infecciones neonatales
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INFECCIONES
NEONATALES
24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano
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Objetivos
Rubeola Toxoplasmosis
CMV Rubeola
Sífilis VIH, VHB, Varicela
Precoz
Tardía
Nosocomial
TORCH … SEPSIS NEONATAL
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Generalidades
La infección puede ser adquirida:
- Prenatal
- Perinatal
- Postnatal
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Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.
La etiología es predominantemente bacteriana
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Del 0,25-2,5% de RN.
Predominan las manifestaciones generales.
Necesidad de tratamiento precoz.
Diagnostico:
Factores de riesgo infeccioso
Manifestaciones clínicas
Pruebas complementarias
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Patogenia general
Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis,
actividad del complemento, función de células T
Exposición a microorganismos del tracto genital
materno
Procedimientos invasivos en UCI
Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)
Mayor uso de antibióticos
Aparición de microorganismos resistentes
Infección fúngica
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1. INFECCIONES PRENATALES
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INFECCIONES PRENATALES
Secundarias a infección materna durante la
gestación.
Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.
Patogenia: paso de patógenos al feto
vía sanguínea
a través del liquido amniótico.
Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1,
Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus
Varicela-Zoster.
TORCH
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TOXOPLASMOSIS
Más probable la infección (60%) si es al final de la
gestación pero más leve.
El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne
cruda y del contacto con gatos.
Clínica: 80% asintomáticos al nacer
- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia. Tétrada SABIN
- Calcificaciones intracraneales.
- Convulsiones.
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Tratamiento:
- En todo RN infectado:
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico
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RUBEOLA
Más grave cuanto más precoz es la infección.
Actualmente muy rara, por la vacunación.
Los anticuerpos maternos son protectores.
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CLÍNICA
Síndrome Rubeólico:
Síndrome de GREGG: catarata, sordera,
microcefalia y malformaciones cardíacas
(PDA).
Retardo de crecimiento intrauterino.
Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia.
Secuela más frecuente: sordera.
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TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz.
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CMV
Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).
Infección congénita más frecuente
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CLÍNICA
Clínica: Asintomática 90%
Retraso de crecimiento intrauterino
Microcefalia y calcificaciones intracraneales
Forma grave: hepatomegalia, púrpura,
petequias, ictericia, anemia y trombopenia
Secuela más frecuente: Sordera.
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TRATAMIENTO
tratamiento específico antiviral
(en etapa experimental) Ganciclovir.
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HERPES VIRUS
VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal
Los anticuerpos maternos no son protectores.
Afectación:
- Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…).
- SNC (encefalitis).
- Generalizada.
Tratamiento: Aciclovir.
Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
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SÍFILIS
Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal.
Manifestaciones diversas:
Sífilis temprana
Sífilis tardía
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CLÍNICA
Sífilis temprana:
- Hepatoesplenomegalia (+ frec)
- Ictericia, hepatitis.
- Anemia, trombopenia.
- Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar
- Neumonía alba.
- Coriza mucohemorrágica.
- Anomalías óseas, osteocondritis:
adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).
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Sífilis tardía (Triada de Hutchinson):
- Dientes de Hutchinson (“en tonel”).
- Queratitis intersticial.
- Sordera laberíntica.
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Diagnóstico
- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más
precozmente (7 a 10 días), son más específicas,
tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos
y son más perdurables.
- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):
se negativizan después del tratamiento
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Tratamiento
La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.
- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,
durante 10-14 días.
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HEPATITIS B
Transmisión intraparto.
Madres Ag HBs +.
Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.
Prevención muy eficaz:
- Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento.
- Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
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VARICELA
Infección congénita: rara
cicatrices cutáneas, trastornos oculares,
afectación del SNC, desarrollo anormal de
extremidades.
Forma perinatal:
Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.
Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus
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VIH
Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.
Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.
Factores que condicionan la transmisión:
- Carga viral.
- Tipo de parto, RPM >4 horas.
- Pretérmino < 34 semanas.
- Lactancia materna.
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Diagnóstico: Debe ser precoz.
- Cultivos víricos, PCR o antigenemia.
Seguimiento de estos RN a largo plazo
RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.
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Profilaxis: Con ZDV.
- Embarazo y parto. Cesárea.
- RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas.
Recomendar Lactancia artificial.
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2. INFECCIONES PERINATALES
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INFECCIONES PERINATALES
Las más frecuentes.
Más fácilmente prevenibles.
“sepsis de trasmisión vertical” son causadas por
microorganismos del canal vaginal materno
Contagio:
por vía ascendente al final de la gestación
por contacto en el momento del parto
Rotura de membranas→Colonización→Infección.
Aspiración de LA infectado→Neumonía.
Bacteriemia→Afectación multisistémica.
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etiología
Los gérmenes más habitualmente responsables
estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB)
Escherichia coli (E. coli),
Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2, CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.
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SEPSIS NEONATAL
Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el
hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
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CLASIFICACIÓN
PRECOZ: <7 días.
- Transmisión vertical.
- Factores de riesgo obstétrico,prematuridad.
- Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).
