infectious mononucleosis referat tht

7/23/2019 Infectious Mononucleosis Referat THT

1/24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

Pharynx

Pharynx terletak di belakang cavum nasi, cavum oris dan larynx dan dibagi

menjadi bagian-bagian nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx. Pharynx

berbentuk seperti corong, dengan bagian atasnya yang lebar, terletak di bawah

cranium dan bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai oesophagus setinggi

vertebra cervicalis ke enam. Pharynx mempunyai dinding musculomembranosa yang

tidak sempurna di bagian depan. Di tempat ini, jaringan musculomembranosa diganti

oleh aperture nasalis posterior (choanae), isthmus aucium (pembukaan ke rongga

mulut), dan aditus larynges. !elalui tuba auditiva, membrana mucosa juga

berhubungan dengan membrana mucosa dari cavitas tympani."

Gambar 1. Tiga bagian faring dan batasbatasnya!Ot"tOt"t Pharynx

#


2/24

$tot-otot dinding pharynx terdiri dari musculus constrictor pharyngis superior,

medius, dan inerior, yang serabut-serabutnya berjalan hampir melingkar, dan

musculus stylopharyngeus serta musculus salphingopharyngeus yang serabut-

serabutnya berjalan dalam arah hampir lomgitudinal."

%etiga otot-otot constrictor mengelilingi dinding pharynx untuk berinsersi

pada sebuah pita ibrosa atau raphe yang terbentang dari tuberculum pharyngeus pars

basilaris os occipital ke bawah sampai ke oesophagus. %etiga otot-otot ini saling

tumpang tindih, sehingga musculus constrictor pharyngis medius terletak di sisi luar

bagian bawah musculus constrictor pharyngis superior dan musculus constrictor

pharyngis inerior terletak di luar bagian bawah musculus constrictor pharyngis

medius."

&agian bawah musculus constrictor pharyngis inerior yang berasal dari

cartilago cricoidea, disebut musculus cricopharyngeus. 'erabut-serabut musculus

cricopharyngeus ini berjalan horiontal di sekeliling bagian paling bawah dan paling

sempit pharynx, dan berungsi sebagai sphincter. Killians dehiscence adalah area

pada dinding posterior pharynx di antara bagian atas musculus constrictor pharyngis

inerior yang tertekan dan bagian sphincter di sebelah bawah, musculus

cricopharyngeus."

$rigo dan insersi, persaraan dan ungsi otot-otot pharynx secara rinci

diringkas pada abel ".

Tab#$ 1. Ot"t"t"t %harynx1

*


3/24

Ot"t Orig" Ins#rsi" P#rsarafan &'ngsi

M.("nstri(t"r

%haryngis s'%#ri"r

+amina

pterygoideusmedialis, hamuluspterygoideus,ligamentum

pterygomandibulare, linea

mylohyoideamandibulae

uberculum

pharyngeus ossisoccipitalis, raphemediana posterior

Plexus

pharyngeus

!embantu

palatum molledalammembentuknasopharynx,

mendorongbolus ke

bawah

M.("nstri(t"r

%haryngis m#di's

&agian bawah

ligamentumstylohyoideum,cornu minus danmajus ossishyoidei

aphe

pharyngeal

Plexus

pharyngeus

!endorong

bolus kebawah

M.("nstri(t"r

%haryngis inf#ri"r

+amina cartilagothyroidea,cartilage

cricoidea

aphepharyngeal

Plexuspharyngeus

!endorongbolos kebawah

M.(ri("%haryng#'s 'erabut-serabut

paling bawah!.constrictorpharyngis inerior

ungsi

sphincter padaujung bawahpharynx

M.sty$"%haryng#'s Processusstyloideus ossistemporalis

Pinggir posteriorcartilagethyroidea

.glossopharyngeus

!engangkatlarynx selamaprosesmenelan

M.sa$%hing"%haryng

#'s

uba auditva &ercampurdengan!.palatopharyng

eus

Plexuspharyngeus

!engangkatpharynx

M.%a$at"%haryng#'s /poneurosispalatinum

Pinggir posteriorcartilagethyroidea

Plexuspharyngeus

!engangkatdindingpharynx,

menariklengkungpalatopharyngeal ke medial

0


4/24

Gambar 2. Ot"t"t"t faring1)

*inding da$am Pharynx

Pharynx dibagi dalam tiga bagian1 nasopharynx, oropharynx, dan

laryngopharynx."

