y forman una capa.• Puede haber necrosis o fibrosis subintima.

Vasculitis infecciosa.

Meningitis bacteriana aguda. • Nervios espinales y pares craneales, sufren poco sano o ninguno. • Derrame subdural. • Hidrocefalia. • Adherencias subaracnoideas fibrosas, interfiere con circulación del

LCR.

Meningitis bacteriana aguda. • Pocos cambios en el encéfalo.• Solo entran al encéfalo si hay necrosis. • Microglia y astroglia, en zonas exteriores de la corteza. • IL-1 y TNF a.

• Estados crónicos, exudado que se acumula en la base del encéfalo, ocluye el LCR y produce hidrocefalia.

Tipos de meningitis bacteriana. • Haemophilus influenzae. • Neisseria meningitidis. • Streotococcus pneumoniae.

75%

Tipos de meningitis bacteriana. • Escherichia coli. • Estreptococos del grupo B .

• Zonas endémicas, micobacterias, afectan con mucha frecuencia.

Afectan con menor frecuencia. • Salmonella. • Shigella. • Clostridium. • Neisseria gonorrhoeae. • Acinetobacter.

Epidemiologia.

• Neumococica. • Meningococica. • Gripal.

Invierno y primavera.

Patogenia.

• Bacterias en sangre, tropismo por meninges. • Alteración de barrera hematoencefalica. • Defectos congénitos. • Craneotomía. • OM y SPN.• Fracturas.

Aspectos clínicos.

Fiebre, cefalea intense y rigidez de cuello.

Crisis convulsivas.

Trastorno de la conciencia.

Aspectos clínicos.

Aspectos clínicos.

Evolución demasiado rápida, solo horas. Inicio con erupción

petequial o purpurica.

Precede a infección pulmonar, oído, SPN, válvulas cardiacas.

Alcohólicos, esplenectomizados,

ancianos.

Infecciones de VRS y de oído en niños.

Aspectos clínicos. • Meningitis bacteriana durante el primer mes de vida es

mas frecuente.

Fiebre.

Fontanela abombada.

Convulsiones. Vomito.

Diagnostico oportuno por índice elevado de sospecha y empleo amplio de punción lumbar.

Aspectos clínicos. • Mas frecuente en varones 3:1.

• Factores de riesgo. 1. Nacimiento prematuro.2. Trabajo de parto prolongado.3. Rotura temprana de membranas. 4. Infección maternal.

Aspectos clínicos. • E. coli. • Estreptococo grupo B. • Pseudomonas. • Listeria. • S. aureus. • Estreptococo grupo A.

• Infección se produce durante el parto a antes de este, manifestándose en varios días o una semana.

Examen de LCR.

Puncion lumbar, indispensable en pacientes con signos y sintomas de meningitis o cuando se sospecha el diagnostico.

Contraindicaciones absolutas.

Absceso cerebral o edema cerebral intenso.

Examen de LCR.

• Tensión de LCR >180mmH20.• Pleocitosis. 250 a 100 000 células por mm³. (Promedio 1000 a 10 mil).• Proteínas > 45 mg/ 100 ml. • Glucosa <40 mg/ 100 ml.

Predicción clínica.

• Positividad en la tinción Gram.• Recuento absoluto de neutrófilos 1000 células/ ml. • Proteínas de 80 mg/100 ml. • Recuento periférico absoluto de neutrófilos de 10 000 células/ ml. • Antecedente de una convulsión para la fecha de inicio de la

enfermedad o poco después de ella.

Examen de LCR. • Tinción Gram del sedimento de LCR.• Identifica el agente causal en la mayor parte de los casos. • Culticos de LCR, positivos en 70/90%. • Agar sangre, chocolate y McConkey.

• CIE.• RIA.• LPA.• PCR.

Otros.

Hemocultivos, positivos en 40-60%.

Cultivos de nasofaringe.

Leucocitosis.

LDH.

Imagenologia. • Radiografías, tórax, SPN, cráneo.• CT. • MRI reforzada con gadolinio.

Meningitis recurrente. • Derivación ventriculovenosa. • Abertura dural cerrada de manera incompleta. • Fistula neuroectodermica congénita. • S. pneumoniae. • Rinoraquia. • Otorraquia.

Diagnostico diferencial. • Otros cuadros de meningitis. • Sepsis. • Insuficiencia multiorganica. • Hemorragia subaracnoidea.

Tratamiento. • Urgencia medica. • Mantener presión arterial. • Tratar el choque séptico. • Antibiótico.

• El tratamiento debe iniciar mientras se esperan los resultados de pruebas diagnosticas.

Tratamiento. • Cefalosporinas de 3ra generación.• Vancomicina y rifampicina. • Ampicilina. • Cloranfenicol. • MUY resistentes ceftriaxone, vancomicina y rifampicina. • Vancomicina y cefalosporinas.

Tratamiento.

Tratamiento. • Duración. • De 10 a 14 días. • Siempre por vía PARENTERAL.

Tratamiento. • Corticoesteroides.• En niños de 0.15 mg/kg cuatro veces al día durante 4 días.

• Mejoría global con uso de 10 mg de dexametasona antes de antibioticoterapia.

Otros. • Manitol y urea, solo con edema cerebral grave.

• SSN. • Antiepilépticos.

• Profilaxis. • Una sola dosis de ciprofloxacino. • Dosis de 600 mg c/12 hrs de rifampicina por dos días y 10 mg/kg

niños. • Inmunizaciones contra N. meningitidis y H. influenzae.

