insuficiencia cardiaca. curso de actualización medicina interna
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INSUFICIENCIA CARDIACA UNA ENFERMEDAD MORTAL. ¿PODEMOS ALTERAR SU CURSO EVOLUTIVO
O SOLO MEJORAR SUS SINTOMAS?
Dr. Jose Daniel Mosquera Lozano
Svo. Medicina Interna. Hospital de San Pedro
Colegio de Médicos de La Rioja, 31-5-2012
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICION
“Aquella situación fisiopatológica en la corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a
los requerimientos metabólicos tisulares, o en que
sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado
elevada.“
E. Braunwald
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología
Incidencia-Prevalencia: • Datos en Estados Unidos
– Casos nuevos ~ 500.000
– Prevalencia 1-2%
– Prevalencia >70 años 10%
– Casos totales ~ 7 millones
– 1.100.000 ingresos
– 3.400.000 consultas
– 280.000 muertes
JACC 2010; Am J Med 2009;
Circulation 2011; N Engl J Med 2010
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología
¿Esta variando la incidencia de la IC?
– Estudio poblacional Escocia 1986-2003
Circulation. 2009;119:515-523
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología
• Datos en España – La incidencia de IC es del 1‰en adultos jóvenes, alcanza el
10‰ a partir de los 65 años y crece de forma exponencial; a partir de esta edad hasta alcanzar tasas superiores al 40% en octogenarios
– prevalencia 7-8% en población general ≥ 45 años (Estudio PRICE).
– 1 % altas hospitalarias
– Casos totales ~ 500.000
– Ingresos/año 50-90.000
– Edad media 75 años
– 50-60% mujeres
Rev Clin Esp 2011; 211: 26-35; Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1041-9
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología
Estudios recientes:
I-PRESERVE (2008)
21 % (+) / 4 años
EMPHASIS (2010)
15.5% (+) a 21 meses
(plac.)
DOSE (2011)
42% (+)-asistencia/ 6
meses
N Engl J Med 2006;355:260; Circulation 2010;121:e1-e170.
N Engl J Med 2006;355:251-9.
N Engl J Med 2008;359:2456-67.
N Engl J Med 2011;364:11-21.
N Engl J Med 2011;364:797-805
Framingham
MORTALIDAD
62% hombres/5 años.
42% mujeres/5 años.
75% a los 9 años
del Dx.
MUERTE SÚBITA
25% en los hombres
13% en las mujeres.
PRONÓSTICO IC
EEUU MORTALIDAD
20-26% /1 año
40% a 5 años
REINGRESO
16-50%/ al año
Supervivencia de la IC en función del número
de ingresos hospitalarios.
Am Heart J. 2007;154:260 –266
INSUFICIENCIA CARDIACA. MORTALIDAD.
– Estudio Suecia 1987-2003
(altas hospitalarias)
• Disminución de mortalidad de
1987 a 1995, despues no.
• Mas disminución en
– Varones
– <65 años
– Etiología isquémica
• Mortalidad a 3 años en > 65
años 40%
Circulation. 2009;119:515-523 ; European Heart Journal (2009) 30, 671–678
Estudio poblacional Escocia 1986-2003
¿Esta variando la mortalidad de la IC?
INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA
INTERNA
Hospital San Pedro, Logroño- 2008
• 23.000 altas hospitalarias – 10.000 altas medicas (43%)
• 2.000 altas de Medicina Interna (20%) – 340 altas con diagnostico de IC (GRD) (17%)
Hospital San Pedro- 2010; Altas con diagnóstico de IC: 940
Estancia media (días) 8,1
Ecocardiograma (2 años) 64%
Media de ingresos 2009-2010 2,8
Mortalidad ingreso indice 9%
Fallecidos a 31-12-2010 21,6%
INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA
INTERNA
Comorbilidad
HTA 77%
Cardiopatía isquémica 24%
Diabetes 26%
EPOC 16%
Fibrilación auricular 60%
Anemia al ingreso 53%
Insuficiencia renal 33%
Logroño.2010. Edad media 83.8 años, Mujer 57%
INSUFICIENCIA CARDIACA. SÍNDROME CLÍNICO.