Nas"%harynx

asopharynx terletak di atas palatom molle dan di belakang rongga hidung . di

dalam submucosa atap terdapat tonsilla pharyngea. 2sthmus pharyngeus adalah lubang

di dasar nasopharynx di antara pinggir bebas palatum molle dan dinding posterior

pharynx. Pada dinding lateral terdapat muara tuba auditiva, berbentuk elevasi yang

disebut elevasi tuba. ecessus pharyngeus adalah lekukan kecil pada dinding pharynx

di belakang elevasi tuba. Plica salphingopharyngea adalah lipatan vertikal membrana

mucosa yang menutupi !.salphingopharyngeus."

3


5/24

Or"%harynx

erletak di belakang cavum oris. Dasar dibentuk oleh sepertiga posterior lidah

dan celah antara lidah dan epiglottis. Pada garis tengah terdapat plica glossoepiglotica

mediana, dan plica glossoepiglotica lateralis pada masing-masing sisi. +ekukan kanan

dan kiri dari plica glossoepiglotica mediana disebut vallecula. "

Pada kedua sisi dinding lateral terdapat arcus atau arcus palatoglossus dan

palatopharyngeus dengan tonsil palatine di antaranya. /rcus palatoglossus adalah

lipatan membrana mucosa yang menutupi musculus palatoglossus. 4elah di antara

kedua arcus palatoglossus disebut isthmus aucium dan merupakan batas antara

rongga mulut dan pharynx. /rcus palatopharyngeus adalah lipatan membrana mucosa

yang menutupi musculus palatopharyngeus. ecessus di antara kedua arcus diisi oleh

tonsilla palatina."

+aryng"%harynx

erletak di belakang aditus laryngis. Dinding lateral dibentuk oleh cartilage

thyroidea dan membrana thyrohyoidea. ecessus piriormis, merupakan cekungan

pada membrana mucosa yang terletak di kanan dan kiri aditus laryngis."

P#rsarafan S#ns"ri, M#mbrana M'("sa Pharynx

asopharynx1 nervus maxillaris (56)

$ropharynx1 nervus glossopharyngeus

+aryngopharynx (di sekitar aditus laryngis)1 ramus laryngeus internus dari nervus

vagus."

-as,'$arisasi Pharynx

Pharynx mendapatakan darah dari arteria pharyngica ascendens, cabang-

cabang tonsilar arteria acialis, cabang-cabang arteria maxillaris, dan arteri lingualis.

7


6/24

Gambar . -as,'$arisasi %harynx1/

A$iran +imf# Pharynx

+ime dialirkan dari pharynx langsung menuju ke nodi lymphoidei cervicales

proundi atau tidak langsung melalui nodi retropharyngeales atau paratracheales, baru

menuju nodi lymphoidei cervicales proundi."

T"nsi$a Pa$atina

onsil palatina berbentuk dua massa jaringan limoid, masing-masing terletak

di dalam cekungan di dinding lateral oropharynx di antara arcus palatoglossus dan

palatopharyngeus. 'etiap tonsil diliputi oleh membrana mucosa, dan permukaan

medialnya yang bebas menonjol ke dalam pharynx. Permukaannya berbintik-bintik

yang disebabkan oleh banyak muara kelenjar, yang terbuka ke crypta tonsillaris."

Permukaan lateral tonsil palatina diliputi oleh capsula ibrosa. 4apsula ini

dipisahkan dari musculus constrictor pharyngis superior oleh jaringan areolar jarang,

vena palatina externa berjalan turun dari palatum molle di dalam jaringan ikat jarang

untuk bergabung dengan plexus venosus pharyngeus. +ateral terhadap musculus

8


7/24

constrictor pharyngis superior terdapat musculus styloglossus, lengkung arteria

acialis dan arteria carotis interna."

onsila palatina mencapai ukuran maksimum pada masa kanak-kanak dan

ukurannya menjadi sangat berkurang."

Gambar !. +",asi t"nsi$$a %a$atina %ada "r"faring!

-as,'$arisasi t"nsi$

/rteri yang mendarahi tonsil adalah ramus tonsilaris arteria acialis. 5ena-vena

menembus musculus constrictor pharyngis superior dan bergabung dengan vena

palatina externa, vena pharyngealis, atau vena acialis."

