innere medizin atmung

TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Atmungsorgane

Fit für das Zweite Stex

Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Atmungsorgane

Innere Medizin - Atmungsorgane 1

Einführung Innere Medizin - Atmungsorgane

Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.

Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann.

Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen).

Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an.

Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden.

Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.

Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team [email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml




Respiratorische Insuffizienz à Lunge kann CO2 besser abgeben als O2 aufnehmen, da O2-Sättigung schon bei normaler Atmung bei fast 100% liegt pO2 à altersabhängig

70-100 mmHg (10-13 kPa)

pCO2 à altersunabhängig

38-42 mmHg (4,7-6kPa)

Partialinsuffizienz à Hypoxämie bei normalem pCO2

Verteilungsstörung der Lungenbelüftung à Hypoxie (geringere Os-Aufnahme bei normaler CO2-Abgabe) à ⇑ Euler-Liljestandmechanismus (Minderperusion der Lunge da, wo wenig O2 ist)

- Atemwegsobstruktionen - gestörte Thoraxmobilität - gestörte Lungenentfaltung

Behandlung GrundKH O2-Gabe über Nasensonmde Ziel: art. pO2>8kPa

• alveolär-kapilläre Block Gasaustausch zwischen Alveolen und Kapillaren behindert !! CO2 kann ⇓, da Hypervent.

- Lungenfibrose - Lungenödem - Schocklunge - Tbc - Sarkoidose - Lupus eryth.

• venös-aerterielle Shunt venöses Blut fließt ins arterielle • anatomisch bedingt • funktionell: Blut passiert nicht-belüftete Alveolen

Golbalinsuff. à Hypoxie und Hyperkapnie

alveoläre Hypoventilation der gesamten Lunge à ⇑ pCO2 + ⇓ pO2 à ⇑ Euler-Liljestrand à pulmonale Hypertonie à Cor pulmonale Hypoxie: à sek. Polyglobulie

- Verlegung oberer Atemwege - schweres Asthma - restriktive Lungenerkrankungen - neuromuskulär - Störung Schlafantrieb

CAVE: pCO2-Rez. (Atemzentrum) sind bei chron. Hyperkapnie desensibilisiert à Atemzentrum reagiert vermehrt auf pO2 à KEINE hochdosierte O2-Gabe, da Hypoxie einizger Atemantrieb ist

kontrollierte Beatmung erlaubt: O2-Langzeittherapie CAVE: medik. Sedierung




Störungen der Atmung periodische Atemstörungen • Cheyne-Stokes-Atmung verminderte Ansprechbarkeit des

Atemzentrums im Sinne gestörter Rückkopplung normale Anreize: ⇑ pCO2, ⇑ H+

periodisch ab- und anschwellende Atemtiefe mit Apnoephasen

Ursachen: - Herzinsuff - metabol. Alkalose - Urämie - Morphin - zerebrale Störungen physiolog: - große Höhen - Schlaf

• Biot-Atmung (Schnappatmung) direkter Schaden am Atemzentrum konstante Atemtiefe mit Pausen Endstadium verschiedener KH´s Hirntraumata ⇑ Liquordruck

Azidoseatmung (Kußmaulatmung) direkte Stimulation des Atemzentrums durch H+ à resp. Kompensation einer metabol. Aziodose à Hypervent.

Zunahme von Frequenz und Tiefe - Ketoazidose - Niereninsuff. - Methanolintox. - Salicylatintox.

