injuria renal aguda
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Andrés Felipe Posada López
Residente Medicina Interna
Universidad de la Sabana
INJURIA RENAL
AGUDA (IRA)
1.Introducción
2.Definición
3. Epidemiología
4. Fisiopatología
5.Etiología
6. Clasificación
7. Factores de Riesgo
8. Diagnóstico
9. Exámenes
10. Tratamiento
11. Nefropatía Asociada a Contraste
12. Casos Clínicos
13. Resumen
PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
Dolor Abdominal, Fiebre
DEFINICIÓN
Cualquiera de los siguientes lo define:
a) Incremento en la creatinina (Cr) >0,3 mg/dl dentro de
48 horas
Ó
b) Incremento documentado o presumible en la Cr > 1,5
veces de la Cr basal (dentro de los 7 días previos)
Ó
c) Volumen urinario <0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
– > 35 definiciones diferentes
– No criterios Diagnósticos claros
– No definición clínica uniforme
DEFINICIONESCriterios Funcionales Criterios Estructurales
INJURIA RENAL AGUDA (AKI)
↑ 50% de Cr en 7 días, o ↑ 0,3 mg/dl < 48 horas u oliguria
Sin criterios
ENFERMEDA RENAL CRÓNICA (CKD)
TFG < 60 ml/min > 3 meses Compromiso Renal > 3 meses
ENFERMEDADRENAL AGUDA (AKD)
AKI ó TFG < 60 ml/min por < 3 meses ó ↓ TFG 35% ó ↑ > 50%
de Cr < 3 meses
Compromiso Renal < 3 meses
ENFERMEDADRENAL DESCONOCIDA (NKD)
TFG > 60 ml/minCr estable
Sin daño
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia e incidencia varia según definición usada
• 486 – 620/millón de población
• 10% de camas de UCI
• 4 – 7% de las hospitalizaciones
• 60% TRR
• 30% muertes prevenibles
• RIFLE no detecto el 9% de las detectadas por AKIN
FISIOPATOLOGÍA
Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na y H2O
Vasoconstricción AE
Vasodilatación AA
Simpático Vasoconstricción
Mejorar el gasto cardiaco
Vasoconstricción de la AE
ADH
Mecanismo de la sed
Anti diuresis
Vasodilatador renal AA
Prostaglandina E2
Prostaciclina
NO
ETIOLOGÍA
Clasificación Mecanismo CausasPre-renal Hipovolemia Hemorragias, pérdidas
gastrointestinales, pérdidas renales, quemados
↓ Gasto Cardiaco Falla Cardiaca, Falla hepática, sepsis, medicamentos, IECAS
Medicamentos AINESRenal Vascular Vasculitis, trombosis,
embolismo, disecciónGlomerular Glomerulonefritis
Tubular Isquemia, rabdomiolisis,mieloma múltiple,
nefrotóxicosIntersticial Nefritis intersticial, linfoma
Post-renal Obstrucción Cálculos, catéter, HPB, masas pélvicas, fibrosis retroperitoneal
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquémica
Cirugías
Trauma
Quemaduras
Sepsis
Toxica
Endógenos
Mioglobina
Hemoglobina
Exógenos
Antibióticos
Contraste
Antineoplásicos
¿CÓMO SE CLASIFICA?
Estadio Cr sérica Gasto urinario
1 1,5 – 1,9 veces la Cr basal ó >incremento 0,3 mg/dl
<0,5 ml/kg/h por 6-12 horas
2 2 – 2,9 veces la Cr basal - ↑ 200 – 300% <0,5 ml/kg/h por >12 horas
3 3 veces la Cr basal ó incremento en la Cr > 4 mg/dl ó iniciación de terapia de
reemplazo renal (TRR) ó en pacientes <18 años, disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG) a <35 ml/min/m2.
<0,3 ml/kg/h por >24 horas ó anuria por >12
horas
AKIN
RIFLE Vs. AKIN
RIFLE Vs. AKIN
¿EL PACIENTE TIENE RIESGO
DE IRA?
