insuficiencia renal aguda deterioro rápido de la función renal
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Deterioro rápido de la función renal
CreatininaPlasmatica(mg/dl)
Función Renal (%)
1
5
10
25 50 75 100
LA RELACION CREATININA PLASMATICA yFUNCION RENAL
CLASIFICACION (CAUSAS) DE LAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
1. Insuf. Renal PRERENAL
2. Insuf. Renal PARENQUIMA
Necrosis Tubular (isquemica o tóxica)
Nefritis Intersticial Aguda
Glomerulonefritis o vasculitis aguda
Proceso Vascular Renal Agudo
3. Insuf. Renal POSRENAL (Obstructiva)
HIPOPERFUSION RENAL
• DEPLECCION DE VOLUMEN: Hemorragia, Perdidas gastrointestinales,renales, tercer espacio.
• DESCENSO GASTO CARDIACO: Enfermedad miocardica, valvular, pericardio.
• DESPROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTEMICA: Vasodilatación Sistemica: Sepsis, Shock Anafilactico, Anestesia. Vasoconstricción Renal: Hipercalcemia, Catecolaminas. Fallo Hepatico.
• INTERFERENCIA CON REGULACION DEL FLUJO RENAL: AINE, IECA.
• OBSTRUCCION VASCULAR RENAL: Embolismo, Trombosis.
• OBSTRUCCION PEQUEÑOS VASOS: Vasculitis, Glomerulonefritis
• Aumento de viscosidad sangínea es poco frecuente.
HIPOPERFUSION RENAL
RENINAANGIOTENSINA
ESTIMULACIONSIMPATICA
VASOCONSTRICCION RENAL
Moderada Severa
Insuf. RenalPRERENAL
Insuf. Renal ISQUEMIA
Filtracion glomerular Filtracion glomerular
Fe Na Fe Na
Daño Renal
VascularTubular
Flujo Renalpermeabilidad
Obstrucción
Retrodifusión
Presión de
Filtración glomerular
Filtrado Glomerular
Isquemia-necrosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE I.R.A. PRERENAL Y NECROSIS TUBULAR
I.R. PRERENALNECROSIS
TUBULAR
OSMOL. ORINA >500 mOsm/L <500 mOsm/L
SODIO ORINA <20 mEq/L >20 mEq/L
Fe Na <1 >1
BUN/Cr plasma 15/1 10/1
Cr Orina/Cr Plasma >40 <20
SEDIMENTO Anodino, Cilindros Pardos
Cilindros hialinos Restos celulares
hialino-granulosos
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (alergica)
• Penicilina, Meticilina, Ampicilina, Cefalotina,Sulfonamidas, Rifampicina. Ciprofloxacino
• AINE.
• Cimetidina.
• Difenilhidantoina.
• Furosemida. Fiebre, Artragias, Eritema, Eosinofilia. Sedimento: Eosinofilos, Leucocitos, Cillindros.
NEFROTOXINAS• EXOGENAS:
-Antibioticos: Aminoglucosidos, Amfotericina, Sulfamidas Tetraciclinas, Polimixina B.-Contraste Radiografico.-Cyclosporina A.-Agentes quimioterapicos y Radiacion.-Metales pesados, Cis-Platino.-Agentes Anestesicos Fluorados.
• ENDOGENAS:-Mioglobina, Hemoglobina.-Hipercalcemia, Oxalato, Ac. Urico muy elevado.-Cadenas ligeras del Mieloma Multiple.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL (obstructiva)
URETRA: Estenosis.
VEJIGA: Hypertrofia o cáncer próstata, Carcinoma de Vejiga. Coágulos, Cálculos. Bloqueantes ganglionares.
URETER: Obstrucción interna: Cristales, Cálculos, Coágulos, Edema, Tejido papilar desprendido (necrosis Papilar).
Obstrucción por compresión externa: Tumor, Endometriosis, Fibrosis retroperitoneal, Ligadura durante cirugía.
