inflammation aiguë et chronique. inflammation répons protecteur contre les causes primaires et les...
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Inflammation aiguë et Inflammation aiguë et chroniquechronique
InflamInflammationmation Répons protecteur contre les causes Répons protecteur contre les causes
primaires et les conséquences primaires et les conséquences nécrotiques.nécrotiques.
Localisation – tissu conjonctif vascularisé:Localisation – tissu conjonctif vascularisé:o Plasma + cellules circulantesPlasma + cellules circulantes (PMN, PME, (PMN, PME,
lymphocytes, monocytes, plaquettes);lymphocytes, monocytes, plaquettes);o Constituents du paroi vasculaireConstituents du paroi vasculaire: endothélium : endothélium
et membrane basale (collagène type IV, et membrane basale (collagène type IV, laminine, fibronectine, proteoglicans);laminine, fibronectine, proteoglicans);
o Matrice extracellMatrice extracell: : ► ► protéines fibrillaires protéines fibrillaires structuralesstructurales (collagène, élastine); (collagène, élastine);
►► glycoprotéines adhésivesglycoprotéines adhésives (fibronectine, laminine, collagène non-(fibronectine, laminine, collagène non-fibrillaires, tenascine);fibrillaires, tenascine);
►► ProteoglicansProteoglicans;;o Cellules du voisinage des vaisseauxCellules du voisinage des vaisseaux: :
mastocytes, macrophages, fibroblastes.mastocytes, macrophages, fibroblastes.
InflamInflammmaattiionon a aiguëiguë
Réponses vasculaire et cellulaire = Réponses vasculaire et cellulaire = réalisées par les facteurs chimiques réalisées par les facteurs chimiques dérivés du plasma ou cellules.dérivés du plasma ou cellules.
Modifications Modifications vasculairesvasculaires Vasoconstriction transitoire;Vasoconstriction transitoire; Vasodilatation: artérioles → Vasodilatation: artérioles →
ouverture des capillaires (calor et ouverture des capillaires (calor et rubor);rubor);
Flux lente (STASE) Flux lente (STASE)
redistribution des cellules redistribution des cellules circulantes + perméabilité de la circulantes + perméabilité de la
microcirculationmicrocirculation
Augmentation de la Augmentation de la perméabilité vasculaire = perméabilité vasculaire = formation de l’exsudat formation de l’exsudat
ModificModificationsations cellulairescellulaires
MarginationMargination leucocytaire leucocytaire RoulageRoulage sur la surface endothéliale sur la surface endothéliale (adhérence faible) (adhérence faible)
Fixation (adhérence ferme - Fixation (adhérence ferme - pavementpavement))
Diapédèse + orientation vers le Diapédèse + orientation vers le facteur chimiotactique.facteur chimiotactique.
ÉtiologiÉtiologiee
Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Ag physiques: traumatisme, les thermiques, Rx;Rx;
Ag chimiques: toxicité des métaux, a Ag chimiques: toxicité des métaux, a solvants, médicaments;solvants, médicaments;
Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc.Ag infectieux: vireuses, bactéries, etc. Ag immunes: auto-immunité, Ag immunes: auto-immunité,
hypersensibilité;hypersensibilité; Nécrose ischémique: inflammation de Nécrose ischémique: inflammation de
démarcation.démarcation.
