insuficiencia hepatica-completo.pp

Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y

Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

1

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia

Hepática

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia

Hepática

Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 2

Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática

Clasificación y Epidemiología de la Insuficiencia Hepática

• Definición: Cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado

• Definición: Cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado


Clasificación: Clasificación:

• La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “crónica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

• La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “crónica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)


Epidemiología :Epidemiología :

• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cáncer, hígado graso)

• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C

• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como fármacos (acetaminofen) toxinas choque hipertermia o hipotermia, cáncer, hígado graso)

• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia alcohólica y a hepatitis C


Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática

Manifestaciones Clínicas de la Insuficiencia Hepática

• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vómitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa

• Examen de laboratorio:• Aumento de bilirrubina conjugada• Disminución de colesterol total y sus ésteres• Aumento de la retención de bromosulftaleina• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotransferasas y

deshidrogenasas

• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia, nauseas, vómitos, disminución de la libido y hepatomegalia dolorosa

• Examen de laboratorio:• Aumento de bilirrubina conjugada• Disminución de colesterol total y sus ésteres• Aumento de la retención de bromosulftaleina• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotransferasas y

deshidrogenasas


I.H. Grave:I.H. Grave:

• Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)

• Hemorragias, oliguria, edema ascitis, fiebre elevada, disminución del volumen hepático, hedor hepático, confusión mental y coma (Intoxicación amoniacal)


Morfología Hepática Morfología Hepática

• A) Estructura: • Órgano más grande del organismo• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro

lóbulos • Esta cubierto por la capsula de Glisson• Localizado justo por debajo del diafragma

derecho

• A) Estructura: • Órgano más grande del organismo• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro

lóbulos • Esta cubierto por la capsula de Glisson• Localizado justo por debajo del diafragma

derecho


Continuación...Continuación...

• El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales

• Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos

• Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide

• El parenquima se organiza en placas de hepatocitos y células reticuloendoteliales

• Las placas de hepatocitos forman los lobulillos y estos a su vez los ácinos

• Las placas individuales se separan por el espacio vascular llamado sinusoide


Irrigación HepáticaIrrigación Hepática

• Vasos hepáticos:• Ramas de la vena porta• Conductos biliares• Ramas de la arteria hepática• Venas hepáticas• Linfáticos

• Vasos hepáticos:• Ramas de la vena porta• Conductos biliares• Ramas de la arteria hepática• Venas hepáticas• Linfáticos


Sistema porta:Sistema porta:

• Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del páncreas y de los intestinos, en dirección al hígado através de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiéndose en rama D. e l. Penetrando lóbulo D. e I. del hígado

• Se forma por las venas que regresan la sangre del bazo, del estomago del páncreas y de los intestinos, en dirección al hígado através de la vena porta que se forma por la unión de la v. Lienal y mesentéricos dividiéndose en rama D. e l. Penetrando lóbulo D. e I. del hígado


• La vena porta en el hígado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demás células através de los “sinusoides”

• La vena porta en el hígado se ramifica formando el “plexo interlobulillar” de manera que la sangre se pone en contacto directo con el hepatocito y todas las demás células através de los “sinusoides”


• Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”

• Los “sinusoides” desembocan en el centro del lobulillo para formar venas centrales las cuales forman tres grandes troncos y vaciarse en la “vena cava inferior”


• La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguíneo al hígado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”

• La “arteria hepática” entra en el higado con la vena porta , se divide del mismo modo que ella y termina en los “sinusoides” y “venas” interlobulillares” el flujo sanguíneo al hígado es de 800 a 1000 ml por minuto la mayor parte proviene de la “vena porta”