Dieta y medicamentos
ICC
Cardiopatía isquémica
HAS
Diabetes
Cardiopatía valvular
Anemia
Infecciones
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis
INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (1)
• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión
• Miocardiopatías – Inmunitarias/inflamatorias
– Miocardiopatía vírica
– Enfermedad de Chagas
– Metabólicas/infiltrativas
– Deficiencia de tiamina
– Hemocromatosis
– Amiloidosis
– Sarcoidosis
– Endocrina
– Tirotoxicosis
– Tóxica
– Alcohol
– Citotóxicos
– Inotrópicos negativos
– Idiopáticas
– Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto)
• Valvulopatías – Estenosis/insuficiencia mitral
– Estenosis/insuficiencia aórtica
– Estenosis/insuficiencia pulmonar
– Estenosis/insuficiencia tricuspídea
• Enfermedades del pericardio – Derrame
– Constricción
• Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas
– Fibrosis endomiocárdica
– Endocarditis de Löffler
• Estados que cursan con alto gasto cardiaco
– Anemia
– Sepsis
– Tirotoxicosis
– Enfermedad de Paget
– Fístula arteriovenosa
INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (2)
• Sobrecarga de volumen – Insuficiencia renal
– Yatrógena
• Arritmias (bradi o taquicardias) – Auriculares
– Ventriculares
• Trastornos de conducción – Disfunción del nódulo sinusal
– Bloqueo A-V de segundo grado
– Bloqueo A-V de tercer grado
• Cardiopatías congénitas
• Genéticas.
INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA (1).
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado.
INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA
• Sistémicas: – Neurohormonales
• Aumento de la Catecolaminas en el plasma.
• Activación del Sistema RAA.
• Aumento de Vasopresina.
• Aumento del Factor Natriurético Auricular
– Circulación periférica • Disminución de la respuesta
vasodilatadora periférica.
• Venoconstricción.
• Aumento de la Resistencia Vascular Periférica.
• Redistribución de los flujos sanguíneos.
• Alteración de los Baroreceptores..
• Cardiacas: – Mecánicas
• ↓Desarrollo de fuerza
• ↓ Velocidad de desarrollo de fuerza
• ↓ Velocidad de acortamiento
• ↓ Velocidad de relajación – Bioquímicas
• Modificaciones de la Miosina.
• Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático.
• Sobrecarga de Calcio.
• Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.
• Disminución de la Norepinefrina miocárdica
• Disminución de los beta receptores.
LA HISTORIA NATURAL DE LA LC
• Ingreso ---―→reingreso---→ reingreso → EXITUS
• Objetivo – Aumentar supervivencia
– Aumentar la calidad de vida
• Disminuir hospitalizaciones
• Mejorar clase funcional
• Mejorar capacidad de esfuerzo
• Mejorar/mantener autonomía
O
b
j
e
t
i
v
o
A
CLASIFICACIÓN
• Sistólica – Diastólica (FEVI > 40-50%)
• G. C. bajo – G.C. elevado
• Derecha - Izquierda
• Aguda – Crónica
• De acuerdo a la clase funcional
GC = gasto cardiaco.
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.
• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad).
• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llenado adecuado.
– alteración en la relajación – Estenosis Mitral
– Taponamiento cardiaco
– alteración en la distensibilidad. – Hipertrofia ventricular (pura)
– Isquemia miocárdica
– Cardiopatías hipertróficas
– Miocardiopatía restrictiva
• Mixta: Sumatoria de estas dos.
INSUFICIENCIA CARDIACA: DISFUNCIÓN SISTÓLICA.
Digoxina
Inotropos
Diuréticos NTG
Diuréticos
Espironolactona
Nitratos
Hidralacina
β-bloqueantes
IECAS
ARA- II
PREDICTORES DE SUPERVIVENCIA DE LA IC
• Clase funcional de la New York Heart Association (NYHA).
