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INSUFICIENCIA RENAL CRONICADR. MEDINA
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Estudio USRDSDM, GNF, vasculitis y enfermedades
congénitas más frecuentes entre 20 y 64 años.
HTA y neoplasias más frecuentes en > 64 años.
Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas.
GN 1ria, HTA y neo más frecuente en ♂.
GN 2ria y DM más frecuente en ♀.
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FACTORES DE RIESGO
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ECUACIONES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR LA GFR A PARTIR DE UNA CONCENTRACION
PLASMATICA DE CREATININA
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LA ALBUMINURIA LA ALBUMINURIA CONSTITUYE ,JUNTO AL FG LA
BASE DEL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION EN ESTADIOS ACTUAL DE LA ERC
Su presencia identifica un subgrupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad, con una mayor morbilidad cardiovascular
Se sugiere medir el cociente albumina /creatinina en la primera orina de la mañana
Para considerar que un paciente tiene albuminuria son necesarias dos valores elevados en tres muestras durante un periodo de 3 a 6 meses
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ADAPTACION GLOMERULAR A LA PERDIDA DE NEFRONAS
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ADAPTACION DEL GLOMERULO A LA PERDIDA DE NEFRONAS HIPERFILTRACION ADAPTATIVA Las restantes sanas ( menos dañadas) se
hipertrofian para expandir la superficie máxima de filtración
Asumen una mayor carga funcional para reponer la perdida global de la función
Estado que se conoce como hiperfiltracion
Ajuste hemodinámico renal;A. Aumento del flujo plasmático glomerularB. Aumento de la presión hidrostática en el capilar
glomerular
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICALa disminución del filtrado glomerular es
consecuencia de la perdida progresiva de las nefronasHipótesis de la nefrona intacta;
a) A medida alcanza la insuficiencia renal crónica el funcionamiento se basa en grupo cada vez menor de nefronas funcionales
b) Las nefronas a mayor carga excretora por largos periodos acaban siendo dañadas a causa de los ajustes
c) Destrucción imparable de las reservasd) Filtrado glomerular desciende en forma progresiva
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CONSIDERACIONES GENETICASTrastornos con herencia mono génica1. Poliquistosis renal autosómica dominante2. Nefritis hereditaria de Alport• Loci genéticos que codifican componente importante de la barrera
de filtración relacionada con el podocito1. Mutación en estos genes producen esclerosis glomerular
segmentaria focal con síndrome nefrótico2. Enfermedad quística de la medula renal3. Enfermedad de Fabry• Variabilidad individual en la tasa de avance1. Polimorfismo inserción o supresión de la enzima convertidora de
angiotensina (máxima actividad endógena)2. Región del cromosoma 10 humano, susceptibilidad a la
insuficiencia renal
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MAIFESTACIONES CLINICASINSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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TOXINAS UREMICASUREMIA
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TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA ACUMILACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS
la urea es uno de los primeros residuos nitrogenados que se acumilan en la sangre y la concentración de el BUN se eleva se eleva cada vez mas a medida que la enfermedad renal crónica avanza
uremia;es el termino usado para describir las manifestaciones de la insuficiencia renal causadas por la acumulación de productos orgánicos residuales en la sangre
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ALTERACION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Expansión o contracción de volumenHipernatremia o hiponatremiaAcidosis metabólicaHiperfosfatemiahipocalcemia
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TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASEDisminuye la capacidad de la regulación de volumenDisminuye la capacidad de los riñones para concentrar la
orina(isostenuria;orina isotónica con el plasma)Disminución de la capacidad para regular la excreción de
sodioSe pierde la capacidad de para ajustarse a una reducción
súbita en el consumo de sodio(disminución de volumen acompañada de descenso de la FG) y no tolera una sobrecarga aguda de este ion(aumenta la presión arterial o causa insuficiencia cardiaca congestiva)
Se altera la reabsorción tubular de sodio(perdida de sal)
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HIPERPOTASEMIA
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TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASELa excreción de potasio en cada nefrona se incrementa
para adaptarse al descenso dela FG al igual se eleva la excreción gastrointestinal ( se limita el potasio hasta que la FG es menor de 5 a 10 ml/min/1.73m2
La hiperpotasemia se debe;
1. Falta de las re3stricciones dietéticas de potasio2. Estreñimiento3. Acidosis metabólica4. Traumatismos o infecciones 5. Exposición a fármacos que contienen potasio, que
