insuficiencia cardíaca congestiva
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Daniel Villarroel
Rotación Med. Interna - Cardiología
INSUFIENCIA CARDIACA
INTRODUCCION
Es un síndrome y no una enfermedad.
Su prevalencia es alta y vá en incremento conforme avanza la edad.
La mortalidad es elevada – 50% en 1 año.
Es una de las principales causas de ingreso hospitalario y consulta frecuente, con elevados costos y su afectación sobre la calidad de vida.
INSUFIENCIA CARDIACA
Definición y concepto
Un estado fisiopatològico, en el cual una función anormal del corazón impide tener un
adecuado volumen minuto, para mantener a las necesidades tisulares.
“Sindrome caracterizado por disfunción ventricular y capacidad de esfuerzo reducida”
“Falla de bomba”
INSUFICIENCIA CARDIACA
1.- Aguda: ICC congestiva descompensada
ICC aguda hipertensiva
Edema agudo de pulmón
Shock cardiogénico ICC de alto gasto
ICC derecha
2.- Crónica: Con remisiones y exacerbaciones
INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOPATOLOGIA
El VI puede claudicar:- Por Disfunción sistólica – Disminución contráctil- Por Disfunción Diastólica – Incapacidad para relajarse- En Cardiopatía Isquémica:
Miocardio aturdido
Avance conceptual importante
Miocardio hibernado
- Factores interactivos - Incremento de la carga
- Disminución de la capacidad contráctil
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1.- Contractibilidad disminuida (Disfunción ventricular) Miocardiopatías Primarias o idiopáticas (Miocardiopatía dilatada) Secundarias anoxas identificables Cardiopatía isquémica Arritmias persistentes
2.- Sobrecargas cardiacas De presión (EAo, HTA) De volumen Agudas (Ruptura de cuerdas endocarditis) Crónicas (Cardiopatía reumática) Alto gasto cardiaco (Hipertiroidismo, anemia, beriberi)
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3.- Dificultad en el llenado ventricular
Pericardio (Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico)
Cortocircuitos auriculoventriculares (CIA, CIV)
Endomiocardio (Disfunción diastólica de VI)
Primarias o idopáticas (Miocardiopatía restrictiva y obliterativa)
Secundarias (Hipertrofia, isquemia, fibrosis, infiltrativas)
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- Liberación de factor natriurético atrial- Liberación de prostaglandinas (PG E2, PG F1)- Liberación e incremento de dopamina
Liberación y activación neurohormonal: Tienen valor pronóstico y predictivo (5 veces + de sus valores habituales)
Estos sistemas activados producen lesión miocárdica y en la ICC son signos adversos y contrarios.
Conclusión: Producen vasoconstricción y retención hídrica con incremento de la pre y postcarga (renina – angiotensina – aldosterona y de arginina – vasopresina y norhepinefrina)
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Vasodilatación: Factor natriurético dopamina, y prostaglandinas, incrementan la natriuresis y diuresis con tendencia a disminuir la carga del corazón.
Conclusión: La activación neuroendocrina constituye el núcleo fisiopatológico de la evolución de la ICC.
Restaurar el gasto cardíaco es esencial para el control de la ICC
- Elevando el volumen latido
- Elevando la TA
- Elevando la FC
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• Mecanismos compensadores: Incremento crónico de la carga para el VI.• “ Factores de mantenimiento y progresión de la ICC”
• Activación del sistema adrenérgico
• Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona
• Activación del sistema arginina – vasopresina
• Activación de otros sistemas endocrinos
Condicionan efectos hemodinámicos contrarios y
deletéreos
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CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE Dx
- Mayores . Disnea paroxística nocturna
. Ortopnea
. Ingurgitación yugular
. Rales crepitantes
. Tercer ruido auscultable
. PVC > 16 cm de H2O
. Tiempo de circulación de > 25 seg.