Manifestaciones de difunción hepática

Manifestaciones de difunción hepática

• A) trastornos bioquímico – energéticos• B) trastornos de solubilidad y

almacenamiento• C) trastornos del metabolismo proteico• D) déficit de las funciones protectoras y

depuradoras • E) desequilibrio hidroelectrolítico

• A) trastornos bioquímico – energéticos• B) trastornos de solubilidad y

almacenamiento• C) trastornos del metabolismo proteico• D) déficit de las funciones protectoras y

depuradoras • E) desequilibrio hidroelectrolítico


A) trastornos bioquimico-energéticos

A) trastornos bioquimico-energéticos

• Producción de glucosa• Consumo de glucosa• Síntesis y captación de colesterol• Disminución de aminoácidos• Transaminución y síntesis de

aminoácidos no esenciales

• Producción de glucosa• Consumo de glucosa• Síntesis y captación de colesterol• Disminución de aminoácidos• Transaminución y síntesis de

aminoácidos no esenciales


b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento

b) Transtorno de solubilidad y almacenamiento

• Desintoxicación de fármacos y toxinas• Emulsificación de grasas y vitaminas

liposolubles• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y

quilomicrones• Síntesis y secreciones de proteínas

fijadoras • Captación y almacenamiento de vitamina

A,D,B12 y fosfato

• Desintoxicación de fármacos y toxinas• Emulsificación de grasas y vitaminas

liposolubles• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y

quilomicrones• Síntesis y secreciones de proteínas

fijadoras • Captación y almacenamiento de vitamina

A,D,B12 y fosfato


c) Transtornos del metabolismo proteico

c) Transtornos del metabolismo proteico

• Síntesis de proteínas plasmáticas • Albúmina• Factores de coagulación• Angiotensinogeno• Factores de crecimiento (I similar a la

insulina)

• Síntesis de proteínas plasmáticas • Albúmina• Factores de coagulación• Angiotensinogeno• Factores de crecimiento (I similar a la

insulina)


d) Déficit de las funciones protectoras y depuradorasd) Déficit de las funciones protectoras y depuradoras

• Destoxificación del amoniaco • Destoxificación de fármacos• Síntesis y secreción de deglutación• Depuración de células y proteínas

dañadas• Depuración de bacterias y antigenos

• Destoxificación del amoniaco • Destoxificación de fármacos• Síntesis y secreción de deglutación• Depuración de células y proteínas

dañadas• Depuración de bacterias y antigenos


e) Desequilibrio hidroelectrolítico e) Desequilibrio hidroelectrolítico

• La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nítrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguíneo

• La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares mediados probablemente por el “oxido nítrico” que promueve la retención de sodio y agua para corregir lo que se interprete como disminución de volumen sanguíneo


Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática

Descripción Clínica de la Insuficiencia Hepática

Manifestaciones generales de inicio:

• Astenia, adinamia • Fatiga facil y decaimiento• Decaimiento• Malestar general• Pérdida de peso y masa muscular• Mala absorción intestinal

Manifestaciones generales de inicio:

• Astenia, adinamia • Fatiga facil y decaimiento• Decaimiento• Malestar general• Pérdida de peso y masa muscular• Mala absorción intestinal


Alteraciones Endocrinas:Alteraciones Endocrinas:

• Disminución de la lívido• Ginecomastia en el hombre• Disminución de vello corporal en el

hombre• Atrofia mamaria en la mujer• Oligo o amenorrea• Atrofia testicular y piel fina• Telangiectasia y eritema palmar

• Disminución de la lívido• Ginecomastia en el hombre• Disminución de vello corporal en el

hombre• Atrofia mamaria en la mujer• Oligo o amenorrea• Atrofia testicular y piel fina• Telangiectasia y eritema palmar


Ictericia :Ictericia :

• Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión

pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)

• Por transtorno en el metabolismo hepato-celular de la bilirrubina involucra piel, esclera y mucosas presente en lesión

pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatonea)


Alteraciones circulatoriasAlteraciones circulatorias

• Eritema de extremidades• Pulso amplio y pulsaciones capilares• Aumento de gasto cardiaco y volemia• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial

bradicardia• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares• Aneurismo arteriales intraesplénicos• Edema de extremidades inferiores y presacral

• Eritema de extremidades• Pulso amplio y pulsaciones capilares• Aumento de gasto cardiaco y volemia• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial

bradicardia• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares• Aneurismo arteriales intraesplénicos• Edema de extremidades inferiores y presacral


