INSUFICIENCIA CARDIACA

I.-DEFINICIÓN:

La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir como una anomalía de la estructura

o la función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una

frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a

presiones normales de llenado (o sólo a costa de presiones de llenado

aumentadas).

II.- CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

Se define como un síndrome en el que los pacientes tienen síntomas (p. ej.,

disnea, inflamación de tobillos y fatiga) y signos típicos (p. ej., presión venosa

yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como

consecuencia de una anomalía de la estructura o la función cardiacas.

III.-CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

La sola descripción de los fenómenos fisiopatológicos permite apreciar la

gravedad del cuadro, que cuando es producido por un daño cardíaco grave tiende

a su progresión, con muerte del paciente si no hay intervenciones terapéuticas

oportunas.

MECANISMOS COMPENSADORES :MECANISMO DE FRANK- STARLING

Incrementando el volumen ventricular

Al final de la diástole.

Los filamentos de actina y miosina se aproximan

En forma más óptima.

AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO

MAYOR ESTIRAMIENTO DE LAS FIBRAS MIOCADICAS

SE INCREMENTA LA FUERZA DE LA CONTRRACCION SIGUIENTE

Es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un

gasto cardiaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del

volumen expulsado en cada latido.

CLASIFICACIÓN SEGÚN PREDOMINEN LOS SÍNTOMAS DE

CONGESTIÓN PULMONAR O SISTÉMICA:

IC IZQUIERDA IC DERECHA

Manifestaciones de congestión

pulmonar:

-Disnea, fatigabilidad, crepitantes y

edema agudo de pulmón.

Clínica de bajo gasto:

Sincopes y Hipoperfusion periférica.

Síntomas y signos de congestión

venosa sistémica:

-Ingurgitación yugular

-Congestión hepática.

-Ascitis.

SEGÚN EL MECANISMO SUBYACENTE:

IC SISTOLICA IC DIASTOLICA

-Disminución del gasto cardiaco por

deterioro de la función contráctil

generalmente del VI.

-Se caracteriza por la disminución de la

fracción de eyección (FE) y la

dilatación de la cavidad.

-Alteración de la función diastólica y del

ventrículo por una alteración de la

relajación y/o disminución de la

distensibilidad con FE normal o

conservada o sin enfermedad pulmonar

presente.

EN FUNCION DE LA EXPRESION CLINICA DE LA ENFERMEDAD:

IC COMPENSADA .- Síntomas controlados con el tratamiento.

IC INESTABLE .- * IC de grado VI cuyos síntomas no ceden con el

tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal,

hiponatremia o arritmias ventriculares.

IC REFRACTARIA .- * IC irreversible que no se controla con el tratamiento

medico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos

inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular,

marcapasos.

IC TERMINA L .- IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo

inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la

capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el

TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones

reiteradas.

EN FUNCION DE LA EXPRESION DE VELOCIDAD DE INSTAURACION DE

LOS SINTOMAS:

IC CRONICA .- También denominada IC congestiva, forma mas habitual

de este sint.

EDEMA AGUDO DE PULMON.- A consecuencia de la congestión venosa

pulmonar de origen cardiaco.

SHOCK CARDIOGENICO.- O caída del gasto cardiaco y de la presión

arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de

los parénquimas vitales.

SEGÚN LA CAPACIDAD FUNCIONAL:

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION BASADA EN GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS Y ACTIVIDAD FÍSICA

Clase I Sin limitación para la actividad física. La actividad física normal no causa excesiva disnea, fatiga o palpitaciones

Clase II Ligera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo pero la actividad física normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones

Clase III Marcada limitación para la actividad física. Cómodo en reposo, si bien una actividad física menor que lo normal resulta en excesiva disnea, fatiga o palpitaciones

Clase IV Incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede haber síntomas en reposo. Si se realiza alguna actividad física, las molestias aumentan

CLASIFICACION SEGÚN ANOMALIA ESTRUCTURAL (ACC/AHA).