previenen la entrada en las células o bloquean su secreción en la parte distal de las nefronas
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ACIDOSIS METABOLICA
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TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASE con la afectación de la función renal se
alteran los mecanismos de amortiguación renal
Se presenta acidosis metabólica la cual se estabiliza por la gran capacidad amortiguadora del hueso, esta acción amortiguadora aumenta la resorción ósea y contribuye a loa trastornos esqueléticos que se presentan en la insuficiencia renal crónica
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TRASTORNOS DEL FOSFORO Y CALCIOEnfermedad ósea
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TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFORO• a medida que la función renal se deteriora, la
excreción de fosfato se reduce y esto eleva su concentración sérica
• Disminuye la concentración sérica de calcio, que se regulada manera inversa a la concentración sérica de fosfato
• El descenso de calcio sérico estimula la liberación de hormona paratiroidea (PTH)
• Aumento de la resorción ósea de calcio
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TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFOROLas concentraciones bajas de
1,25(OH)vitamina D3 afectan la absorción intestinal de calcio
Las concentraciones bajas de calcitrol inducen un aumento de la PTH ( normalmente el calcitrol tiene un efecto directo en la producción de PTH)
Se produce un hiperparatirodismo secundario
La deficiencia de calcitrol afecta la diferenciación de los osteoblastos y afecta el recambio óseo
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OSTEODISTROFIA RENALSe usa para describir las complicaciones
esqueléticas de la enfermedad renal crónica
Tipos principales:A. Osteodistrofia con recambio óseo
elevado(osteítis fibrosa)
B. Osteodistrofia con recambio óseo bajo1. Osteomalacia2. Osteodistrofia adinámica
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ENFERMEDAD OSEADolor óseoDebilidad muscularDebilidad de los músculos proximales puede
ocasionar alteraciones en la marchaFracturas oseas expontaneas que se
consolidan con lentitudCuando el producto de calcio y fosfato se
eleva a mas de 60 a 70 mg/dl, las calcificaciones metástasis en vasos sanguíneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio son frecuentes.
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ALTERACIONES HEMATOLOGICAS E INMUNITARIAS
AnemiaLinfocito peñaDiátesis hemorrágicaAumento de la predisposición a infeccionesEsplenomegalia o hiperesplenismoLeucopeniahipocomplementemia
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TRASTORNOS DE LA FUNCION HEMATOLOGICALa anemia es una complicación frecuente de la nefropatía
crónica y se desarrolla en etapas tempranas de la enfermedad
Factores;
1. Perdida clínica de sangre2. Hemolisis3. Supresión de la medula ósea por los factores urémicos
retenidos4. Descenso de la producción de eritrocitos
1.por síntesis anormal de eritropoyetina 2.deficiencia de hierro ( restricciones dieteticas,anorexia y perdida sanguínea durante la diálisis)
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TRASTORNOS HEMORRAGIPAROSEpistaxisMenorragiaHemorragia gastrointestinalEquimosis en la piel y tejido subcutáneoProducción plaquetaria normal con función
plaquetaria anómalaLa uremia contribuye al problema
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ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES
Hipertensión arterialInsuficiencia cardiaca congestiva o edema
pulmonarPericarditisMi cardiopatíaPulmón urémicoAteroesclerosis aceleradaArritmiasCalcificación vascular
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TRASTORNOS DE LA FUNCION CARDIOVASCULARPrincipal causa de muerte
Contribuyen a la enfermedad cardiovascular;
1. Hipertensión2. Diabetes mellitus3. Anemia 4. Disfunción endotelial5. Calcificaciones vasculares6. dislipidemias
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HIPERTENSION
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HIPERTENSIONEs una manifestación temprana frecuente
Multifactorial:
1. Aumento del volumen vascular2. Incremento de la resistencia vascular periférica3. Descenso de la concentración de
prostaglandinas vasodilatadoras renales 4. Elevación de la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
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ENFERMEDAD CARDIOVASCULARINCLUYEA. Hipertrofia ventricularB. Cardiopatía isquémicaC. Insuficiencia cardiaca congestivaD. Disfunción ventricular izquierda Descenso de la fracción de expulsión ventricularE. Alteración en el llenado ventricular(disfunción diastólica)Factores que conducen a la disfunción ventricular izquierda; sobrecarga de liquido extracelular, desviación de la sangre arterio-venosa de la fistula para dialisis,anemia(hipertrofia ventricular izquierda) e hipertensión20% de los pacientes sometidos a diálisis crónica; pericarditis urémica o diálisis
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ALTERACION NEUROMUSCULAR Fatiga Trastorno del sueño Cefalea Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad neuromuscular Neuropatía periférica Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares miopatías