Formation de l’exsudat Formation de l’exsudat inflammatoire aiguëinflammatoire aiguë
Migration (diapédèse) Migration (diapédèse) des PMNdes PMN
Molécules d’adhésion Molécules d’adhésion cellulaire impliquées dans cellulaire impliquées dans
l’adhésion du PMNl’adhésion du PMN- Selectines: E, P (activation endothelial)- Fam. Ig: ICAM-1, VCAM-1- Integrines (activation leucocytaire)
CHEMOTACTISMECHEMOTACTISME
PMNPMN: protéases bactériennes, C5a, LTB4: protéases bactériennes, C5a, LTB4 MCFMCF: C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes, : C5a, C3a, LTB4, subst. bactériennes,
components PMN, lymphokines, fibronectinecomponents PMN, lymphokines, fibronectine EOZINOFILEEOZINOFILE: ECF (mastocytes, basophiles, Ly : ECF (mastocytes, basophiles, Ly
sensibilisés)sensibilisés)
La fagocytose du PMNLa fagocytose du PMN
Reconnaissance– Ingestion - Digestion
OPSONINES: Fc (IgG), C3b, colectines
MEDIATEURS PREFORMÉSMEDIATEURS PREFORMÉS
1. PROTEINES VASOACTIVES1. PROTEINES VASOACTIVES
HISTAMINEHISTAMINE– Mst, B, E, TRMst, B, E, TR– Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la Effets: vasoconstr tranzit, vasodilat, augmente la
perméabilité, chimiotactisme pour Eperméabilité, chimiotactisme pour E SEROTONINESEROTONINE
– ~ histamine~ histamine
2. ENZ LIZOZOMALES2. ENZ LIZOZOMALES
MEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISESMEDIATEURS NOUVELLEMENT SINTETISES
1. 1. ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES:ACID ARAHIDONQUE + SES METABOLITES: PgPg LeucotrieneleLeucotrienele
2. LYMFOKINES2. LYMFOKINES
3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES3. SUBSTANCES LEUCOCYTAIRES
4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES4. FACTEUR D’ACTIVATION DES PLAQUETTES
5. OXID NITRIQUE 5. OXID NITRIQUE
MEDIATEURS CHIMIQUES MEDIATEURS CHIMIQUES PLASMATIQUESPLASMATIQUES
1. 1. SSystemystem complement complement::
2. 2. SSystemystem ki kininiqueninique BradikininBradikinine: le plus important facteur e: le plus important facteur
pour la pour la permeabilite vasculairepermeabilite vasculaire. . contraccontraction destion des fibre fibress
musculamusculairesires mediatmediateueur r de la douleurde la douleur
(s(signe d’ IA)igne d’ IA)3. 3. SSyystem de coagulstem de coagulationation4. 4. SSyystem fibrinolitistem fibrinolitiqueque
ClasClasssificaification de l’tion de l’inflaminflammmaationtion aaiguëiguë ex exssudativeudative
1.1. I. séreuseI. séreuse
2.2. I. fibrineuse I. fibrineuse
pseudomembraneuse, membraneusepseudomembraneuse, membraneuse
1.1. I. sero-fibrineuseI. sero-fibrineuse
2.2. I. suppurative:I. suppurative:• Diffuse – flegmonDiffuse – flegmon• Localise - abcès (récent, chronique)Localise - abcès (récent, chronique)
3.3. I. catarrhaleI. catarrhale
4.4. I. hémorragiqueI. hémorragique
5.5. I. gangreneuseI. gangreneuse
InflamInflammationmation a aiguëiguë sersereuseeuse
Amygdalite aigue
I. herpetique
II.. fibrin fibrineuseeuse
Péricardite fibrineuse
II.. suppurativesuppurative dif difffuusese
Leptomeningite purulente
II.. purulent purulentee local localiséisé
Abces pioemiques renaleAbcès pulmonaire récents
Foliculite
II.. purulent purulentee locali localisésé
Abcès cérébral récent Abcès cérébral chronique
II.. purulent purulentee locali localisésé
Abcès hépatiques
Abcès pileflebitique
Abcès colangitique
I.A. - ÉVOLUTIONI.A. - ÉVOLUTION
RESOLUTIONRESOLUTION SUPURATIONSUPURATION CICATRISATION (FIBROSE)CICATRISATION (FIBROSE) I.CHRONIQUE. (ex. Abcès I.CHRONIQUE. (ex. Abcès
chronique pulmonaire, ulcère chronique pulmonaire, ulcère peptique gastrique / duodénal)peptique gastrique / duodénal)
INFLAMMATION CHRONIQUEINFLAMMATION CHRONIQUE
Longue duréeLongue durée Des processus concomitantes: inflammation Des processus concomitantes: inflammation
active, destruction tissulaire, essaye de active, destruction tissulaire, essaye de guérison / I.A. = consécutives)guérison / I.A. = consécutives)
EX:EX: Infections persistantesInfections persistantes Exposé prolongée aux agents potentiellement Exposé prolongée aux agents potentiellement
toxiques (exo/endogène)toxiques (exo/endogène) R. auto-immunesR. auto-immunes
I. C. I. C. CHARACTERISÉE PAR:CHARACTERISÉE PAR: Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly, Infiltré des cell. mononucléaires (mcf, ly,
pl, e)pl, e) destruction tissulairedestruction tissulaire Réparation par tissu conjonctive Réparation par tissu conjonctive
(angiogenèse + fibrose)(angiogenèse + fibrose) Peut suivre à une IA ou a une évolution Peut suivre à une IA ou a une évolution
insidieuseinsidieuse Peut coexisté avec une IAPeut coexisté avec une IA
TTyyppeses d d’’inflaminflammationmation cchhronironiqueque
A. I.C. non-spécifique:A. I.C. non-spécifique: infiltré diffus / focal des infiltré diffus / focal des cellules mononucléaires: cellules mononucléaires:
Ex: inflammation à la base de Ex: inflammation à la base de l’ulcèrel’ulcère stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à stade aiguë = PMN + congestion vasculaire à
la périphérie la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie Stade de rémission: à la base et à la périphérie
= Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes = Ly, Mf, pl + prolifération des fibroblastes cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal. cicatrice fibreuse remplaçant le tissu normal.