CLASIFICACION IC:

La terminología principal utilizada para describir la IC es histórica y se basa en

determinar la fracción de eyección (FE) del VI. Matemáticamente, la FE es el

volumen sistólico (que es el volumen diastólico final menos el volumen sistólico

final) dividido por el volumen diastólico final. En pacientes con menor contracción y

vaciado del ventrículo izquierdo (disfunción sistólica), el volumen sistólico se

mantiene por un mayor volumen diastólico final (ya que el VI se dilata), es decir, el

corazón expulsa una fracción más pequeña de un volumen más grande. Cuanto

más intensa es la disfunción sistólica, más se aleja de la normalidad la FE y, por lo

general, mayores son los volúmenes diastólicos y sistólicos finales.

La FE se considera importante en la IC no sólo por su importancia pronostica

(cuanto más baja es la FE, menor es el índice de supervivencia), sino también

porque la mayoría de los ensayos clínicos seleccionaron a los pacientes

basándose en la FE (normalmente medida mediante una técnica de

radionucleótidos o ecocardiografía). En los ensayos importantes de pacientes con

IC y FE baja (IC-FER) o «IC sistólica», se inscribió principalmente a pacientes con

una FE ≤ 35%, y hasta la fecha sólo en esos pacientes se ha demostrado la

eficacia de los tratamientos. En otros ensayos más recientes se inscribió a

pacientes con IC y FE > 40-45% y sin otra anomalía cardiaca causal (como

enfermedad valvular o pericárdica). Algunos de estos pacientes no presentaban

una FE completamente normal (por lo general, se considera así la > 50%), pero

tampoco gran depresión de la función sistólica. Por ello, se creó el término IC con

FE «conservada» (IC-FEP) para describir a este tipo de pacientes. Por lo tanto, los

pacientes con FE en el intervalo 35-50% representan una «zona gris», y lo más

probable es que tengan El diagnóstico de la IC-FEP es más difícil que el

diagnóstico de la IC-FER porque se da principalmente por exclusión, por lo que se

debe descartar posibles causas no cardiacas de los síntomas del paciente (tales

como anemia o enfermedad pulmonar crónica) Por lo general, estos pacientes no

tienen un corazón dilatado y muchos tienen aumentos en el grosor de la pared del

VI y el tamaño de la aurícula izquierda (AI). La mayoría presenta evidencias de

disfunción diastólica, que suele aceptarse como la causa probable de la IC en este

tipo de pacientes (de ahí el término «IC diastólica»). Cabe señalar que los valores

de la FE y los intervalos normales dependen de la técnica de imágenes utilizada,

el método de análisis y el operador. Otros indicadores de la función sistólica más

sensibles pueden revelar prefiera hablar de FE conservada o baja y no de

«función sistólica» conservada o baja.

EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA

Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados

tiene IC, pero la prevalencia aumenta hasta más del 10% entre las personas de 70

o más años.

La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa de aproximadamente dos

tercios de los casos de IC sistólica, aunque en muchos casos la hipertensión y la

diabetes mellitus (DM) probablemente sean factores contribuyentes , hay muchas

otras causas de IC sistólica , como una infección viral previa (reconocida o no),

abuso de alcohol, quimioterapia (p. ej., doxorubicina o trastuzumab) o la

miocardiopatía dilatada «idiopática» (aunque se desconoce la causa, algunos de

estos casos pueden tener una base genética)

ETIOLOGÍA:

TRANSTORNO DEL MIOCARDIO AUMENTO DE LA PRESION

Miocardiopatías.

Miocarditis.

Insuficiencia coronaria.

Infarto de miocardio.

Hipertensión sistémica.

Hipertensión pulmonar.

Coartación de Aorta.

VALVULOPATIAS

Valvulopatia estenotica.

Valvulopatia regurgitante.

AUMENTO DEL VOLUMEN

Cortocircuito arteriovenoso

Administración excesiva de líquidos IV

CARDIOPATIAS CONGENITAS AUMENTO DE LA PERFUSION.

Pericarditis constrictivas Tirotoxicosis

Anemia

TIROTOXICOSIS:

- Aumenta el gasto cardiaco.