Alkalisierung: - Tris-Puffer - Na-Bicarbonat - Na-Acetat - Na-Lactat

Hyperventilationssyndrom à mehr Frauen

Hyperventilation: à ⇓ pCO2 à resp. Alkalose à Ca bindet an Albumin à Abnhame ionisiertes Ca bei normalem GesamtCa

- Tetanie - Parösthesien - Tremor - Kräampfe - Karpfenmund - Carpopedalspasmen

meist psychoreaktiv evtl. zerebral DD: • PTH-Mangel (⇓Gesamt CA) • metabol. Azidose

SAS (schlaf-Apnoe-Syndrom) Pickwick-Syndrom (Adipositashypoventilationssyndrom)

Adipositas à gestörte Lungenentfaltung à intermittierende Apnoe (Hypoventilation) à Hypoxie + Hyperkapnie à Schreckreaktion + Wecksystem

mind. 5 Atempausen von mind 10 sec. pro Stunde Schlaf - Adipositas - Rageshypersomnie - Apnoe mit Hypoventilation

- ⇓ Gewicht - keine Rückenlage - kein Alc. - Theophyllin - CPAP - Tracheotomie




Bronchitis akut meist viral bakteriell (Superinf.) allergisch chemisch-physikalisch

akuter Beginn produktiver Husten retrosternale Schmerzen oft mit Schnupfen

Sputum hell-glasig à viral Sputum geün-gelb à bakteriell

viral: symptomatisch bakt. Antibiiose (Pen.)

chronisch à 3 Monate im Jahr in 2 Jahren à Rauchen, Gefahrenstoffe

1. gestörtes Flimmerepithel 2. Hyperlpasie der

Schleimdrüsen (Dyskrinie) 3. Plattenepithelmetaplasie à Wegfall der Schutzfkt. à Schädigung der Bronchialwand durch proteolytische Enzyme à endexpiratorischer Kollaps der Alveolen à Fibrose, Emphysem à pulm. Hypertonie à Cor pulmonale à Globalinsuff à Reherzdekompensation

- Husten - morgendlicher Auswurf - Dyspnoe - chron. Hypoxie: - • Zyanose - • Trommelschlägelfinger - • Uhrglasnägel 2 Typen BronchitisTyp/ EmphysemTyp

verlängertes Exspirium Rasselgeräusche ⇓ Vesikuläratmen LuFu: ⇓ Vitalkapazität ⇓ 1sec. Ausatem RÖ: ⇑ Lungenzeichnung Kalibersprünge tiefe, flache Zwerchfelle EKG: Reherzbelastung DD: Bronchial-Ca.

Noxen weg Langzeit O2-Gabe (nicht hochdosiert) KG Med: siehe Pharma




Asthma bronchiale leichter Anfall: - pO2 leicht ⇓ - pCO2 < 4,5 kPa (Hypervent.) schwerer Anfall: - pulsus paradoxus - Hf > 120/min - Atemfreq. > 24/min - peak-flow < 200 l/min - pO2⇓ - pCO2 < 4,5 kPa CAVE: pCO2 ⇑ bei Erschöpfung

Atemwegsobstruktion durch Entzündung und Hyperreaktivität - Konstriktion

Bronchialmuskeln - Ödem Mucosa - Dyskrinie auslösbar durch spezif.und unspez. Reize:

Symptome: - rez. Anfälle - Husten inkl. zähes Sputum - Orthopnoe - Tachypnoe - Unruhe, Angst - Tachykardie - Zyanose KEINE: • Hämatopnoe • Schmerzen Status: zäh-glasiges Exsudat

- Giemen und Brummen - leises Atemgeräusch

(schwerer Anfall) - trockene Nebengeräusche - verlängertes Exspirium Atopiemerklmale LuFu: - peak-flow: Schwankungen Allergietests: - Hauttest - RAST (im Serum) - bronchialer

Provokationstest RÖ: - tiefstehende, wenig

verschiebliche Zwerchfelle (Lungenüberblähung)

EKG

Lippenbremse Rest siehe Pharma

• exogen-allergische (Hyperensibiltäts-Typ 1)

B-Zellen produzieren IgE à Anlagerung an basos + Mastzellen à Degranulation (Histamin) à Bronchokonstiktion

