inflamación y cicatrización
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Inflamación y cicatrización
María Laura Del Toro ChávezCentro Universitario de Tonalá
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Inflamación
“Reacción del tejido vascularizado a la lesión local”
Generalmente por una respuesta inmune a microorganismos
Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio extremos o daño isquémico
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Aguda
Crónica
Manifestaciones sistémicas
Sepsis Mortal
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Constricción momentánea de los vasos
del área
Vasodilatación de los mismos
vasos (rubor y eritema)
Aumento de la
permeabilidad vascular (edema)
Dolor y pérdida de la función
Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia el área
de la lesión
Etapa vascular
Etapa Celular
Granulocitos Fagocitos mononucleares
Inflamación Aguda
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Inflamación aguda
Producción de
exudados
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Líquidos acuosos de bajo contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa
al sitio de inflamación
Lesión que causa daño en los vasos sanguíneos o fuga
importante de glóbulos rojos
Grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla
espesa
Se desarrollan en la mucosa y tienen células necróticas
Pus compuesto de glóbulos blancos desintegrados, proteínas
y detritos celulares
Exudado seroso
E. Hemorrágic
o
E. fibrinoso
E. Membranos
o
E. Purulento
Ulcera: un sitio inflamado en el que la superficie epitelial
se necrosa y erosiona
Absceso: área con exudado purulento,
núcleo necrótico rodeado por una capa
de neutrófilos
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Inflamación
Crónica
Se autoperpetúa
y puede durar meses
o incluso años.
Resultado de un proceso
inflamatorio recurrente o de respuestas de baja intensidad
que no provocan una reacción
aguda
Células mononucleares y linfocitos (en lugar de neutrófilos)
Proliferación de
fibroblastos en lugar de
exudado
Cuerpos extraños,
virus, bacterias, hongos y
parásitos de virulencia baja
Crónica inespecífica
Crónica granulomatosa
Normal 4,000 a 10,000 células/μL
Inflamación 15, 000 a 20,000 células/ μL
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Implica acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesiónProliferación de fibroblastos, con la formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal
Inflamación crónica inespecífica
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Conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos
Cuerpos extraños: astillas, suturas, microorganismos
Digerido de forma deficiente, no controlados de otras mecanismos
Célula gigante multinucleada que rodea al cuerpo extraño
Una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aísla
Inflamación granulomatosa
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Reparación
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Reparación TisularCapacidad de regeneración
Proliferación celular
Células LábilesSe dividen y multiplican durante toda la vida para reemplazar a las
que se destruyen de modo continuo
Células establesDejan de dividirse cuando cesa el crecimiento, pero poden tener un
proceso de regeneración ante un estimulo adecuado
Células permanentes o fijas
No pueden sufrir división mitóticaPielMusculo Cardiac
o
Hígado
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Matriz extracelular
Formas básicas Función
Membrana basal
Matriz intersticia
l
Proteínas estructurales fibrosas (fibras de colágeno y elastina)Glicoproteínas adhesivas (fibronectina y laminina)Geles hidratados en agua (proteoglucanos y acido hialuronico)
Turgencia al tejido blando y rigidez al
hueso
Componentes básicosAunque las células de muchos
tejidos son capaces de regenerarse, la lesión no
siempre produce la restitución de las estructuras normales a
menos que la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las células proliferan de manera
aleatoria y el resultado es un tejido desorganizado y afuncional
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Reparación por tejido fibrosoLesión grave o
persistente que daña tanto las
células como la MEC
La reparación se sustituye con tejido
conectivo
formación de tejido de granulación (Tejido
conectivo muy vascularizado, fibroblastos y células inflamatorias) <<
tejido cicatrizal
Cicatrización n2 Fases:1.- Migración y proliferación
de fibroblastos2.- Deposito de MEC entre
las células
La síntesis de colágeno
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Cicatrización de las heridas
Segunda intención; Heridas grandes, perdida mayor de
tejido y contaminación
Primera intención: Incisión Quirúrgica
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Fase Inflamatoria Lesión
Hemostasia
Vasoespasmo / tapón
plaquetario / Coagulación
Plaquetas
Granulos alfa: Factores de la coagulacion
Granulos densos: ADP, ATP, Ca2+, serotonina y enzimas (Tromboxano
A2)
Vasodilatación + aumento de a permeabilidad
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2. Modificacion / Serotonina + tromboxano
A2 (vasocontrictor) 3. ADP (Plaquetas
Pegajosas)4. Factores de coagulación
+ cacio
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Coagulación
Vit. K : Aunque no participa en a
coagulación, ésta depende de la vit.
K para la formación de los factores VII, IX, X
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Fase proliferativa
Formación de la matriz
2-12días
Colageno I: Piel intactaColageno III: Piel dañada
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Cofactores: Oxigeno + Hierro
Donador de electrones: Acido ascorbico (Vit C)
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Angiogenia & epitelizacion
AngiogenesisTNF-a,TGF-
b,VEGF,FGF,PDGF (Plaquetas + macrofagos)
El tejido apenas formado es frágil y sangra con
facilidad
EpitelizacionEl TGF-a y el factor de
crecimiento de los queratinocitos (KGF)
Migracion, mitogenia + diferenciación
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Fase de Remodelación7 día-18 meses
Colageno tipo I & III
Colagenasas y proteasas
Tejido laxo - maduración
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Factores que afectan la cicatrizaciónTipo de lesión
Deficiencias alimenticias
Alteraciones de la respuesta inmunitaria
Microorganismos – Cuerpo extraño
Alcohol Fumar
Edad
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Vitamina K
Vitamina C
Vinamina A
Vitamina E
Folatos
Zinc
Cobre
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¡GRACIAS!