insuficiencia renal renal aguda en el paciente crítico 2010

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEPURACION EXTRARRENAL EN EL

PACIENTE críticoDr. Guerrero

DEFINICION

Sepsis y shock séptico causan 50% de las IRA en la UCI

Ausencia de consenso

Cambio en la terminología de IRA a lesión renal aguda : AKI Objetivo: definición consensuada, de espectro más amplio de la enfermedad renal aguda, con el fin de efectuar un manejo precoz y prevenir la progresión de la enfermedad.

ADQI : Acute Dialysis Quality Iniciative group

Acumulación de productos nitrogenados

Disminución rápida del filtrado glomerular


el FRA es la complicación más frecuente del paciente critico.Es un factor de riesgo importante con aumento de la morbimortalidad de manera independiente.Su incidencia varia del 1-25%.

Si es paciente crítico puede llegar del 28-90%. Debido a su asociación con la disfunción

multiorgánica.

Parámetros que medimos: Urea. Creatinina. Aclaramiento de la creatinina. ClCr.

Biomarcador precoz en el fracaso renal agudo: Cistatina C sérica


CRITERIOS DE RIFLE


CRITERIOS DE RIFLE

DEFINICION DE LA LRA (AKI)

Criterios de RIFLE

Criterios de Sepsis

Ausencia de causas claras de LRA (contrastes)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA SEPSIS

etiologia: Prerreanl. Renal postrrenal


prerrenal: Disminución del flujo renal de cualquier causa. Retención de productos nitrogenados.

La función renal se suele recuperar si el flujo renal se normaliza.

Causas: Hipovolémicas:

Pérdidas GI, renales, cutáneas. 3º espacio. Reducción de volumen efectivo:

Hipoalbuminemia. Cirrosis hepática. ICC. Fallo de la autorregulación: AINEs y IECAS.


prerrenal: Dato más importante:

Importante Ahorro de agua y na por el riñon.

Orina: Densidad > 1018. Osmolaridad urinaria > 500 mOsmo/kg Na urinario < 10mEq/l. Proporción BUN/Cre = > 20 en plasma. IFR: < 1 ( indice de insuficienccia renal). Sedimento: cilindros hialinos. EFNa %= < 1 Excreción fraccional de na.


FRA parenquimatoso: Dato más importante:

No se puede recuperar el na de forma eficaz

Orina: Densidad < 1015 Osmolaridad urinaria < 300 mOsmo/kg Na urinario > 20mEq/l. Proporción BUN/Cre = < 10-15 en plasma. IFR: > 1 ( indice de insuficienccia renal). Sedimento: cilindros granulosos marrón turbios. EFNa %= > 1 Excreción fraccional de Na.


FRA parenquimatoso:Glomerulonefritis:

Afectación del glomérulo. Asociado a sdr. Nefrótico:

Proteinuria > 3.5gr/día/1.73 m2 SC. Hipoalbuminemia. Edemas. Hiperlipemias.

Sdr. Nefrítico: Hematuria + uno de los siguientes hallazgos: Edemas. HTA. Oligoanuria. Proteinuria.


FRA parenquimatoso:Vascular:

Oclusión bilateral de las arterias renales. Trombosis venosas. Oclusión microscópica de pequeño vaso.

Nefropatía ateroembólica. PTT. Sdr. Hemolítico urémico. Esclerodermia. FRA postpartum. Hipertensión maligna.

Vasculitis.


FRA parenquimatoso:Necrosis tubular aguda

Daño tubular como consecuencia de la isquemia renal.

Mantenimiento del FRA prerreanl. Acción toxica.

Cuando existe daño tubular no se puede recuperar el Na de forma eficiente.


FRA parenquimatoso:Nefritis intersticial aguda (NIA).

Inflamación aguda de los túbulos y del intersticio. Frecuentemente a una respuesta alérgica a

fármacos. Eosinofilia. Exantema cutáneo.

Asociar a infecciones: Brucelas. Leptospiras. Legionella. Toxoplasma. Virus de Epstein- Barr.


FRA Postrrenal: Obstrucción al flujo urinario.

A nivel ureteral ( monorreno). Vesical. Uretral.

Etiología: Aumento del tamaño de la próstata. Los cálculos. Infecciones. Tumores.

Orientativo: disminución subita del flujo urinario o anuria brusca.


Diagnóstico: Historia clínica y antecedentes. Tratamiento habitual: diuréticos, hipotensores, AINES,

ATB. IECAS. Administración de contraste yodados. Otros nefrotóxicos. Identificar pérdida de volumen circulante.

