INSUFICIENCIA CARDIACA: RECUERDO FISIOPATOLÓGICO

“…se presenta insuficiencia cardíaca cuando una anormalidad de la función cardíaca causa que el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo, o cuando el corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada presión de llenado…”

Modelo cardiorenal

1950

Modelo hemodinámico

1970

PRECARGA POSTCARGA

Ley de Frank-Starling Ley de LaplaceTensión pared = ( presión ventricular x diametro pared) / grosor pared

Efecto Arnep

hipoperfusióncongestión

1980adrenalina

noradrenalina

receptores beta

receptores alfa

BARORECEPTORES

QUIMIORECEPTORES

BETA1 > alfa1

ALFA1 > beta1 ALFA1 > beta1

Vasoconstricción arteriola eferente

glomerulo

INOTROPISMO

CRONOTROPISMO

Vasoconstricción

SISTEMA NERVIOSOAUTÓNOMO

1990

Modelo neurohormonal

ADH

V2

angiotensinogeno

angiotensina I

angiotensina II

aldosterona

bradicininas

quininas inactivas

R

AT1 AT2

renina

ECA kinasa II

PGE2, PGE1 NO

plasminogeno fibrinolisis

vasoconstricción vasodilatación

ANP

BNP

BNP

deposito auricular

Producción inmediata

ANPBNP

bradicininas

?

Remodelado ventricular

Siglo XXI

aldosterone

angiotensin II

catecholamines

endothelin

TNF alpha

IGF

cytokines

Alteraciones en la biología del miocito

Desequilibrio en la expresión de cadenas de alfa y beta miosina

Alteración de proteinas del citoesqueleto

Desequilibrio entre excitabilidad y contractilidad

Desensibilización frente a receptores beta adrenergicos

Beta bloqueantes ?

Matriz extracelular Miocitos

< 50 %

Necrosis

catecholamines

angiotensin II

catecholamines

angiotensin II

TNF alpha

endothelin

troponina

aldosterone

angiotensin II

endothelin

Metaloproteinasas (MMP)

Inhibidores de metaloproteinas

as ( TIMPs )

TNF ALFA

Inhibición de metaloproteinasas

Modelos experimentales

Alteraciones en la geometría ventricular

Presión Volumen

diastólica

catecholamines

angiotensin II

TNF alpha

endothelin

IGF

angiotensina II

R

AT1 AT2

Vasoconstricción

Proliferación miocitos

Proliferación vascular

Vasodilatación

Efecto antiproliferativo

Apoptosis

Hypertension. 2005Dec;46(6):1347-54. Epub 2005 Nov 14The angiotensin II type 2 receptor causes Constitutive growth of cardiomyocytes and does not antagonize angiotensin II type 1 receptor-mediated hypertrophy. D'Amore A, Black MJ, Thomas WG. Department of Anatomy and Cell Biology, Monash University, Clayton, Victoria, Australia.

Alteraciones en biología del miocito

Crecimiento e hipertrofia del miocito

Necrosis

Apoptosis

Cambios en la matriz extracelular

Gracias por vuestra atención