Separata del libro Tratado de Medicina Interna. Farreras-RozmanISBN Obra completa: 84-8174-357-7 2004 Ediciones Harcourt, S. A. Velzquez, 24, 5. Dcha. 28001 Madrid.

Insuficiencia respiratoriaR. Rodrguez-Roisin

IntroduccinLa funcin esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles ptimos de O2, imprescindible para la vida celular, y permitir simultneamente la correcta eliminacin del CO2 producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilacin, ventilacin alveolar, difusin alveolocapilar y perfusin pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteracin en una o en varias de estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria. sta se define como el estado o situacin en el que los valores en sangre arterial de la presin parcial de O2 (PaO2) se sitan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusin de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardacas de derecha a izquierda, y/o los de la presin parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), con exclusin de la hipercapnia secundaria a alcalosis metablica, respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar. Este concepto es biolgico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar el parnquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitricos).Los valores normales de PaO2 se sitan entre 100 (20 aos) y 96 mm Hg (70 aos) (13,6 y 12,8 kPa, respectivamente), con una media de 100 8 mm Hg (13,3 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen descienden tan slo 6 mm Hg); los valores de PaCO2 tambin disminuyen con la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 aos de edad), oscilando entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y con una media de 37 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiolgicos de los gases arteriales ligados a la senilidad reflejan esencialmente un desequilibrio progresivo, discreto, en las relaciones ventilacinperfusin, cuyo mecanismo no est esclarecido. En la prctica clnica, se dice que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa), e hipercapnia arterial, cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg (6 kPa), respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar.Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relaciona con los valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer todas las situaciones que pueden determinar valores incorrectos e inducir, por tanto, una interpretacin errnea. Entre dichas situaciones merecen destacarse las siguientes: a) extraccin de sangre no arterial (venosa); b) desconocimiento de la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2); c) contaminacin de la muestra sangunea por aire; d) leucocitosis superior a 50 109/L; e) temperatura del paciente; f) inestabilidad clnica (respiratoria y/o hemodinmica), y, finalmente, g) errores en la instrumentacin de los aparatos de medicin (calibracin defectuosa, empleo incorrecto). Sin embargo, no siempre resulta fcil interpretar correctamente la alteracin de los gases arteriales, en particular cuando el paciente se encuentra en condiciones crticas, ya que junto con los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de origen extrapulmonar, que tambin influyen (tabla 90.1). La reduccin de la ventilacin global y/o del gasto cardaco y/o el aumento del consumo de O2 tienden a minimizar el valor de la PaO2, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la inversa, el aumento de las dos primeras variables extrapulmonares citadas y/o la reduccin del consumo de O2 conducen a la optimizacin de la PaO2, cualquiera que sea el estado de los factores intrapulmonares.

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Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisularPuntos clave: Hipoventilacin alveolar Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2 Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda shunt Desequilibrios en las relaciones V.A/Q Mecanismos Existen cuatro mecanismos de hipoxemia [hipoventilacin alveolar, limitacin de la difusin alveolocapilar de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q.)], y dos causas de hipercapnia (hipoventilacin alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.) (tabla 90.2). La reduccin de la PO2 en el aire inspirado, situacin que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presin atmosfrica est reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es tambin causa de hipoxemia, pero no se considerar en este captulo.

Hipoventilacin alveolar. La ventilacin alveolar (V.A) se define como parte de la ventilacin minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposicin con la que no lo hace o ventilacin del espacio muerto, y que corresponde a la trquea y a las grandes vas respiratorias. Existe una relacin hiperblica entre la V.A y los valores de PaCO2 en individuos sanos, definida por la ecuacin: VA=K/ VCO2 /PaCO2 donde k es una constante y V. CO2 corresponde a la produccin de CO2. Si esta ltima no vara, y habitualmente no lo hace, la reduccin de la V.A (hipoventilacin) se asocia al aumento de la PaCO2 (hipercapnia). La hipoxemia secundaria a hipoventilacin alveolar se acompaa siempre de hipercapnia, de V.E reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se debe corregir fcilmente con la administracin de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clnicos ms representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los msculos perifricos y obstrucciones de la va respiratoria principal. Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2. La difusin alveolocapilar de O2 consiste en el fenmeno del paso de las molculas de O2 del compartimiento alveolar al sanguneo. Sus anomalas slo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y durante el esfuerzo o en

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individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria est muy reducida (grandes alturas). Se acompaa de hipocapnia y de un aumento de la V.E y de la diferencia alveoloarterial de O2, siendo reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prcticamente inters clnico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de esfuerzo pone en evidencia la cada de la PaO2. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situacin se observa cuando determinadas reas del pulmn presentan unidades alveolares con relacin V.A/Q. nula, es decir, alvolos no ventilados pero s perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulacin de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonas), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilacin (atelectasia). Las malformaciones, congnitas o adquiridas (fstulas arteriovenosaspulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torcicas o extratorcicas, que incluyen un sustrato anatmico, no estaran incluidas segn el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la V.E y elevacin del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracterizan porque la administracin de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituyen una situacin relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crtico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilacin alveolar y limitacin de la difusin alveolocapilar), se corrige muy poco con O2 al 100%, lo que representa una situacin nica.

Desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares crnicas, ya sea en situacin de estabilidad o de agudizacin clnica, cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones V.A/Q.. stos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de reas en las que una parte considerable de la perfusin se distribuye en unidades alveolares insuficientemente ventiladas (con cocientes V.A/Q. reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilacin alveolar se sita en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces una retencin moderada de CO2, se presenta con V. E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administracin de O2. En la prctica diaria, la hipoxemia arterial suele tener ms de un mecanismo patognico. As, un ejemplo caracterstico es el de la hipoventilacin alveolar provocada por la administracin a concentraciones elevadas de O2 (superiores al 24-28%) que complica la hipoxemia de los pacientes con obstruccin crnica al flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatolgico principal lo constituyen los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.; por otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente hipoventilacin alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfuncin muscular respiratoria (esencialmente diafragmtica). Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilacin alveolar, este gradiente est conservado (ya que el parnquima pulmonar est indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E est conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado. El trmino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinnimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxmica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto cardaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del dficit local o generalizado del flujo sanguneo (hipoxia circulatoria), del dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de hemates y/o hemoglobina (hipoxia anmica) o de la utilizacin celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica) (tabla 90.3). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO2 en las clulas son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razn de su importancia clnica, junto a las generadoras de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por grmenes gramnegativos, el fallo multiorgnico mltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro potsico. En cualquier tipo de shock, as como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminucin del aporte de O2 porque el flujo sanguneo est reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O2, por lo que, en caso de intoxicacin por CO, la cifra de

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saturacin de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anmica). Por ltimo, en la intoxicacin por cianuro o en determinadas sepsis por grmenes gramnegativos la clula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disxica). Obsrvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminucin de la PaO2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parmetros hemodinmicos para mantener un gasto cardaco ptimo y la reposicin de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas teraputicas de primer orden. Por el mismo motivo, la administracin de O2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial. Cuadro clnico Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las caractersticas clnicas propias de cada una de las enfermedades causales. Sin embargo, existen signos y sntomas propios de la hipoxemia o la hipercapnia, propiamente dichas, difciles de diferenciar en muchas ocasiones, que merecen ser comentados. Los signos de la hipoxemia aguda se relacionan esencialmente con trastornos del SNC y del sistema cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordinacin motora, la somnolencia y la disminucin de la capacidad intelectual, cuadro que recuerda en muchas ocasiones al del alcoholismo agudo; si la hipoxemia empeora, puede presentarse depresin de los centros respiratorios medulares con muerte sbita. Las manifestaciones cardiovasculares ms caractersticas en las fases iniciales son la taquicardia y la hipertensin arterial. A medida que se acenta la reduccin de la PaO2, aparecen bradicardia, depresin miocrdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Un concepto importante a destacar es la cianosis perifrica que slo se observa cuando la concentracin de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL. Su reconocimiento clnico a veces es difcil, ya que depende de otros factores asociados, como el color de la piel, la cifra global de hemates o el grado de percepcin visual del observador. En general, no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg (5,3-6,7 kPa). La hipoxemia crnica se acompaa de apata, falta de concentracin y respuesta lenta a los diversos estmulos; las manifestaciones cardiovasculares son mnimas, aunque se pueden reconocer signos y sntomas propios de hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia. Las manifestaciones clnicas de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauracin. Cuando lo hace de forma aguda predominan los trastornos del SNC: desorientacin temporospacial, somnolencia,