- Taquicardia Sinusal y elevación de la presión sistólica.

- Contracciones cardiacas vigorosas e hiperactivas.

- 1er. Ruido aumentado.

- Frecuente auscultar un 3er. Ruido y un soplo sistólico.

- La FA es frecuente

ANEMIA:

- Aumenta GC para satisfacer necesidades de O2 en presencia de anemia.

- Un corazón lesionado no es capaz de satisfacer esta necesidad.

- Por lo que anemia + cardiopatía previa proporciona una IC y aporte

suficiente de O2 a la periferia.

Aunque puede que el sujeto no tenga síntomas inicialmente. Se considera que dos

mecanismos explican esta progresión. El primero es la ocurrencia de episodios

sucesivos que llevan a más muerte de miocitos (p. ej., infarto de miocardio

recurrente). El otro es las respuestas sistémicas inducidas por la disminución de la

función sistólica, especialmente la activación neurohumoral. Dos sistemas

neurohumorales clave activados en la IC son el sistema renina-angiotensina-

aldosterona y el sistema nervioso simpático. Además de causar lesiones

miocárdicas adicionales, estas respuestas sistémicas afectan de manera negativa

a vasos sanguíneos, riñones, músculos, médula ósea, pulmones e hígado y crean

un círculo vicioso fisiopatológico que explica muchas características clínicas del

síndrome de la IC, como la inestabilidad eléctrica miocárdica.

Clínicamente, los cambios mencionados se asocian con la aparición de síntomas y

su empeoramiento con el tiempo, con deterioro de la calidad de vida, la capacidad

funcional en decadencia, episodios de descompensación franca que resulta en

hospitalización (que suele ser recurrente y costosa para los servicios sanitarios) y

muerte prematura, generalmente debido a fallo de la bomba o arritmia ventricular.

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Síntomas y signos:

El diagnóstico de la IC puede ser difícil, especialmente en las etapas iniciales. Los

síntomas más específicos (ortopnea y disnea paroxística nocturna) son menos

comunes.

Muchos de los signos de la IC resultan de la retención de sodio y agua, por lo que

tampoco son específicos. El edema periférico también tiene otras causas que no

son precisamente específicas. Los signos como consecuencia de la retención de

sodio y agua (p. ej., edema periférico) desaparecen rápidamente con la terapia

diurética.

Los signos más específicos, como la presión venosa yugular elevada y el

desplazamiento del impulso apical, son más difíciles de detectar y, por lo tanto,

menos reproducibles.

SÍNTOMAS Y SIGNOS TÍPICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

SÍNTOMAS SIGNOSTípicos Más específicos:Disnea Presión venosa yugular elevadaOrtopnea Reflujo hepato yugularDisnea paroxística nocturna Tercer sonido del corazón ( ritmo

galopante )Baja tolerancia al ejercicio Impulso apical desplazado lateralmenteFatiga, cansancio, más tiempo de recuperación tras practicas ejercicio

Soplo cardiaco

Inflamación de tobillos Menos típicos Menos específicos:

Tos nocturna Edema periférico ( tobillo, sacro y escrotal )

Sibilancias Crepitaciones pulmonares

Aumento de peso (> 2 kg/semana) Menor entrada de aire y matidez a la percusión en las bases pulmonares (edema pleural )

Pérdida de peso (IC avanzada) Taquicardia

Sensación de hinchazón Pulso irregularPérdida de apetito Taquipnea ( >16 rpm )

Confusión (especialmente en ancianos) HepatomegaliaDepresión Ascitis

Palpitaciones Perdida de tejido ( Caquexia )

SINDROME CLINICO:

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:

Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izq.: Fatigabilidad, (bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea esta en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortpnea, disnea paroxística nocturna o , por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica( palidez, oliguria, diaforesis, piloereccion, etc)

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores.

La hepatomegalia causan dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión d ela capsula de Glisson.

INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL:

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos mas graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS GENERALES:

DIAGNOSTICO SINDROMICO:

Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los signos propios de la IC. Criterios de Framingham Electro Radiografía de tórax y ecocardiograma.

