insuficiência cardíaca em pediatria
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Insuficiência Cardíaca em
Pediatria
ISCTEM
Medicina Geral
5º ANO
Pediatria IIDiscentes: Amir Omar
Emilia Fumane
Lámia Daúto
Sumário
1. Introdução
2. Constituição
3. Anatomia e Fisiologia
4. Definição
5. Epidemiologia
6. Etiologia
7. Fisiopatologia
8. Diagnóstico
9. Diagnóstico diferencial
10. Tratamento
11. Complicações
12. Conclusão
Introdução
• O coração é um orgão vital responsável pelo
bombeamento do sangue.
• Peso: RN: 25gramas (mas é mais globoso)
Adulto: Mulheres: em média 250gramas;
Homens: em média 300gramas;
Constituição
É constituida por 3 camadas:
1. Miocárdio;
2. Endocárdio;
3. Pericárdio.
Quatro Compartimentos:
1. Dois Átrios ;
2. Dois Ventrículos;
Anatomia
• Localização: parte anterior e inferior da caixa torácica. No
mediastino médio, apoiado sobre o diafragma.
• Limites:
1. Anterior: Esterno e costelas;
2. Posterior: Traqueia, Esofago, Arteria Aorta Ascendente
3. Lateral: Pulmões;
4. Superior: Grandes Vasos do Coração
5. Inferior:Diafragma
Fisiologia• O Débito Cardíaco: é o volume de sangue bombeado pelo coração
em um minuto.
Factores que Influenciam
1.Pré-carga: pressão diastólica final quando o ventriculo está cheio;
2.Pós-carga: pressão que impõe a força de ejeccão do ventriculo;
3. Contractilidade Miocárdica;
4.Frequência Cardiaca.
Gráfico de Frank-Starling
SV:Volume de Sangue na Sistole Ventricular LVEDP: Pressao exercida sobre as paredes do VE
Cardiologia em Pediatria
Circulação Fetal
• O sangue oxigenado provêm da placenta;
• Presença da Veia Umbilical;
• Presença do Ducto Venoso e Arterioso;
• Presença do Foramen Oval.
Circulação Fetal
Fase Transicional
• Remoção da Circulação Placentária;
• O débito do V.D flui inteiramente para dentro da circulação
pulmonar;
• Constrição do Canal Arterial e seu fechamento, tornando-se
Ligamento Arterial;
• Fechamento do Ducto Venoso;
• Aumento da Espessura da parede do V.E;
• O V.E passa a distribuir o débito cardíaco sistêmico inteiro.
Caracteristícas Cardíacas de um RN
• Quantidade menor de miofilamentos: pouca força de
contração sistólica e maior rigidez ventricular;
• Menos capacidade para aumento da T.A face ao aumento
da pós-carga;
• Consumo de Oxigénio, F.C e Débito por m² de SC são
maiores em relação a uma criança maior;
• Sistema adrenérgico imaturo;
• Mecanismo compensatório dominante é a FC.
Constantes Vitais Por Idade
Insuficiência Cardíaca em Pediatria
Definição
“É a incapacidade do coração
em adequar sua ejeção às
necessidades metabólicas
do organismo, ou fazê-la
somente através de
elevadas pressões de
enchimento.”
Eugene Braunwald,1980
Epidemiologia
• A insuficiência cardíaca ocorre em aproximadamente 90% dos Casos antes do 1° ano de Vida, ++ abaixo dos 6 meses.
• A Causa mais frequente de Insuficiência Cardíaca em crianças são os defeitos cardíacos congênitos;
• Incidência de cardiopatia congênita é de aproximadamente 8 casos a cada 1000 nascidos vivos;
• Segundo o Registro de Cardiomiopatia Pediátricarealizada nos EUA, relata uma incidência anual de 0,6 casos a cada 100.000 crianças dos 0-18 anos.
Etiologia
Pode ser de Seguintes Origens:
• Cardiopatias Congénitas;
• Cardiopatias Adquiridas;
• Distúrbios Metabólicos/Endócrinos.
NotaBem: Ainda podem ser consoante a faixa etária.
Cardiopatias Congénitas
• Sobrecarga de pressão (estenose aórtica;
coartação severa;
• Sobrecarga de Volume (Insuficiência Valvular;
RVP anormal; Fistula Arterio-Venosa);
• Arritmias (Bloqueio Cardiaco Congênito);
• Outros defeitos estruturais.
Cardiopatias Adquiridas
• Miocardites;
• Doença de Kawasaki;
• Anemia Severa;
• Doenças do Pericárdio;
• Cor Pulmonale;
• Cardiopatia Reumática;
• Endocardite;
• HTA.
Distúrbios Endócrinos e Metabólicos
• Alterações Electróliticas;
• Hipoglicémia;
• Hipotiroidismo;
• Distúrbios no Cálcio e Magnésio;
• Colagenopatias.
Etiologia Segundo a Faixa Etária
Etiologia
Fetal
• Anemia intensa;
• Taquicárdia supraventricular;
• Taquicárdia ventricular;
• Bloqueio atrioventricular.
