inflamacion cronica
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INFLAMACION CRONICA
Equipo #6Estrada Mayra LizbethGuevara Marco AntonioHuerta CarolinaLongoria ItzelMontes Christian Vianey
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Se le llama inflamación crónica a la inflamación de larga duración en la que la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización se suceden simultáneamente.
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INFLAMACION CRONICA
INFLAMACION AGUDA
Infiltración con células mononucleares.
Cambios vasculares
Destrucción tisular. Edema
Reparación Infiltrado predominante de neutrófilos.
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Infecciones
persistentes
• Por microbios difíciles de erradicar (micobacterias, Treponema pallidum, virus, hongos)
• Desencadenan respuesta inmunitaria mediada por Linfocitos T: Hipersensibilidad Retardada.
Enfermedades
por Hipersensibilid
ad
• Enfermedades autoinmunitarias• Enfermedades alérgicas
Exposición
prolongada a
agentes potencial
mente tóxicos.
• Materiales exógenos no degradables: partículas de sílice inhaladas (Silicosis)
• Agentes endógenos: componentes lípidos plasmáticos elevados de forma crónica (Aterosclerosis)
CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA
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Macrófagos
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• Células dominantes de la inflamación crónica
Sistema fagocitico
mononuclear
Células de Kupffer
Histiocitos sinusales
Células microgliales
Macrófagos alveolares
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• Vida media de 1 día
• Migran hacia el sitio de lesión gracias a factores quimiotácticos
• Macrófago activado
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• Macrófago activado
• Grande• Liso• Rosa (H&E)• Similar a células epiteliales escamosas
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Productos biológicos de los macrófagos
• Proteasas ácidas y neutras:• mediadores del daño tisular en la inflamación aguda• activador del plasminógeno
• Metabolitos del AA (eicosanoides)
• Citocinas como IL-J y TNF
• Factores de crecimiento que influyen sobre la proliferación de:• células musculares lisas • fibroblastos • producción de la MEC.
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La liberación continua de quimiocinas derivadas de los linfocitos y de otras citocinas
constituye un importante mecanismo por el que se reclutan
los macrófagos a los sitios de inflamación o son inmovilizados en
ellos.
El IFN-y puede inducir también la fusión de los macrófagos en grandes células multinucleadas llamadas células gigantes
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Al ceder la respuesta inflamatoria….
• Los macrofagos pueden:• Morir• Volver a los linfaticos• Permanecer acumulados y proliferar
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Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células cebadas
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Linfocitos• Son movilizados al escenario de cualquier estimulo inmunitario
especifico así como de la inflamación no mediada por inmunidad• LT y LB sitios inflamatorios• LT activados producen citocinas, IFN-γ (activador de macrofagos)
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Macrófagos • Muestran ag a las células T• Expresan moléculas de membrana (coestimuladores)• Producen citocinas (iL-12)
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Células plasmáticas• A partir de LB activados • Producen ac frente a ag persistentes en el sitio inflamatorio o frente
a componentes tisulares alterados
Eosinófilos• En sitios inflamatorios alrededor de las
infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas por IgE
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Células cebadas• En tejidos conjuntivos • Participan en respuestas inflamatorias agudas y crónicas• Células cebadas recubiertas con IgE liberan histamina y metabolitos
del AA• Pueden elaborar TNF y qumiocinas
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Inflamación granulomatosa
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Inflamación granulomatosa• La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la
inflamación crónica• Se caracteriza por agregados de macrófagos activados que
adoptan un aspecto epitelioide
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• La formación de un granuloma separa por medio de una pared al agente causal y es por tanto un mecanismo de defensa útil
• La formación de un granuloma no siempre conlleva a la erradicación del agente causal
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Tuberculosis• Prototipo de enfermedad granulomatosa causada por infección
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EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
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• Las citosinas TNF, IL-l e IL-6 son los mediadores más importantes de la reacción de fase aguda.
• son producidas por los leucocitos en respuesta a la infección o en reacciones inmunitarias y son liberadas sistémicamente.
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• TNF induce la producción de IL-1, que a su vez estimula la producción de 1 L-6, formando una cascada de citocinas
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Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre:
proteínas de fase aguda:
Leucocitosis:
shock séptico:
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FIEBRE• caracterizada por una elevación de la temperatura corporal ,
generalmente de 1 a 4°C• se produce en respuesta a sustancias denominadas pirógenos
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• Proteína de fase aguda
son proteínas plasmáticas, sintetizadas en el hígado, cuyas concentraciones pueden aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta a los estímulos inflamatorio• C reactiva (PCR)• fibrinógeno• proteína amiloide A sérica
(SAA).
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Leucocitosis • Característica frecuente de las
reacciones inflamatorias. *Infecciones bacterianas.
• Liberación acelerada de células de la medula ósea asociada a elevación de neutrófilos inmaduros en la sangre.
• Recuento leucocitario: 15.000-20.000 cel/ul, 40.000-100.000 cel/ul. *reacciones leucemoides.
Aumento de la cifra de leucocitos por mm en sangre.
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Síndrome de Sweet
• “Dermatosis aguda febril neutrofílica”• Desorden de la piel caracterizado por formación de pápulas o
placas eritemavioláceas dolorosas recidivantes, fiebre elevada y leucocitosis periférica con neutrofilia.
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Infección prolongada• Estimula CSF que aumentan
producción de leucocitos por medula ósea, compensa su perdida en reacción inflamatoria.
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• Infecciones bacterianas: neutrofilia.
• Infecciones víricas: linfocitosis. (mononucleosis infecciosa, parotiditis, rubeola).
• Trastornos alérgicos, infestaciones por parásitos: eosinofilia.
• Fiebre tifoidea, infecciones por algunos virus, rickettsias y ciertos protozoos: leucopenia (secuestro de linfocitos en ganglios linfaticos por citocinas).
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Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda• Aumento de pulso y presión arterial• Reducción de la sudoración (sangre desviada de lechos
vasculares cutáneos-profundos para limitar perdida de calor)• Rigidez (escalofríos)• Frio• Anorexia• Malestar general
Efecto de citocinas en SNC
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Infecciones bacterianas graves (Sepsis) • Microorganismos y endotoxina en sangre -> producción de
citocinas *TNF e IL-1.
• Citocinas= triada clínica de la coagulación intravascular diseminada, trastornos metabólicos y fracaso cardiovascular *shock séptico.