• nicht-allergische Typ • Asthma cardiale bei Liherzinsuff

à H2O in Lunge




Lungenemphysem Verschmelzung der benachbarten

Alveolen à ⇓ Oberfläche (⇓ Gasaustausch) à ⇓ Diffusionskapazität à Destruktion des Lungenaprenchym à irreversible Überblähung des Alveolarraumes mit Rarefizierung der Gefäße oft obstruktives Emphysem als Folge chron. Bronchitis selten: α1-Antitrypsinmangel

wie chron Bronchitits

Diagnose: - geringe Verschieblichkeit

Zwerchfelle (perkuss.) LuFu: - ⇑ ResidualVol. RÖ: - teifstehende Zwerchfelle - ⇑ Transparenz EKG: - Reherzbelastung

Bronchitis früh behandeln nur symptomatisch KEINE Rückbildung

Brochieektasien à auch erworben à meist in Kindheit Entstehung Karthagener-Syndrom (Bronchiektasien+Pansinusitis+Situs inversus)

sackförmige Erweiterung großer Brochen aufgrund Schädigung der Bronchialwand

- rezidivierende Atemwegsinfekte: - Husten - purulenter Auswurf

(Hämhorrhagisch) - „maulvoll Expektorat“ falls schwer: - Zyanose - Dyspnoe - Trommelschlägelfinger - Hämatoptysen

3 lagiges Sputum (schaumig, grünlich, eitrig) grobblasige RG über Lungenunterfeldern

Brochographie RÖ: tram-lines, Ringschatten mit Flüssigkeitsspiegeln

verhindern chronisch obstruktive Bronchitis Antibiose nach Antibiogramm KG evtl. OP

Stenosen Raumforderung im Lumen oder von außen

- Stridor - • insp. : Druck von außen - • exsp.• Druck von innen Hustenanfälle

- ⇓ Atemgeräusch (Minderbeflüftung poststenotisch mit Überblähung)




Atelektasen 1. obstruktions A. (durch Stenosen) 2. kompressions A. (Druck von

außen) 3. kontraktions A. (Schrumpfung)

unbelüftete Abschnitte mit koallabierten Alveolen

- nachschleppende Atmung -

Perkussion: - Dämpfung - ⇓ Klopfschall - ⇓ Atemgeräusch - ⇓ Stimmfremitus - ⇓ Brochnophonie RÖ: - verdichtetes Areal,

Umgebunf transparent - Zwerchefellhochstnd - Mediastinalverlagerung

(Holzknecht), durch Zugwirkung der Atelektase




Pneumonien 1. spontan (ambulant) 1a. primär, typisch: Lobärpneumonie Pneumokokken (=Streptos) Häm. infl

typischer Verlauf: plötzlicher Beginn ⇑⇑⇑ Fieber Husten (obligat):erst trocken, dann eitrig

- ⇑ Dämpfung - ⇑ Brochophonie - ⇑ Stimmfremitus - Bronchialatmen ohrnahe(=klingende) RGs Brochopneumonie: feinblasig klingende RGs

Leukocytose+Linksversch. ⇑ BSG BGA: - Hypoxie - Hypokapnie RÖ: Verschattung Sputum: Keimnachweis

1b. primär atypische Viren, Mycoplasmen... à spielt sich im Interstitium ab

protrahiert geringe Symptome Trias: - Fieber - Husten - Dyspnoe

evtl. insp. Knistern siehe oben + Brochialsekret: Keimnachweis

Bettruhe inhalativ: 0,9% NaCl+?2-Mimetika H20 Antibiose nach Biogramm

2. nosokomial

2a. primär Staph au. + gr-

2b. sekundär zB: Pneumocyst. bei HIV

Fieber Husten Dyspnoe

Auskult.: unauffällig interstitielle Zeichnungsvermehrung entzündl. Exsudat




exogen-allergische Alveolitis/ Lungenfibrose Farmerlunge (Aktinomyceten) Vogelhalterlunge (Vögel) Byssinose (Rohbaumwolle)

