inflamación

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Inflamación Lu Pérgon 4CM1

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Health & Medicine


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Page 1: Inflamación

InflamaciónLu Pérgon

4CM1

Page 2: Inflamación

Patógenos

Piel

Mucosas

Barreras externas

------------------------------------

Page 3: Inflamación

Signos Cardinales de la Inflamación

Page 4: Inflamación

Componentes o mediadores solubles Anticuerpos

Page 5: Inflamación

Sistema de complemento e Histamina

Page 6: Inflamación

Leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y PAF

Page 7: Inflamación

Macrófago IL-1β

Pirógeno endógeno

IL-6Induce producción

de PCR, MBL, fibrinógeno

IL-8Potente factor quimiotáctico de neutrófilos

IL-12

Activa a las células NK producción

de interferón γ (gamma). TNF-α

Pirógeno endógenoNO, Selectinas (P, E), Moléculas

de adhesión (ICAM-1)

Page 8: Inflamación

Componentes celularesCélulas endoteliales

Page 9: Inflamación

Eosinófilo

Page 10: Inflamación

Eosinófilo

Page 11: Inflamación

Fagocitosis

Page 12: Inflamación

Ataque Oxidativo

ROS (especies reactivas de

oxígeno)

RNS (especies reactivas de nitrógeno)

Page 13: Inflamación

ROS

Generada: oxidasa fagosómica de

NADPH

Microorganismos de internalizan en los

fagosomas

Emplean especies reactivas de oxígeno

“microbicidas”

Oxígeno consumido por fagocitos para

producir ROS

Enzima “phox”.

Proceso metabólico: “Explosión

respiratoria”

Page 14: Inflamación

Ataque oxidativo

Page 15: Inflamación

RNS

Óxido nítrico

Superóxido

RNS (especies reactivas

de nitrógeno)

Page 16: Inflamación

NO oxidativo

Gránulos neutrofílicos se fusionan con los fagosomas.

BPI (bactericidal/ permeability- increasing protein) LPS gramnegativas Daña membrana interna

Enzimas: Proteasas y lisozima

Péptidos antimicrobianos: Defensinas y Catelicidinas

Page 17: Inflamación

Macrófagos

Activación por TLR

Altas concentraciones

de iNOS(sintetasa de óxido nítrico

inducible)

Oxida:L-ARGININA L-CITRULINA Y

ÓXIDO NÍTRICO

L-arginina + O2 + NADPH NO + L- citrulina + NADP

iNOS

Page 18: Inflamación
Page 19: Inflamación

Mastocitos, basófilos, plaquetas y linfocitos

Page 20: Inflamación

Extravasación de Linfocito

Page 21: Inflamación

Necrosis • Muerte patológica de un conjunto de células o de

cualquier tejido

Page 22: Inflamación

Respuesta inflamatoria aguda: Faringitis

• Causada por una infección bacteriana o vírica.

Page 23: Inflamación

Respuesta inflamatoria crónica: Tuberculosis

• Causada por Mycobacterium tuberculosis

Page 24: Inflamación

Bibliografía

1. Kind J. Thomas, Goldsby, Osborne. “Inmunología deKuby”. Sexta edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág.327-350.

2. https://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm

3. Fagocitosis: mecanismos y consecuencias Segundaparte Oscar Rojas-Espinosa,* Patricia Arce-Paredes,Pág. 7, 8.