• Fracción de eyección del ventrículo izdo (LVEF) reducida.
• Disfunción diastólica concomitante. Establecida mediante el patrón de velocidad del flujo mitral o con ecocardiograma.
• Función ventricular derecha reducida.
• Bajo pico de VO2 con ejercicio máximo.
• Marcadores de perfusión tisular reducida que incluyen TA media baja, insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <60 mL/min), y una reducida respuesta a los diuréticos.
• Otros: Anemia, diabetes, QRS, frecuencia cardiaca, troponina, hipoalbuminuria, proBNP, depresión, etc.
Supervivencia en función del filtrado glomerular
estimado ( (MDRD) y de la anemia
Revista Clinica española, marzo 2012; Med Clin (Barc). 2012;138(15):656–659
Factores pronósticos y supervivencia a largo plazo tras el
diagnóstico inicial de insuficiencia cardiaca
Med Clin (Barc). 2012;138(14):602–608
FACTORES DE MAL PRONOSTICO
Edad
DM
cardiopatía isquémica
Insuficiencia renal
MANIFESTACIONES CLINICAS IC.
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fallo contráctil VI
Disnea: ↑ PVP
(Ortopnea, DPN))
EAP
Fatigabilidad
Palidez
Oliguria
Diaforesis
Piloerección
Bradipsiquia
confusión,
somnolencia
↓ Gasto VD
Ingurgitación
Yugular
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Ascitis
Edema de MI
Fatigabilidad
Hipotensión
EVIDENCIAS RADIOLÓGICAS
Cardiomegalia >0.5
Líneas B kerley c
Congestión pulmonar Cefalización vascular
ESTUDIOS DE LABORATORIO
1. Bioquímica:
1. Glicemia, Nitrógeno ureico,
creatinina, Sodio, potasio.
Función hepática
2. Hemograma.
3. Orina.
4. TSH.
5. Péptido B natriurético (pro
BNP).
Seguimiento del paciente con insuficiencia
cardíaca: objetivos
• Mejorar el pronóstico:
– Disminuir la mortalidad.
– Reducir las descompensaciones e ingresos.
– Prevenir la progresión del daño miocárdico o la aparición de insuficiencia cardiaca en casos de disfunción ventricular asintomática.
• Mejorar la capacidad funcional (síntomas).
• Mejorar la calidad de vida (síntomas, reingresos).
• Garantizar la equidad de la asistencia.
Tratamiento etiológico de la IC (Valvulopatías,
pericarditis constrictiva, hipertiroidismo…).
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Restricción de líquidos.
• Restricción de sal.
• Control del peso corporal.
• Eliminar hábito de fumar.
• Evitar medicamentos que
retengan sodio y agua
(AINES y esteroides).
• Limitar la ingestión de
alcohol (se aconseja no
sobrepasar 30 gr/día).
• Hacer ejercicios moderados
FACTORES AGRAVANTES PRECIPITANTES DE LA IC
• Mal control de la HTA.
• Incumplimiento dietético
• Fibrilación auricular
• Infecciones
• Anemia
• Insuficiencia renal
• Fármacos: AINEs, corticoides.
• Disfunción tiroidea
• Aumento de las demandas
metabólicas.
• Aumento del volumen
circulante.
• Aumento de la postcarga.
• Condiciones de inotropismo
negativo.
• Abandono parcial o total de
tratamiento
FACTORES AGRAVANTES FACTORES PRECIPITANTES
INSUFICIENCIA CARDIACA. TTO. FARMACOLÓGICO
• ¿Uso general? • FEVI deprimida
• FEVI preservada
• IC aguda
• La mayoría de los estudios con fármacos se han realizado en pacientes con FEVI<35-40%
• 2/3 por cardiopatía isquémica
• Mayoría varones
• Relativamente jóvenes
FÁRMACOS ESTUDIADOS EN IC CON FEVI DEPRIMIDA
• IECA
• ARA II
• Betabloqueantes
• Digitalicos
• Antialdosteronicos
• Diuréticos
• hidralazina/dinitrato de isosorbide
• Ivabradina
• Otros
– Calcioantagonistas
– Estatinas
– Ácidos grasos n-3
– antiarritmicos
IECAs EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Consideraciones en el tratamiento:
Dosis optima o máxima tolerada.