Pronostico y secuelas. • Mortalidad global sin tratamiento de 5 a 15%.• Lactantes y ancianos. • RN 40-75%. • Triada de meningitis neumococica, neumonía y endocarditis.

• Déficit conductuales.• Trastornos del lenguaje. • Función motora.• Audición.

ENCEFALITIS POR INFECCIONES BACTERIANAS.

ENCEFALITIS – Meningoencefalitis

Mycoplasma pneumoniae.

Listeria monocytogenes.

Legionella pneumophila

Mycoplasma pneumoniae.

Varios Sx neurológicos.

Polineuritis de GB, neuritis craneal, meningitis aséptica, cerebelitis, encefalomielitis

aguda diseminada.

Crisis convulsivas,

delirio, hemiparesia,

edema cerebral agudo.

Casos con impactante Sx cerebral, cerebeloso, tallo encefálico, ME.

Cefalea prodrómica intensa.±Síntomas neurológicos sin datos de neumonía

Elevación anticuerpos IgG, IgM

Derivados de tetraciclina.-morbilidad ϯ infección pulmonar

Listeria monocytogenes.Riesgo Px inmunosuprimidos y recién nacidos.

Meningitis manifestación neurológica habitual.

Varios días de cefalea, fiebre,

náuseas, vómito.

Parálisis asimétricas de NC, signos de

disfunción cerebelosa,

hemiparesia, cuadriparecia, ϴ

sensibilidad.

± Insuficiencia respiratoria

Tx:Ampicilina 1g IV

c4hrs

Tobramicina 5mg/kg IV div3día

Enfermedad de los legionarios.Sospecha con base a exposición o neumonía atípica » pruebas de anticuerpos séricos (7-10d)

En algunos casos de alteraciones de memoria y ataxia cerebelosa residuales.

Tx: Eritromicina 0.5-1-0mg IV 6x3semanas

Sx cerebral, cerebelosa, encefálica.

Clínica variable: Cefalea, obnubilación, confusión

aguda/delirio, fiebre, insuficiencia respiratoria.

Temblor, nistagmo, ataxia cerebelosa, paralisis musc extraoculares, disartria.

EMPIEMA SUBDURAL.

Proceso supurativo intracraneal entre la superficie interior de la duramadre y superficie exterior de la aracnoides.

¿Raro? Incidencia 1/5 de abceso cerebral >H

Origen: senos frontales o etmoidales. <Esfenoide, oído medio, caldillas mastoideas

Estreptococo no hemolítico / viridans, Estreptococos anaerobios > Origen sinusal

S. aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas

Patología. Pus cantidad desde ml-100/200 Puede diseminarse hacia la

fisura interhemisférica o confinarse. A veces fosa posterior (Sobre cerebelo).

La aracnoides se encuentra opacada.

Pueden observarse trombosis de v.meníngeas.

Casos MORTALES: hernia lóbulo temporal ipsolateral.

Síntomas.APP sinusitis crónica,

mastoiditis » activación reciente con dolor local

y exudado purulento nasal/auditivo

Sinusal: dolor entre ojos o sobre las cejas;

hipersensibilidad presión, ±edema

periorbitario

Malestar general, fiebre, cefalea »

diseminación intracraneal.

±Días somnolencia, ↑estupor » coma.

Signos neurológicos focales : crisis convulsivas motoras unilaterales, hemiplejía, hemianestesia, afasia, parálisis de la mirada

conjugada lateral.

Fiebre, leucocitosis siempre.

LCR ---- Presión↑, pleocitocis límites 50-1000/mm3, +cel polimorfonucleares, ↑ proteína 75-300mg/100ml, glucosa normal

TRATAMIENTO.DRENAJE INMEDIATO

Múltiples orificios frontales con ayuda de fresa.

CRANEOTOMÍALocalización interhemisférica, subteporal, fosa posterior.

Penicilina IV 20-24mu al día.

Cefalosporina 3ra generación.Metronidazol.

7-14d

ABSCESO ENCEFÁLICO (CEREBRAL)

ABSCESO ENCEFÁLICO.Siempre secundario a un foco purulento (-10%)

40% consecuencia a infección senos paranasales, oído medio, celdillas mastoideas.

Oido: ⅔ lóbulo frontal, ⅓ anterolateral al hemisferio cerebeloso.

Senos frontales » lóbulo frontal. Esfenoidales » lóbulo temporal.

⅓ metastásica (vía hematógena) » Endocarditis bacteriana aguda o foco séptico prim. pulmonar/pleura

Distal de A.cerebrales medias. Múltiples

EtiologíaEstreptococos anaerobios

Metastásicos; pulmón senos paranasales

EstafilococosTraumatísmos accidentales o Qx.

Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus) Infección de oídos

Manifestaciones clínicas.

CEFALEA

Somnolencia y confusión.Crisis convulsivas

focales/generalizadasTrastornos motores focales, sensitivos

o del lenguaje.

Px infección crónica: activación precede 1er síntoma

Px sin foco franco: cefalea repentina

Invasión asintomática o 1 trastorno neurológico focal.

- Lóbulo temporal dominante: afasia anómica

- Lóbulo frontal: cafalea somnolencia, desatención, trans gral mental.- Lóbulo occipital: hemianopsia

homónima.

Diagnóstico.

TCLa capsula del absceso presenta reforzamiento y el centro y sustancia blanca edematosa circulante son hipodensos.

RMT1 cápsula se intensifica, absceso hipointenso.T2 edema circulante evidente, cápsula hipointensa.

Tratamiento. Formación temprana del absceso no está indicada Cx.Antibióticos