insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica)
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Alumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezAlumna: Elizabeth Parra PérezDr. Héctor Dr. Héctor Dr. Héctor Dr. Héctor MarrufoMarrufoMarrufoMarrufo OrtegaOrtegaOrtegaOrtega
Universidad de Guanajuato-Facultad de Medicina
Fase II: Medicina Interna
Rotación de Patología Clínica
� Pérdida irreversible y progresiva de la función renal
� >3 meses
� Nefronas dañadas: Disfunción renal & Disminución en la tasa de filtración Disminución en la tasa de filtración glomerular.
�Nefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaNefropatía Diabética�Nefroesclerosis Hipertensiva� Glomerulonefritis
� Nefropatía isquémica, poliquistosis renal, nefropatía por reflujo, nefropatías congénitas, por VIH, nefritis intersticial…
� Diabetes Mellitus
� Hipertensión arterial
� Enfermedades autoinmunes
� Antecedentes familiares de nefropatía
� 1) mecanismo desencadenante
� 2) mecanismo compensatorio
- hormonas vasoactivas, citocinas y factotes de crecimiento.
- hipertrofia e hiperfiltración- hipertrofia e hiperfiltración
� Cuando un evento reduce el número de nefronas el riñon aumenta su tamaño y acelera su GFR: Hipertrofia compensadora
� Efecto de la Angiotensina II
� Lesión glomerular persistente que provoca hipertensión local en los ovillos capilares. Aumenta la filtración y origina fuga de proteínas.
� Proteinuria que se acompaña de mayor producción local de Angiotensina II
� Citocinas inducen la acumulación de células mononucleares en el intersticio
� Aparición de neutrofilos, seguida de macrófagos y linfocitos T
� Reacción de inflamación formando � Reacción de inflamación formando fibroblastos
VS.
� Los fibroblastos depositan matriz colágenaque rompe los capilares vecinos y nefronastubulares provocando cicatrices acelulares.
� La mayoría de los casos ASINTOMATICOS
� Elevación de niveles de creatinina en un estudio de laboratorio de rutina
� Palidez de tegumentos, edema, prurito, � Palidez de tegumentos, edema, prurito, anorexia, fatiga, disnea, pérdida de peso.
� Hipertensión, distensión yugular, frote pericárdico o pleural, atrofia muscular, asterexis, excoriaciones, equimosis, retinopatía, edema periférico, síndrome anémico.anémico.
� Historia Clínica
� Ecografía Renal (<10-11.5 cm)
� Biopsia renal (contraindicada en hipotrofia)
� EGO, BH, QS, ES, Perfil de Lípidos
Estimación de la filtración glomerular� Estimación de la filtración glomerular
� Marcador más utilizado para medir la TFG
� Proveniente del metabolismo de creatina
� Creatinina Sérica tiene una relación inversamente proporcional con la urinaria
� Si la TFG disminuye, la Creatinina plasmática aumenta y la urinaria desciende
� Fórmula de Cockcroft-Gault
� Fórmula de MDRD (Modification of Diet in Renal Diseases)
� Anemia
� Alteraciones minerales & óseas: Osteodistrofia Renal
� Riesgo Cardiovascular
� Dislipidemia� Dislipidemia
� Alteraciones nutricionales
� Normocrómica-Normocítica
� 50% de prevalencia de anemia asociada a IRC
� IRC grado 1 - ¼ de pacientes con anemia
IRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientes� IRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientes
� IRC grado 4 – ¾ presentan anemia
� Principal causa: disminución en la síntesis de eritropoyetina
� Tratamiento ideal: eritropoyetina recombinante
� Cambios histológicos que ocurren en la arquitectura ósea en pacientes con IRC
� Riñón: principal sitio de excreción de fosfatos y de la 1-a-hidroxilación de Vit D.
Hiperparatiroidismo Secundario
� Tratar causa subyacente
� Control de glucemia
� Control de la hipertensión sistémica y glomerular. (125/75 mmHg ideal)
� Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de los � Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina
� Diálisis
� Hemodiálisis
� Trasplante
� Sobrecarga Pronunciada de volumen que no responde a diuréticos
� Hiperpotasemia o acidosis pronunciada
� Encefalopatía
� Perdicarditis u otras serositis� Perdicarditis u otras serositis
� Uremia sintomática (TFG ~10 ml/min)
� Tratamiento de elección para pacientes con nefropatía terminal.