CRITERIOS DE FRAMINGHAN

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORESDisnea paroxística nocturnaIngurgitación venosaEstertores CardiomegaliaEdema pulmonar agudoGalope R3Aumento de presión venosa.

Edema maleolarTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralTaquicardia.

Exploraciones iniciales esenciales: ecocardiograma, electrocardiograma y pruebas de laboratorio.

El ecocardiograma y el electrocardiograma (ECG) son las pruebas más útiles en los pacientes con sospecha de IC.

El ecocardiograma ofrece información inmediata de los volúmenes de la cámara, las funciones sistólica y diastólica ventriculares, el grosor de la pared y la función valvular. Esta información es crucial cuando llega el momento de determinar el tratamiento adecuado (p. ej., un IECA y un BB para la disfunción sistólica o cirugía para la estenosis aórtica).

La ECG revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica, es decir, si hay enfermedad sinoauricular, bloqueo auriculoventricular (AV) o conducción intraventricular anómala .

Los estudios hematológicos y bioquímicos habituales también son importantes, en parte para determinar si el bloqueo del sistema renina-

angiotensina-aldosterona puede iniciarse de forma segura (función renal y potasio) y para excluir anemia (que puede semejar o agravar la IC) .

TRATAMIENTO

1.- Prevención:

a.-Prevención de la enfermedad causante de la disfunción cardíaca y de la IC.

b.- Prevención de la evolución de una cardiopatía establecida hacia IC.

2.-Morbilidad:

Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.

3.- Mortalidad:

Aumento de la supervivencia.

BIBLIOGRAFIA

- Revista Española de Cardiología . 2012; 65(10): 938.e1-e59 - Artículo especial Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y

tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012 - Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

Aguda y Crónica 2012 de la Sociedad Europea de Cardiología. Elaborada en colaboración con la Asociación de Insuficiencia Cardiaca (ICA) de la ESC

- Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 12/09/2015

CARDIOPATIA ISQUEMICA

1. INTRUDUCCION:

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo a inicios

del tercer milenio (OMS 2010), se considera como cardiopatía isquémica las enfermedades

cardiacas que afectan a la vascularización coronaria en un amplio sentido. Engloba tanto la

angina de pecho, el infarto de miocardio o la afectación miocárdica (arritmias, disfunción

ventricular) derivadas del desequilibrio existente entre el aporte y la demanda de oxígeno

del miocardio, representando la causa principal de afectación cardiaca

2. EPIDEMIOLOGIA:

La cardiopatía isquémica causa más muertes y incapacidad y tienen un costo monetario

mayor que cualquier otra enfermedad en países desarrollados. La cardiopatía isquémica

guarda relación estrecha con la alimentación rica en grasas y en carbohidratos, el

tabaquismo y la vida sedentaria.

Constituye una de las causas más frecuentes de hospitalización en los adultos. Esto se debe

a la poca atención que se ha dado a los programas preventivos contra las enfermedades

crónicodegenerativas, por lo que estas han aumentado en forma importante a nivel mundial,

convirtiéndose en una pandemia.

3. CONCEPTO:

Se entiende por cardiopatía isquémica la enfermedad del corazón que resulta de una mala

irrigación cardíaca, como consecuencia, en más del 90% de las veces, de la obstrucción

ateromatosa de las arterias coronarias. Tiende a ser progresiva y sus manifestaciones

pueden variar con el tiempo. La placa de ateroma es la lesión básica de la aterosclerosis.

La Cardiopatía Isquémica puede manifestarse de forma crónica por estenosis de la luz en la

angina estable (para ser significativa y presentar síntomas debe ser mayor del 70%) o de

forma aguda por la rotura de la placa y formación de un trombo en el síndrome coronario

agudo (SCA). La CI se puede presentar como: angina de pecho estable, angina de pecho

inestable, infarto agudo de miocardio (IAM), muerte súbita, insuficiencia cardíaca,

arritmias ventriculares e isquemia silente.