Etiologia
RN prematuro
• Sobrecarga hidríca;
• Persistência do canal arterial;
• Comunicação Interventricular;
• Cor pulmonale;
• Hipertensão Arterial.
Etiologia
RN a termo
• Miocardiopatia por Asfixia;
• Malformações Arteriovenosas;
• Lesões Obstrutivas a esquerda;
• Grandes defeitos mistos.
Etiologia
Lactente – Criança até 2 anos
• Shunts cardíacos esquerda-direita;
• Hemagioma;
• Artéria coronária esquerda anómala;
• Miocardiopatia Metabólica;
• Taquicárdia Supraventricular;
• Doença de Kawasaki.
Etiologia
Crianca maior – Adolecente
• Febre Reumática;
• Hipertensão Aguda;
• Miocardite Viral;
• Tiretoxicose;
• Hemocromatose-
Hemossiderose;
•Tratamento do Câncro;
•Anemia Falciforme;
•Endocardite;
•Cor Pulmonale (Fibrose cística);
•Miocardiopatia hipertrófica.
Classificação da Insuficiência Cardiaca
• IC sistólica e diastólica
• IC de alto débito e de baixo débito;
• IC aguda ou crônica;
• IC esquerda ou direita;
Fisiopatiologia
Mecanismos de Compensação
Dilatação Ventricular
Mecanismos Adrenérgicos
Retenção de Sódio e Água
Circulação Regional
Hipertrofia Ventricular
Fisiopatologia
Dilatação Ventricular
Sobrecarga de volume, de pressão ou falência
miocardica
Mecanismo de FRANK STARLING
Volume de ejeção maior
Limite sobrecarga
Limitação da fibra muscular
Deficit de oxigênio na circulação coronária
Fisiopatologia
Hipertrofia Ventricular
Aumento da RVP
Hipertrofia ++ demanda O2Hipoperfusão
coronaria
IM Disfunção Diastólica
Fisiopatologia
Mecanismos Adrenérgicos
Aumento da actividade β-adrenérgicos
Aumento da actividade a-adrenérgicos
Aumenta o débito cardiaco
Aumenta contractibilidade
Aumenta FC Redistribuição sanguinea
Vasoconstrição digestiva, pele e
renal
Fisiopatologia
Circulação Regional
Em condições normais o sistema linfático remove a
água acumulada no intersitício
Incapacidade de remover grandes quantidades de
liquido
Atravesa barreira aveolocapilar
EDEMA ALVEOLAR
Diminuição de oxigênio alveolar e
hipercapnia
Fisiopatologia
Circulação regional
Sobrecarga auricular e ventricular esquerdo
Obstrução pulmonar
Enfiséma Atelectasia
Fisiopatologia
Retenção de Sódio e Água
Diagnóstico
1. Clínico
2. Laboratorial
3. Imagiológico
4. Outros
Diagnóstico Clínico
• História
• Manifestações Clínicas
• Exame Físico
Anamnese
• Antecedentes de cardiopatía;
• Doenças crónicas;
• Medicações;
• Problemas no período neonatal.
Manifestações Clínicas
Os sintomas gerais:
• Fadiga• Recusa de alimentos,
dificuldade de alimentação.
• Pulso fraco• Taquicárdia• Extremidades frias• Cianose
Manifestações Clínicas
Insuficiência miocárdica
Congestão Venosa sistemica
Congestão Venosa pulmonar
Insuficiência miocárdica
+ DC
+ FC
Ritmo Galope
Vasoconstrição seletiva
Hipoperfusão
Cutânea
Palidez
Hipotermia
Renal
SRAA
Oligúria
EDEMA
Miocárdio
Congestão Venosa sistémica
Acidose Metabólica
Hipóxia
Congestão sistémica
IC direitaFalência VD
EDEMA
Hepatomegália
Engurgitação jugular
Cianose Central
Congestão Venosa pulmonar
Falência VE
Aumento pressão venosa
pulmonar
Edema Pulmonar
Dispneia
Ortopneia
Asma Cardiaco
Fervores Crepitantes
Hipoxémia
Hipercápnia
Acidose
Manifestações ClínicasInsuficiência miocárdica
• Má perfusão periférica
• Taquicardia Basal (> 150 em lactentes e > 100 na criança maiores
• Ritmo Galope
• Sudorese
• Extremidades frias
• Pulso fraco e rápido
• Oligúria
• Falha de crescimento em lactentes
Congestão Pulmonar
• Dispnéia
• Ortopnéia
• Taquipneia
• Tosse
• Asma Cardiaco
• Fervores Crepitantes
• Cianose
• Infecções respiratorios frequentes
Congestão Venosa
• Engurgitação jugular
• Hepatomegália
• Edemas periféricos
• Ascite
• Anasarca
Manifestações Clínicas
Recém nascido
• Taquicardia
• Hipotensão,
• Oligúria,
• Polipneia,
• Dificuldade respiratória,
• Dificuldade em se alimentar,
• Cianose
• Hepatomegalia.