TARDÍA:
- Transmisión vertical o gérmenes de la
comunidad.
- 70% de afectación del SNC (meningitis).
- Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
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ETIOLOGÍA
Sepsis precoz: Estreptococo beta-hemolítico B
E. Coli
Listeria monocitógenes.
Sepsis tardía:
E.Coli, BGN
H. Influenzae
Candidas
Anaerobios
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SEPSIS NEONATAL PRECOZ
En los primeros 7 días de vida.
Transmisión vertical.
90% sintomatología en las primeras 48-72h.
Presentación <24h: Formas más severas.
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FACTORES DE RIESGO
Exudado vaginal/rectal SGB +.
RPM>18h.
Fiebre materna y corioamnionitis.
Prematuridad.
Asfixia perinatal.
Gestación múltiple.
Parto instrumental.
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CLÍNICA
Preparto:
registro fetal patológico
taquicardia fetal
deceleraciones variables
feto poco reactivo.
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Clínica: recién nacido
Muy inespecífica (niño que “no va bien”):
- Rechazo del alimento.
- Pérdida de peso.
- Vómitos, diarrea, distensión abdominal.
- Dificultad respiratoria, apneas.
- Hepatoesplenomegalia, ictericia.
- Hipotonía, letargia, convulsiones.
Fiebre: Generalmente está ausente.
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DIAGNÓSTICO
Clínica.
Pruebas complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica, PCR.
- Cultivos periféricos y hemocultivo
- Rx Tórax (si distrés respiratorio).
- Punción Lumbar (sospecha de meningitis).
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TRATAMIENTO
Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.
Estabilización hemodinámica.
Oxigenoterapia.
Antibioterapia
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Tratamiento profiláctico:
- <1500 grs.
- Distrés respiratorio.
- Factores de riesgo sin clínica.
AMPICILINA + GENTAMICINA
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Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:
AMPICILINA + GENTAMICINA
Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
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PROFILAXIS
Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.
Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina
• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación.
• Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB.
• Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.
SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN
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3. INFECCIONES POSTNATALES
*SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.
*SEPSIS NOSOCOMIAL
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SEPSIS NEONATAL TARDÍA
Paciente mayor de 7 días de vida.
Gérmenes maternos por transmisión vertical.
Patógenos de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)
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Etiología
Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria
Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.
Infecciones urinarias frecuentes.
Aumento de tosferina.
Meningitis neonatal
![Page 46: Infecciones neonatales](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013121/5571f37649795947648e1207/html5/thumbnails/46.jpg)
CLÍNICA
Fiebre.
Vómitos, rechazo de tomas, diarrea.
Ictericia prolongada.
Mala perfusión periférica.
Decaimiento, hipotonía, irritabilidad.
Tos, sibilancias.
![Page 47: Infecciones neonatales](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013121/5571f37649795947648e1207/html5/thumbnails/47.jpg)
TRATAMIENTO
Empírico:
AMPICILINA + CEFOTAXIMA
Si cultivos +:
Según antibiograma
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MENINGITIS NEONATAL
Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.
LCR:
- Leucocitos >30/mm3
- Proteínas >150 mg/dl
- Glucorraquia <50 mg/dl
- Glucosa LCR/sérica x 100 <50
Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.
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SEPSIS NOSOCOMIAL
Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.
Factores de riesgo:
Prematuridad
Catéteres centrales
Alimentación parenteral
Ventilación mecánica
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Etiología
Bacterianas: Staphilococo Epidermidis
Enterobacterias
Pseudomonas
Staphilococo Aureus
Hongos: Cándidas.
Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.
![Page 51: Infecciones neonatales](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022013121/5571f37649795947648e1207/html5/thumbnails/51.jpg)
Clínica
Clínica:
- Aumento del número de apneas.
- Afectación del estado general.
- Hepato-esplenomegalia.
Otros datos:
- Trombopenia.
- Glucosuria.
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TRATAMIENTO
Empírico:
AMIKACINA + TEICOPLANINA
Si cultivos +:
- Según antibiograma.
asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo
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LAS MANOS SON EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION DE LA
INFECCION NOSOCOMIAL
Profilaxis
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Repaso: TORCHToxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Contagio
Primo
infección.
Vía
placentaria
Gestación +
parto+
Lactancia
PrimoinfecciónGestación +
partoParto
Lo más
frecuenteCoriorretinitis Asintomáticos Sordera
Hepato-
esplenomegaliacutánea
Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas
Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis
Cardio - - PDA - -
CabezaCalcif. Difusas
microcefalia
Calcif. Peri
ventriculares- Meningitis Encefalitis
Óseo + - ++ Osteocondritis -
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Repaso: SEPSISSEPSIS
NEONATAL
PRECOZ
SEPSIS
NEONATAL
TARDIA
SEPSIS
NEONATAL
NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre maternacorioamnionitis
SGBMalformaciones urinariasEstacional-VRS
PrematuridadCatéteres, TET A. ParenteralAntibióticos
Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. CandidaBacterias resist AB
Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)
Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis
Apneas,hipotermia, íleo, shock, ECN
Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + aminoglucosido
AB según floraAnfotericina
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