A$iran $imf# t"nsi$

+ime mengalir dari tonsil ke nodi lymphoidei cervicales proundi bagian atas,

tepat di bawah dan di belakang angulus mandibulae."

9


8/24

0in(in a$d#y#r Jaringan +imf#

:aringan limoid yang terdapat di sekitar pintu masuk sistem respirasi dan

pencernaan membentuk sebuah cincin. &agian lateral cincin dibentuk oleh tonsil

palatina dan tonsil tubaria (jaringan limoid di sekitar muara tuba auditiva di dinding

lateral nasopharynx). &agian atasnya dibentuk oleh tonsil pharyngeus yang terdapat di

atap nasopharynx, dan bagian bawahnya dibentuk oleh tonsil lingualis yang terdapat

pada sepertiga bagian posterior lidah."

2.2 IN&0TIOUS MONONU0+OSIS

;pstein-&arr 5irus (;&5) pertama kali diisolasi dari kultur &urkitt


9/24

Gambar ). Ur'tan tax"n"mi h#r%#s3ir's12

Gambar /. -ir's B- yang di$ihat m#$a$'i mi,r"s,"% #$#,tr"n1

""


10/24

Gambar 4. Str',t'r 3ir's B-1!

2nectious mononucleosis (2!) adalah penyakit ebril akut, yang disebabkan

oleh ;&5, yang mana pasien datang dengan nyeri tenggorokan, demam, pembesaran

nodul limatikus, dan kelelahan berat.6

2.2.1 %id#mi"$"gi

2! sebagian besar mengenai kelompok masyarakat kelas atas di negara-negara

&arat, dan merupakan penyebab paling sering penyakit berkepanjangan pada rekrutan

militer muda di /merika 'erikat. Pada penelitian terbaru di &ritania aya, 60?

mahasiswa yang masuk universitas terdeteksi seronegati terhadap ;&5, dan dari

mereka yang berubah tes serologisnya, hanya 60? yang akhirnya menderita 2!, yang

mana lebih rendah daripada kisaran pada penelitian sebelumnya, yaitu *0-30?.

2neksi primer tetap asimtomatis atau non-spesiik, seperti pada anak-anak. Aingga

sekarang, tidak jelas apa saja aktor predisposisi yang dapat menyebabkan munculnya

penyakit klinisB namun, hubungan genetik antara polimorisme A+/ kelas 2 dan

resiko berkembangnya 2! klinis belakangan ini telah diketahui. Cang menarik adalah,

polimorisme yang sama juga terlihat pada Aodgkin


11/24

2.2.2 Transmisi

2! dikenal sebagai kissing disease, dan dianggap bahwa mulainya aktivitas

seksual orang dewasa muda membuat individu yang seronegati menjadi beresiko

kontak dengan virus pengineksi dari saliva. amun, virus pengineksi juga

ditemukan pada cairan seksual wanita dan pria yang merupakan karier asimtomatik

dan bukti terbaru menunjukkan 2! sering berasal dari penyebaran selama aktivitas

seksual.6

2.2. Pat"g#n#sis dan B-

2neksi primer terjadi ketika partikel virus mengineksi limosit & di oroaring

(atau kemungkinan saluran genitalia) dari individu negati ;&5.6 /walnya dikira

bahwa tempat awal ineksi adalah sel epitel sEuamous oroaring.6amun, tidak dapat

dibuktikan kemungkinan untuk mengidentiikasi sel epithelial yang terineksi ;&5

pada tonsil yang diambil dari pasien dengan 2!, walaupun ineksi laten dan litik dari

sel & dapat terlihat.6Fntuk itu, pendapat konsensus sekarang adalah sel & merupakan

tempat replikasi dan persistensi virus.6Envelopeglikoprotein virus ;&5 yang besar

(gp #0@) mengikat reseptor 4D6" pada sel & yang sedang beristirahat, diikuti dengan

usi envelopevirus dengan membrane sel dan pelepasan kapsid ke dalam sel.6'ekali

sel terineksi, virus dapat bereplikasi (ineksi litik) dengan produksi virus baru dan

kematian sel, atau tetap dorman dalam sel & (ineksi laten). 6'elama ineksi litik 2!

mendominasi oroaring dengan sejumlah besar virus baru diproduksi dan

diekskresikan ke saliva.62ndividu dengan 2! dapat membawa beberapa galur virus.