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EL ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES NEUROMUSCULARESNeuropatía periférica;
afecta a las extremidades inferiores con mas frecuencia que las superiores, simetrica,afecta función sensitiva y motora y se relaciona con la atrofia y desmielinizacion de las fibras nerviosas por las toxinas urémicas
Síndrome de las piernas inquietas; sensaciones ,punzantes y pruriginosas, mas intensas en reposo ,al mover las piernas se obtiene un alivio transitorio, consecuencia de la uremia
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EL ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES NEUROMUSCULARESTRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Encefalopatía urémica:
Se debe al menos en parte al exceso de ácidos orgánicos tóxicos que alteran la función neuralLos cambios en el sodio El deterioro del estado de alerta y de la conciencia son las manifestaciones mas tempranasIncapacidad para fijar la atenciónPerdida de la memoria recienteConfusión en la identificación de personas y objetosDelirio y coma son fenómenos tardíosLas convulsiones son una manifestación previa a la muerte
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ESTADO UREMICOTRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORAAcompañan a las manifestaciones
neurológicas de la encefalopatía urémicaDificultad para los movimientos finos de las
extremidadesLa marcha se vuelve inestable y torpe, con
movimientos temblorososLa asterixis; (movimiento en dorsiflexion de
manos y pies)
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ALTERACIONES DIGESTIVASAnorexiaNauseas y vómitosHedor urémicoGastroenteritisUlcera pépticaHemorragia digestivaHepatitisAscitis idiopáticaperitonitis
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ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES GASTROINTESTINALESAnorexiaNauseas matutina y vómitos
( descomposición de la urea por la flora intestinal que produce una concentración alta de amoniaco
Ulceración y hemorragia de mucosa gastro intestinal
Hipo
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ESTADO UREMICOINFECCION Y TRASTORNOS DELA FUNCION INMUNITARIALa infección es una complicación frecuenteLas altas concentraciones de urea y desechos metabólicos afectan
a todos los niveles a la función inmunitaria y a la inflamación .
Incluye;
1. Descenso en el recuento de granulocitos2. alteración de la inmunidad humoral y mediada por células3. Función fagocitica defectuosa4. Alteración dela respuesta inflamatoria aguda e hipersensibilidad
tardía5. Dispositivos de acceso vascular son vías de entrada frecuentes
para patógenos6. No hacen fiebre en caso de infecciones
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ALTERCION DERMATOLOGICASPalidezHiperpigmentacionEquimosisEscarcha urémicaPrurito urémicoNecrosis cutáneacalcifilaxis
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ESTADO UREMICOINTEGRIDAD DE LAPIEL Piel y mucosas secas son comunes (descenso de la transpiración por
reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y descenso de la actividad de las glándulas sebáceas)
Equimosis subcutáneas
Prurito; por la concentración sérica elevada de fosfato y eldesarrollo de cristales de fosfatos propios del hiperparatirioidismo
Escarcha urémica; en etapas avanzadas de insuficiencia renal no tratada. Es probable que se depositen cristales de urea en la piel por la elevada concentración de esta en los líquidos corporales
Uñas de Terry; las uñas de las manos se vuelven delgadas y quebradizas, con una banda blanca oscura justo detrás del borde distal, seguidas de una banda blanca
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ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICASHiperparatiroidismo secundarioOsteomalacia adinámicaOsteomalacia por déficit de vitamina DIntolerancia a los carbohidratosHiperuricemiaHipertrigliceridemiaaumento de LPDisminución de HDLDesnutrición proteico calóricaAlteración de crecimiento y desarrolloEsterilidad y disfunción sexualAmenorreahipotermia
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TRASTORNOS EN LA NUTRICION EN LA IRCEn los enfermos no diabéticos con IRC se
producen alteraciones del estado de nutrición , siendo la mas frecuente la desnutrición
En la actualidad se considera que la malnutrición comienza pronto en el desarrollo de la IRC y que entre un 40-50% de los enfermos la presentan cuando van a comenzar la diálisis
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CAUSAS DE MALNUTRICION EN LA IRC1. Ingesta inadecuada Dieta pobre en calorías y proteínas Anorexia Estados depresivos Medicacion;quelantes del fosforo,suplememtos del hierro2. Aumento del catabolismo; acidosis metabólica3. Alteraciones hormonales Resistencia a la insulina Hiperglucagonemia Hiperparatiroidismo Alteraciones en el eje hormona de crecimiento-factor de crecimiento similar a la
insulina (IGF-1)4. Aumento de la concentración sanguínea de cito cinas5. Complicaciones asociadas y enfermedades intercurrentes6. Procedimientos de diálisis Perdida de nutrientes Anorexia,naueas y vómitos Estado inflamatorio crónico
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