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obnubilacin, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho ms variables y estn condicionadas por el grado de vasoconstriccin, secundaria a la activacin generalizada del sistema simptico, o de vasodilatacin, propia de los efectos locales de la acumulacin del CO2. En general, son patentes la sudacin facial y antetorcica profusa y la taquicardia, mientras que las cifras de presin arterial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de evolucin crnica puede presentarse sin manifestaciones clnicas. As, numerosos pacientes con valores de PaCO2 superiores a 60 mm Hg (7,9 kPa) presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, no es extrao que manifiesten cefaleas y somnolencia, sntomas propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulacin cerebral, y que aparezca temblor aleteante. Clasificacin La clasificacin de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a criterios clinicoevolutivos (aguda o crnica), al mecanismo patognico subyacente (por desequilibrios en las relaciones V.A/Q. o hipoventilacin alveolar) o a sus caractersticas fisiopatolgicas o gasomtricas (hipercpnica o hipoxmica). De acuerdo con la evolucin de la insuficiencia respiratoria, sta puede clasificarse en aguda (IRA) y crnica (IRC), segn la forma de presentacin clnica y las caractersticas individuales de cada paciente. Sin embargo, esta clasificacin no tiene en cuenta si existe hipoxemia sola o asociada a hipercapnia. La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su ejemplo ms representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiognico o sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), en el que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares causan alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. Por el contrario, la IRC implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una serie de medidas de compensacin hasta el punto de hacer compatible esta situacin con el desarrollo de una calidad de vida casi normal. En muchas ocasiones, estos pacientes refieren una sintomatologa mnima e, incluso, la exploracin fsica puede ser normal. Slo las determinaciones de los gases en sangre arterial pondrn de manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas de PaO2, por lo general entre 50 y 60 mm Hg (6,7 y 8 kPa), con valores de PaCO2 variables pero siempre inferiores a 45 mm Hg. Ejemplos representativos de IRC son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y las diversas enfermedades pulmonares difusas intersticiales, en las que la historia natural de la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el curso de varios aos. En estos casos, el organismo vive en un estado de equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por mltiples causas, provocando entonces los episodios de descompensacin aguda de la IRC, situacin clnica mucho ms grave que la IRC compensada y estable. No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define por las anomalas en la PaO2 y/o PaCO2, se la ha clasificado por conveniencia en dos grandes grupos, segn que la hipoxemia se asocie o no a hipercapnia (fig. 90.1). A su vez, cada uno de ellos puede subdividirse en varios subgrupos de acuerdo con el mecanismo patognico subyacente. La insuficiencia respiratoria hipercpnica puede instaurarse en un parnquima pulmonar sano o, por el contrario, en un parnquima patolgico con anomalas estructurales difusas desarrolladas a lo largo de varios aos. La insuficiencia respiratoria hipercpnica con pulmn sano ha sido denominada tambin insuficiencia ventilatoria, puesto que en su base se halla siempre implicado un defecto en el aparato eliminador de CO2, es decir, en la ventilacin propiamente dicha; sin embargo, esta denominacin puede inducir a error al ser confundida con el concepto de alteracin ventilatoria de naturaleza obstructiva, restrictiva o mixta, por lo que no se recomienda su empleo. Por el contrario, la insuficiencia respiratoria no hipercpnica implica siempre la existencia de parnquima pulmonar patolgico. En la forma hipercpnica con parnquima pulmonar sano destaca el hecho de que la V.E est reducida, el gradiente alveoloarterial de O2 sea normal y la PaO2 se eleve fcilmente tras la administracin de O2 a concentraciones elevadas, ya que se halla determinada por la hipoventilacin alveolar. Puede deberse a numerosas causas, que cursan de forma aguda (intoxicacin por sobredosis de sedantes) o crnica. En contraposicin a esta ltima, en la insuficiencia respiratoria hipercpnica con pulmn patolgico la V.E est conservada o incluso aumentada y el gradiente alveoloarterial de O2 se halla elevado, mientras que la respuesta a la administracin de O2 a concentraciones altas es idntica. En este caso, el mecanismo fisiopatolgico corresponde al desequilibrio acusado en las relaciones V.A/Q. pulmonares, el cual se halla presente en la gran mayora de las enfermedades pulmonares crnicas que cursan con obstruccin generalizada de las vas respiratorias, en particular la EPOC. La insuficiencia respiratoria sin hipercapnia puede subdividirse en tres subgrupos, atendiendo sobre todo a las caractersticas clinicopatolgicas de la enfermedad causal. Por un lado se sitan todas las entidades que cursan de forma aguda, ya sean localizadas, como las neumonas graves o la tromboembolia

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pulmonar aguda, o ms difusas, como el SDRA. En ambos casos, el mecanismo patognico puede ser mixto ya que se combinan el aumento del cortocircuito intrapulmonar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. El cortocircuito es el mecanismo predominante en el SDRA, mientras que ambos componentes se combinan en los otros dos cuadros clnicos segn su gravedad y fase evolutiva. En estas dos entidades, siempre de presentacin aguda, la V. E est muy elevada, existe hipocapnia y el gradiente alveoloarterial de O2 est muy aumentado. Si el cortocircuito es intenso, la respuesta de la PaO2 a la administracin de O2 al 100% ser nula o muy discreta. Frente a estos dos tipos de insuficiencia respiratoria sin hipercapnia, cabe reconocer una tercera variedad que incluye una amplia gama de enfermedades pulmonares crnicas en las que la insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma crnica o aguda y en la que el mecanismo fundamental corresponde a un desequilibrio profundo en las relaciones V.A/Q.. En estos casos, la V.E es normal o alta, el gradiente alveoloarterial de O2 est aumentado, aunque sin alcanzar los valores que se observaban en las otras dos variedades de insuficiencia respiratoria no hipercpnica, y la PaO2 se incrementa manifiestamente cuando se aumenta la concentracin inspiratoria de O2. Aqu se deben incluir la IRA y la IRC de la EPOC que no retienen CO2, la IRA de la agudizacin grave del asma bronquial y, en general, la IRC de las enfermedades intersticiales difusas pulmonares y de toda una amplia variedad de enfermedades vasculares pulmonares crnicas.

Insuficiencia respiratoria hipercpnica con parnquima pulmonar sanoCausas y cuadro clnico En la tabla 90.4 se incluyen las principales causas, que pueden localizarse en el SNC, las vas nerviosas y medulares descendentes, la placa neuromotora, los msculos respiratorios o la caja torcica osteomuscular. Tambin puede ser secundaria a obstrucciones graves de la va respiratoria principal (laringe, trquea). Si bien la descripcin detallada de cada una de estas entidades se halla fuera del contexto de este captulo, se sealan aquellas que tienen ms inters en la prctica diaria.

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En primer lugar cabe citar la insuficiencia respiratoria hipercpnica secundaria a la intoxicacin por sobredosis excesiva de sedantes u otros preparados que reduzcan la actividad del SNC. El cuadro neuropsquico vara segn la cantidad y el tipo de frmaco ingerido y comprende desde la simple somnolencia u obnubilacin hasta el coma profundo con grave compromiso de las funciones vitales. Si se asocia ingesta alcohlica excesiva, la situacin clnica ser todava ms grave. A menudo cursa con la reduccin o la prdida de los reflejos (deglucin, vmito, tos), con disminucin generalizada del tono muscular y anomalas de la actividad mucociliar y del transporte de partculas en las vas areas, lo que facilita la aspiracin de material gstrico y puede ocasionar una neumona por aspiracin. En estos casos, no es extrao que coexista un mecanismo adicional de hipoxemia en el que, al cortocircuito y a los desequilibrios en las relaciones V.A/Q., se aade la hipoventilacin alveolar primitiva. Otra entidad de gran inters es la hipoventilacin alveolar primaria ligada al sndrome de apneas durante el sueo (vase Sndrome de apneas durante el sueo). Hay que destacar la importancia de sus manifestaciones clnicas, puesto que una buena anamnesis ayuda a perfilar correctamente esta entidad. La hipoxemia y la hipercapnia de estos pacientes suelen presentarse transitoriamente durante el sueo, en las fases de apnea, lo que puede provocar arritmias cardacas y aumentos pasajeros de la presin arterial. Cuando se da en un contexto ms cronificado cabe sospechar que existen otras condiciones clnicas que la han potenciado, como suele ser la obesidad, frecuente en estos pacientes, y la EPOC. Entre los trastornos neuromusculares generalizados no se har referencia a ninguna enfermedad en particular, ya que en los apartados correspondientes a las enfermedades neuromusculares se proporciona una descripcin ms detallada. Sin embargo, merece destacarse el concepto de fatiga, debilidad o disfuncin muscular respiratoria, que se define como la falta de capacidad de los msculos respiratorios inspiratorios (diafragma e intercostales) necesaria para mantener una ventilacin adecuada. Esta circunstancia, que implica el fallo en el fuelle osteomuscular de la caja torcica, puede causar hipercapnia en la EPOC, probablemente en las formas ms graves del asma bronquial, en determinados trastornos neuromusculares y en una amplia gama de situaciones clnicas, como puede ser el shock cardiocirculatorio. La simple inspeccin clnica puede orientar el diagnstico al observar el movimiento paradjico de la musculatura abdominal durante la inspiracin (retraccin en lugar de protrusin) o la retraccin esternal inspiratoria, hallazgos generalmente asociados a taquipnea. Es recomendable la medicin de la capacidad vital (VC) en posicin ortosttica y en decbito, ya que esta ltima est significativamente reducida en los pacientes con procesos neuromusculares avanzados, y de la presin inspiratoria mxima (PIM), parmetros indicativos de la intensidad y la gravedad del fallo ventilatorio. En cuanto a las enfermedades de la caja torcica, entre las que cabe incluir las deformaciones toracovertebrales o las lesiones extensas de la pleura (quirrgicas o mdicas), la simple exploracin fsica y la radiografa facilitan de forma notable el diagnstico. En muchas de estas enfermedades, la insuficiencia respiratoria suele aparecer de forma aguda a causa del propio trastorno muscular (sndrome de Guillain-Barr) o por complicaciones sobreaadidas de origen pulmonar (distrofias) o yatrgeno (como puede ocurrir en la miastenia grave). En otros casos cursa de forma crnica. Debe sealarse que en los traumatismos torcicos es muy frecuente que coexistan contusin y atricin del parnquima pulmonar circundante, lo que determinar que la insuficiencia respiratoria presente ms de un mecanismo de hipoxemia. Por otra parte, la cronicidad de la mayora de estas enfermedades facilita la presentacin de infecciones pulmonares repetidas que, a la larga, pueden lesionar el parnquima pulmonar y, por tanto, provocar desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Las obstrucciones de la va respiratoria principal, casi siempre de instauracin aguda, son particularmente graves en el nio y el adolescente joven, en los que el dimetro de dicha va es ms reducido y, por tanto, ms vulnerable. La caracterstica semiolgica principal consiste en la auscultacin del estridor, que a menudo se asocia a aleteo nasal, tiraje intercostal, empleo desproporcionado de la musculatura respiratoria accesoria y, en ocasiones, movimientos paradjicos toracoabdominales (vase Enfermedades obstructivas de las vas areas). Por ltimo, cabe citar la hemodilisis como causa de hipoventilacin alveolar, que provoca hipoxia alveolar secundaria a la disminucin de la produccin de CO2 (ya que ste se elimina, en parte, por la membrana del dializador). Esta reduccin de la produccin de CO2 determina la reduccin de la V.E sin que se asocie