Exploración física. a veces en la IC y en el sdr. Nefrótico existe un FRA

prerrenal y su manejo es con volumen . OJO. Analítica:

Sangre. Orina. Gasometría.


Diagnóstico: radiología. Rx. abdomen poco útil: tamaño renal y cálculos. Ecografía abdominal:

Segura, barata y alta rentabilidad. Es la primera prueba a realizar en un paciente

con FRA. Tamaño de los riñones. Sensible a las uropatías obstructivas. Doppler no permite valorar el flujo renal.

TAC: método adicional. Cuidados con la repercusión con la administración

de contraste.

Biopsia renal: Reservada para los pacientes con FRA

parenquimatoso. Comienzo reciente y sin causa aparente. Puede tener importancia pronóstica.


FISIOPATOLOGIA

Depleción volumen

TFG

Reabsorción de Na+ y agua

Líquido en el túbulo

Volumen orina

Excreción de productos nitrogenados


Volumen extracelular y la hipotensión

Secreción de vasopresina

Túbulos distales y colectores permeables al agua

Mecanismos de concentración

medular

Concentración orina

(> 500 mosm/kg)

Volumen urinario

+

VOLUMEN URINARIO CON FUNCION TUBULAR INTACTA


Se alteran los mecanismos de concentración

El volumen urinario puede ser normal con una orina no concentrada

IRA no oligurica

OLIGURIA / ANURIA Lesión tubular

Obstrucción tracto urinario

Obstrucción arterial o venosa

VOLUMEN URINARIO CON LESION TUBULAR


Inestabilidad hemodinámica

Flujo sanguíneo: Distribución anómala

FS : Músc. Esquelético Corazón y lecho esplácnico

GC Resistencia vascular sistémica

Función renal

FSR

Volumen intravascular efectivo

FISIOPATOLOGIA DE LA LRAEN LA SEPSIS


En estudios experimentales de IRA en sepsis FSR tras inducción de la sepsis

FSR permanece igual o aumenta

La IRA ocurre en un contexto de HIPEREMIA


En un GC aumentado, el FSR aumenta, disminuye o permanece

estable



FSR


Resistencia vascular

TFG Vasodilatación renal

FSR con menor presión

> aferente y >> eferente

Presión de filtración glomerular

Recuperación de la función renal: Disminución del GC e incremento de las RV

Razones de diferentes resultados en los estudios

experimentales:

Tipo de animal

Tipo de lesión

Frecuencia de medida y métodos de medida

Estado de circulación sistémica: hiper o hipodinámica



En un GC aumentado, el FSR aumenta, disminuye o permanece

estable


DEPURACION EXTRACORPOREA EN LA SEPSIS

VENTAJAS

Control más preciso de los líquidos

Mayor estabilidad hemodinámica

Permite el aporte de nutrientes y medicación IV

Mejor control metabólico

Aclaramiento de mediadores inflamatorios

En las décadas de los 60 - 70: Hemodiálisis intermitente

En la década de los 70: TRRC

En la sepsis

Producción de citoquinas pro-inflamatorias

Producción de citoquinas anti-inflamatorios



¿ Las TRRC pueden regular la respuesta inflamatoria?

Eliminación de mediadores

Adsorción y convección

Pocos efectos en la concentración plasmática de

mediadores

Preocupación: Eliminación de mediadores anti-

inflamatorios…



La Surviving sepsis campaing

No especifican CUANDO iniciar el tratamiento

CUANDO

Indicaciones convencionales

• Sobrecarga de volumen

• Hiperkalemia

• Acidosis metabólica

• Manifestaciones urémicas: encefalopatía y pericarditis

urémica



Oliguria persistente

Azoemia progresiva en ausencia de síntomas

Recordar que la LRA es un factor independiente de mortalidad

CUANDO

Estudios retrospectivos:

Oliguria Vs Nivel de creatinina elevado Las TRRC eran iniciadas mas tempranamente en

oliguria Mayor supervivencia en estos pacientes

Valor de BUN. Temprano: < 60 mg/dl. Tardío: ≥ 60 mg/dl

Se encontró > mortalidad con el inicio temprano



COMO



COMO

No se encontró diferencias significativas de mortalidad en

las técnicas

No mostró efectos adversos con las técnicas continuas



La Surviving sepsis campaing sugiere

Las TRRC y la HDI son equivalentes

Las TRRC facilitan el manejo de líquidos en el paciente inestable

COMO

insuficiencia renal renal aguda en el paciente crítico 2010

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