ESTADO BASAL NORMAL
RENINA
RENINA
RENINA
Ag II
Ag II
Ag II
Vasoconstriccion
Vasoconstriccion
Vasoconstriccion
Vasodilatacion
Vasodilatacion
Vasodilatacion
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Prostaglandinas
Resistencia Vascular Renal
Resistencia Vascular Renal
Resistencia Vascular Renal
NORMAL
NORMAL
INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II)
INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II (Ag II) + AINE
HipoperfusionDepleccion Volemica
HipoperfusionDepleccion Volemica
AINE
o
Insuficiencia Renal Aguda
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (ASPECTOS CLINICOS)
• METABOLICOS: Na, K, pH, Ca, P, Mg. Cr Urea
• CARDIOVASCULAR: Retención de Na Sobrecarga de Volumen Hipertensión, Edema Pulmonar, Edema Periférico. Derrame pleural, Derrame pericardico. Arritmias.
• HEMATOLOGICOS: Adhesividad de plaquetas Hemorragias Disfunción Leucocitaria Infección (Neumonía, Sépsis..) Anemia
• NEUROMUSCULAR: (Uremia grave) Obnubilación, Coma, Irritabilidad neuromuscular, Convulsiones.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (EVALUACION)• DEMOSTRAR DETERIORO AGUDO DE LA FUNCION RENAL
• ANALIZAR LA SEQUENCIA DE HECHOS E IMPLICAR POSIBLESFACTORES ETIOLOGICOS
• ASEGURAR FLUJO RENAL ADECUADO:Atencion al volumen extracelular, función cardiaca, vasos renales.
• ESTUDIO EXAUSTIVO DE NEFROTOXINAS.
• BUSCAR MANIFESTACIONES EXTRARENALES DE PROCESOSSISTEMICOS QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• ESTUDIAR ORINA: VOLUMEN, SEDIMENTO Y COMPOSICION.
• OBTENER IMAGEN DE RIÑONES: ECO.ISOTOPOS, ARTERIOGRAFIA si necesario.
• Finalmente CONSIDERAR BIOPSIA RENALsolo si la causa de la insuf. Renal no esta aclarada
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (TRATAMIENTO)• PRERENAL: Suero Salino Fisiologico
RENAL (PARENQUIMATOSA): Una vez asegurado que la perfusion renal,es adecuada evitar sobrecarga de volumen con diureticos y restriccionde liquidos. Mantener Balance, Pesar al enfermo.POSRENAL: Desobstruir.
• DIURETICOS: Seguril, Manitol. Combinacion Seguril-Tiazidas.
• DOPAMINA: 1-5 mcg/Kg/min.
• ELECTROLITOS: Restringir K, P. Administrar Bicarb. si acidosises grave. El Ca aumentara cuando se normalize el P.
• Mantener CALORIAS.
• Corregir DOSIS DE MEDICAMENTOS.
• DIALYSIS AGUDA. Indicaciones: Hyperkalemia, Acidosis, Edema Pulmonar,Alteraciones Neurologicas, Diatesis Hemorragica.
• LO MAS IMPORTANTE: no descansar hasta eliminar la causadesencadenante.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AMINOGLUCOSIDOS)
• Ocurre incluso con niveles óptimos en plasma.
• El volumen de orina es normal o elevado.Pueden ocurrir perdidas de K y Mg.
• Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa,otras nefrotoxinas, Depresión volémica.
• Recuperación de la función renal es lenta.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (AINE) Tipos
• Hipoperfusión
• Nefritis Intersticial (alérgica)
• Nefritis Intersticial asociada a Sindrome Nefrosico
• Sindrome Nefrosico debido a enfermedadglomerular de lesión mínima
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAEmbolos de colesterol
• Típico después de manipulación de vasos (angioplastia,cirugía cardivascular etc..).
• Aumentan eosinofilos, disminuye C3
• Signos periféricos de microembolización.
• Biopsia renal muestra cristales de colesterol.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDARabdomiolisis
• La anamnesis puede esencial para el diagnostico.