Pada ineksi litik hampir "@@ protein viral ditranskripsikan yang penting untuk

mengatur respon imun host, mereplikasi D/ viral dan membentuk komponen

struktural untuk virion baru.6

"#


12/24

'alah satu cara virus menurunkan system imun host adalah dengan

memproduksi sitokin yang dikode virus. Protein ;&5 &4" memiliki homologi

7@? dengan interleukin "@ manusia. Aal ini menghambat produksi intereron-G

(2G), yang merupakan kunci respon imun host terhadap ineksi viral.6

/ntibodi penetral gp #0@ diproduksi selama ineksi primer, dan ada bukti yang

yang semakin sering ditemukan bahwa bahwa innate immunity, terutama natural killer

cell, penting dalam mengontrol kejadian awal pada ineksi primer.6

=ejala sistemik 2! yang berkepanjangan dianggap disebabkan oleh respon

imun seluler yang dramatis terhdap sel & teirneksi ;&5, dengan ekspansi besar-

besaran dari limosit dengan karakteristik atipikal.6!ereka sebagian besar, tapi bukan

satu-satunya, terdiri dari sel eektor sitotoksik positi 4D8. 'ejumlah besar

dilepaskanB 2G, tumor necrosis actor H (H) dan I telah diidentiikasi pada

tonsil yang 2!. /nalisis terhadap antigen sel 4D8 secara spesiik dari pasien

dengan 2! akut telah menampakkan 0@? dari total jumlah sel pada darah perier

ditujukkan untuk untuk melawan epitope tunggal virus. +imosit teraktivasi spesiik

virus ini dianggap penting dalam membatasi penyebaran virus pada sel & yang tidak

terineksi.6

'etelah ineksi akut keadaan persistensi virus menjadi stabil, dengan imunitas

selular jangka panjang yang diberikan oleh limosit sitotoksik positi 4D8 spesiik

;&5. 'el-sel ini dapat dideteksi pada sirkulasi pada semua individu seropositi.6

"*


13/24

Gambar 5. P#r6a$anan %#nya,it IM14

Gambar 7. P#r6a$anan %#nya,it IM15

"0


14/24

2.2.! Gambaran K$inis

Diperkirakan 2! terjadi #@-0@ hari setelah paparan virusnya.6/da juga yang

mengatakan inkubasinya bisa sampai * minggu.0 %ebanyakan pasien mengalami

demam, kelelahan, sakit tenggorokan, aringitis eksudati, limadenopati, hepatitis dan

splenomegali.0,3,"@,"9=ejala biasanya bertahan 6-# minggu dan demam bertahan hingga

6 minggu, walaupun gejala kelelahan dapat bertahan hingga beberapa minggu (bisa

sampai 3 bulan).6Demam biasanya memuncak pada sore hari atau jam-jam awal

malam hari, dengan temperatur #9,0J 4, walaupun dapat mencapai *@,0J 4."9

aringitis eksudati sering berat dan pembengkakan tonsil yang berhubungan juga

dapat menyebabkan kesulitan menelan.

Pemeriksaan biasanya menunjukkan pembesaran tonsil yang nyata, kadang

dengan eksudat dan petechiae, limadenopati (dapat secara generalisata maupun hanya

pada region cervical, pada cervical, paling sering di regio cervicalis posterior

daripadada anterior6@) dan splenomegaly ("0-0@? pasien dalam berbagai studi, biasa

terjadi pada minggu ke-# perjalanan penyakit).6odus limatikus yang membesar

bersiat mobile dan hanya sedikit nyeri tekan. +imadenopati terjadi pada minggu

pertama dan kemudian berkurang selama 6-# minggu. Demam hampir universal dan

limadenopati pada sekitar 9@? pasien pada suatu saat dalam perjalanan penyakit.