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hipercapnia. Dado que se trata, por tanto, de una hipoventilacin alveolar que cursa con hipoxemia pero sin hipercapnia, situacin prcticamente nica en fisiopatologa respiratoria, suele denominarse hipopnea. TratamientoLa insuficiencia respiratoria hipercpnica con pulmones sanos ms frecuente es la provocada por la sobredosis de sedantes o de opiceos. En estos casos, las manifestaciones clnicas y neurolgicas, en particular el grado de coma, guiarn la pauta teraputica. Dado que la insuficiencia respiratoria se debe a la sedacin del control de la ventilacin, puede estar indicada la ventilacin mecnica sin emplear FiO2 elevadas. Es aconsejable, adems, instaurar todas las medidas que faciliten la eliminacin rpida del medicamento ingerido, como el lavado gstrico, la perfusin de abundantes lquidos para forzar la diuresis y, en algunas situaciones, la hemodilisis. Como medidas adicionales se debe tratar la acidosis metablica, si sta se manifiesta, y, en algunos casos, administrar un antdoto (naloxona para las sustancias opiceas). En ningn caso estn indicados los estimulantes respiratorios (analpticos). En el supuesto de que el paciente no est comatoso y que su ventilacin espontnea sea suficiente, se recomienda instaurar oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto al 24% (tabla 90.5) o cnula nasal (a 1 L/min) y controlar que la va respiratoria se mantenga libre.

En los pacientes con sndrome de apneas durante el sueo se han planteado diversas estrategias teraputicas, destacando sobre todo el empleo de la mascarilla con presin positiva continua en la va respiratoria principal (CPAP) (vase Sndrome de apneas durante el sueo). En los casos de IRA asociada a trastornos neuromusculares puede ser obligada la ventilacin mecnica. Si se trata de una IRC, en la que casi siempre se asocian alteraciones de las relaciones V.A/Q., se seguir tambin la misma pauta que en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica con pulmones patolgicos. El empleo reciente de la ventilacin mecnica no invasiva por va nasal o nasobucal parece albergar alternativas teraputicas muy favorables, no slo en las fases de agudizacin, sino tambin en las situaciones de estabilidad clnica. Su indicacin, nocturna y/o diurna, se est consolidando a medida que los equipos utilizados son mejorados tcnicamente (vase Ventilacin artificial). Por ltimo, en enfermedades con obstruccin grave de la va respiratoria principal, las primeras medidas consisten en mantener libre dicha va, administrar O2 con mascarilla de flujo elevado (al 24-28%) o lentillas nasales (a 1 L/min) y garantizar una ventilacin adecuada. Si se trata de un cuerpo extrao, debe practicarse una broncoscopia, mientras que las compresiones extrnsecas son casi siempre quirrgicas. En los casos con gran edema e inflamacin locales, la administracin de glucocorticoides intravenosos a dosis elevadas (metilprednisolona, 1 g) resulta muy eficaz.

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Insuficiencia respiratoria hipercpnica con parnquima pulmonar patolgicoEste tipo de insuficiencia respiratoria hipercpnica se caracteriza porque el parnquima pulmonar est alterado y es incapaz de eliminar adecuadamente el CO2. El mecanismo fisiopatolgico consiste en el desequilibrio de las relaciones V.A/Q. pulmonares, aunque en diversas circunstancias clnicas coexiste el de hipoventilacin alveolar. Los ejemplos ms representativos son la EPOC y las bronquiectasias generalizadas. La silicosis y la tuberculosis pulmonar residual extensa pueden complicarse tambin con este tipo de insuficiencia respiratoria. Asimismo, sta puede estar causada por el 10% de las formas graves de agudizacin del asma bronquial. Puntos clave: -- Factores desencadenantes o agravantes -- Infecciones pulmonares -- Tabaco y factores ambientales o de contaminacin urbana e industrial -- Intervenciones quirrgicas -- Neumotrax y fracturas costales -- Insuficiencia cardaca izquierda y tromboembolia pulmonar -- Fatiga o debilidad muscular respiratoria diafragma e intercostales -- Empleo de sedantes hipnticos o barbitricos -- Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO2 elevadas -- Factores metablicos -- Factores socioeconmicos -] Insuficiencia respiratoria en el paciente con EPOC Es la insuficiencia respiratoria ms frecuente en la prctica diaria y representa la urgencia mdica que ms ha aumentado (un 200%) en los ltimos aos, estimndose un incremento todava superior en el prximo milenio. Por lo general se trata de pacientes con una larga historia y valores del FEV1 inferiores a 1 L, en los que se asocian, adems, atrapamiento gaseoso, hiperinsuflacin pulmonar y reduccin ms o menos importante de la capacidad de transferencia del CO (DLCO). Clnicamente cursan con tos, expectoracin y disnea de grado variable. La insuficiencia respiratoria puede presentarse de forma aguda (IRA), como episodio aislado o en el contexto de la historia natural de su enfermedad pulmonar, o de forma crnica (IRC) permanente. Factores desencadenantes (o agravantes). Aunque no siempre estn presentes, se han descrito numerosos factores que pueden actuar solos o combinados, entre los que merecen sealarse los siguientes: Infecciones pulmonares. Estn causadas por agentes bacterianos, entre los que destacan el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae, la Branhamella catarrhalis y la Chlamydia pneumoniae. El papel de otros grmenes gramnegativos y de los agentes vricos es insuficientemente conocido hasta ahora. Pueden cursar como un resfriado comn, con fiebre o sin ella, que ocasiona aumento de la tos y la expectoracin, a veces purulenta, sibilancias y disnea. Estos episodios, que pueden repetirse varias veces a lo largo del ao, limitan an ms las defensas locales del rbol bronquial y aumentan el grado de obstruccin generalizada de las vas respiratorias. En este apartado cabe tambin incluir las infecciones ms graves, del tipo de las neumonas. Tabaco y factores ambientales o de contaminacin urbana e industrial. Su importancia es mayor cuando se asocian a los anteriores. El mantenimiento del hbito tabquico no slo hace progresar la enfermedad de base, sino que limita la eficacia de muchas medidas teraputicas, por lo que siempre facilita la aparicin de la insuficiencia respiratoria. Intervenciones quirrgicas. Los procedimientos abdominales o torcicos limitan an ms el grado de incapacidad funcional ventilatoria preexistente.