Hypersensibilätät Typ III: IgM+IgG-Bildung à bilden mir Antigen Immunkomplex à ⇑ Komplement à Degranulation, Interleukin⇑ à Entzündung à Fibrose à restriktive Lufunktsstörung à Diffusionsstörung à Hyperevent. mit Hypoxie und Cor pulmonale

Symptome: - Atemnot - trockener Husten - Engegefühl - Frösteln, Schwitzen - Fieber - Abgeschlagenheit

Diagnose: Labor: Ak´s LuFu: - ⇓ Vitalkapazität - ⇓ Transferfaktor EKG: Reherzbel.

Antigenkarenz Glucocorticoide evtl. Immunsupp.

Lungenfibrose !! nicht durch inhal. Nikotin!! Strahlenpneumonitis: Lungenfibrose durch Strahlen

Entzündungszellen in Alveolarsepten à Diffusionsstörung à ⇑ Bindegewebe à ⇓ Compliance (rest. Ventst.) à „Wabenlunge“

Symptome: - Belastungsdyspnoe - trockener Husten - Trommelschlägel+Uhrglas - HOCHSTEHENDE

ZWERCHFELLE, nicht verschieblich

- INSPIRATORISCHES KNISTERRASSELN

LuFu: - ⇓ Vitalkapaz. - ⇓ Diffusionskap. BGA: - ⇓ pO2 - terminal pCO2 ⇑ RÖ: diffuse Strukturverdichtungen

Glucos Immunsupp evtl. Lungentransplant.

Pneumokoniosen: Inhal. anorganische Stäube à Fibrose

Silikose à Reaktiviert Tbc




Krankheiten des kleinen Kreislaufes akutes Cor pulmonale à Embolien à Status asthmaticus

akute Reherzbel. durch ⇑ Wid. im kleinen Kreislauf

- akute Dyspnoe - Hämatpoe - Tachy à Schock

EKG: Reherzbela.: - P pulmonale - Re.Typ - RSB - tiefes S in V6 - negatives T in V2, V3 RÖ: - weite A. pulm. - Reherzdilat. ⇑ Druck in A. pulm.

Beh. Grund KH

pulmonale Hypertonie meist sekundär: à vasorestriktiv (Rarefiz. Gefäße) à vasokonstriktiv (E.L-Mechanismus) à vasoobstruktiv (Verlegung) à LR-Shunt (⇑ Blutfluß) à Stenose A. pulm.

⇑ PA-Druck > 30/12-20 mmHg à chron. Cor pulmonale

chron. Cor pulmonale pulm. Hypertonie à Reherzbel. .à Einflußstauung KEIN LUNGENSTAU

wenn PA 2* so hoch wie normal - Dyspnoe - Müde - Husten - Hämoptoe - unspez. Symp. - Tachy - Zyanose

Zeichen der Einflusstauung Auskult.: - Tricuspidalinsuff - ⇑Pulmonalklappenschlußton RÖ: Hilusamputation Labor: - Polyglobulie/ ⇑ Hk - ⇓ pO2 - ⇑ pCO2 - Azidose Katheder EKG Sono/Echo




Lungenödem Ursachen: - LHInsuff - Niereninsuff - toxisch (Inhalativ) - Magensaftap. - ZNS-Blutung

LiHerzInsuff. à Druck⇑ à 1. Flüssigkeit im Interstitium à 2. Flüssigkeit im Alveolarraum

1. trockene RGs Kerley A+B Linien interst. Verschattungen 2. mittel-grobblasige

nichtklingende RGs schmetterlingsförmige Verschattungen

CAVE: Lungenödem infolhe Hinfarkt

Lungenembolie - meist Bein-Beckenvenen-

Thromben - selten: Luft-Fett

- plötzl. Dyspnoe - insp. Brustschmerz - Hämoptysen (bei Lungeninfarkt) - Tachypnoe - Tachyc. - ⇓ RR à Synkopen - Schock: - • Brady - • ⇓ Bewußtsein - • Schock