'akit kepala, anoreksia, dan malaise juga sering ditemukan. =ejala yang lebih jarang

ditemukan pada kurang dari 60? kasus termasuk parotitis, konjungtivitis dan

myalgia."@

Aepatomegali dan tes ungsi hati yang sedikit abnormal juga sering

ditemukan, tapi jaundice jarang ditemukan (K"@?). 'kin rash (K"@?) seperti urtikaria

(makulopapular) dapat muncul, paling sering berhubungan pada penggunaan

"3


15/24

ampicillin, amoxicillin, atau yang lebih jarang obat akibat lainnya seperti

aithromycin, levoloksasin, piperacillinLtaobactam, dan cephalexin.0, "@

&anyak aspek sindrom klinis ini, misalnya limadenopati, splenomegaly,

limositosis atipikal, diakibatkan karena prolierasi sel atural %iller dan sel yang

berlebihan dan respons sitokin dan bukan karena ineksi viral, replikasi, dan sitolisis.6

'indrom mononucleosis dengan limositosis atipikal juga dapat terlihat selama

ineksi primer dengan beberapa virus lainnya termasuk cytomegalovirus, A25, Auman

Aerpesvirus 3 (AA5-3), dengan 4!5 merupakan yang paling sering. oxoplasmosis

adalah penyebab lain yang lebih jarang dari sindrom mirip mononucleosis dengan

limadenopati.6

2.2.) *iagn"sis +ab"rat"ri'm

%ebanyakan individu dengan 2! memiliki limositosis yang mendalam,

dengan limosit atipikal (sel teraktivasi) pada darah perier. /danya sel ini tidak

berarti patognomonik untuk 2! karena mereka juga ditemukan pada penyakit lain,

seperti penyakit serokonversi A25, ineksi cytomegalovirus, hepatitis viral,

toxoplasmosis, rubella, mumps dan roseola.6

Pada stadium awal ineksi antibody serum tampak untuk beragam antigen

viral, tapi gold standard untuk diagnosis 2! adalah deteksi antibody 2g! terhadap

antigen capsid virus (54/). %ebanyakan laboratorium menggunakan ;+2'/ sebagai

metode screening, tapi harusnya menambahkan immunoluorescence indirek sebagai

tes yang lebih sepseik.6

2neksi dan aktivasi sel & oleh ;&5 menghasilkan produksi antibody

poliklonal, yang membuat peningkatan titer antibody heteroil, yang membentuk basis

dari tes cepat monospot yang digunakan untuk screening diagnosis. es ini positi

pada 80? kasus 2! akut. Pada saat-saat tertentu, autoantibodi, seperti cold agglutinin,

"7


16/24

cryoglobulin, antinuclear antibody atau rheumatoid actor, dapat muncul. Dua studi

telah menemukan hubungan positi antara meningkatnya kandungan D/ ;&5 dan

keparahan penyakit, namun, satu studi yang lebih kecil menemukan kandungan D/

viral yang sama pada serokonversi simtomatis dan asimtomatis."@

Proesional medis dapat memeriksa antibodi untuk antigen terkait ;&5

berikut1

". 5iral capsid antigen (54/),

a. 2g! anti-54/ muncul pada awal ineksi ;&5 dan biasanya menghilang

dalam *-3 minggu. es ini tidak boleh dipakai sebagai screening.b. 2g= anti 54/ muncul pada ase akut ineksi ;&5, memuncak pada 6-*

minggu setelah onset, sedikit menurun kemudian bertahan seumur hidup.8

6. ;arly antigen (;/), 2g= anti ;/ muncul pada ase akut penyakit dan secara

umum turun sampai level yang tidak dapat terdeteksi setelah #-3 bulan. Pada

banyak orang, deteksi antibodi terhadap ;/ merupakan tanda dari ineksi akti.

amun, 6@? orang yang sehat dapat memiliki antibodi terhadap ;/ selama

bertahun-tahun.8

#. ;&5 nuclear antigen (;&/), antibodi terhadap ;&/ ditentukan dengan tes

imunoluoresen standar, tidak terlihat pada ase akut ineksi ;&5 tapi perlahan

nampak 6-* bulan setelah onset gejala dan bertahan sepanjang hidup pasien.8

*. !onospot test, tidak direkomendasikan untuk penggunaan umum. /ntibodi yang

dideteksi !onospot dapat disebabkan oleh kondisi lain selain 2!. +ebih jauh,

beberapa penelitian menunjukkan bahwa hasil tes !onospot menunjukkan hasil

negative palsu dan positi palsu. :adi, tes ini dapat mengindikasikan bahwa

seseorang memiliki kasus tipikal 2!, tapi tidak mengonirmasi kehadiran ineksi

;&5.8

Tab#$ 2. P"$a hasi$ t#s s#r"$"gis dari B- s#$ama b#rbagai taha% inf#,si18

0$ini(a$ Stat's -0A IgM Ab A Ab -0A IgG Ab BNA Ab

"8


17/24

'usceptible - - - -

/cute 2nection > > > -

;arly 4onvalescence > > > >

+ate 4onvalescence - > > >

Previous 2nection - > (low but luctuates) > >

54/ (viral capsid antigen), ;/ (early lytic antigen), ;&/ (;&5 nuclear antigen).