• Aumenta excesivo de CPK, K, P, Urico, marcado descensodel Ca e hipercalcemia cuando recupera función renal
• Orinas oscuras con mioglobina y cilindros pigmentados.Test ortotoluidina +, pero no hematíes en el sedimento,y suero es claro.
• Hidratar al enfermo y alkalinizar orina.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAContraste radiográfico
• Disminuye incidencia si se hidrata al enfermo.
• Fe Na disminuye. Densidad en orina aumenta ("El contrastepesa") desproporcionadamente a la osmolaridad.
• Persiste el nefrograma.
• Factores de Riesgo: Enfermedad renal previa, Deplecciónvolémica, Mieloma Múltiple, Diabetes.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDACis-Platino
• Dar suero salino antes de dar Cis-Platino
• Pueden ocurrir perdidas graves de:MgKSal (NaCl)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDACisclosporina
• Más frecuencia si niveles están elevadosPuede ocurrir con niveles normales.
• Ocurre por múltiples mecanismos: tóxico endotelio,túbulo...
• Aspirado de riñón o biopsia renal ayudaa establecer estrategia de tratamiento.(La ciclosporina es esencial para mantenerimmunosupresión en los transplantados.)
Mecanismo patogenico Síndrome V. Orina Conc. Orina Fe Na BUN/Cr Revers.Filtr. Glom.
HipoperfusiónCortical Prerenal Bajo >500 mosm/L <1% 40-100>10 Rapida
HipoperfusiónMedular Intermedio
NTA noOligurica
NTAOligurica
Isquemia
Medular
Isquemia
Cortical
Variable
>400 ml/d
<400 ml/d
AnuriaNecrosis
Cortical
Disminuida
isostenuria
isostenuria
<1%
variable
>1%
>1%
-
-
-
-
20-60
2-25
0-20
0-5
1-3 dias
1-2 semanas
2-3 semanas
excep-cional
SINDROMES DE HIPOPERFUSION RENAL
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Deterioro crónico de la función renal
120
60
2 4 6 8 10
90
30
01
Creatinina
Aclaramiento de Creatinina
CKD 1
CKD 5
CKD 2
CKD 4
CKD 3
SINTOMAS de UREMIA:
Anorexia, nauseas, vomitos.
Somnolencia
Debilidad, cansancio generalizado
Disnea
Prurito
120 ml/min
90 ml/min
60 ml/min
30 ml/min
15 ml/min
CKD -1
CKD -2 CKD -3
CKD -4
CKD -5
Hipotesis nefrona intacta:
En la insuficiencia renal, la reducción del filtrado glomerular es debido a una disminución del número de nefronas, las restantes estan sanas (y se "adaptan" funcionalmente al deficit global del numero de nefronas)..
Sin embargo las alteraciones hemodinámicas y la hiperfirltarción de estas nefronas sanas causan esclerosis glomerular y perdida progresiva de nefronas
Disminución número de nefronas
Aumentopermeabilidad
Cambioshemodinámicos
(aumento presión intraglomerular- aumento de filtrado)
Filtración deproteinas
Daño estructural(célula epiteliales
proliferación mensangial)
ESCLEROSIS GLOMERULAR
CitokinasFactores de crecimiento
LipidosRespuesta Immune
CoagulaciónDepositos Ca-P
CAUSA FRECUENTES DE INSUF. RENAL CRONICA
Nefropatía Diabetica HipertensiónGlomerulonefritisRiñon Poliquistico
Nefropatia OstructivaInfecciónNefritis IntersticialesEnfermedad Renal Hereditaria
FACTORES QUE AGRAVAN FUNCION RENAL Y QUE SON REVERSIBLES
Infección ObstrucciónDisminución del Volumen ExtracelularInsuf. Cardica HypertensiónAgentes o Medicamentos NefrotoxicosHipercalcemia Hiperurecemia >15 mg/dl
Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado
Filtración Filtración
Reabsorción Reabsorción
Secreción Secreción
(en insuf. renal)
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL
Excreción Urinaria= Filtrado-Reabsorvido+Secretado
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL
Fe Na = 1%
Fe Na = 5%
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL
Fe Na
5
10
15
20
25
Filtrado Glomerular (ml/min)
120 80 40 20
Restricción de sodio
Filtración Filtración
Reabsorción Reabsorción
Secreción Secreción
(en insuf. renal)
ALDOSTERONAACTIVIDAD Na-K ATPasa
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENALMANEJO DE POTASIO
Aumento excreción fecal de K !!