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Neumotrax y fracturas costales. Desestabilizan el frgil equilibrio previo. La osteoporosis senil, en ocasiones agravada por el empleo sistmico, prolongado, de glucocorticoides, representa un factor de riesgo adicional en la aparicin de estas fracturas. Insuficiencia cardaca izquierda y tromboembolia pulmonar. Al tratarse de pacientes de edad avanzada, en ocasiones con hipertensin arterial, arteriosclerosis, diabetes mellitus u otros factores (entre ellos la propia insuficiencia ventricular derecha), no es infrecuente que se produzca el fallo sbito del ventrculo izquierdo. De igual manera, la frecuencia de trombosis venosas profundas puede ser elevada (hasta el 30%) y originar, a veces, la aparicin de embolias pulmonares. En estos casos puede resultar particularmente llamativo el descenso rpido de la hipercapnia motivado por el estmulo ventilatorio del accidente vascular pulmonar. Fatiga o debilidad muscular respiratoria (diafragma e intercostales). La limitacin funcional que sta produce resulta todava ms comprometida por la hiperinsuflacin pulmonar asociada y la anulacin prcticamente completa de la actividad del diafragma; a veces, esta situacin puede desencadenarse o agravarse por la administracin de aminoglucsidos o polimixinas, por el dficit de fsforo o por fallo cardiocirculatorio asociado. Empleo de sedantes hipnticos o barbitricos. Su accin depresora sobre el SNC entraa un grave riesgo de hipoventilacin alveolar con paro ventilatorio sbito. Por esta razn, dichos frmacos estn formalmente proscritos en los pacientes con broncopata crnica avanzada.

Oxigenoterapia incontrolada mediante el empleo de FiO22 elevadas. Se trata de enfermos habituados a convivir con cierto grado de hipoxemia e hipercapnia, que mantienen un trabajo respiratorio elevado gracias al estmulo ventilatorio de la hipoxemia sobre los quimiorreceptores perifricos. El equilibrio cido-bsico se mantiene compensado y, al estar reducida la eliminacin renal de bicarbonatos, el pH del LCR no se acidifica, con lo que los quimiorreceptores centrales, sensibles a las variaciones de los H+, tampoco son estimulados. Al administrar O2, sobre todo con fracciones inspiratorias moderadamente elevadas (superiores al 24%) como consecuencia del empleo de mascarillas de flujo bajo, cesa el estmulo perifrico de la hipoxemia y disminuye la ventilacin. La retencin de CO2 aumenta progresivamente, en el corto espacio de unas pocas horas, hasta abocar a una situacin de extrema gravedad conocida como narcosis hipercpnica. sta es una de las complicaciones ms frecuentes hoy en da. Factores metablicos. La fiebre o la sepsis generalizada aumentan la actividad metablica, con elevacin del consumo de O2 y de la produccin de CO2. Por este mismo motivo estn contraindicados losfrmacos estimulantes del centro respiratorio. Los diurticos, en particular los tiazdicos, o las prdidas incontroladas de potasio y cloro (por dficit de nutricin u obstrucciones gastrointestinales) pueden ser causa de alcalosis metablica que provoque retencin de CO2. Determinadas dietas parenterales o enterales, con elevado contenido calrico en hidratos de carbono, pueden contribuir tambin a agravar la hipercapnia. Merece destacarse que el empleo abusivo de broncodilatadores betadrenrgicos selectivos, administrados inhalatoria o endovenosamente, puede aumentar desmesuradamente el consumo de O2. Factores socioeconmicos. Las condiciones socioeconmicas precarias que pueden mermar la calidad de vida (vivienda, alimentacin, soledad), actualmente prolongada, de la poblacin senil pueden contribuir a desencadenar muchos de los factores antes mencionados. El incumplimiento de la medicacin regular y una alimentacin insuficiente y deficitaria, en el contexto de unas condiciones de vivienda limitadas, seran elementos

destacados. Cuadro clnico Los signos y sntomas dependen del grado de hipoxemia e hipercapnia y de su carcter agudo o crnico. Sin embargo, la diferenciacin entre IRA aislada o agudizada sobre una IRC es bastante sutil y difcil en la prctica clnica. De hecho, el ndice ms til para determinar el grado de agudizacin de la insuficiencia respiratoria en estos pacientes consiste en la comparacin de su gasometra arterial actual con los resultados de determinaciones anteriores. En este sentido, es importante prestar atencin especial a los valores del pH, puesto que un valor reducido, indicativo de una acidosis respiratoria o mixta, es prcticamente indicativo de la agudizacin de la enfermedad. En muchos casos, una historia de aumento progresivo de la disnea, dificultad en la expectoracin, confusin intelectual y somnolencia, desorientacin temporospacial e, incluso, coma, asociada a unos valores gasomtricos y del equilibrio cido-bsico muy

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deteriorados, ser suficiente para establecer el diagnstico de IRA. Por otra parte, esta sintomatologa es difcil deseparar de la correspondiente a la enfermedad pulmonar de base: existe disnea de esfuerzo o de reposo, tos generalmente productiva, cianosis en ocasiones, taquicardia moderada y, casi siempre, cefaleas. Dado que el paciente puede tener una calidad de vida aceptable, slo la determinacin de los gases en sangre arterial evidenciar la existencia de insuficiencia respiratoria. En este punto es importante recordar que no tiene por qu existir correlacin entre las cifras de PaO2 o PaCO2 y los valores espiromtricos, en particular el FEV1 o el cociente FEV1/ FVC%, si bien cuanto ms reducidos sean estos ltimos mayores son las posibilidades de que exista hipoxemia con o sin hipercapnia.

Cuando esta aparente estabilidad clnica de la IRC se rompe por uno o varios factores desencadenantes, o incluso sin causa aparente, como ocurre muy comnmente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situacin cabe reconocer las manifestaciones propiamente respiratorias, las cardiovasculares y las neurolgicas. Entre las respiratorias destaca el empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos mnimos, con aumento de la tos y de la expectoracin o, a veces, con imposibilidad de sta; no es infrecuente la audicin espontnea de sibilancias; en la exploracin fsica se comprueban cianosis, con piel caliente y sudorosa, taquipnea, tiraje intercostal e incoordinacin toracoabdominal con irregularidades del patrn ventilatorio. La auscultacin del trax puede revelar desde la ausencia de todo ruido respiratorio (por el atrapamiento gaseoso) hasta roncus y sibilancias generalizados. Entre las manifestaciones cardiovasculares destaca la presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardacas, en general de origen supraventricular (fibrilacin auricular), e hipertensin arterial que, a veces, puede originar hipotensin si la hipercapnia es muy acentuada. La presencia de pulso paradjico no es infrecuente a causa del gran aumento de la presin intratorcica que compromete el retorno venoso. El reflujo hepatoyugular, la quemosis conjuntival, la hepatomegalia blanda, lisa y dolorosa, los edemas maleolares o en las partes declives (si el paciente est encamado) y la auscultacin apagada de los tonos cardacos sern indicativos de insuficiencia cardaca derecha congestiva (cor pulmonale). Por ltimo, existen manifestaciones neuropsquicas, con desorientacin temporospacial, confusin e incapacidad intelectual, y trastornos de la conducta (apata o agresividad) y de la conciencia (somnolencia, obnubilacin, estupor o coma). Pueden presentarse fasciculaciones musculares localizadas, edema de papila y, sobre todo, temblor aleteante, que se provoca fcilmente solicitando al paciente que extienda los dedos o forzando su extensin mientras que se le sujetan los brazos durante unos segundos. Otros signos y sntomas de inters suelen ser la oliguria de origen mixto, cardaco y renal (se ha descrito la reduccin del filtrado glomerular y de eliminacin de sodio y agua), los edemas en las partes declives y la retencin acuosa en general, no necesariamente ligados a un fallo cardaco derecho asociado, y la distensin abdominal con estreimiento, meteorismo, lengua saburral y anorexia; en ocasiones puede presentarse leo paraltico secundario a los trastornos hidroelectrolticos. La radiografa de trax revelar los signos propios de la enfermedad respiratoria subyacente (EPOC, bronquiectasias, silicosis, tuberculosis residual), a los que pueden asociarse los de la insuficiencia cardaca y la hipertensin pulmonar, as como los correspondientes a los factores desencadenantes que puedan tener traduccin radiogrfica (neumona, neumotrax, derrame pleural). Cabe sealar, no obstante, que en un 50% de los casos no existen alteraciones radiogrficas pulmonares de inters. En el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos de bloqueo, preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardaco. En la analtica destaca la poliglobulia, que resulta enmascarada, a veces, por el aumento proporcional de volumen plasmtico; debe destacarse, no obstante, que el progresivo empleo de la oxigenoterapia domiciliaria (vase ms adelante) durante la ltima dcada ha disminuido sensiblemente la presentacin de poliglobulia. A menudo se comprueban aumento del BUN y trastornos electrolticos, con hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia e hipocloremia.

