AO DE LA DIVERSIFICACIN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIN

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTINFACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

INFLAMACION

ASIGNATURA : PATOLOGIA ANIMAL

DOCENTE : M.V. FRANKLIN J. ALBORNOS ROMERO

CICLO : 5TO CICLO

ALUMNOS : IVAN FRANCO PEREZ FASABI

TARAPOTO PERU2015INTRODUCCIONLa inflamacin y el dolor asociado son problemas clnicos muy comunes tanto en medicina humana como en medicina veterinaria.

La inflamacin es uno de los ms importantes mecanismos de respuesta en contra de una agresin. Esta es una manifestacin de respuesta corporal a un dao tisular o una infeccin y tiene como propsito la eliminacin del agente causal as como la reparacin del tejido daado y el mantenimiento de la homeostasis. El dolor es un estrs supra fisiolgico que es potencialmente peligroso si no es atendido. En una forma simple el dolor es una percepcin. Uno de los aspectos confusos acerca del dolores que no es una entidad singular. Por qu debe el veterinario conocer y saber manejar el dolor? La obligacin como mdicos veterinarios es aliviar el sufrimiento animal. El entendimiento del origen y la duracin de los sntomas dolorosos es importante para que una terapia apropiada pueda instaurarse sobre una base racional.

Los Anti-Inflamatorios No Esteroidales (AINES) pueden reducir el dolor por inhibir la respuesta inflamatoria que sensibiliza a los receptores perifricos del dolor, aunque ningn AINE tiene actividad a nivel de la mdula espinal

FISIOLOGA DE LA INFLAMACINEl proceso inflamatorio es un sndrome comn a numerosas situaciones patolgico de los mamferos. Consiste en la respuesta local o sistmica del organismo frente a diversos estmulos. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o fractura sea) o factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (cortes), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de hipersensibilidad). Tiene como propsito la eliminacin del agente causal as como la reparacin del tejido daado y el mantenimiento de la homeostasis.La respuesta inflamatoria est conformada por la interaccin de diversos elementos: clulas efectoras, molculas (mediadores inflamatorios, citocinas, etc), plasma sanguneo, fenmenos vasculares entre otros.

