influencia del tabaquismo pasivo y asma infantil: 4 puntos dr. inza - neumonólogo - actualizaciones...
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INFLUENCIA DEL TABAQUISMO PASIVO Y ASMA INFANTIL: 4 puntos
Dr. Inza - Neumonólogo
- actualizaciones en asma
- tabaquismo pasivo / humo ambiental
- estudios científicos confirmatorios de dicha relación
- relación patogénica entre tabaquismo pasivo y asma bronquial
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Asma Agudo Dr. Inza - Neumonólogo
Punto 1: ACTUALIZACIONES EN ASMA BRONQUIAL
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ASMA BRONQUIAL Importancia Epidemiológica
Estudio Isaac ( Niños y Adolescentes)(Grandes Ciudades de Argentina)
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en escolares de 6-7 años : 17% en escolares de 13-14 años : 11 %
sibilancias en los últimos 12 meses
CONCLUSIÓN-enf. crónica de mayor frecuencia en niños
-enf. que ocasiona mayor ausentismo escolar
-enf. frecuentemente descontrolada con afect. de calidad de vida, morbimortalidad, familia disfuncional ( negadora)
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DIAGNOSTICO DEL ASMA BRONQUIAL.CONCEPTO ANTERIOR
MODELO ATOPICOAlergeno
Desgranulación del mastocito
Histamina
Pared conservada estructuralmente
Contracción del músculo liso bronquial
pared
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MODELO ACTUAL
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RESPUESTAS BRONQUIALES EN ASMA
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BRONCO-CONSTRICCIÓN EN EL ASMA
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INFLAMACIÓN BRONQUIAL EN EL ASMA
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ASMA: TAPONAMIENTO MUCOSO
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ALTERACIONES ANATOMO-PATOLÓGICAS EN ASMA BRONQUIAL
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FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO EN EL ASMA.
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ASMA: FISIOPATOLOGIAEvolución: Patología de Bronquios Asmáticos
¡sensibilización!
inflamaciones agudas recurrentes (eosinofilas)
inflamación crónica
remodelamiento
ATOPICO
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RIESGO DE DESARROLLAR ASMA
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factores genéticos predisponentes
factores ambientales
Fenotipos Intermedios
Atopia HRB ASMA
Fenotipos Final
= Enf. Multifactorial
GENÉTICA- Controlada por múltiples genes que interactúan entre sí.Popligénica/Multifuncional- Concepto de riesgo Relativo- Prevenir Asma en parientes 1ª. Generación. - Prevenir Asma en Pib. Gral.
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ASMA: MODELO DE DESARROLLO
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ESPIROMETRÍAS
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DIAGRAMA CARACTERÍSTICO DEL PEF
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Punto 2: TABAQUISMO PASIVO
Humo ambiental
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TABAQUISMO PASIVO: cigarrillo, corrientes y contenido
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- MO - ON - AMONIACO
- NICOT. - ALQUITRAN - OTRAS
- ALDEHIDOS - CETONAS
400 en forma de gas
Resto partículas sólidas
Corriente Principal 4000 Sust. Tóxicas
CORRIENTE LATERAL O PENUMBRA - Humo del extremo, mayor temperatura, mayor toxicidad!!!
- Humo ambiental: Humo de “segunda” + Humo “penumbra”
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TABAQUISMO PASIVO
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CONVIVIENTE FUMADOR: Definición -Expuesto más de 15 minutos por día, más de un día por semana
INDICE A CONSIDERAR:-Año/Fumador (unidad) Nº de convivientes fumadores por Nº de años de exposición (acerca de cuantificar el tabaquismo pasivo).
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TABAQUISMO PASIVO: Humo ambiental – Datos del daño
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- El fumador activo incorpora el 15% de 1 cigarrillo. El 85% restante se distribuye en el aire ambiental- Se calcula que en Argentina fallecen 6.000 personas por año por TP- Argentina es el país de América con mayor índice de contaminación por Hab. En lugares públicos, escuelas, etc.1.81 microg. de nicotin./m3 (F.Verra)
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TABAQUISMO PASIVO: Afectación a niños
- OMS: la mitad de los niños del mundo (700.000.000) están expuesto a Hab.
- En Argentina casi el 70%
- Niño expuesto 1 hora con alta conc. de Humo ambiental equivale a un consumo de 2 o 3 cigarrillos
- Estudio de Cotinina urinaria (Greemberg RA – 1984) Hijos de fumadores 350 NG/MG de creat. Hijos de no fumadores 4 NG/MG de creat.
- Conc. de Cotinina en Liq. Amniótico de madre fumadora: 8 veces más alta
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NIÑOS: Vulnerabilidad de las etapas tempranas
-al nacer 20.000 sacos alveolares. A los 8 años 300.000- necesidad de no alterar el desarrollo adecuado. va pequeña: mayor resistencia. menores conexiones laterales. colapso fácil. caja toráxica " blanda "
- " bache " inmunológico
- sin capacidad expulsiva
- desventaja en inserción diafragmática
- fibras musculares más fatigables
- FR más elevada que el adulto (a igual tiempo de exposición / mayor daño)
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TABAQUISMO PASIVO: Principales tóxicos y efectos
Hipoxia FetalMonóxido de Carbono
Vasoconstricción placentariaNicotina
Stress Oxidativo Toxicidad directa e indirecta sobre la Va
Tiocianatos, hidrocarburos, etc.