Ulcère = perte de substance à la surface d’un Ulcère = perte de substance à la surface d’un tissu où d’un organe, produite par l’élimination tissu où d’un organe, produite par l’élimination du tissu nécrosé au cours de l’inflammation. du tissu nécrosé au cours de l’inflammation.
Types d’inflammation Types d’inflammation chroniquechronique
BB. I. granulomateuse. I. granulomateuse Cellule = Mcf activéCellule = Mcf activé Genèse en relation avec l’hypersensibilité Genèse en relation avec l’hypersensibilité
retardéeretardée Granulome = i. granulomateuse focale Granulome = i. granulomateuse focale
(agrégation microscopique des mcf. qui se (agrégation microscopique des mcf. qui se transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly.transf. en cell. épithélioïdes + couronne des ly.
Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. Le fusionnement des cell. Épithélioïdes = cell. géantes multinucleares (Langhans / corps géantes multinucleares (Langhans / corps étranger)étranger)
Périphérique = des fibroblastesPériphérique = des fibroblastes
Classification par rapport au Classification par rapport au mécanisme de formationmécanisme de formation
Type immuneType immune (mécanisme (mécanisme immune):immune):– avec caséification- ex. tuberculose avec caséification- ex. tuberculose – sans caséification- ex. sarcoïdosesans caséification- ex. sarcoïdose
Type non-immuneType non-immune (granulome de (granulome de corps étranger).corps étranger).
Classification étiologiqueClassification étiologique G. infectieuxG. infectieux: 1. bactériennes: tbc: 1. bactériennes: tbc lèprelèpre syphilissyphilis m. de griffe de chatm. de griffe de chat actinomycoseactinomycose 2. fungs: candidose2. fungs: candidose histoplasmosehistoplasmose aspergilloseaspergillose 3. parazites: toxoplasmose3. parazites: toxoplasmose cysticercosecysticercose échinococcoseéchinococcose■ ■ G. corps étrangerG. corps étranger: exogènes / endogènes: exogènes / endogènes
■ ■ G. etiol. inconnueG. etiol. inconnue: sarcoïdose: sarcoïdose
Granulomes multiplesGranulomes multiples
TuberculoseTuberculose Myc. tuberculosis: type humaine / bovineMyc. tuberculosis: type humaine / bovine Morph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - lyMorph. – 1er jour PMN Mcf; après 10 jours - ly
Granulome macrophagiqueGranulome macrophagique
Granulome gigantoépithélioïdeGranulome gigantoépithélioïde Lésion = visible après 3 semaines – Lésion = visible après 3 semaines – tuberculetubercule Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose Au fur et a mesure que le granulome agrandie = nécrose
cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: cell épithélioïdes + géantes (caséum) G. typique: central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , central = nécrose entourée des cell épithélioïdes , géantes + couronne des ly spécifique sensibilisésgéantes + couronne des ly spécifique sensibilisés
Les lésions progressent les granulomes deviennent Les lésions progressent les granulomes deviennent confluentes.confluentes.