4. FACTORES DE RIESGO:

5. ETIOLOGIA:

La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis, es

decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a

obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de

sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la

luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar

al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del

corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de

oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o

cardiopatía isquémica.

6. PATOGENIA:

El mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta

teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la

hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que

circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la

proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la

pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo

la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición

de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se

agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación

de trombos, empeorando la obstrucción.

7. FISIOPATOLOGIA:

La Cardiopatía isquémica es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba

con el estrechamiento o la oclusión completa de las mismas. Existen múltiples causas para

el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la más prevalente.

La arterioesclerosis afecta a las arterias de tamaño mediano que llevan sangre al corazón, al

encéfalo, a los riñones y a las arterias de gran tamaño que nacen de la aorta. Las lesiones

arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas, dependiendo de su localización

anatómica, de la edad de la persona, de su carga genética, del estado psicológico y del

número de factores de riesgo existentes. Las paredes arteriales normales están formadas por

tres capas celulares: la íntima o capa endotelial más interna; la media, o capa muscular

intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo más externa. Existen tres elementos

principales relacionados con el desarrollo de la placa ateroesclerótica y con el

estrechamiento de la luz del vaso:

1.- La proliferación del músculo liso.

2.- La formación de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por colágeno, fibras

elásticas y proteoglicanos.

3.- La acumulación de lípidos.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CI

I. ANGINA INESTABLE

La angina inestable también conocida como angina pre infarto o angor in crescendo, se

define como dolor opresivo asociado a isquemia miocárdica transitoria.

DIAGNÓSTICO CLINICO:

Se caracteriza por iniciar con episodio de angina en reposo, nocturna o no y recurrente a

pesar del empleo de vasodilatadores sublinguales, con una duración menor o igual a 30

minutos.

Las características del dolor son las siguientes:

• Localización: con mayor frecuencia precordial o subesternal y la intensidad máxima en el

centro del tórax. Sin embargo, puede sentirse en cualquier sitio entre el diafragma y el

maxilar inferior. El sitio de irradiación más común es hacia los brazos, en especial la cara

interna del brazo izquierdo. Otros sitios de dolor referido son: cuello o fauces, área

interescapular y maxilar inferior.

• Calidad: Sensación de opresión o peso contra el esternón. Aparece y desaparece en forma

gradual. Puede sentirse disnea con el dolor o disnea sola como equivalente anginoso. Los

pacientes se aprietan el pecho con la mano o el puño cerrado para describir al médico la

calidad del dolor (signo de Levine).

• Factores precipitantes: tensión física o emocional. Otros factores que aumentan el

consumo de oxígeno como la ingestión de alimentos y el frío; el angor nocturno se asocia a

la fase de movimientos oculares rápidos, angor de decúbito (al acostarse).

• Duración y frecuencia del dolor: hay remisión total del dolor entre los episodios; aunque

son variables, por lo común remiten en 2 - 3 minutos, como máximo hasta 30 minutos.

Puede variar entre 1 episodio por día, hasta varios.

• Alivio del dolor: con el reposo, nitritos sublinguales en 5 – 10 minutos.

CLASIFICACION DE RIESGO DE LA ANGINA SEGÚN BRAUNWALD

II. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Es un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una

arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por

angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serológicos y por cambios

electrocardiográficos.

Epidemiología: Tiene una prevalencia del 0.5% de la población general. Constituye el

problema de salud más importante en los países desarrollados. El 5% de los IAM no son

diagnosticados al momento de la consulta y son externados.

Clasificación según ECG:

IAM con supradesnivel del ST (tipo Q)

IAM sin supradesnivel del ST (no Q -Tipo ST o Subendocárdico)

EXAMEN CLINICO

Interrogatorio: Debe realizarse un exhaustivo interrogatorio investigando las

características e intensidad del dolor, así como también precisar el momento de inicio del

dolor, si fue subintrante o continuo. El dolor en el IAM es característico y atípico. Se debe

investigar las características e intensidad del dolor, así como también precisar el momento

de inicio del dolor, si fue subintrante o continuo. El dolor en el IAM es característico y

atípico. Se debe interrogar sobre enfermedad coronaria previa (tiempos) y sobre la

presencia de pródromos en las horas / días previos.