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA
600
1200
Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
OSM. EN ORINA
2040608090100
300
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE
50
100
Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
Excreción de NH4,mcEq/min
20 40 60 80 90 100
RANGO NORMAL
• Estadio final de una IRC progresiva- Inicio programado de diálisis
• Emergencia urémica:
- Inicio urgente de diálisis
Formas de presentación
Fetor urémico
Encefalopatía urémica
Acidosis metabólica
Edema agudo de pulmón
Anemia
Alteraciones electroliticas graves
Insuficiencia renal crónica (IRC)
Clínica de la IRC
AlteracionesHidro-electróliticas
Ydel equilibrio ácido-base
Enfermedad cardiovascular
Alteraciones Hematológicas (anemia,
sangrado)
Alteraciones Óseas (osteodistrofia)
Alteraciones Digestivas (nauseas,
Vomitos)
Alteraciones Cutáneas (prurito)
Alteraciones Endocrinas (intolerncia a glucosa, alteracion
metabolismo mineral ) Alteraciones Neurológicas
y psiquiátricas
Insuficiencia renal crónica (IRC)
Normal Ca2+
Ca2+
PO43–
ReleaseBone
Kidneys
Ca2+ reabsorptionPO4
3– excretion
PTH
Normal mineral metabolism
Brown EM. In: The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2nd ed. 2001. Bilezikian JP et al. (eds)PTH, parathyroid hormone
Ca2+
Parathyroidglands
Calcitriol
Calcitriol
Overview of SHPT pathogenesis
VDRCaR
Calcitriol
Phosphorus
Ca2+
PTH secretion
PTH synthesis
Cell proliferation
PTH
Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14–9
Osteodistrofia
ANEMIA:
-Disminución de la producción de eritropyetina
-Inhibición de la eritropoyesis.
-Disminución de la supervivencia del eritrocito
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ACIDO BASE
-Hipercalemia
-Retención de sodio→ Expansión de Volumen extrac., edemas….
-Hiponatremia por defecto de excrecion de agua (dilución de orina) aunque también hay defecto de concentrar orina
-Acidosis
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR en la insuficiencia renal crónica
-Hipertensión: expansión de volumen extracelularactivación Renina-Angiotensina
-Isquemia miocardica debido a Hipertrofia ventricular + Calcificación y arteriosclerosis de coronarias -Hipertrofia ventricular es secundaria a hipertensión , sobrecarga de volumen y anemia-Pericarditis
AFECTACIÓN NEUROLOGICA-Encefalopatia urémica (somnolencia,letargia, coma).
(mioclonias y convulsiones )-Polineuropatía sensitivo-motora
FIN
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL
100
200
300Excreción Renal de Sodio
Tiempo (hrs)1 2 3 4 5
Sodio (100 mEq)
Insuf. renal
Normal
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL K
100
200
Potasio en suero (mEq/l)
Excrecion Urinaria de K (mEq/min)
4 5 6 7 8
50 mEq de K
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: EQUILIBRIO ACIDO-BASE
50
100
Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
Excreción de NH4,mcEq/min (eliminación de acido=formación de bicarbonato)
20 40 60 80 90 100
RANGO NORMAL
LA ADAPTACION EN LA INSUF. RENAL: MANEJO DEL AGUA
600
900
1200
Aclaramiento de Creatinina (ml/min)
OSM. MAX. EN ORINA
20 40 60 80 90 100