Control de función renal y K
Betabloqueantes en la IC FEVI deprimida
• Contraindicaciones relativas ( EPOC, isquémia arterial periferica..)
• Pacientes >65 años elegibles para tto con betabloqueantes (BB)
• Supervivencia a 1 año en función de administración de tto BB.
OPTIMIZE-HF. J Am Coll Cardiol 2008; 52:190–9; J Am Coll Cardiol 2009; 53:184
ARA II en la IC FEVI deprimida
• Eficacia similar a IECA (“alternativo”) – Estudios VALIANT, ELITE II, OPTIMAAL, CHARM alternative
– Mas caro
– Indicado si intolerancia
• ¿Asociado a IECA? – Val-HEFT : ↓ hospitalizaciones (NNT 30 a 23 meses)
– CHARM added: ↓ mortalidad y hospitalizaciones
(NNT 24 a 41 meses)
PERO IMPORTANTES EFECTOS SECUNDARIOS
RR (IC 95%)
• Abandono por efectos adversos 1.38 (1.22-1.55)
• Hipotensión sintomática 1.50 (1.09-2.07)
• Deterioro de función renal 2.17 (1.59-2.97)
• Hiperpotasemia 4.87 (2.39-9.94)
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Espironolactona (RALES)
RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21. N Engl J Med 2011;364:11-21
Eplerenona (EPHESUS ,EMPHASIS)
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
• INDICACIONES ESTABLECIDAS
– Clase Funcional III-IV
• (espironolactona; RALES, 1999)
• NNT 9 a 2 años.
– Disfunción sistólica post-IAM
• eplerrenona; EPHESUS, 2003
• NNT 37 a 16 meses
– Disfunción sistólica de cualquier origen
• Disfunción sistólica VI de cualquier origen
• FEVI: ≤30% o 30-35% + QRS > 130 mseg
• Ingreso de causa CV últimos 6 meses o proBNP >500
• Clase funcional II
• Dosis máxima/óptima de IECA/ARA II y betabloqueante.
RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21; EMPHASIS N Engl J Med 2011;364:11-21
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
EMPHASIS; N Engl J Med 2011;364:11-21
EVENTOS ADVERSOS
Eventos Eventos adversos Eventos adversos que provocaron
el abandono del estudio
Eplerenona (n = 1.360)
Placebo (n = 1.369)
Valor p Eplerenona (n = 1.360)
Placebo (n = 1.369)
Valor p
Todos los eventos 979 (72,0) 1.007 (73,6) 0,37 188 (13,8) 222 (16,2) 0,09
Hiperpotasemia 109 (8,0) 50 (3,7) < 0,001 15 (1,1) 12 (0,9) 0,57
Hipopotasemia 16 (1,2) 30 (2,2) 0,05 0 3 (0,2) 0,25
Fallo renal 26 (1,9) 32 (2,3) 0,51 4 (0,3) 6 (0,4) 0,75
Hipotensión 46 (3,4) 37 (2,7) 0,32 0 3 (0,2) 0,25
Ginecomastia u otros trastornos mamarios
10 (0,7) 14 (1,0) 0,54 2 (0,1) 2 (0,1) 1,00
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Comentarios al estudio EMPHASIS NNT muy bajo
– 19 para evitar un evento primario
– 51 para evitar una muerte
Situaría el tratamiento antialdosteronico en primera línea
-¿Porqué un efecto tan grande en pacientes con IC “leve”?
Características de los pacientes hace pensar que son
cardiópatas “veteranos”
-coste de eplerrenona vs espironolactona
-¿se puede asumir efecto de clase?
Frecuencia cardiaca y mortalidad.