Examen físico: debe estar puntualmente dirigido a la búsqueda de signos de falla de bomba

anterógrada o retrógrada:

Hipotensión arterial

Mala perfusión periférica

Deterioro del sensorio

Rales crepitantes

R3

Soplo de insuficiencia mitral

Ingurgitación yugular

Signo de Kussmaul (falla de VD)

Es muy importante diferenciar en este punto al infarto del ventrículo derecho, entidad que

se produce asociado a IAM inferoposterior, con una incidencia del 10 al 50% dentro de

éstos. El VD está irrigado en el 90% por la CD, siendo relativamente resistente a la necrosis

(paredes delgadas, nutrición por imbibición). Siempre se lo debe sospechar ante un IAM

inferior con hipotensión sostenida, siendo la tríada característica: HIPOTENSIÓN,

INGURGITACIÓN YUGULAR y CAMPOS PULMONARES LIMPIOS EN Rx TORAX.

Es importante la detección temprana, debido a que además de la reperfusión temprana en

este tipo de infarto, es muy importante asegurar una adecuada precarga

CON EL OBJETIVO DE NO PASAR POR ALTO UN IAM DEL VD, DEBEMOS

REALIZAR DERIVACIONES DERECHAS Y POSTERIORES EN TODO IAM

INFERIOR.

CLASIFICACIÓN DE KILLIP Y KIMBALL:

Clasificación de Killip y Kimball (para el IAM del VI) Mortalidad a las 24 hs

MORTALIDAD

A- Sin falla de bomba 0%

B- B- R3 y/o crepitantes en las bases 17%

C- C- Edema agudo de pulmón 38%

D- D- Shock cardiogénico 81%

DIAGNÓSTICO

ELECTROCARDIOGRAMA: Permite localizar la zona de injuria/necrosis en las

distintas caras del corazón, permite estimar la magnitud y el tiempo del evolución

del IAM Fase Hiperaguda Aguda Evolucionado Crónica.

Existe cierta correlación entre las derivaciones en las cuales se observan cambios

isquémicos y las arterias comprometidas:

REGION DERIVACION ARTERIA

Diafragmatica

Basal posterior

Septal

Posterior

AVF/DII/DIII

C. derecha

Circunfleja

Apical V3 - V4 Desc. anterior

Septal anterior V1 – V2 Desc. anterior

Lateral anterior

Lateral

Posterior

V5-V6-AVL Desc. Anterior

Circunfleja

Basal anterior D1 - AVL Desc. Anterior

Circunfleja

TÓRAX: Permite evaluar la presencia de signos de redistribución de flujo y de

miocardiopatía previa (dilatación de cavidades y aumento del índice cardio-

torácico)

ECOCARDIOGRAMA: Permite evaluar los trastornos de la motilidad, la función

ventricular y evaluar la presencia de complicaciones mecánicas

MARCADORES SEROLOGICOS: Permiten confirmar el diagnóstico en forma

retrospectiva del IAM. Ante la sospecha de IAM, nunca se debe esperar a la

confirmación enzimática para iniciar el tratamiento: pico de CK a las 8 - 12Hs. Pico

de LDH a las 48Hs.

TRATAMIENTO DEL IMA

TRATAMIENTO MEDICO

- Los objetivos del tratamiento son:

- Alivio del dolor.

- Prevención de las arritmias.

- Reducir el tamaño de la necrosis.

- Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo IC.

- Inicialmente son importantes los cuidados intensivos, reposo en cama,

oxigenoterapia y adecuada analgesia.

ANTIAGREGANTES

Aspirina:

Demostró reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evolución.

Disminuye el riesgo de re-IAM y de ACV.

Se observa una reducción total de la mortalidad de 2.4 pacientes cada 100 tratados.