EVALUAR RIESGO
• Determinar causas reversibles
• Seguimiento con Cr y Gasto urinario
• Manejar de acuerdo al estadio
• Evaluar los pacientes a los 3 meses de IRA y definir si
hay ERC de nuevo comienzo o empeoramiento de pre-
existente
El riesgo se define como “exposiciones” ó “susceptibilidad”
del paciente que facilite la aparición de IRA
Exposiciones SusceptibilidadesSepsis Deshidratación o depleción de
volumenEnfermedad crítica Edad avanzadaChoque circulatorio Género femenino
Quemaduras Raza negraTrauma Enfermedad renal crónica previa
Cirugía cardíaca Enfermedades crónicas (corazón, pulmón, hígado)
Cirugía mayor no cardíaca DM2
Medicamentos nefrotóxicos CáncerMedio de Contraste Anemia
Animales y plantas venenosas.
> RIESGO
• > 65 Años
• Falla cardiaca
• Enfermedad Arterial periférica
• Enfermedad Hepática
• Diabetes Mellitus
• Nefrotóxicos
• Sepsis
DIAGNÓSTICO
• Basados en Gasto urinario y en
valor de cambios tempranos de
Creatinina Sérica.
• Estimar Creatinina Basal
• No se recomiendan fórmulas
para medición de TFG
CISTATINA - C• Proteina de bajo peso molecular producida por las células nucleadas
• Familia de inhibidores de la proteasa cisteína
• No se afecta con cambios dietarios
• Afectada por Género, edad, masa muscular
• 50% > 80 años tienen ↑ Cistatina C
• Se altera en inflamación, patología tiroidea
• Identifica alteraciones leves de la función renal.
• Cuando se comienza a alterar se correlaciona con TFG 90
ml/min/1,73m² SC ≠ Cr < 70 ml/min
N-GAL(Gelatinasa Neutrofílica Asociada a Lipocalcina)
• Familia de las lipocalcinas
• 25 KD
• Se sobre expresa en los túbulos renales pocas horas después de un
estímulo nocivo
• Biomarcador de daño renal agudo, al parecer significado defensivo
• Se detectó en animales con IRA varias horas o días que otros
marcadores en plasma
• Ppal aumento evidenciado en las primeras 2 – 6 horas de la IRA
• Buen predictor en NC
KIM – 1(Kidney Injury Moleculel)
• Túbulo Proximal Renal
• Reconoce y fagocita las células muertas que estén presentes luego
de una isquemia renal
• Sirve adicionalmente como factor pronóstico
• Escasez en datos publicados
• Su utilidad es desconocida
IL – 18
• Superfamilia de IL – 1
• Papel activo en isquemia/reperfusión, rechazo de injerto, infección,
enfermedades autoinmunes y tumorales
• Marcador sensible y precoz en NTA
• Pacientes con SDRA se demostró un ↑ de IL – 18, 48 horas antes de
diagnóstico asociado de IRA
• ↑ en NC asociado a NGAL
¿QUÉ EXÁMENES
SOLICITAR?
• Creatinina, BUN
• Uroanálisis
** Proteinuria, hematuria, cilindros, densidad
• Electrolitos (Sodio)
• Creatinuria
• Sodio Urinario
• Osmolaridad Urinaria
• Ecografía Renal y Vías Urinarias
• Estado de hidratación y de la capacidad de concentración renal.
• : glucosuria, SIHAD.
• : diuréticos, diabetes insípida, hiperaldosteronismo, insuficienciasuprarrenal, y cuando hay daño de la función renal. También laingestión compulsiva de agua, la hipopotasemia grave, lahipercalcemia,
• Insuficiencia renal aguda ≠ oliguria por Deshidratación
• Estudios antidopaje y consumo de drogas de abuso (<1.005).
DENSIDADUTILIDAD CLÍNICA
Falsos positivos o negativos.
• Falsamente : En orinas con pH < 6, proteínas (100 a 500 mg/día) o cetonuria.
• Falsamente : orinas con pH > 7.