Gambar 18. Gambaran s,#mati, dari #3"$'si antib"di t#rhada% b#rbagai

antig#n B- %ada %asi#n d#ngan IM18

2.2./ Int#r%r#tasi T#s Antib"di B-

Perlu diingat bahwa tes anibodi ;&5 biasanya tidak diperlukan untuk

mendiagnosa 2!. amun, tes antibodi spesiik mungkin diperlukan untuk

mengidentiikasi penyebab penyakit pada orang-orang yang tidak memiliki kasus

yang tipikal dari 2! atau memiliki penyakit lain yang disebabkan oleh ineksi ;&5.

=ejala dari 2! biasanya sembuh dalam * minggu. :ika seseorang sakit lebih dari 3

bulan dan tidak memiliki diagnosis ineksi ;&5 yang dikonirmasi laboratorium,

penyebab lain penyakit kronik dan sindrom kelelahan harus dipertimbangkan.9

"9


18/24

2nterpretasi tes antibodi ;&5 membutuhkan keamiliaran tes-tes ini dan akses

kepada inormasi klinik pasien. 2nterpretasinya sebagai berikut19

". Susceptibility to infectionB seseorang dianggap rentan terhadap ineksi ;&5 jika

mereka tidak memiliki antibodi terhadap 54/

6. Primary (new or recent) infectionB seseorang dianggap memiliki ineksi primer

;&5 jika mereka memiliki 2g! anti-54/ tapi tidak memiliki antibodi ;&/.

Aasil lain yang sangat kuat menunjukkan ineksi primer adalah level 2g= anti-

54/ yang tinggi atau meningkat dan tidak ada antibodi ;&/ setelah setidaknya

* minggu sakit. esolusi penyakit dapat terjadi sebelum level antibodi yang dapat

dideteksi muncul. Pada kasus yang langka, orang dengan ineksi ;&5 akti

mungkin tidak memiliki antibodi spesiik ;&5.

#. Past infectionB kehadiran antibodi terhadap 54/ dan ;&/ menunjukkan ineksi

yang telah lewat (dari beberapa bulan sampai tahun sebelumnya). %arena lebih

dari 9@? orang dewasa telah terineksi ;&5, kebanyakan orang dewasa akan

menunjukkan antibodi-antibodi tersebut. +evel antibodi yang tinggi atau

meningkat dapat ada selama bertahun-tahun dan tidak bersiat diagnostik dari

ineksi yang baru terjadi.

Pada kebanyakan kasus, respons antibodi terjadi cepat selama ineksi ;&5

primer. emuan klinis 2! terjadi berhubungan dengan munculnya 2g= dan 2g! anti-

54/. amun, pola antibodi tidak stabil sebelum gejala muncul.9

2.2.4 *iagn"sis *if#r#r#nsia$

6@


19/24

Diagnosis dierensial dari 2! dapat dilihat pada tabel 6.

Tab#$ 2. *iagn"sis dif#r#nsia$ IM)9/94917928

*iagn"sis K'n(i gambaran %#mb#da

Inf#,si a,'t :I- +esi mukokutaneus, kemerahan, diare, penurunanberat badan, mual, muntah.

Inf#,si (yt"m#ga$"3ir's &iasa terjadi pada orang yang telah menjalanitransplan dan ditekan sistem imunnya. esserologi 2g= berpasangan menunjukkan * kalipeningkatan pada titer antibody dan peningkatansigniikan di 2g! (setidaknya #@? nilai 2g=),

biasanya tanpa aringitis berat.

&aringitis str#%t"("((a$ idak adanya splenomegaly atau hepatomogaliBkelelahan lebih tidak menonjol

T"x"%$asm"sis iwayat sebelumnya baru-baru saja memakandaging yang kurang matang atau membersihkan

kotak kotoran kucing.