Tratamiento de la IRAPuntos clave: Oxigenoterapia Humidificacin, fisioterapia, aspiracin de secreciones y ventiloterapia Broncodilatadores Glucocorticoides Antibiticoterapia Tratamiento de la insuficiencia cardaca Estimulantes respiratorios analpticos Sedantes

Cuando aparecen signos de empeoramiento en un paciente que padece una enfermedad respiratoria crnica, debe iniciarse (o, en su caso, reforzarse) el tratamiento con broncodilatadores, antibiticos,

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glucocorticoides y otras medidas teraputicas detalladas para estos pacientes (vase Enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Este tratamiento permite revertir muchos de los casos de insuficiencia respiratoria, pero, si no da resultado o se ha instaurado tardamente, el enfermo debe ser trasladado al hospital, donde puede llegar en situacin crtica. ltimamente, el aumento desmesurado de las agudizaciones de la EPOC, en particular durante las pocas invernales, ha planteado la necesidad de una atencin domiciliaria individualizada, como alternativa al ingreso hospitalario, atendiendo al papel destacado de los factores socioeconmicos actuales. Es evidente que, ante el riesgo de paro respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubacin endotraqueal y la ayuda ventilatoria. No obstante, en muchos casos, si puede controlarse la evolucin, no ser necesario llegar a esta medida, y es sorprendente la mejora que se aprecia al cabo de unas horas de oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto. Si la situacin clnica lo permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrn valorar mejor los resultados teraputicos; la obtencin de esta muestra nunca es una razn vlida para retrasar el comienzo de la oxigenoterapia, si sta se considera indicada.Al mismo tiempo que se practica la primera gasometra, se extrae sangre para la determinacin de hematcrito, frmula y recuento leucocitario, BUN y electrlitos y se efectan una radiografa simple de trax y un ECG. Entre tanto deben realizarse la anamnesis (la mayora de las veces a travs de los familiares) y la exploracin fsica completa.

Debe intentarse buscar la causa desencadenante de la agudizacin, la cual muchas veces escapar a lasposibilidades teraputicas (resfriado, viriasis), pero, en otras, su tratamiento (p. ej., el drenaje de un neumotrax espontneo) proporcionar resultados espectaculares. Es conveniente ya desde el principio colocar una va intravenosa, preferentemente un catter, que permita medir la presin venosa central y, en caso necesario, iniciar el tratamiento adecuado.

Las medidas teraputicas dependern de la gravedad del paciente. Si la ventilacin espontnea es suficiente y se conserva una orientacin temporospacial correcta, se seguir el siguiente tratamiento: Oxigenoterapia. Siempre est indicada. Dado que el mecanismo fisiopatolgico de la hipoxemia es el resultado del profundo desequilibrio en las relaciones V.A/Q. (a menos que la situacin se haya agravado por una neumona, en cuyo caso coexistir el mecanismo de cortocircuito intrapulmonar), al que tambin puede asociarse el de hipoventilacin alveolar, ser suficiente un pequeo aumento de la FiO2 (al 24%) para que la PaO2 se eleve de forma adecuada. El objetivo prctico de toda oxigenoterapia, en principio, debe ser moderado, ya que lo importante es sacar a la PaO2 de la "zona peligrosa" (donde la saturacin de la oxihemoglobina est muy limitada y, en consecuencia, el aporte de O2 a los tejidos, reducido) situada por debajo de los 40 mm Hg (5,3 kPa) y llevarla a una ms segura, igual o superior a los 60 mm Hg (8 kPa) (donde la saturacin garantiza ya el aporte ptimo de O2 a los tejidos de aproximadamente el 90%). Al respecto debe recordarse que la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplazar hacia la derechao la izquierda, segn los valores del pH, la PaCO2 y la temperatura. La desviacin hacia la derecha favorece la mayor liberacin de O2 a los tejidos (mayor aporte de O2) al aumentar la pO2, mientras que este aporte de O2 est reducido cuando la desviacin es hacia la izquierda. Por el contrario, una FiO2 con concentraciones demasiado elevadas (incluso a partir del 28%) ser contraproducente y conducir, casi con toda seguridad, a la narcosis hipercpnica. En esta insuficiencia respiratoria la oxigenoterapia podra administrarse a flujo bajo (1-2 L/ min), mediante cnula nasal o bien mascarilla simple (que no regula la FiO2). Sin embargo, cualquiera de estos mtodos de administracin de O2 es peligroso por cuanto depende no slo de la FiO2 que se aporte, sino tambin de las condiciones ventilatorias del paciente. Por ejemplo, un caudal sostenido de O2 de 2-3 L/min puede permitir una FiO2 del 28% en pacientes con una V.E de 12 L/min, pero aqulla ser del 40% si la V.E se reduce a 5 L/min. La FiO2 del 24% es relativamente bien tolerada por la mayora de estos pacientes; sin embargo, toda FiO2 superior al 24% (28, 35 o 40%) ser perjudicial y puede causar depresin ventilatoria en el plazo de pocas horas. Adems, debe tenerse en cuenta que: a) a medida que la ventilacin del paciente se reduce, la FiO2 aumenta, con lo que se va creando un crculo vicioso peligroso; b) el personal sanitario auxiliar no conoce por lo general estos detalles, por lo que puede manipular incorrectamente el caudal de O2 (sobre todo elevndolo), y c) muchos caudalmetros comerciales son poco fiables, sobre todo por debajo de los 3 L/min. Por esta razn, el aporte de O2 que ofrece mayor seguridad en estos pacientes es el suministrado por mascarillas de flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida, basadas en el efecto Venturi, de las que existen varios tipos que proporcionan mezclas de O2 al 24, 28, 35 o 40% (fig. 90.3). Se debe empezar con FiO2 del 24% (a 4 L/min) y vigilar al paciente para asegurar que sta sea continuada; hay que estimular la eliminacin de secreciones bronquiales y recomendar al paciente que se relaje y que enlentezca al mximo su respiracin. Media o una hora despus debe practicarse una nueva gasometra para saber cul es la respuesta individual. Una respuesta favorable implica, en general, una elevacin de la PaO2 de 20-25 mm Hg (2,7-3,3 kPa) [p. ej., de 35-45 a 55-65 mm Hg (4,7 a 7,3-8,7 kPa)], a la que siempre se asocia una elevacin de la PaCO2 de 10-15 mm Hg (1,3-1,9 kPa) (a causa del descenso discreto de la V.E siempre obligado). Sin embargo, aunque se vigilen cuidadosamente todos estos detalles,

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es posible que el paciente presente una elevacin de la PaCO2 superior a la estimada, debido a que su ventilacin se ha deprimido en exceso y no ha podido tolerar estas cifras reducidas de FiO2 o a que las abundantes secreciones bronquiales no pueden eliminarse convenientemente, de forma que la oxigenoterapia resulta ineficaz. La alternativa de las lentillas nasales (a un dbito nunca superior a 1 L/min) no es muy aconsejable porque no garantizan con seguridad un flujo regular de O2. El catter nasal (a 1 L/min) es an menos aconsejable, ya que suele ser ms incmodo y la presencia de secreciones bronquiales abundantes y viscosas puede obliterar parcial o totalmente su luz, con lo que la FiO2 no ser fiable. Si la PaCO2 empieza a ascender de manera progresiva, no debe suprimirse, ni siquiera de forma transitoria, la oxigenoterapia. La supresin brusca del O2 determinara la reduccin instantnea de la PO2 alveolar, con la consiguiente agravacin de la hipoxia tisular, que no se acompaara de la eliminacin tan rpida del CO2 acumulado (el paciente mantiene todava la V.E reducida). Debe recordarse que la gravedad de la situacin clnica depende de la hipoxemia y tambin del grado de hipercapnia y acidosis acompaantes. Por igual motivo, la oxigenoterapia intermitente est totalmente contraindicada. Para descartar su nocividad se la ha comparado con la absurda situacin de asistir a un ahogado alternando las maniobras de reanimacin con la reinmersin intermitente. En estas situaciones se debe mantener el estado de vigilia del paciente e insistir en una fisioterapia eficaz para facilitar la eliminacin de las secreciones y mantener la misma FiO2 del 24%, verificando que no se produzca el aumento indebido de dicha fraccin. En todo caso, puede reducirse el dbito de O2 (p. ej., a 2 L/min), pero nunca suprimirse. Si a pesar de todo el paciente sigue empeorando, hay que plantearse la posibilidad de la ventilacin mecnica, decisin que debe tomarse sopesando la calidad de vida que tena el paciente antes de su descompensacin y el estadio evolutivo de su enfermedad pulmonar crnica. La ventilacin mecnica tambin est indicada cuando el enfermo presente gran agitacin psicomotriz, que imposibilita la aplicacin de las medidas de oxigenoterapia descritas. En este sentido merece destacarse que, junto a las medidas de ventilacin mecnica tradicionalmente invasiva, orotraqueal o endotraqueal, est tomando cada vez ms predicamento en la actualidad el empleo de la ventilacin no invasiva, buconasal o nasal, que aporta ventajas considerables, en particular si el factor precipitante no es muy grave, las condiciones neuropsquicas del paciente son relativamente aceptables y las secreciones bronquiales son poco abundantes. La ventilacin mecnica con presin negativa no ha aportado resultados eficaces, por lo que su empleo se ha abandonado.