Limitaciones de la prueba.
• Estado de hidratación, transpiración, T° medioambiental y el uso de diuréticos, incluido el café.
• < 1010: analizar si hubo destrucción de eritrocitos y/o leucocitos (falso negativo). Si Tirilla ++ (verdadero positivo).
Interferencia con medicamentos
• Modificantes de la diuresis pueden dar resultados falsamente bajos o altos, con valores entre 1.000 y 1.040, incluso en personas sanas.
DENSIDAD
• Valores de referencia: negativo (< 10 mg/dL).
P- Urinarias normales: albúmina, las globulinas séricas y las proteínas secretadas por los túbulos renales.
Proteinuria: ≥ 150 mg por día. Si es positiva proteinuria en
24 horas.
• Microalbuminuria: 30 a 150 mg de proteína por día. (DM).
PROTEÍNAS
Detección por tirillas:
• + (una cruz): 30 mg/dL de proteína.
• ++: 100 mg/dL.
• +++: 300 mg/dL.
• ++++: 1.000 mg/dL (>2000)
PROTEÍNAS
TRANSITORIA (benigna 90%):
• < de 30 años• Matutina: la excreción es normal, variación diurna (500 mg/dL).• Repetir análisis y control periódico.
RENAL (Patológica):
• permeabilidad de los capilares glomerulares. • Persistentes (nocturna y diurna)• Proteínas > 25 mg/dL. >s en el Sd. nefrótico.
• Glomerulonefritis: 200 a 300 mg/dL.
• Proteinuria tubular: lesiones de las células tubulares y/o a trastornos de la absorción tubular de las P-.
PROTEINURIA
• 3 o más eritrocitos por CAP, en dos o tres muestras de orina.
• Puede detectar cilindros eritrocitarios o eritrocitosdismórficos.
• Clínicamente, se presenta por:
1. Daño glomerular.2. Daño renal no glomerular 3. Sangrado en otras zonas TGU4. Condiciones como la menstruación o el ejercicio.
HEMATURIA
GLOMERULAR:
• Proteinuria significativa,• Cilindros eritrocitarios y eritrocitos dismórficos.• 20% de los pacientes con glomerulonefritis, sólo presentan hematuria.
RENAL NO GLOMERULAR (secundaria):
• Trastornos tubulointersticiales, renovasculares o metabólicos.• proteinuria significativa• No eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocitarios.• Proteinuria en orina de 24 horas o la relación de albúmina y creatinina.
CAUSAS DE HEMATURIA(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
UROLÓGICA:
• Tumores, cálculos e infecciones.
• Proteínas elevadas hasta 2 ó 3 cruces.
• 20% de los Px con H. franca tienen malignidad.
• Cistoscopia e imagenología del tracto urinario superior.
• H. microscópica aSx, del 5% al 22% : enfermedad urológica seria ydel 0,5% al 5% malignidad TU.
• Inducida por el ejercicio = ejercicios de largas distancias.
CAUSAS DE HEMATURIA
(CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA)
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556
• Sedimento negativo para GR.
• Detección a partir de 100 mg/dL Hb y de 15 a 20 mg/dLmioglobina.
• Anemia hemolítica severa, intoxicaciones graves, enfermedades infecciosas, quemaduras extensas, ejercicio
físico intenso, lesiones musculares y enfermedadesmusculares progresivas.
Mioglobinuria: Rabdomiolisis x estatinas.
HEMOGLOBINURIA y MIOGLOBINURIA
Campuzano- Maya, G. Arbelaez - Gómez, M. Uroanálisis: más que un examen de rutina. Medicina & Laboratorio 2006;
12: 511- 556
• Estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales Xprecipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall o a la inclusión de diferentes elementos a una matrizproteica.
• Localizar el sitio específico del TU donde ocurre la enfermedad.
• El tipo está determinado por los elementos celularespredominantes,
• En estado normal, no se observan.
• Ejercicio intenso pueden aparecer algunos hialinos ogranulosos.