&aringitis 3ira$ $ainnya Pasien lebih tidak mungkin memiliki adenopati,eksudat tonsillar, demam, atau tidak adanya batuk

tidak seperti pasien dengan aringitisstreptococcal atau 2!. Pada ineksi akibat viruscoxsackie, terdapat nodul padat putih kekuningandi dinding posterior aring.

Inf#,si Ad#n"3ir's /da corya, batuk, pneumonia, konjungtivitis,diare.

:#%atitis A /da demam, nyeri abdomen, jaundice, danmalaise. Aepatomogali sering ditemukan.%elopak mata edema, aringitis, adenopati,splenomegaly, dan limositosis atipikal biasayatidak ada. es '=$L'=P meningkat "@ kali

atau lebih, seologi hepatitis / positi, antibodiheteroil negati.

::-/ Penyakit ebril paling sering pada masa kanak-kanak awalB perjalanan penyakitnyadikarakteristikan dengan #-0 hari demam diikutimacula merah muda mawar exanthema danpapula yang nampak pada tubuh, leher,ekstremitas proksimal, dan kadang pada wajah.

Inf#,si h#r%#s sim%$#x 3ir's1 /da aringitis eksudati, gingivostomatitis,odinoagia.

&aringitis f'nga$ &iasa disebabkan oleh ineksi andidayangmenyebar dari ineksi oral. &iasa terjadi pada

orang yang immunokompromais, debil ataumengonsumsi dosis besar antimicrobial.=ejalanya adalah nyeri tenggorokan dan disagia.ystatin adalah obat pilihan.

&aringitis g"n"r#a Aanya terdapat pada pasien yang melakukankontak orogenital

&aringitis $'#ti,a Disebabkan oleh !reponema pallidum, terbagi #stadium primer, sekunder dan tertier.

&aringitis t'b#r,'$"sis !erupakan proses sekunder dari & paru.

%eadaan umum pasien buruk karena anoreksiadan odinoagia. Pasein mengeluh nyeri hebat ditenggorok, nyeri di telinga atau otalgia sertapembesaran kelenjar lima servikal.

2.2.5 P#nata$a,sanaan

6"


20/24

%ebanyakan kasus 2! jinak dan dapat sembuh sendiri dengan kelelahan

berkepanjangan menjadi gejala yang paling memberatkan, dan pemulihan penuh

setelah 3-8 minggu sudah menjadi khasnya. Pengobatannya bersiat suporti, dengan

nasihat menghindari baik alkohol (terutama jika ada hepatitis) dan olahraga

berlebihan, yang terakhir karena beresiko membuat ruptur lien. 'teroid telah sejak

lama dipakai untuk pengobatan komplikasi serius 2!B namun, review 4ochrane yang

paling baru telah mengidentiikasi kurangnya bukti untuk mendukung hal ini, dan

khususnya dalam kekurangan data pada eek jangka panjang yang potensial.

/cyclovir menghambat replikasi virus tapi tidak eekti dalam mengubah perjalan

klinik 2!, karena gejala tidak disebabkan oleh viremia, melainkan karena repson

imun yang meningkat karena ;&5, yang telah muncul sepenuhnya saat datang gejala

klinisnya. %asus 2! dapat berlanjut pada tertampungnya muatan D/ ;&5 yang

tinggi pada saliva, bahkan sampai 3 bulan setelah onset gejala, karena itu tetap

berpotensi ineksius.6

elaps dapat terjadi pada 3-"6 bulan pertama setelah ineksi, dan 2! dapat

menjadi aktor resiko, dalam jangka pendek, untuk berkembangnya sindrom kelelahan

berkepanjangan dan depresi. amun, tidak ada bukti bahwa sindrom kelelahan kronik

disebabkan karena respon imun abnormal terhadap ;&5.6

+ebih mungkin bentuk yang ringan dari penyakit ini terjadi tanpa dideteksi

sebelumnya, dan spektrum gejala klinis bisa mulai dari nyeri tenggorokan sampai

hantaman penuh ;&5. %asus langka 2! juga telah didokumentasikan pada anak-anak,

dewasa usia pertengahan, dan orang tua.6

'indrom limoprolierati terkait kromosom M adalah kondisi amilial yang

langka, yang mana ineksi primer ;&5 dapat menjadi limoprolierasi yang tidak

terkendali dan biasanya kematian akibat gagal hepar dan sumsum tulang yang

66


21/24

mengikutinya. &eberapa individu berhasil selamat melewati ineksi primer ;&5, tapi