tuberculosetuberculose
Tbc = Tbc = primaireprimaire: complexe Gohn: complexe Gohn secondairesecondaire MacroscopieMacroscopie
lésions circonscritslésions circonscritsTubercules milliaires (voie lymphohemtogene)Tubercules milliaires (voie lymphohemtogene)Tubercules policicliques (BrPn tbc)Tubercules policicliques (BrPn tbc)Nodule simpleNodule simpleTuberculomTuberculom
Lésions diffusesLésions diffusesInfiltrat apicaleInfiltrat apicalePneumonie caséeusePneumonie caséeuseLes serosites tbcLes serosites tbc
Lésions ulcèresLésions ulcèresCaverne: récente / vieilleCaverne: récente / vieilleUlcérations (surfaces)Ulcérations (surfaces)
tuberculosetuberculose
dissémination:dissémination:– v. lymphatiques ggl. (tbc v. lymphatiques ggl. (tbc
primaire)primaire)– V. sg. Tbc milliaireV. sg. Tbc milliaire– Voies naturelles: Voies naturelles: bronchique (policiclici)bronchique (policiclici)
voies urinairesvoies urinaires
– Par contigüitéPar contigüité
Granulome tbcGranulome tbc
Granulome tbcGranulome tbc
Tbc – granulome: necroseTbc – granulome: necrose
Nodule simple
Nodule simple
Tubercules polycycliquesTubercules polycycliques
Tuberculose milliaireTuberculose milliaire
Tuberculose renale Tuberculose renale nodulairenodulaire
Tuberculose renale ulceréTuberculose renale ulceré
SyphilisSyphilis T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile, T. pallidum: sensible au milieu ext. , très mobile,
transmission sexuelletransmission sexuelle S. AQUISS. AQUIS
11. S primaire. S primaire: chancre dure+adénopathie satellite: chancre dure+adénopathie satellite
2. 2. S secondaireS secondaire: lésions symétriques su la peau, : lésions symétriques su la peau, muqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisémuqueuses, condilomata latta, adénopathie généralisé
3. 3. S tertiaireS tertiaire: GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS : GOME, AORTITE SYPHILITIQUE, SYPHILIS NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / NEUROLOGIQUE MENINGOVASCULAIRE / PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES PARENCHIMATEUS (PARALISIE GENERALISE, TABES DORSALIS)DORSALIS)
S. CONGENITALES. CONGENITALE Triade de HutchinsonTriade de Hutchinson
G corps étrangerG corps étranger
Matériel exogène: particulé Matériel exogène: particulé (verre), synthétique (suture (verre), synthétique (suture chirurgicale), végétal (ex. chirurgicale), végétal (ex. Cellulose)Cellulose)
Matériel endogène: cheveux, Matériel endogène: cheveux, kératine, cholestérol, etc.kératine, cholestérol, etc.
Corps étrangèr dans les cellules Corps étrangèr dans les cellules géantes ou autour d’ellesgéantes ou autour d’elles..
Granulome corps Granulome corps étrangèreétrangère LipogranulomeLipogranulome
G avec étiologie inconnue: G avec étiologie inconnue: sarcoidosesarcoidose Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat, Multiple granulomes in ggl, poumon, téguments, rat,
yeux, gl salivaires, foie, osyeux, gl salivaires, foie, os Les. pulm Les. pulm ~ tbc milliaire~ tbc milliaire Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans Mi: granulomes tuberculoïdes individualisés, sans
nécrose de caséification; cel géantes: corps nécrose de caséification; cel géantes: corps Schaumann, corps astéroïdesSchaumann, corps astéroïdes
Stades avancées: fibroseStades avancées: fibrose Évolution imprédictibleÉvolution imprédictible Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc, Dg: clinique: distribution des lésions, exclusion tbc,
brucellose, bérylliosebrucellose, bérylliose Test Kweim: +Test Kweim: + Test tuberculina –Test tuberculina – Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1)Sg: lyT Th / Ts (2/1--- 0,8/1) Lésion: lyT Th / Ts (10/1)Lésion: lyT Th / Ts (10/1)
SarcoidoseSarcoidose