ETIOLOGIA DE LA INFLAMACINEtiologa Inflamatoria La etiologa de los granulomas es variada, aunque todos tienen en comn el tratarse de un estmulo crnico. La formacin de granulomas es debido a la aparicin de una reaccin inmune mediada por clulas o por la existencia de cuerpos extraos. Pueden tener tres orgenes y etiolgicos. Etiologa infecciosaBacterias, Hongos, Parsitos, Virus (sarampin). Por cuerpos extraos: De origen exgeno: polvos de sustancias qumicas, orgnicas, inorgnicas, cristales e insolubles y toda sustancia de cualquier tamao que penetre en el organismo y se disuelven lentamente. De origen endgeno: son sustancias presentes en el organismo, como pus, moco, tejido necrtico, cristales de colesterol, etc. De origen desconocido: como es el caso de los granulomas de la sarcoidosis y enfermedades Crohn. SIGNOS DE LA INFLAMACION Existe una relacin entre los sntomas clnicos y los cambios, morfolgicos, de tal manera que: Rubor est causado por la hiperemia local. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin porvasodilatacin. Tumor por la exudacin y el aumento de clulas. Calor Aumento de latemperaturade la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento del consumo local deoxgeno.Dolor Eldoloraparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de provocar la activacin de los nociceptores, tales como lasprostaglandinas. CLASIFICACIONSegn su duracin se puede clasificar en aguda y crnica.La Inflamacin aguda es de duracin relativamente corta (menos de 15 das), se inicia muy rpidamente. Se caracteriza por la vasodilatacin local y aumento de la permeabilidad capilar e infiltracin leucocitaria. Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos: Cambios hemodinmicos. Modificacin del calibre de los vasos sanguneos originando aumento del flujo sanguneo. Alteracin de la permeabilidad vascular. Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida desde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos. Modificaciones leucocitarias. Migracin de leucocitos desde el punto de la salida de la microcirculacin al foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, en donde los fagocitos eliminan al agente lesivo. Tanto durante la quimiotaxis como en la fagocitosis, se puede originar lesin tisular por accin de metabolitos activos y proteasas liberadas al medio extracelular.La Inflamacin aguda puede manifestarse de diversas formas, dependiendo del territorio orgnico donde se asienta y de la actuacin de la noxa. Estos dos factores, entre otros, provocan la mayor presencia de un determinado tipo celular y, por tanto, de las diferentes formas inflamatorias: Serosa: Se caracteriza por que el lquido es de color mbar y rico en protenas (edema inflamatorio), y por la existencia de un leve filtrado celular. Est producido por noxas cuya actuacin es de tipo irritante y realizada en un corto periodo de tiempo. (Virus, bacterias y agentes fsicos y qumicos). El infiltrado celular est representado por Neutrfilos. Se manifiesta en cavidades serosas: Peritoneo, Pleura, Pericardio y Meninges. Est producido por noxas cuya actuacin es de tipo irritante y realizada en un corto periodo de tiempo. (Virus, bacterias y agentes fsicos y qumicos) Catarral: El exudado est constituido por la secrecin de clulas mucosas y en especial de clulas caliciformes. Se presenta fundamentalmente en mucosas. Est provocada por agentes irritantes de accin suave y cuya actuacin es en un corto periodo de tiempo. Los agentes etiolgicos son fsicos, qumicos o sustancias proteicas extraas para el organismo (fiebre del heno) tambin por accin de parsitos. En esta inflamacin aparece un fluido claro y viscoso, como ocurre en las inflamaciones del tracto respiratorio. El infiltrado suele ser leucocitario y existe en muchos casos una fuerte descamacin de clulas epiteliales. Esta forma inflamatoria, en casos crnicos, puede abocar en un proceso purulento, dando lugar a una inflamacin catarro -purulenta. Fibrinosa: Exudado rico en fibrina; esta sustancia aparece paulatinamente en el proceso pudindose decir que existen dos fases: coexiste con un exudado seroso, es fundamental del exudado. Se presenta principalmente en cavidades serosas, aunque pueden manifestarse en todos aquellos territorios orgnicos cavitarios. Los agentes etiolgicos, preferentemente de tipo bacteriano, inducen una lesin drstica sobre los vasos sanguneos de los territorios afectados. Purulenta: Se caracteriza por la presencia de neutrfilos en el infiltrado, los cuales se convierten en piocitos al fagocitar al agente causal. Asimismo hay (linfocitos, monocitos y macrfagos). Su coloracin vara, dependiendo del agente bacteriano que se presente, (Pseudomona aeroginosa= verdoso o azulado). Esta masa semilquida o lechosa est constituida por neutrfilos muertos (piocitos) y detritus celulares. Los agentes etiolgicos son bacterianos: Corynebacterium spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Agente qumicos o fsicos. Cuando el infiltrado de neutrfilos y piocitos se presenta de una manera difusa entre el tejido conectivo forma el (flemn). En caso se dispone de modo focal se denomina absceso, que se define como una inflamacin purulenta circunscrita, con una cpsula fibrosa y un tejido reactivo alrededor. Cuando el proceso se presenta en cavidades ya existentes se denomina empiema. Y pstula, cuando un absceso sin membrana pigena se localiza en una mucosa. Hemorrgica: Implica un exudado rico en eritrocitos; estos aparecen en el espacio extra celular por diapdesis. Junto con los eritrocitos se encuentran neutrfilos, monocitos y macrfagos, aunque en menor cantidad. Debemos distinguir entre una inflamacin hemorrgica y una hemorragia: en la primera no existe solucin de continuidad del vaso sanguneo, en la segunda s. Los procesos hemorrgicos normales motivan fenmenos de necrosis en las clulas parenquimatosas, debido a una disfuncin en el transporte de oxgeno. Necrtica. Se caracteriza por necrosis del tejido afectado, junto con todos los fenmenos que se desencadenan en una inflamacin aguda. Puede estar causada por agentes bacterianos y por agentes qumicos. La necrosis que se produce es por coagulacin y el infiltrado est constituido por neutrfilos, monocitos y macrfagos.Inflamacin crnicaSi la inflamacin persiste por semanas e incluso meses se le considera como crnica y tiene dos caractersticas importantes: el infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas, la reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir, que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de lquidos Inflamacin inespecfica o polimicrobiana: Cursa con escasa expresin clnica o asintomtico. Evolucin de larga data. Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos, plasmocitos y macrfagos. Formacin de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colgenas Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crnicos), sinus, fstula, lcera (agudas o crnicas), celulitis (aguda y crnica) Inflamacin Crnica Especfica (Inflamacin granulomatosa): Agentes injuriantes provocan reaccin orgnica con la formacin de agrupaciones nodulares denominados granulomas. Enfermedades granulomatosas, tuberculosis, lepra, sifilis, actinomicosis, sarcoidosis, blastomicosis, histoplasmosisCOMPONENTESLa respuesta inflamatoria est formada porplasma, clulas circulantes,vasos sanguneosy constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina), glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y proteoglicanos. Lamembrana basales un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos.ELEMENTOS QUE INTERACTAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO.Clulas que intervienen en la inflamacin. Participan una multitud de clulas pero entre ellas destacan los polimorfo nucleares (neutrfilos, eosinfilos,basfilos) y los fagocitos mononucleares (monocitos y macrfagos). Su principal funcin es la de fagocitar y actuar como clulas presentadoras de antgenos, a su vez se encargan de la liberacin de diversos factores denominados citocinas, estas se encargan de coordinar la accin entre los diversos elementos celulares.SNTESIS DE MEDIADORES QUMICOS Y FUNCIN EN LA INFLAMACINLa mayora de los mediadores inflamatorios identificados actualmente tiene su origen en los componentes fosfolipdicos de las membranas celulares, que se liberan como consecuencia de la destruccin de las mismas. En el siguiente cuadro se enumeran los distintos mediadores inflamatorios conocidos actualmente.