Dosis: inicio del cuadro: 500 mg masticado, posteriormente continuar con dosis de

100 a 325 mg cada día VO

No hay consenso sobre la efectividad del ácido salicílico EV Inhibidores gp

IIB/IIIA: aún no se ha demostrado el beneficio de su uso en el infarto agudo.

NITRITOS NTG:

Se utiliza al ingreso del paciente para evaluar la respuesta del angor y de los

cambios ECG isquémicos con los nitritos.

Posee acción venodilatadora principalmente y dilatadora arterial en menor grado.

Se lo utiliza como vasodilatador coronario.

Se debe procurar no descender las cifras de TA más del 20% del valor inicial, pues

puede producir robo coronario.

Se utilizan también en los pacientes con falla retrógrada (EAP). Beta bloqueantes:

Cuando se utilizan en el primer día del IAM, reducen la mortalidad en un 14%. Si

bien los estudios se realizaron en la era prefibrinolitica, se extrapolan los resultados.

La dosis de propanolol o atenolol EV es 1 mg/minuto, con dosis máxima de 5 a 10

mg.

Efectos de los betabloqueantes:

Reducen el consumo miocárdico de oxígeno

Reducen el riesgo de arritmia

Reducen el riesgo de rotura cárdica externa

IECA: están indicados en las primeras 24 horas del IAM. Principalmente en

pacientes con falla de bomba y en infartos de localización anterior.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN

Sin duda el principal objetivo en el tratamiento del infarto es la reperfusión

temprana, completa y sostenida de la arteria responsable del infarto. El éxito y la

velocidad con la que se logre la reperfusión tendrá influencia sobre la función

ventricular residual y el pronóstico del paciente.

El estudio GUSTO I angiográfico demostró correlación entre la permeabilidad de la

arteria culpable a los 90 minutos, la mortalidad hospitalaria y la función ventricular

(TIMI 0-1:8.9%; TIMI 2: 7.4%; TIMI 3: 4%)

Existen 2 estrategias de reperfusión:

Terapia trombolítica

Recanalización mecánica

Sea cual fuera la terapéutica escogida, es muy importante la reperfusión en caso de

sospecha de IAM, supra del ST de al menos 1mm en 2 derivaciones contiguas o con

bloqueo completo de rama, evolución menos de 12 horas y ausencia de

contraindicaciones para la estrategia elegida.

TROMBOLÍTICOS

Los agentes trombolíticos activan en forma directa o indirecta el plasminógeno en

plasmina y ésta degrada a la fibrina.

Pueden ser:

Fibrinoespecificos

TPA: activa el plasminógeno en presencia de fibrina, actuando más sobre el

trombo.

Dosis: 100 mg (15mg en bolo, 0.75 mg/kg en 30 minutos y el resto en 60 minutos)

No fibrino específicos.

ESTREPTOQUINASA: de acción sistémica.

Dosis: 1.500.000 U en 100 ml SF a pasar de 30 a 60 minutos.

Los trombolíticos pueden ejercer un efecto paradojal protrombótico -por exposición

de la trombina- con lo cual se debe asociar con AAS y heparina (sobre todo rTPA).

La eficacia está dada por mejorar la permeabilidad espontánea, la cual se observa en

el 5% al 21% de los IAM. Las limitaciones están dadas por un 45% de las veces que

no se puede restablecer el flujo coronario y por el riesgo de hemorragia.

III. ANGINA ESTABLE

La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria que ocurre

siempre en circunstancias parecidas. El enfermo típico es un varón de más de 50

años, con factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipemia,

hipertensión), que presenta, cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad,

opresión retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente

con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente

pocos minutos. Esta opresión puede irradiarse a otras zonas y acompañarse de

síntomas vegetativos (como sudoración fría o náuseas). Lo característico de la

angina estable es que esta clínica aparece siempre con esfuerzos de intensidad

parecida en cada paciente. En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse

también por situaciones emocionales intensas. A veces la angina sigue un patrón

circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las

mañanas poco después de levantarse, y a veces en el período postprandial o con el

frío.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE

IV. MUERTE SUBITA