- ⇓ pO2 - pCO2 norm bis ⇓

(Hypervent.) RÖ: nicht obligat: Gefäßweichnung Szinthi: Defekte direkt sichtbar Angio: auch gut EKG: McGinn-White Syndrom (flllüchtige Veränderungen) T neg. in III

sofort: Pat aufsetzen O2 (Nasensonde) Morphium Heparin iv (8d) evtl. Thrombolyse Embolektomie

Schocklunge (ARDS) ca. 1 Wo nach Schock:

1.) ⇑ H2O in Lunge ⇑ O2-Transferstrecke à ⇓ pO2 à Hypervent.(resp. Alk.) 2.) Dyspnoe 3.) resp. Globalinsuff (resp. Azidose)

- Dyspnoe -

- ⇓ pO2 - ⇑ pCO2 - ⇓ pH




Neoplasien Bronchial-Ca. 1.) Plattenepithel 33% 2.) Adeno-Ca. 25% 3.) Großzell. 16% 4.) Kleinzell (APUD) 26%

oft erst wenn schon inoperabel: - Reizhusten - Hömoptysen - Dyspnoe spät: - oberer Einflußstau - Heiserkeit (Rekurrensparese) - Horner - Pancoast: Befall Armplexus,

Rippen - Paraneoplasien: (⇑PTH-Produktion/

SIADH)

erst RÖ in 2 Ebenen CT dann Bronchoskopie zusätzl US zum staging Tumormarker: NSE

Kleinzelliges: - KEINE OP - gut: Chemo - + Radiatio - Überl. < 9 Mon. nicht-Kleinzellig: - OP - Radiation - KEINE Chemo - 5-Jahre 30%

Lympühangiosis carcinomatosa à bei Magen- und Mamma Ca.

Befall von Lungensepten un Pleuraoberfläche




Tbc à meldepflichtig Primärinfektion ingesamt erkranken nur 5-10% aller Infizierten

Primärkomplex: Primärinfiltrat (meist re oben) + Lyphknotenpol am Hilus à Granulombildung Verkalkung

meist keine Symptome heilt aus, aber Bakt. überleben

Tbc-Allgemeindiagnose: Tuberkulintest positiv (nicht obligat) RÖ: bipolare Veränderungen (Primärkomplex)

Standard: 3 Monate 3er Kombi: - INH - Rifa - Ethambutol 6 Monate im Anschluß - INH - Rifa Kurzzeitth.: 2 Monate 4er Kombi: - oben +

Pyrazinamid 4 Monate im Anschluß: - INH+Rifa

Subprimäres Stadium (nur 2-3% aller Infizierten)

• Lymphknoten Tbc oft Bronchien-, HalsLymphknoten betroffen

schmerzlose Schwellung evtl. Stenosen

evtl. Entfernung LK

•Miliar Tbc hämatogen gerneralisiert Granulome in Organen, meist: - Leber - Milz - Lunge

Meningitis tuberculosa trockener Reizhusten Zyanose Fieber continua ⇓⇓⇓ körperl. Verfassung

KEIN Erregernachweis im Sputum

Th. mind. 18 Monate + Glucocort.

• tuberculöse Pleuritis à höhere Alter

Lyamphocytenreiches Punktat (erregerfrei) Pleurabiopsie: Erregernachweis

+ Punktion + intrapleural Glucoc.