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
CILINDROS
HALLAZGOS
HALLAZGOSCondición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d UrinariaFE Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENALTubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o moderada
Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos
Proteinuria moderada a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos
Cristales, eritrocitos y leucocitos
<350 >1
RECOMENDACIONES DE
TRATAMIENTO
PREVENIR COMPLICACIONES
a) Evalúe signos de hipervolemia en el paciente y
cuantifique ingresos y egresos.
b) Prevenga y trate la hipercalemia y la acidosis
metabólica
c) Suspenda medicaciones nefrotóxicas
d) Ajuste la dosis a depuración renal.
ESTADIO 1
¿El paciente recibe agentes nefrotóxicos?
• Evitar uso de aminoglucósidos. (Recomendación 2B)
-- De ser usados, administrarlos en una dosis al día (5 mg/kg para
gentamicina y 15 mg/kg para amikacina en pacientes con función renal
normal).
-- Monitorizar los niveles del medicamento cuando vaya ser usado
más de 24 horas.
(niveles pico 8 +/- 2 mcg/ml y valle 1-2 mcg/ml para gentamicina y 20 +/-
5 mcg/ml pico y 5-8 mcg/ml valle para amikacina).
• Usar la preparación lipídica de Anfotericina B ó usar otro anti-micótico
efectivo en lo posible, tipo azoles o equinocandinas si se asume igual
eficacia terapeútica (Recomendación 2A)
¿Hidratación y presión de perfusión
adecuada?
• Efectuar hidratación (Cristaloides Vs Coloides)
(Recomendación 2B)
• Usar vasopresores cuando esté indicado
(Uso de dopamina a bajas dosis , fenoldopam ó péptido natriurético
NO TIENEN lugar en la prevención de AKI).
(Recomendación 1C)
• No usar diuréticos para prevención , sólo en manejo de
sobrecarga de volumen.
(Recomendación 1B)
• No usar N-Acetilcisteina para prevenir IRA en pacientes
críticamente enfermos (Recomendación 2D) o postquirúrgica
(1A)
¿Se están cumpliendo las metas hemodinámicas
(metas de Rivers en sepsis)?
I) PAM >65 mmHg
II) Presión venosa central (medida por catéter venoso central) entre 8-
12mmHg
III) Mejoría en niveles de lactato
IV) Saturación venosa de oxígeno (central) >70%
V) Gasto urinario >0,5 ml/kg/h.
• Mediciones de creatinina sérica y gasto urinario.
• Control de glucemia.
Uso de Insulina en paciente crítico buscando glucemia
entre 110-149 mg/dl
(Recomendación 2C)
• Evaluación por Nutricionista, para establecer aporte
adecuado de proteínas y calorías. 20 – 30 Kcal/kg/d.
Nutrición enteral.
(Recomendación 2C)
¿Hay alternativas a los procedimientos
contrastados?
El uso de N-acetil-cisteina no debe usarse para prevenir AKI en
pacientes con hipotensión.
¿Requiere el paciente diurético?
Los diuréticos NO previenen AKI ni tampoco mejoran ó aceleran la fase
de recuperación renal. Su uso está indicado en el tratamiento de la
sobrecarga hídrica.
ESTADIO 2a) Ajuste de dosis de medicamentos.
b) ¿Terapia de reemplazo renal?
- Tener en cuenta las indicaciones urgentes y emergentes para la misma.
- Si el paciente mejora clínicamente, aumenta su gasto urinario ó no
presenta criterios clínicos, puede suspenderse TRR.
- No hay ventajas de TRR continua sobre TRR intermitente para
tratamiento de AKI, salvo si el paciente está hipotenso (en éste caso mejor
TRR continua).
c) Admisión a UCI?
ESTADIO 3
• Evitar catéter subclavio.
Tres meses después que el paciente tuviera AKI: iniciar tratamiento según
el estadio de falla renal crónica ó vigilarlo médicamente por riesgo de falla
renal crónica
TERAPIA DE REEMPLAZO
RENAL (TRR) EN IRA
RECOMENDACIONES• No usar diuréticos como terapia pre dialítica; a menos que lo requiera
(Recomendación 2B)
• Anticoagulación intradialisis se basa en los riesgos adicionales del
paciente.
