UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE OBSTETRICIA

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE OBSTETRICIA2013

FACULTAD DE MEDICINA HUMANAESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

CURSO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIAhipersensibilidad, Enfermedades autoinmunes, trasplantes Presentado por:ALEJO QUISPE LILI MARIELADocente: MC. Blgo. Wilfredo W. Talledo Chiroque

ICA - 2013

DEDICATORIA

Est dedicado a nuestros docentes que nos brindan los conocimientos para poder desarrollarnos acadmicamente. Ofrecer lo que hacemos a Dios

INTRODUCCIONA lo largo del desarrollo evolutivo de los seres vivos se han producido una serie de cambios en el sistema inmune que han permitido un reconocimiento especfico del antgeno fundamental en la defensa contra los microorganismos patgenos o extraos. La alteracin de este sistema tan especfico puede originar patologas que, dependiendo de la naturaleza del individuo, pueden tener distinta potencialidad patognica. El sistema inmunitario protege contra las sustancias exgenas, la invasin microbiana y, posiblemente, tambin frente a los tumores, pero a veces las respuestas inmunitarias tambin alteran los tejidos normales del husped y reaccionan contra antgenos homlogos y, en ocasiones, contra antgenos endgenos, constituyendo as la base de los trastornos auto inmunitarios. Las alteraciones relacionadas con el sistema inmunitario pertenecen a uno de los tres grupos siguientes:Estados de hipersensibilidad.Autoinmunidad.Estados de deficiencia congnita o adquirida.Mecanismos de lesin producida por la inmunidad (reacciones de hipersensibilidad): El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes (los plenes, los alimentos, los frmacos, los agentes microbianos, los productos qumicos y muchos derivados sanguneos utilizados en la prctica clnica)no slo induce una respuesta inmunitaria protectora, sino tambin reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos. Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antgenos exgenos adoptan diversas formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutneo, a enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reaccin de hipersensibilidad, y pueden ponerse en marcha bien por la interaccin del antgeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos inmunitarios de tipo celular. No solo los antgenos exgenos pueden desencadenar reacciones inmunitarias nocivas para los tejidos, sino que tambin pueden hacerlo los antgenos intrnsecos del organismo..

REACCIONES DE HIPERSINSEBILIDADLas reacciones de hipersensibilidad son responsables de muchos de los sntomas asociados a las interacciones por microorganismos, en especial de las provocadas por virus.Existen cuatro principales tipos de reacciones de hipersensibilidad.

1. Hipersensibilidad Tipo I:Reacciones atpicas y anafilcticas mediadas por la inmunoglobulina E (IgE). La IgE producida como respuesta a la exposicin inicial se fija a receptores Fe presentes en los mastocitos y los basfilos. La fijacin del alrgeno a la IgE de la superficie celular favorece la liberacin de los grnulos de histamina y de prostaglandinas, que provocan la aparicin de sntomas. Son ejemplos de este tipo de reacciones la fiebre del heno, el asma, la alergia a la penicilina y la reaccin a las picaduras de abeja. IL, interleucina.

2. Hipersensibilidad Tipo II: Aparece como consecuencia de la unin de anticuerpos a molculas de la superficie celular, con la posterior activacin de respuestas citolticas a travs de la cascada clsica del complemento o bien por medio de otros mecanismos. Estas reacciones comienzan a aparecer incluso 8 horas despus del trasplante de tejido o sangre o bien dentro de un proceso patolgico crnico. Son ejemplos el sndrome de Coodpasture, la respuesta al factor Rh en el recin nacido y las endocrinopatas autoinmunitarias. CODA, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; Ig, inmunoglobulina.

3. Hipersensibilidad Tipo III: Aparecen como consecuencia de la activacin del complemento por complejos inmunitarios (En presencia de una cantidad abundante de antgeno en la sangre, se forman unos voluminosos complejos antgeno anticuerpo que quedan atrapados en los capilares (especialmente a nivel del rin) para iniciar a continuacin la cascada clsica del complemento. Pueden activar el complemento y causar tambin (a aparicin de otras respuestas nocivas. Son ejemplos la enfermedad del suero, la nefritis asociada a la infeccin crnica por el virus de la hepatitis B y la reaccin deArthus.