Humidificacin, fisioterapia, aspiracin de secreciones y ventiloterapia. El valor de la humidificacin mediante fluidoterapia reside, por un lado, en que disminuye los efectos de la sequedad del O2 y, por otro, en que reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, que suelen ser muy espesas y adherentes. Los yoduros, las enzimas y los mucolticos tienen resultados imprevisibles, con eficacia broncodilatadora cuestionada, y no estn exentos de efectos secundarios. En cualquier caso, la fisioterapia tambin puede ser eficaz. Desde hace tiempo se est estudiando su papel para reforzar la musculatura torcica inspiratoria y contrarrestar, en parte, los efectos de la fatiga o debilidad muscular. A veces es necesario combinarla con una aspiracin nasotraqueal de las secreciones retenidas. En cuanto al empleo de la ventilacin mecnica con presin positiva intermitente (IPPB), tcnica que refuerza la respiracin espontnea del paciente con la ayuda de un ventilador mecnico, se han obtenido resultados contradictorios, de forma que actualmente no est indicada. Broncodilatadores. Siempre estn indicados en los episodios de IRA, ya que, cualquiera que sea el factor desencadenante, hay un aumento de la resistencia de las vas respiratorias que conviene reducir. Sibien en las fases clnicas estables de la EPOC se aconseja como broncodilatador de eleccin el bromuro de ipratropio en aerosol, anticolinrgico sin efectos cardiovasculares, en las agudizaciones se opta por combinarlo con los agentes betadrenrgicos selectivos de corta duracin (salbutamol o terbutalina), atendiendo a que su accin broncodilatadora es similar a la de los anticolinrgicos, pero ms rpida. Su administracin preferente es en forma nebulizada (bromuro de ipratropio, 0,25-0,5 mg, 2-4 veces al da; salbutamol, 2,5-5 mg, o terbutalina, 2-5 mg, hasta 6 veces al da), dado que la eficacia del aerosol suele ser ms limitada debido a las condiciones clnicas de los pacientes. Aunque el efecto sinrgico broncodilatador entre betadrenrgicos y anticolinrgicos es cuestionado, en general se tiende a administrarlos conjuntamente. Puede considerarse el empleo complementario de aminofilina intravenosa, a dosis de 2,5-5 mg/kg (ajustada al peso ideal en los individuos obesos), en un bolo durante los primeros 30 min (se recomienda diluirla en 200 mL de suero glucosado), seguido de 0,5 mg/kg/h (dosis de mantenimiento) durante todo el da, que debe reducirse en individuos que ya reciban aminofilina, en los de edad avanzada y, sobre todo, en los que padecen una hepatopata o una cardiopata. Para evitar los efectos secundarios y para mantenerse dentro de los lmites teraputicos (10-20 mg/mL) deben medirse los niveles plasmticos del frmaco a las 48 h de iniciado el tratamiento. El aumento de la contractilidad diafragmtica como efecto beneficioso colateral es cuestionado y de dudosa eficacia teraputica.

Glucocorticoides. En las fases agudas se tiende a administrarlos, ya que se los considera tiles en una situacin clnica en la que predomina una obstruccin intensa al flujo respiratorio. Se recomiendan dosis de60 mg de metilprednisolona cada 8 o 6 h. El empleo de prednisona oral, a dosis decrecientes (a partir de 60 mg y reduciendo 20 mg cada 3 das) durante 9 das, en pacientes no hospitalizados, provoca una mejora significativa del FEV1 y de la PaO2 a partir de las primeras 72 horas.

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Antibioticoterapia. Los preparados orales ms recomendados seran la asociacin amoxicilina-cido clavulnico (500 mg y 125 mg, respectivamente, cada 8 h) o una cefalosporina de segunda generacin, como la cefuroxima (500 mg/8 h), durante 7-10 das. Los nuevos macrlidos, de tipo azitromicina (250-500 mg/12 h), durante 3 das, podran representar una alternativa eficaz. Si se ha desarrollado una neumona, se instaurar la pauta teraputica habitual, recordando que se trata de pacientes de alto riesgo. Tratamiento de la insuficiencia cardaca. El cor pulmonale es una complicacin frecuente en estos enfermos. El reposo en cama, la oxigenoterapia adecuada y el tratamiento del factor desencadenante (si se conoce) favorecen la diuresis abundante y, de esta forma, los efectos de la retencin acuosa ceden rpida y eficazmente. En ocasiones, la administracin de diurticos (cido etacrnico o furosemida) por va oral, a pequeasdosis, se ha demostrado muy til, si bien debe recordarse la posibilidad de inducir alcalosis metablicas, con mayor retencin de CO2, arritmias cardacas y/o manifestaciones neurolgicas. En todo caso, la administracin de digitlicos no parece estar indicada en la insuficiencia cardaca derecha, ya que, por un lado, no son muy eficaces y, por otro, ocasionan frecuentes intoxicaciones, con trastornos del ritmo cardaco o alteraciones electrolticas; por el contrario, su empleo est indicado en el caso de que se asocien determinadas arritmias o coexista insuficiencia cardaca izquierda. Se insistir, asimismo, en la restriccin hidrosalina. Por ltimo, la sangra puede ser eficaz para combatir los efectos de la poliglobulia, siempre que se hayan instaurado todas las otras medidas teraputicas. Dada la tendencia a la trombosis, por la presencia de poliglobulia y la necesidad de mantener un reposo absoluto durante la fase aguda de la enfermedad, es recomendable la descoagulacin con heparina clcica, por va subcutnea a dosis bajas (0,2-0,3 mL/12 h), teraputica que no entraa complicaciones y que, por el contrario, es muy eficaz para prevenir los accidentes tromboemblicos. La administracin de vasodilatadores sistmicos o selectivos, como el xido ntrico (NO) por inhalacin, para contrarrestar los efectos de la hipertensin pulmonar aguda est desaconsejada, ya que provocan un empeoramiento del desequilibrio preexistente de las relaciones V.A/Q. por redistribucin inadecuada del flujo sanguneo pulmonar secundario al aumento del gasto cardaco. En el caso del NO, el deterioro gasomtrico obedece esencialmente a una inhibicin inadecuada de la vasoconstriccin hipxica.

Estimulantes respiratorios (analpticos). Estos preparados se han abandonado ya que provocan un incremento inadecuado de las necesidades metablicas por aumento del consumo de O2 y, adems, pueden tener efectos nocivos sobre el SNC. Sin embargo, el doxapram intravenoso, utilizado en algunos centros en el Reino Unido, puede estar indicado en fases crticas con retencin importante de la PaCO2 como un ltimo intento antes de indicar la ventilacin artificial. El empleo de bismesilato de almitrina ha pasado a un segundo trmino debido a sus efectos secundarios (neuropata perifrica, adelgazamiento).

Sedantes. Cualquier preparado con efectos sedantes est formalmente proscrito en la insuficiencia respiratoria de estos pacientes, dados sus efectos depresores sobre la ventilacin. Tratamiento de la IRC No todas las normas teraputicas recomendadas para la IRA son vlidas para la IRC y el lector deberemitirse al apartado correspondiente al tratamiento de la EPOC durante las fases de estabilidad clnica (vase Enfermedades obstructivas de las vas areas). En cuanto a los broncodilatadores, merecen sealarse el empleo prioritario del bromuro de ipratropio y la incorporacin reciente de los agentes betadrenrgicos selectivos de larga duracin, como el xinafoato de salmeterol en aerosol o el formoterol, de gran eficacia teraputica. Tambin cabe considerar el empleo regular de los glucocorticoides inhalados a dosis modestas, sobre todo en los casos ms avanzados y que asocien un componente destacado de hiperreactividad bronquial, tras los ltimos ensayos clnicos europeos masivos (Copenhagen; Euroscop; Isolde). Debe insistirse en el aporte de una adecuada dieta calrica hiposdica o carente de sodio, favorecer la actividad fsica moderada diaria y, sobre todo, la abstencin tabquica y evitar toda situacin contaminante potencialmente nociva. Si bien es recomendable la vacunacin antigripal anual (con cepas de las ltimas epidemias) dada su probada eficacia profilctica, la indicacin de la antineumoccica (slo extendida en EE.UU.) es ms cuestionable.