(Recomendación 2B)
• En pacientes sin riesgo de sangrado, con TRR intermitente, se
recomienda el uso de HNF
(Recomendación 1C)
• TRR continua se recomienda el uso de anticoagulacion local con citrato
más que HNF
(Recomendación 2B)
RECOMENDACIONES• Sitio de inserción de catéter de diálisis en IRA
-- Vena Yugular Decha
-- Vena Femoral
-- Vena Yugular Izquierda
-- Vena subclavia del lugar dominante
• Rx tórax posterior a inserción del cáteter (Recomendación 1B)
• Se sugiere TRRC sobre TRRI en pacientes críticamente enfermos
• Suspender la TRR sino se va a necesitar por periodos largos
NEFROPATÍA ASOCIADA A
CONTRASTE (NC)
- Incidencia del 25% en pacientes con deterioro renal
pre-existente (DM2, falla cardíaca, edad avanzada,
administración concurrente de nefrotóxicos)
- Tercera causa más común de AKI nueva en el
paciente hospitalizado.
- La mayoría de pacientes con NC tienen mayor
mortalidad y prolongación de la hospitalización.
- 4% de los pacientes que padecen NC, requerirán
TRR.
- Depuración de Cr (DepCr) <60 ml/min?
(algunos expertos proponen como umbral <45ml/min).
- Cr >1,3 en hombres ó >1 en mujeres?
- Interrogatorio (algunas preguntas propuestas):
• ¿Cambios en la función renal, cirugías ó uso de medicamentos en
los últimos 3 meses?
¿Uso de analgésicos en los últimos diez días?
¿Uso de estudio contrastado en los últimos 3 días?
¿Alergia a medios de contraste?
• Comorbilidades: DM2? ERC? Gota? Mieloma múltiple?
¿CUÁL ES EL RIESGO?
SCORE- Hipotensión (5 puntos)
- Uso de balón de contrapulsación aórtica (5)
- Falla cardíaca (5)
- Anemia (3)
- Diabetes (3)
- Medio de contraste (1 punto por cada 100cc de contraste)
- Cr >1,5 (4) ó TFG <60 (2) ó <40 (4) ó <20 (6 puntos)
Bajo riesgo <5 puntos y Alto riesgo >16 puntos.
• No usar de gadolinio como medio de contraste en
DepCr<30ml/min. Precaución en DepCr<60ml/min.
• El compuesto de menor riesgo es el gadoteridol.
• Usar la menor cantidad de contraste posible.
• Considerar sesiones extras de hemodiálisis (en pacientes que
tenga TRR) después de la exposición y hasta 2 días después, a la
aplicación de gadolinio (evidencia débil).
• Teóricamente, el gadolinio es removible en un 95% con
hemodiálisis.
FIBROSIS SISTÉMICA NEFRÓGENA
• Realizar estudio tomográfico sin contraste.
• Usar medios de contraste iso ó hipo-osmolares.
• Usar líquidos endovenosos (solución salina isotónica ó soluciones
con bicarbonato de sodio) para prevenir NC.
Los estudios recomiendan su uso 1h antes y 3-6 horas después de la
administración del medio de contraste, garantizando un gasto urinario
adecuado (>150 ml/h). (Recomendación 1A)
• El uso de N-acetil cisteína, teofilina y fenoldopam no tienen
efectividad, de acuerdo a la evidencia
disponible. (Recomendación 2D)
• El uso de TRR no previene NC. (Recomendación 2C)
• Estatinas ??
PREVENCIÓN
CASOS CLÍNICOS
Somnolienta
1.
Solución Salina 1500 cc
Gentamicina 160 mg I.M
Acetaminofen 1 gr VO si Fiebre
• 2.
2.
PA 96/54 PAM: 68 FC: 92 FR: 20
Peso 70 kg T: 39 °C
Dolor Abdominal, Fiebre
3.