• Dedos de palillo de tambor• Hepatomegalia y esplenomegalia• Fiebre• Ascitis y cabeza de medusa• Hipertrofia de parotidas• Hedor hepático

• Dedos de palillo de tambor• Hepatomegalia y esplenomegalia• Fiebre• Ascitis y cabeza de medusa• Hipertrofia de parotidas• Hedor hepático


• Telangiectasias• Uñas blancas• Eritema palmar• Prurito severo• Coluria y heces de bajo peso• Ginginorragias, equimosis y petequias

• Telangiectasias• Uñas blancas• Eritema palmar• Prurito severo• Coluria y heces de bajo peso• Ginginorragias, equimosis y petequias


Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)

Alteracones neuropsiquiatricas: (encefalopatia)

• En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:

• Lubilidad emocional y agitación psicomotris• Inversión del ritmo del sueño • Alteraciones del apetito• Alucinaciones, aptia, confusión mental• Temblor en aleteo (asterixis)• Marcha ataxica, hiperrreflexia• Coma hepático

• En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan:

• Lubilidad emocional y agitación psicomotris• Inversión del ritmo del sueño • Alteraciones del apetito• Alucinaciones, aptia, confusión mental• Temblor en aleteo (asterixis)• Marcha ataxica, hiperrreflexia• Coma hepático


Pruebas de función hepáticaPruebas de función hepática

• Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática

• Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de detección cuando se sospecha enfermedad hepática


• La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP y TGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)

• La elevación de la aminotranferasa de alamina (ALT) y la aminotranferasa de aspartato (AST) también conocidos como TGP y TGO respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en la hepatopatia alcoholica (AST)


• El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático

• La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, química, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática

• El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere un proceso colestático

• La “bilirrubina conjugada” aumenta en hepatitis viral, química, por medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática


• La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos

• La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse

• La bilirrubina no conjugada aumenta en anemias hemoliticas, nematoma, infarto y reacciones a fármacos

• La albumina es el indicador de función sintetica que más suele utilizarse


• El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática

• Los antecedentes, la exploración física y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas

• El tiempo de protrombina alto que no se corrige con la administración de vitamina k indica enfermedad hepática

• Los antecedentes, la exploración física y factores de riesgo ayudan a determinar pruebas diagnósticas específicas


Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia

Pruebas de función hepática: valores normalesy cambios en dos tipos de ictericia

Pruebas valores normales

Bilirrubina

Directa 0.1 – 0.3 mg/dL

Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL

Bilirrubina urinaria ninguno

Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL

Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL

Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina

K, 10% de aumento en 24 h.

Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST

5-40 unidades/L

Pruebas valores normales

Bilirrubina

Directa 0.1 – 0.3 mg/dL

Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL

Bilirrubina urinaria ninguno

Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL

Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL

Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina

K, 10% de aumento en 24 h.

Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST

5-40 unidades/L


Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática

Criterios de Manejo en la Insuficiencia Hepática

• Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:

• Defectos de la coagulación• Desequilibrio hidroelectrolitico• Insuficiencia renal• Hipoglicemia• Encefalopatía y trans. ácido básico

• Corregir causa subyacente y transtornos metabólicos graves:

• Defectos de la coagulación• Desequilibrio hidroelectrolitico• Insuficiencia renal• Hipoglicemia• Encefalopatía y trans. ácido básico


• Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)

• Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa

• Se indica administración temprana de “Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)

• Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa


Bibliografía consultadaBibliografía consultada

• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247

• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497

• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112

• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247

• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stantor 2001 pag. 497

• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 661-668

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición 2001 México pag 106 - 112


• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403

• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048

• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810 México 1992

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004, pag 403

• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México pag 1048

Bibliografia recomendada

• GRACIAS POR SU ATENCIÓN • Para ver otros temas relacionados:• Visite: Blog SIN BANDERA

http://hugopintoramirez.blogspot.mx/• Visite:

http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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