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TABAQUISMO PASIVO: Efectos deletéreos sobre la Va-Mec. íntimos
- Genera estado de Hb: Alt.Epiletial / Alt. de tomo vagal. Alt. del NANC
- Genera inflamación bronquial (neutrofilica. Linf.T – NK, IL8)
- Alteración mucociliar / cambio glandular
- Alteración de Mec. de defensas: Iga de superficie / macrófagos
- Afectación intraútero: crecimiento de la Va y desarrollo(hipoxia tisular – alt. del tej. elástico)
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Punto 3: TABAQUISMO PASIVO y ASMA INFANTIL
Estudios Epidemiológicos que avalan la relación tabaco y asma
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TABAQUISMO PASIVO y ASMA: Estudios más representativos.
Daño fetal por tabaco materno
- Afect. Del tej. Elástico / va pequeña (Tager I. y col / Am. Rev.resp. Dis. 1993 / Sticks y Col. Lancet 1996
- Niveles de Ige en sangre más elevados (Sporik R y Col N. Eng. J. Med 1990)
- Prevalencia de síntomas resp. (sibil) comparando niños de madresFumadoras SOLO POST PARTO (36.4%) vs. Niños de madres fumadoras PRE y POST PARTO (46.2%). Libro Tepper A.
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TABAQUISMO PASIVO y ASMA: Estudios en relación a daño Post Natal
- Hijos de madres fumadoras: 2 a 8 veces más % de sibilancias (Ronchetti y F. Martínez)
- Hijos de madres fumadoras: - aumento de HRB (metacolina)= Forastiere y Strachand DP Thorax 1998
- Tabaquismo pasivo y aumento de Prev. de asma en niños = Larsson M / Chest 2001
- 2 veces más riesgo de internaciones por sibil. en hijos de padres fumadores
-Tabaco materno y aumento de Ige total / Eos / P.Cut + = Cook / Strachand / Ronchetti R. Thorax 1997/1998
- Mayor variabilidad de Pef (Fisher)
- Caída del Vef1 en escolares = Cook / Strachand / Ronchetti R. Thorax 1997/1998
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Punto 4: TABAQUISMO PASIVO y ASMA INFANTIL
Relaciones Fisiopatológicas y patológicas
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COHORTE DE TUCSONTAUSSIG LM, MARTINEZ F.N. ENGL. J. M. 1995
No tuvieron sibilancias nunca CONTROLES
Tuvieron sibilancias una y más veces
51%
49%
20%
15%
14%
Sibilancias dentro de los primeros 3 años solamente Sibilancias Transitorias
Sibilancias entre los 3 y los 6 años solamente Sibilancias Tardía
Sibilancias antes y después de los 3 años Sibilancias Permanentes
Niños de 6 años n=826
Con antecedentes de sibilancias
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2 PRINCIPALES GRUPOS DE NIÑOS “SILBADORES”
DiferenciasGrupo Transitorio Grupo Persistente (asmáticos)
F.Predisp Defecto anatómico
HB transitoria
Defecto genético: Atopia + Hb
HB persistente
Evolución Cuadros Obst. Recurrentes asociados a virosis. Dejan de sibilar a los 3-4 años
Cuadros Obst. Recurrentes en Rel. A alergenos y Tabaquismo pasivo. Continúan sibilando (deterioro gradual remodelamiento)
Tipo de inflamación predominante
Neutrofilica poca resp. A B2 / Cort. Eosinofilica. Buena respuesta a Medic.
Se asocia Af: Neg / Sin estigmas de atopia sin elev. de Eos ni Ige
Af +++ - Ap: Eczema – Rinitis – Marcadores de Atopia (Eos / Ige elevada)
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TABAQUISMO PASIVO: Repercusión respiratoria en niños
en el grupo transitorio
Responsable de alt. del crecimiento de la Va (tejido elástico)
Tabaquismo materno en el embarazo
Tabaquismo pasivo durante la lactancia
Responsable de exacerbaciones y puede perpetuar estado de Hb
Ref. Bib: Robert Tepper. AM.J. Resp. Crit. Car. Med. 1994 Tager I. 1993 Am. Rev.
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TABAQUISMO PASIVO Y REPERC. RESPIRATORIA EN NIÑOS:
Grupo persistente
A) Como inductor al feno tipo asmático =
1- Influye sobre HRB
2- Coadyuvante en sensibil. Atopica (factor de riesgo independiente)
B) Como factor exacerbante
C) Como factor de mala evolución del asma
Ref. Bibliog.
- Taussig y F. Martínez (Cohorte de Tucsson) N. Eng. J. Med. 1995
- Young (Australia)
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Dr. Inza - Neumonólogo
MUCHAS GRACIAS por su atención
Dr. Fernando Inza - Neumonólogo - Azul