4. Hipersensibilidad Tipo IV retardada: Las respuestas de hipersensibilidad tipo IV son respuestas inflamatorias de hipersensibilidad mediada por TH1 de tipo retardado (HTR)). La presentacin de un antgeno a linfocitos T CD4 y la activacin de macrfagos por estas clulas con el fin de inducir esta respuesta acostumbra a requerir entre 24 y 48 horas. Aunque reviste una importancia clave para el control de las infecciones producidas por hongos y bacterias intracelulares (p. ej., micobacterias), la hipersensibilidad de tipo retardado tambin es responsable de la dermatitis de contacto (p. ej., cosmticos, nquel) y la respuesta a la hiedra venenosa. La inyeccin intradrmica de antgeno tuberculnico (derivado proteico purificado, PPD) ocasiona la aparicin de una tumefaccin de consistencia firme que es mxima a las 48-72 horas posteriores a la inyeccin e indica una exposicin previa a Mycobacterium tuberculosis

ENFERMEDADES AUTOINMUNESEnfermedades en las que el sistema inmunolgico reacciona frente a componentes del organismo (protenas) como si fueran sustancias extraas, bien produciendo anticuerpos o bien mediante otro tipo de reaccin. En ellas, nuestras defensas o sistema inmunolgico funcionan de un modo anormal reaccionando frente a algunas clulas de nuestro cuerpo como si fueran "enemigos" y por tanto dandolas. Este desajuste puede afectar solo a un tejido, a un rgano o a varios y acaban incluso produciendo cambios en los tejidos. Los rganos y tejidos ms afectados, habitualmente, son: la piel, los msculos, las articulaciones, los glbulos rojos y otros componentes de la sangre y algunas glndulas como el pncreas o la tiroidesCAUSAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNESAunque no hay unanimidad al respecto algunas teoras afirman que, junto a una predisposicin gentica, el efecto de algunos microorganismos (Virus, bacterias, etc.) y/o el de algunos medicamentos. ENFERMEDADES AUTOINMUNESLas dietas muy desequilibradas y llenas de aditivos tambin podran "colaborar". En muchos casos, probablemente sea un conjunto de varios factores. Es necesario que se contine investigando ya que cada vez hay ms personas con enfermedades autoinmunes y hay que tener en cuenta que la mayora son enfermedades que empeoran mucho la calidad de vida de la persona.Enfermedad de Crohn: afecta al tubo digestivo, produce una inflamacin crnica que cursar de manera progresiva mediante episodios. Suele afectar al tramo final del intestino delgado y al primero del colon, aunque en algunos casos podemos encontrar implicados otros tramos del sistema digestivo. Anemia perniciosa: el estmago no fabrica factor intrnseco que es una sustancia indispensable para absorber la vitamina B12 en el tracto gastrointestinal (vitamina bsica para la formacin de los glbulos rojosArtritis reumatoidea: inflamacin de las articulaciones (muecas, dedos, rodillas, tobillos, etc.) y de los tejidos prximos aunque tambin pueda afectar a algn rgano. Ocasiona mucha rigidez y dolor.

Diabetes tipo I: en esta enfermedad autoinmune el pncreas no produce (o muy poca) insulina y se disparan los niveles de glucosa en nuestro cuerpo. La persona suele notar una sed exagerada, un gran apetito, cansancio, prdida de peso, visin borrosa y hay una miccin (orina) exageradamente abundanteEnfermedad de Addison: el sistema inmune ataca a la glndula suprarrenal y hay un bajo funcionamiento de la misma. Las consecuencias pueden ser muy diversas ya que esta glndula interviene en la formacin de hormonas glucocorticoides, hormonas mineral ocorticoides y hormonas sexuales.

Enfermedad celaca: el sistema inmune ataca las vellosidades del intestino delgado en respuesta a la presencia de gluten (protena presente en la avena, cebada, centeno y trigo). El cuerpo pierde gran parte de su capacidad de absorcin de nutrientes y esto puede ocasionar problemas graves. Enfermedad de Graves: ocasiona un hipertiroidismo ( la glndula tiroides trabajo de un modo excesivo). Esclerosis mltiple: el sistema inmune daa la vaina de mielina (capa que recubre y protege a las clulas nerviosas) y con ello los impulsos nerviosos se van bloqueando afectando progresivamente al cerebro y mdula espinalLupus eritematoso sistmico: es una enfermedad autoinmune inflamatoria que puede afectar a las articulaciones, riones, piel y otros rganos. El paciente tambin suele sufrir fatiga y destaca (en la mitad de los pacientes) una erupcin en las mejillas y en el puente nasal en forma de mariposa (suele empeorar con la luz solar y afectar a otras zonas del cuerpo). Miastenia grave: hay una debilidad de los msculos "voluntarios" producido por un trastorno neuromuscular. Esto puede provocar dificultad para tragar, prpado cado, dificultad para subir escaleras, para hablar, cabeza cada, etc. Tiroiditis de Hashimoto: es una reaccin del sistema inmunitario o inmune contra la glndula tiroides (la inflama) que suele ocasionar hipotiroidismo o bajo nivel de funcionamiento.

SNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNEVaran segn el tipo de enfermedad. La mayora coinciden en algunos sntomas como cansancio o fatiga, sensacin de malestar crnico y algn tipo de dolor.

TRASPLANTES:Las respuestas antitumorales y el rechazo de los trasplantes tisulares estn mediados principalmente por los linfocitos T. Los linfocitos T CD8 citolticos reconocen y destruyen los tumores mediante la expresin de pptidos procedentes de protenas embriolgicas, protenas mutadas u otras protenas de las molculas CPH de clase I (ruta endgena de presentacin del pptido). Estas protenas puede ser expresadas de manera inadecuada por la clula tumoral, en cuyo caso es posible que la respuesta inmunitaria del organismo anfitrin no las tolere. En condiciones in vitro, el tratamiento con IL-2 produce clulas activadas por linfocinas (LAK) y linfocitos NK dirigidos frente a las clulas tumorales, mientras que los macrfagos activados por IFN-y (macrfagos airados) son capaces de distinguir y destruir las clulas tumorales. El rechazo de los aloinjertos utilizados en los trasplantes tisulares se debe al reconocimiento de pptidos exgenos expresados en antgenos CPH de clase I exgenos. Junto al rechazo del tejido trasplantado por parte del organismo anfitrin, las clulas del donante de una transfusin sangunea o de trasplante de tejidos pueden reaccionar frente al nuevo organismo anfitrin en forma de la denominada reaccin de rechazo inverso. La llamada reaccin linfoctica mixta es una prueba in vitro de la proliferacin y la activacin defocitos T y es semejante a la respuesta de la reaccin de rezo inverso. Por regla general, la activacin se mide a trav la sntesis de ADN (captacin de timidina marcada).Tipos de injertosEn funcin de la relacin existente entre donante y receptor, se distinguen los siguientes tipos de trasplantes:Autotrasplante, autoinjerto o trasplante autlogoEl donante y el receptor son el mismo individuo. Isotrasplante o trasplante singnicoEl donante y el receptor son individuos distintos pero genticamente idnticos, como gemelos univitelinos. Alotrasplante u homotrasplanteEl donante y el receptor son genticamente distintos y de la misma especie Xenotrasplante, heterotrasplante, o trasplante xenognicoEl donante y el receptor son individuos de diferentes especies. Tipos de rechazoUno de los principales problemas que presentan los trasplantes es el rechazo del rgano o tejido trasplantado. Rechazo hiperagudoEl rechazo hiperagudo se produce dentro de 48 horas tras el trasplante de un tejido u rgano macizo, y puede ocurrir unos pocos minutos despus de la revascularizacin del injerto. Rechazo aceleradoEl rechazo acelerado es una complicacin rara que se manifiesta durante los primeros das tras el trasplante. Rechazo agudoEste tipo de rechazo se inicia dentro de unos meses despus del trasplante, y se caracteriza por un infiltrado intersticial porlinfocitos,granulocitos,macrfagos, y/omonocitos Rechazo crnicoEl rechazo crnico puede continuar por meses o aos despus del trasplante, y contribuye a la prdida paulatina de la funcin del rgano. La respuesta inmunitaria puede ser tanto humoral como celular. BIBLIOGRAFIA

1. libro de microbiologa medica Murray2.- trasplantes: http://es.wikipedia.org/wiki/Trasplante_(medicina)3.- Introduccin:http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Reacciones_de_Hipersensibilidad

NDICECartula..01Dedicatoria..02Introduccin03Contenido del tema:reacciones de hipersensibilidad.04Enfermedades autoinmunes..............05Trasplantes ..06Bibliografa..07

Microbiologa y Parasitologa Pgina 3