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En cuanto a la oxigenoterapia, durante los ltimos aos se ha impuesto ampliamente la domiciliaria. En la tabla 90.6 se resumen las indicaciones de esta modalidad, con la que se ha demostrado que es posible evitar la progresin de la hipertensin pulmonar crnica y mejorar la calidad de vida y la supervivencia del paciente con EPOC. Estas indicaciones, homologadas a las ms avanzadas de la Comunidad Europea, constituyen los requisitos indispensables impuestos para la financiacin pblica de la oxigenoterapia domiciliaria en Catalua. Es importante sealar que sta es la nica alternativa teraputica eficaz, cientficamente demostrada, que mejora el pronstico de los casos con IRC por EPOC. Sin embargo, la eficacia de este tipo de oxigenoterapia continuada depende en parte del grado de cumplimiento por parte del paciente, que el mdico debe controlar regularmente. Si bien se recomienda administrar la oxigenoterapia un mnimo de 16 h/da, con el fin de que el paciente pueda llevar una vida relativamente activa durante las 8 h restantes, cuantas ms horas se utilice mejor ser su eficacia. El empleo de las lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min, utilizando preferentemente el concentrador de O2, representa la alternativa con mejor coste-beneficio. La oxigenoterapia domiciliaria con O2 lquido debe reservarse sobre todo para los pacientes ms activos socialmente, debido a su encarecimiento (tabla 90.7).

Pronstico Aunque es variable, el 60% de los pacientes supera perfectamente el primer episodio de IRA, en particular si los factores desencadenantes no fueron muy graves. Tambin el tipo de tratamiento instaurado puede condicionar el pronstico, sobre todo si ha tenido que aplicarse ventilacin mecnica. El pronstico a largo plazo es ms limitado y depende, en parte, de la progresin de la propia enfermedad respiratoria crnica y del grado de IRC asociado. As, la supervivencia durante el primer ao tras un episodio de insuficiencia respiratoria es del 50% y se reduce al 30% a los 2 aos. De todas formas, muchos enfermos que superan su primera descompensacin pueden mantener una calidad de vida aceptable. Insuficiencia respiratoria hipercpnica por asma aguda grave Cuadro clnico La agudizacin grave del asma cursa habitualmente con hipoxemia moderada, entre 50 y 60 mm Hg (6,7 y 8 kPa), hipocapnia y alcalosis respiratoria en el 90% de los casos. El mecanismo fisiopatolgico corresponde a un desequilibrio profundo de las relaciones V.A/Q. secundario a broncospasmo, edema de la mucosa bronquial e hipercrinia. Se caracteriza por la distribucin de una fraccin importante del gasto cardaco en zonas con cocientes V.A/Q. reducidos. Esta hipoxemia, que debe ceder con un tratamiento broncodilatador y glucocorticoide sistmico adecuado en el plazo de horas o das, puede dar paso, sin embargo, a un empeoramiento clnico y gasomtrico si el tratamiento ha sido ineficaz, se instaura tardamente o si se ha asociado fatiga/debilidad muscular respiratoria (lo que provoca la coexistencia de hipoventilacin alveolar como mecanismo adicional de hipoxemia e hipercapnia). En estos casos, el pH va

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disminuyendo hasta volverse claramente acidtico, al tiempo que la PaCO2, que al principio estaba reducida alrededor de los 30 mm Hg (4 kPa), aumenta hasta elevarse por encima de 45 mm Hg (6 kPa) y ser francamente hipercpnica; a veces, la acidosis puede ser mixta al asociarse un componente metablico por acumulacin de cido lctico. Esta inversin de los valores del pH y de la PaCO2 a las pocas horas de la agudizacin reviste mal pronstico. En estos casos, junto a los dems signos y sntomas habituales de la agudizacin grave del asma, llama la atencin la respiracin toracoabdominal paradjica, por fatiga de la musculatura inspiratoria, que puede acabar en bradipnea y paro cardiorrespiratorio. En la auscultacin pulmonar suele comprobarse un silencio generalizado (por la intensidad del atrapamiento gaseoso), con ausencia total de roncus y sibilancias. Cuando las alteraciones gasomtricas son graves pueden presentarse lesiones cerebrales graves (parlisis uncal) con prdida de conocimiento. En ocasiones destaca la presencia de hemorragia subconjuntival bilateral provocada por la dificultad en el retorno venoso. La agudizacin grave del asma puede tener tambin una presentacin fulminante o asfctica en el plazo de varios minutos, con paro respiratorio, tras la inhalacin masiva de alergenos (como ocurri en las epidemias de soja de Barcelona), la administracin de analgsicos antiinflamatorios no esteroideos (cido acetilsaliclico, indometacina) o la administracin de bloqueadores betadrenrgicos. Tratamiento En las fases iniciales debe instaurarse oxigenoterapia de flujo alto empleando FiO2 del 24 o 28%. En el momento en que se inicien la elevacin de la PaCO2 y el descenso del pH arterial, hay que efectuar un riguroso control clnico, ya que es posible que se deba intubar al paciente y aplicar ventilacin mecnica, sin grandes presiones de las vas respiratorias que puedan causar barotrauma (neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo). En pacientes asmticos agudizados con insuficiencia respiratoria hipercpnica moderada se ha demostrado que la nebulizacion repetida de salbutamol (hasta 10 mg, durante una hora) mejora rpidamente los sntomas clnicos, aumenta el pico de flujo espiratorio (PEF) y tiende a corregir las anomalas gasomtricas, en particular la hipercapnia. Representa una alternativa teraputica eficaz a la indicacin de ventilacin mecnica, que comporta pocos efectos secundarios. En ocasiones, el broncospasmo es tan intenso e incontrolable que debe recurrirse a la anestesia con halotano, con buenos resultados. En cuanto a la medicacin deben administrarse glucocorticoides por va intravenosa a grandes dosis (vase Asma bronquial) y simpaticomimticos (salbutamol) nebulizados a travs del tubo de intubacin; de forma complementaria pueden emplearse xantinas intravenosas, a las dosis habituales. El salbutamol por va intravenosa no produce un efecto broncodilatador superior al del aerosol, pero s efectos secundarios hemodinmicos (aumento de la frecuencia y del gasto cardaco), metablicos (temblor muscular, hipopotasemia y aumento del consumo de O2) y ventilatorios (incremento de la V. E), con mayor alteracin de las relaciones V. A/Q.. La administracin de adrenalina subcutnea (0,3 mg), en ocasiones de forma repetida (a los 15-20 min) hasta 3 veces, tambin ha demostrado ser eficaz. Como ya se ha comentado, se ha sugerido que la asociacin de bromuro de ipratropio podra potenciar el efecto broncodilatador del salbutamol. Los agentes betamimticos no selectivos (isoproterenol) no son recomendables, a causa de sus efectos secundarios sobre el intercambio de gases.

Insuficiencia respiratoria no hipercpnica (fundamentalmente hipoxmica)Este tercer tipo de insuficiencia respiratoria se manifiesta cuando el aparato respiratorio no es capaz de oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de conservar una ventilacin alveolar eficaz. Incluye, por tanto, todas las enfermedades broncopulmonares que cursan con hipoxemia, normocapnia o hipocapnia. Para su mejor descripcin se distinguen dos grandes grupos en este tipo de insuficiencia respiratoria: a) la de las enfermedades pulmonares crnicas y b) la de las enfermedades pulmonares agudas, que pueden ser localizadas o difusas (edema pulmonar). Insuficiencia respiratoria no hipercpnica en enfermedades pulmonares crnicas Causas y cuadro clnico En este grupo se incluyen todas las entidades que cursan con obstruccin crnica al flujo respiratorio, cajn de sastre que comprende los pacientes con EPOC sin retencin de CO2, bronquiectasias generalizadas y tuberculosis pulmonares residuales extensas. Un concepto importante que se ha de retener es que en el asma bronquial estable clnicamente, a diferencia del paciente afecto de EPOC avanzada, la IRC es excepcional, incluso en los casos que han evolucionado hacia las formas persistentes ms graves de forma que la oxigenoterapia domiciliaria est muy raramente indicada. La insuficiencia respiratoria puede ser de curso crnico, relativamente bien tolerada, con una calidad de vida bastante aceptable, aunque tambin son posibles los episodios de descomposicin aguda, aislados o repetidos, y las formas crnicas agudizadas. Se trata de pacientes con enfermedades de larga evolucin, que se descompensan a partir de uno o varios de los factores desencadenantes antes enumerados. Lasmanifestaciones clnicas son similares a las del paciente con EPOC que presenta insuficiencia respiratoria hipercpnica, con excepcin de las derivadas de la hipercapnia. Un mismo paciente con EPOC puede presentar insuficiencia respiratoria con hipercapnia o sin ella segn su estado clnico, sus condiciones ventilatorias y su curso evolutivo. Debe individualizarse el asma bronquial cuyos episodios de agudizacin grave presentan IRA de intensidad moderada o grave, con disnea de reposo, tos acompaada en ocasiones de una abundante expectoracin mucosa y filante y la audicin espontnea de sibilancias. En la exploracin fsica se observa una serie de signos demostrativos de la gravedad de la crisis: taquicardia superior a 110 lat/min, taquipnea por encima de 25 respiraciones/min, PEF mximo inferior a 100 L/min, empleo de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje intercostal y de las fosas supraclaviculares y, si la situacin se prolonga, incoordinacin toracoabdominal) y pulso paradjico; a la auscultacin se aprecian abundantes roncus y/o sibilancias en ambos hemitrax, aunque tambin puede comprobarse silencio generalizado.