Postprimäres Stadium • Lungen Tbc offen=kavernös

durch Bronchusarrosion INFEKTIÖS

amphorisches Atmen

Bakt. im Magnesaft (Ziehl-Neelsen-Färbung) RÖ: - Ringschatten




Sarkoidose (M. Boeck) 1. akut: „Löfgren-Syndrom“ à junge Frauen 3. chronisch Prognose: akut: 60-90% Sponatnheilung chronisch: Lungenfibrose

Proliferation Bindegewebe, à eptheloidzellige Granulome in allen Organen Stadium I: à bilaterale Vergröß. HilumLKs Stadium II: à + intrapulm. Verdichtungen à + streifige Verschattungen Stadium III: irreversibel à nur noch streifige, netzartige Verschattungen (kein LK-Vergr.)

akut: - wie Stadium I - + Erythema nodosum - + Uveitis/ Arthritis - ⇓ Gewicht - aber: Pat fühlt sich wohl chronisch: - je nachOrgnabefall -

⇑ ACE-Titer ⇑ BSG neg. Rheumafaktoren RÖ CT Bronchoskopie Lavage mit hoher Zellzahl (40-80% Lymphos (davon >90% T-Zellen)) CD4/CD8 > 5 (norm 1,6)

akut: asymptomatisch: keine Behandlung, sonst NSAR chronisch: Glucocort.

Pneumothorax - von außen - von innnen (Spontanpneum.)

Luft in Pleuraspalt à Kollaps CAVE: Ventilmechanismus à Mediastinalverlagerung à „Spannungspneu“

- thorax Schmerz - Dyspnoe - Tachyc. - Tachypnoe

⇓ Atemgeräusche ⇓ Stimmfremitus ⇓ Atemexkursion hypersonorer Klopfschall RÖ: röntgendichte Linien keine Gefäßzeichnungen

Pleurasaugdrainage: à ventral2.3.ICR medioclavikular

Pleuraerguß/ Pleuritis à restriktive Funktionsstörung: ⇓ Compliance der Lunge • Transsudat à Herzinsuff.

à Hypoproteinämie Proteine < 3g/dl wenig Zellen ⇓ LDH hell-gelb

• Exsudat à Entzündungen à Tumore à Pleuramesotheliom

Proteine 3g/dl viele Zellen ⇑ LDH dunkel-gelb

- verkürzter Kopfschall - ⇓ Stimmfremitus - ⇓ Atemgeräusche - am Oberrand:

Bronchialtmen (Kompressionsatmen)




Ventilationsstörung: Diagnostik Obstruktion

Asthma, Emphysem, Bronchitis Restriktion(=⇓ Compliance)

Fibrose, Pleuraergruß

FEV= absolute Sek.kapazität= Atemstoßwert= Tiffneau

⇓ ⇓

VK (Vitalkapazität) norm/⇓ ⇓ VK=AtemzugVol.+ insp.+ exsp. ReserveVol. FEV/VK %= rel. Sekundenkapazität

⇓ norm

ResidualVol./ Totalkapazität > 35% < 35% intrathorakal.es GasVol. ⇑ ⇓ AtemwegsWiderstand ⇑ norm Compliance (Lungendehnbarkeit) normal ⇓ Resistence (Druckdifferenz zwischen Alveolar- und Außenluft)

⇑ norm

Bronchophonie wie Stimmfremitus, nur hochfrequent („66“)

Stimmfremitus tasbare Vibration auf Thoraxwand beim sprechen („99“) tife Frequenz werden normalerweise von lufthaltigem Gewebe abgefiltert

⇓ bei Luft à großer Tumor à Pleuraschwarte à Atelektase à Emphysem à Verlegung der Bronchien

⇑ bei Verdichtungen: Pneumonie auch ⇑ bei: à über Kavernen à über großen Bronchien

Bronchialatmen über Tracheobronchialbaum physiologisch, bei pulm. Infiltration:à Weiterleitung bis zu Thoraxwand (dadurch hörbar)

⇓ bedeutet: Infiltration + Pleuraerguß

⇑ Lobärpneumonie

klingende Rasselgeräusche norm. von Luft agbefiltert à ⇑ bei Infiltration

wenn ⇑, alles Zeichen einer pulmonalen Infiltration

Vesikuläratmen physiologisch ⇓ bei Erguß, Emph., Pneumothorax

innere medizin atmung

Documents