. Reflujo hepatoyugular (+)
. Cardiomegalia
. Pérdida > 4.5 Kgr con diurético
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CRITERIOS DE FRAMINGHAM DE Dx
Menores . Edema maleolar
. Tos nocturna
. Disnea de esfuerzo
. Hepatomegalia
. Derrame pleural
. Capacidad vital disminuida
. Taquicardia (FC > 120)
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CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICC AGUDA
1.- Descompensación de ICC crónica preexistente 2.- Sindromes coronarios agudos 3.- Crisis hipertensivas 4.- Arritmias agudas: Taquiarritmias, Bradiarritmias, Disociación AV - FA 5.- Valvulopatías severas – Disección de Ao 6.- Miocardiopatía aguda severa 7.- Taponamiento cardíaco 8.- Gasto cardiaco elevado: Fiebre, anemia, embarazo, tirotoxicosis 9.- Miocardiopatía periparto 10.- Infecciones 11.- Uso de AINES
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CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICC AGUDA
OTROS FACTORES DESENCADENANTES
- Sobrecarga de volúmen - Abandono de tratamiento - TEC - Post operatorio de cirugía mayor - Alteraciones de la función renal - Crisis asmática - Abuso de drogas – Alcohol - Tormenta hipertiroidea - Septisemia - Patologías con corto circuito
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Exámenes complementarios
ECG: Brinda una buena información como: Ipertrofias, dilataciones, arritmias, trastornos de conducción, trastornos isquémicos.
Rx PA y L: Cardiomegalias, redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar intersticial, derrames pleurales.
Eco Bi Doppler: El examen más importante, como diagnóstico etiológico, cuantificación de lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE), dimensión de cavidades y seguimiento de los pacientes.
Exámenes laboratoriales: Ionograma, hemograma, función renal, hepática, albuminemia, parcial de orina.
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ESTUDIOS RECOMENDADOS EN LA EVOLUCIÓN
- Rx PA de Tórax- ECG- Hemograma completo- Ionograma- Creatinina – Urea- Proteinemia – Albuminemia- Examen de orina- Ecocardiografía con Doppler
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con patologías que cursan con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del gasto cardíaco, edema, cardiomegalia.
- Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias
- Tromboembolias pulmonares – Tromboflebitis
- IRC
- Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva
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CRITERIOS DE INTERNACION
- Evidencia clínica o por ECG de Isquemia miocárdica aguda- Edema agudo de pulmón o distrés respiratorio severo- Saturación de O2 por debajo de 90%, en asencia de enfermedad pulmonar- Edema importante o anasarca- Enfermedades que descompensen al paciente: Neumonía, diabetes no
controlada, etc.- Hipotensión asintomático- ICC refractaria a tratamiento ambulatorio- Desequilibrio hidroeléctrico- Soporte social o familiar inadecuado
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TRATAMIENTO1.- ESPECIFICO: Identificando y tratando la causa
- HTA
- Valvulopatías
- Miocardiopatías
- Arritmias persistentes
- Trastornos metabólicos y endocrinos
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1.- Disminuir la mortalidad por ICC y arritmias
2.- Mejorar la capacidad funcional y calidad de vida
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CONTROL DE LA FALLA CARDIACA
- Disminuir la precarga
- Disminuir la postcarga
- Incrementar el inotropismo a corto y largo plazo
- Control de la FC y arritmias
- Incrementar la natriuresis y diuresis
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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1.- Medidas Generales:
- Reposo o actividad física de acuerdo a la clase funcional (NYHA)
a) El más corto posible para evitar efectos deletéreos: Aumento de fatigabilidad, atrofia muscular, tendencia a
tromboembolias.
b) Ejercicios isotónicos: Caminatas
c) Ejercicios isométricos: Proscritos (levantar objetos pesados)
2.- Reducción de ingesta de sal
3.- Reducción de ingesta de líquidos (Prevenir hiponatremia dilucional)
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4.- Control de peso diario - Balance hídrico (Ingeridos y eliminados)
5.- Prohibir ingesta de bebidas alcohólicas (Efecto depresor del miocardio y desencadenante de arritmias.
6.- Prohibir consumo de tabaco y fumador pasivo (Mayor incidencia de enfermedades respiratorias, incremento de la actividad del SNS)
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
- Diuréticos- Vasodilatadores- Inhibidores de IECA- Antagonistas de receptores de angiotensina II- Asociación de Hidralasina + Nitritos- Cardiotónicos: Digital: Incrementan el inotropismo miocárdico- Betabloqueantes- Anticoagulantes- Antiarrítmicos
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MANEJO DE LA ICC REFRACTARIA
- Implante de cardiovertor automático: arritmias ventriculares- Resincronización eléctrica: Implante de MAPA en 3 cavidades- Cardiomioplastía dinámica: Músculo dorsal ancho- Cirugía de batista: Remodelación ventricular con reducción de
los diámetros del VI dilatado- Trasplante cardíaco: De corazón; corazón – pulmón
SOBREVIDA: 80% A 90% EL PRIMER AÑO
65% A 5 AÑOS
GRACIAS