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Por otro lado, cabe citar la insuficiencia respiratoria asociada a las enfermedades intersticiales difusas del pulmn, en particular la fibrosis pulmonar idioptica. Estos pacientes pueden presentar episodios de IRA, debidas en general a infecciones respiratorias inespecficas, de los que se recuperan a las pocas semanas. Sin embargo, existen determinadas formas subagudas que pueden tener un curso desfavorable y, en el plazo de pocos meses, ocasionar una IRC grave, con consecuencias letales. Otras enfermedades intersticiales difusas, como las formas agudas de las alveolitis alrgicas extrnsecas, pueden asimismo ocasionar IRA grave. Algunas de estas entidades asocian una leve limitacin de la difusin alveolocapilar de O2, que se manifiesta en particular durante el esfuerzo, como mecanismo adicional de hipoxemia. Por ltimo, determinadas enfermedades pulmonares vasculares, como las vasculitis (hipertensin pulmonar primitiva, esclerodermia y otras enfermedades del colgeno y angitis en general) o la tromboembolia pulmonar recurrente (en drogadictos, en las trombosis venosas perifricas crnicas o en la esquistosomiasis), pueden cursar con IRC en las fases ms avanzadas. La linfangitis pulmonar carcinomatosa sera otro ejemplo de insuficiencia respiratoria grave de pocas semanas de evolucin. Tratamiento En las enfermedades con obstruccin al flujo respiratorio, entre las cuales la EPOC ocupa el primer lugar, se aconseja oxigenoterapia con mascarilla de flujo alto, con FiO2 del 24% en los casos de IRA y la oxigenoterapia domiciliaria en la IRC. El resto del tratamiento es prcticamente idntico al de la insuficiencia respiratoria hipercpnica, aguda o crnica, del paciente con EPOC. El empleo de la ventilacin mecnica se ajustar a las caractersticas de cada caso, sin que puedan establecerse normas generales. En los pacientes con IRA por una crisis de asma bronquial es aconsejable instaurar oxigenoterapia con mascarillas de flujo alto, en general con FiO2 del 28 o del 35%, y el tratamiento broncodilatador y glucocorticoide habitual ajustado a la gravedad clnica. Debe insistirse en la idea de que el asma persistente grave estable clnicamente no se acompaa de IRC (vase Asma bronquial), lo que se explica en parte por una circulacin pulmonar conservada, reactiva y eficaz. En las enfermedades intersticiales difusas o vasculares pulmonares est indicada habitualmente la oxigenoterapia de flujo alto (al 35-40%) o la de flujo bajo con lentillas nasales o mascarillas con reservorio (p. ej., tipo Monaghan) (para la acumulacin de una mayor cantidad de O2) que permiten FiO2 entre el 40 y el 80% (variable segn la V.E del paciente) (tabla 90.5). En las enfermedades intersticiales pulmonares, la administracin asociada de glucocorticoides intravenosos (metilprednisolona, 1 mg/kg/da) y, en ocasiones, el cese de la exposicin al factor desencadenante producen una mejora espectacular del cuadro clnico. La ventilacin mecnica slo est indicada en las enfermedades potencialmente reversibles (p. ej., en la tromboembolia pulmonar aguda). En estos casos debe instaurarse tambin la descoagulacin. Insuficiencia respiratoria no hipercpnica en enfermedades pulmonares agudas (no difusas) En este apartado cabe incluir las neumonas graves y la tromboembolia pulmonar aguda. En las neumonas, la gravedad de la insuficiencia respiratoria depende de un mecanismo mixto compuesto por el aumento del cortocircuito intrapulmonar y los desequilibrios en los cocientes V.A/Q. (presencia de un porcentaje sustancial del gasto cardaco situado en zonas con cocientes V.A/Q. reducidos). En la medida en que predomine uno u otro, la respuesta de la PaO2 a la administracin de O2 a concentraciones altas (incluso del 100%) ser ms o menos favorable, lo que condicionar la evolucin clnica y el pronstico de estos pacientes, tanto ms graves cuanto mayor sea el grado de cortocircuito. En las fases iniciales de la tromboembolia pulmonar aguda, los desequilibrios en las relaciones V.A/Q. son similares a los de la neumona, aunque tambin incluyen reas con una parte considerable de la ventilacin alveolar situada en zonas con cocientes V.A/Q. elevados; por el contrario, el cortocircuito desempeara un papel ms relevante en las fases avanzadas y se relacionara con la aparicin de infarto pulmonar. La atelectasia pulmonar, que debe ser extensa y afectar varios lbulos pulmonares, representara otro ejemplo (infrecuente) de insuficiencia respiratoria cuyo mecanismo fisiopatolgico corresponde exclusivamente a un cortocircuito. En todos estos procesos, la disnea y la taquipnea son las manifestaciones clnicas ms frecuentes de la insuficiencia respiratoria, junto con las propias de cada entidad. Desde el punto de vista teraputico, est indicada la oxigenoterapia a flujo bajo, aconsejndose el empleo de mascarillas con reservorio (FiO2 entre el 40 y el 80%); cuando el paciente presente una enfermedad respiratoria crnica con retencin de CO2 asociada, deben aplicarse los criterios que rigen para la oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria hipercpnica del paciente con EPOC. Si la insuficiencia respiratoria progresa, hay que considerar la ventilacin mecnica empleando, si es necesario, presin positiva teleinspiratoria (PEEP) (vase el tratamiento de la insuficiencia respiratoria no hipercpnica). El tratamiento debe completarse con antibioticoterapia adecuada (en el caso de neumonas) o descoagulacin (en la tromboembolia pulmonar). Insuficiencia respiratoria no hipercpnica por edema pulmonar Esta tercera modalidad de insuficiencia respiratoria agrupa todas las enfermedades que cursan con hipoxemia por aumento del agua pulmonar extravascular, es decir, que implican edema pulmonar. Patognicamente, este edema puede obedecer al aumento de la presin capilar pulmonar (cardiognico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiognico) (vase Sndrome del distrs respiratorio agudo). No obstante, existen algunas formas de edema de patogenia mixta. As, se ha descrito el edema pulmonar neurognico, en el que hay un aumento de la presin capilar (por aumento del volumen sanguneo pulmonar secundario a la estimulacin hipotalmica sobre el sistema simptico) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producir en pacientes con traumatismos o lesiones craneales y tambin en heroinmanos durante la administracin intravenosa de una dosis masiva de droga. Otra situacin considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensin pulmonar con presin capilar normal. Edema pulmonar cardiognico

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Esta forma de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardacas) o presentarse en cardiopatas crnicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por aumento de la presin arterial, arritmias, hipoxemia). Dentro de este apartado debe tambin incluirse el edema pulmonar por sobrecarga lquida (o sndrome de congestin venosa) que se produce en pacientes que reciben, por necesidades teraputicas, aporte masivo de lquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si el funcionalismo renal se halla alterado. Puede presentarse en pacientes con traumatismos graves o con hemopatas malignas sometidos a pautas poliquimioterpicas. Por ltimo, se han descrito otras formas de edema: por obstruccin grave y brusca de la va respiratoria principal o tras el drenaje sbito y masivo de un neumotrax. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria asociada a edema pulmonar cardiognico se relaciona con la problemtica cardiolgica. La oxigenoterapia de flujo bajo, con lentillas nasales o mascarilla con reservorio, ser suficiente, siempre que el paciente no presente problemas respiratorios asociados, con retencin de CO2 o sin ella, en cuyo caso la administracin de O2 debe realizarse de acuerdo con las mismas normas aplicadas a los pacientes con problemas respiratorios crnicos que padecen insuficiencia respiratoria hipercpnica. El empleo de presin positiva continua en la va area (CPAP) como ltimo recurso antes de instaurar la ventilacin mecnica, puede ser una alternativa teraputica eficaz en estos pacientes. La aplicacin de PEEP, tcnica que evita que la presin de las vas respiratorias caiga a cero al final de la espiracin al crear una presin positiva, ayuda a elevar significativamente la PaO2, por reduccin sustancial del cortocircuito, y facilita el empleo de FiO2 menos elevadas. La PEEP aumenta la capacidad residual funcional y la curva de presin-volumen (distensibilidad) del sistema respiratorio al favorecer la apertura de los alveolos colapsados, y disminuye el volumen de cierre; sin embargo, puede reducir crticamente el gasto cardaco y, en consecuencia, limitar el aporte de O2 a los tejidos. Por ello, el objetivo prioritario del tratamiento general de estos pacientes es el mantenimiento de condiciones hemodinmicas estables (es decir, gasto cardaco normal) y de valores adecuados de contenido arterial de O2 (evitando cifras de hemoglobina reducidas). El aporte de lquidos ser siempre restringido.

Extraido de Tratado de Medicina Interna Farreras-RozmanISBN Obra completa: 84-8174-357-7 La reproduccin ilegal es un delito. (Art. 270 C. P.)

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