Lactentes
• Cansaço ou dificuldade em se alimentar,
• Irritabilidade,
• Sudorese excessiva,
• Polipneia,
• Adejo nasal,
• Retração intercostal,
• Infeções respiratórias de repetição,
• Palidez cutânea e
• Baixo ganho ponderal.
Escolares\adolescentes
• Dispneia de esforço
• Ortopneia
• Sopro holosistólico
• Intolerância ao exercício
• Ascite e hidrotórax
• Hepatomegalia
• Pulso alternante
Por idade:
Critérios de Framingham
Classificação de Ross
Diagnóstico Laboratorial
• Hemograma• Ionograma• Gasometria• Bioquímica• Peptídeo natriurético, FNT, Ac. úrico, PCR, troponina• Hormonas tiroideas• Teste de HIV• Marcadores autoimunes
Em casos de suspeita de infecções, pedir:1. ASTO2. PCR3. Hemocultura
Diagnóstico
Radiografia do Tórax
• Área Cardíaca• Circulação Pulmonar• Infecções concomitantes
Índice cardiotorácico(ICT)= (D + E)/ T
D = distância entre a linha média da coluna até o bordo cardiaco direito
E= distância entre a linha média da coluna até o bordo cardiaco esquerdo
T = diámetro torácico transverso (a nivel do diafragma)
ICT normal:Neonatos 0,60< 2 anos 0,55> 2 anos: 0,50
Índice Cardiotorácico
Circulação Pulmonar
• .
Circulação Pulmonar
“Em asas de borboleta”
Circulação Pulmonar
Enfisema Atelectasia
Diagnóstico
Ecocadiografia Bidimensional (com Doppler)• Função ventricular esquerda• Anormalidades valvares• Mobilidade da parede
Diagnóstico
Resonância Magnética
• Padrão ouro
Diagnóstico
• Electrocardiograma–Arritmias–Hipertrofia VE– IM prévio
Achados que sugerem diagnósticos etiológicos
História de AmigdalitesSopro
Critérios de JonesASTO +
Cardiopatia Reumática
História de IVRSAlteração de ECG
MiocarditePericardite
Febre EndocarditeSepsis
Palpitações Taquiarritmias
Dor torácicaArtrito pericardico
Tríde de Beck
Pericardite
Diagnóstico diferencial
• Distúrbios respiratórios;
• Edema de outras etiologias, (renal, hipoproteinemia).
Tratamento
Objectivos
• Alívio dos sinais e sintomas da congestão venosasistêmica e pulmonar,
• Melhorar o desempenho do miocárdio,
• Melhorar a perfusão periférica,
• Aumentar o suprimento tecidual de oxigênio ereduzir o seu consumo.
Medidas gerais
• Repouso e sedação;
• Dieta;
• Oxigenioterapia;
• Controle dos sinais vitais, peso diário;
• Correção dos distúrbios ácido-básico e eletrolítico,
anemia e processos infeciosos associados;
• Fisioterapia respiratória. Aspirar secreções.
Farmacológico
• Manejo da pré-carga: Diuréticos;
• Manejo da pós-carga: Vasodilatadores;
• Manejo do inotropismo cardíaco: Digitálicos;
• Outros fármacos: Agonistas Beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase.
Diuréticos
↓ volume plasmático
↓ R.V
↓ Pré-carga
↓ Congestão pulmonar e edema periférico
Diuréticos
• Furosemida
1-2 mg/kg IM ou EV
1-4 mg/kg/hra, 1, 2 ou 4x/dia VO ( trat. Cronico)
Efeitos secundários
• Hiponatrémia
• Hipopotassémia ( suplementar cloreto de potássioou um poupador de potássio – espironolactona VO2-3 mg/kg/hra, 2 ou 3x/dia.
Vasodilatadores
• Nitroprussiato IV 0,5-8 µg/kg/min
• Hidralazina IV 0,1-0,5 mg/kg, VO 0,5-0,75 mg/kg/hra,
3x/dia
• Captopril VO 0,5-6 mg/kg/hra, 4x/dia ( efeitos
secundários: hipercalémia, toxicidade renal,
neutropénia e hipotensão)
Digitálicos
Intoxicação por digitálicos
Complicações
• Edema pulmonar;
• Arritmias;
• Choque;
• Infecção pulmonar secundária;
• Insuficiência Renal secundária a redução da perfusão renal;
• Paragem cardíaca e morte.
Conclusão
A insuficiência cardíaca deve ser diagnosticada precocemente para permitir a abordagem de forma correcta, evitando a morbi-mortalidade.
O prognóstico varía consoante a etiologia e o estado geral do doente, mas em geral são de prognóstico reservado.
Bibliografia
• Insuficiência cardiaca en Urgências, José Mª Quintillá, Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu., Universitat de Barcelona
• Pediatric Cardiology, Third Edition, Walter Johnson, Wiley Blackwell, 2014
• Pediatric Critical Care Medicine, Derek S., Volume 2, Second edition, Springer, 2014
• NELSON, Textbook of Pediatrics, 19th edition, Kliegman, Elsevier, 2011
• Harrison's Principles of Internal Medicine 19th edition, Dennis Kasper
Obrigado pela atenção!