FASES DE LA INFLAMACIN De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas: Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos. Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que favorecen la llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco. Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso. Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

INFLAMACIN Y DOLOREs importante reconocer la presencia del dolor ya que no todos los animales actan igual frente a este. El comportamiento depende del dolor en s (localizacin, severidad y tipo). Es difcil definir el dolor con criterios objetivos, as como clasificar su grado. El mdico veterinario tiene dificultades para diagnosticar el dolor, debido a la falta de comunicacin verbal con los pacientes. En especies como el perro y el gato, con las que convivimos a diario, tambin resulta complicado reconocer el dolor, pero en caso de detectarlo se debe implementar una correcta terapia analgsica apropiada para cada caso. Sin embargo existen signos clnicos que han sido establecidos para el reconocimiento del dolorFisiologa del dolorLas prostaglandinas trabajan junto con la bradicinina para potenciar el dolor y la formacin del edema. La siguiente ilustracin muestra como los mediadores inflamatorios (prostaglandinas, histamina y bradicinina) perpetuan la extensin del dolor por estimular las terminaciones nerviosas libres de los nocioceptores (terminaciones nerviosas perifricas que registran los eventos dainos) para liberar Sustancia P a nivel perifrico. Esta sustancia es un neuropeptido que es sintetizado por varios tipos de neuronas incluyendo a los nocioceptores. Estimula la de granulacin de los mastocitos, aumentando la cantidad de histamina presente. Esta a su vez estimula a los nocioceptores amplificando la seal inflamatoria dolorosa y perpetua la extensin de la inflamacin y dolor por estimular nuevos nocioceptores para una mayor liberacin de Sustancia PMECANISMOS DE DEFENSA DEL ORGANISMOLa inflamacin constituye un mecanismo de defensa para: Diluir al agente causante, hacindolo menos txico. Por ejemplo, picada de zancudo. Destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina. Encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco. Adems sin inflamacin no hay reparacin del tejido daado, porque el monocito tiene como funcin limpiar lo sucio, adems libera citoquinas.Nivel externo inmediato: Barrera de piel y mucosas y secreciones. Movimiento ciliar Acidez gstrica. Nivel intermedio inespecfico: Clulas de defensa inmediata inespecfica, como las c NK, la K, sistema fagoctico mononuclear. Tambin factores humorales con capacidad ltica.Nivel especfico: Respuesta humoral mediada anticuerpos. Respuesta celular mediada por linfocitos.

BIBLIOGRAFIA

http://html.rincondelvago.com/anatomia-patologica-general.html

http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Inflamaci%C3%B3n_Aguda

http://www.asamed.org.ar/PDF/Inflamaci%C3%B3n%20y%20dolor.pdf

http://www.webveterinaria.com/virbac/news11/metacam.pdf

http://veterinaria.uaemex.mx/_docs/606_968_MP%20Patolog%C3%ADa%20General.pdf