La frecuencia cardiaca se relaciona
con la mortalidad en IC
Metaanalisis de los ensayos con
betabloqueantes en IC (19.000
pacientes)
Am J Cardiol 2008;101:865–869
Ivabradina en la IC FEVI deprimida
Estudio SHIFT
• Clase Funcional II-IV.
• FEVI ≤ 35%.
• Ritmo sinusal
• Frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm.
• IC estable.
• Ingreso por IC últimos 12 meses.
• Tratamiento de base óptimo.
Estudio SHIFT
• Intervención: – ivabradina 5 mg7.5
mg/12 hs o placebo
• Objetivo primario – Muerte CV o ingreso por IC
• Fármacos – Betabloqueantes 89%
– IECA/ARA 93%
– Antialdosteronicos 61%
– Digitalicos 21%
Lancet 2010; 376: 886–94
SHIFT. Lancet 2010; 376: 875–85
Muerte + reingreso
Ivabradina en la IC FEVI deprimida
Reingreso
Muerte
Ivabradina en la IC FEVI deprimida
Estudio SHIFT. Objeciones
• Solo 56% de pacientes llevaban >50% de la dosis optima de
betabloqueantes.
• En estos pacientes los efectos fueron modestos y solo en
hospitalización.
• No efecto sobre mortalidad, por lo que no pueden sustituir a los
betabloqueantes.
Lancet 2010; 376: 875–85
Digoxina en la IC con FEVI deprimida
• Reducción de hospitalizaciones pero
no de mortalidad, NEJM 1997.
• Indicaciones.
– En IC con fibrilación auricular (I C)
– En IC ritmo sinusal clase funcional
II-IV que persiste sintomática pese
a tratamiento con BB + IECA +
antialdosteronico (IIa B)
• Precauciones.
– Potasio
– Niveles recomendables 0.5-1 ng/mL
JAMA 2003; 289:871.
Indicaciones actuales para implantar un DAI
• PREVENCIÓN SECUNDARIA. Pacientes con insuficiencia cardiaca, función ventricular deprimida y antecedentes de parada cardiaca recuperada, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico.
• PREVENCIÓN PRIMARIA. Pacientes con miocardiopatía dilatada o isquémica o cardiopatía isquémica (transcurridos al menos 40 días tras un infarto agudo) con una fracción de eyección igual o inferior al 35%, grado funcional II-III, con tratamiento médico óptimo y razonables expectativas de sobrevivir en buena situación funcional al menos un año.
RESINCRONIZACION CARDIACA
INDICACIONES
• Insuf. Cardiaca FEVI < 35%.
• Clase Funcional II/IV
• Disincronia ventricular
• BRI (>120 ms)
DISPOSITIVO
• Dispositivo con 3 electrodos
y una bateria.
• Cateter AD
• Cateter en punta VD
• Cateter que va a la pared del
VI a traves del seno coronario.
RESINCRONIZACION CARDIACA
• OPTIMIZA EL INTERVALO AV. Mejora el volumen
sistólico y disminuye la regurgitación mitral.
• OPTIMIZACIÓN DE LA DEMORA INTERVENTRICULAR.
Lleva a una máxima reducción de la disincronia y/o a un
máximo incremento en la función sistólica del VI.
RESINCRONIZACION CARDIACA -Seguimiento y resultados-
• Incremento de la FEVI basal en 7-10%
• Disminución de la insuficiencia mitral y tricúspide.
• Disminución en la magnitud del QRS.
• Disminución del los marcadores neurohormonales de
insuficiencia cardiaca (norepinefrina, péptido natriurético
etc.)
Disminución de la mortalidad y de reingresos, en pacientes
con un tratamiento médico óptimo. Estudios RAFT,
MADIT-CRT, REVERSE. (FDA September 16, 2010).
Tratamiento de la IC con disfunción sistólica
Antialdosteronicos –eplerenona
Ivabradina
Circulation. 2011;123:1569-1574
Uso de las terapias recomendadas en las guías de práctica clínica a 1 y 2 años
tras la instauración de un programa formativo. Modificada a partir de los datos
del estudio. INPROVE-HF
Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 1):3-12