kemudian mengembangkan limoma yang dipengaruhi ;&5 yang atal. Deek pada

kromosom M yang mendasari kelainan ini telah diidentiikasi yaitu mutasi pada '/P

(signaling lymphocyte activation molecule ('+/!) associated protein).6

2neksi akti kronik ;&5 adalah kelainan lain yang langka, tapi tidak amilial,

yang lagi-lagi muncul dengan ketidakmampuan untuk mengontrol ineksi primer

;&5. %ebanyakan kasus yang diidentiikasi di imur :auh, dan beberapa orang yang

terkena mengmebangkan kegagalan organ terkait ;&5 atau limoma. Pilihan

pengobatan meningkat dengan diperkenalkannya penggunaan etopside dan transer

adopti limosit sitotoksik spesiik ;&5.6

Gambar 11. A$g"ritma %#nanganan dari s's%#, IM. ;GAB:S < gr"'% A =

h#m"$yti( str#%t"("(('s> -0A < 3ira$ (a%sid antig#n?)

2.2.7 K"m%$i,asi

6#


22/24

%omplikasi serius dan mengancam nyawa yang kadang terjadi dari ;&5

terjadi termasuk nekrosis hati akut, ruptur lien, obstruksi pharyngeal atau tracheal, dan

kelainan hematologis termasuk trombositopenia autoimun dan anemia hemolitik dan

sindrom neurologis. rombositopenia sering terjadi tapi biasanya tidak cukup berat

untuk menyebabkan diathesis perdarahan walaupun kasus langka dari perdarahan atal

berhubungan dengan ineksi primer ;&5 telah dilaporkan. Petechiae palatum cukup

sering terjadi dan diobservasi pada "@? pasien dengan 2!."@ 'ementara hepatitis

ringan asimtomatis biasa terjadi, keterlibatan hepar berat dengan elevasi bilirubin

dapat terjadi, tapi biasanya dapat sembuh sendiri."@

&eberapa komplikasi neurologis dari ;&5 primer terjadi dan termasuk

sindrom sistem sara perier dan sentral. !aniestasi sistem sara termasuk

encephalitis, &ell


23/24

dan berpotensi menjadi atal. $bstruksi berat dapat diterapi dengan sukses

menggunakan tracheotomy atau intubasi endotracheal.6,"@

elah dilaporkan bahwa pasien yang mengalami 2! sebagai konsekuensi

ineksi primer mungkin dapat memiliki down"regulationyang berkepanjangan atau

bahkan mungkin permanen, dari reseptor 2+-"0 yaitu 2+"0H pada sel atural %iller

dan sel , yang menghasilkan eek jangka panjang potensial dalam ungsi

imunologis."@

2.2.18 K#m'ng,inan -a,sinasi

%ebanyakan penelitian telah memokuskan pada glikoprotein membran

terbesar dari ;&5, gp#0@, sebagai vaksin ;&5 potensial. ;&5 mengikat reseptor

seluler, 4D 6", dengan menggunakan gp#0@, dan vaksin subunit gp#0@ dapat

mencegah perkembangan limoma setelah injeksi ;&5 pada model hewan untuk

ineksi ;&5. 'uatu percobaan kecil menunjukkan ternyata subunit gp#0@ itu dapat

mengembangkan antibodi penetralisir ;&5 pada sukarelawan manusia, namun tetap

saja subjek yang mengembangkan antibodi ini dapat terineksi ;&5 melalui jalur

alami ineksi."@

2.2.11 Pr"gn"sis

2! biasanya bisa sembuh sendiri. Durasi penyakit bervariasiB ase akut

bertahan sekitar 6 minggu. 'ecara umum, 6@? pasien dapat kembali bersekolah atau

bekerja dalam " minggu, dan 0@? dalam 6 minggu. %elelahan dapat bertahan untuk

beberapa minggu atau pada "?-6? kasus, dapat bertahan berbulan-bulan. %ematian

terjadi pada K"?, kebanyakan terjadi akibat komplikasi (misalnya encephalitis, ruptur

lien, obstruksi jalan napas).7

60


24/24

63

infectious mononucleosis referat tht

Documents